Inmu RDV

NOTA: Puede haber gazapos gramaticales o conceptuales en este examen.
Si los encuentras y me lo dices

indicando la fuente (libro, pgina) puedes mejorar tu nota final, pero debes hacerlo antes del examen. Escribe
a regueiro@med.ucm.es con el asunto gazapo. En el cuerpo del mensaje indica lo que pone y lo que debera
poner.
A. Pregunta original
1. Identifique, entre las siguientes, la principal funcin de los linfocitos NK
a) La pinocitosis
b) La fagocitosis
c) La citolisis natural
d) La citolisis especfica
e) Todas las anteriores son falsas
B. Pregunta corregida, contestada y clasificada
1. Identifique, entre las siguientes, la funcin principal de los linfocitos NK:
a) La pinocitosis
b) La fagocitosis
c) La cistolisis natural
d) La cistolisis especfica
2. Inmunidad innata
a) Las clulas dendrticas inmaduras continuamente toman material extracelular, incluida cualquier partcula
de virus o bacteria presentes en el medio, por el mecanismo independiente de receptores denominado
macropinocitosis. Ref. 4, Pg. 13.
b) Los fagocitos, tales como neutrfilos y macrfagos, son clulas cuya funcin principal consiste en
identificar, ingerir y destruir microorganismos. Ref. 3, Pg. 280.
c, d y e) Los linfocitos NK (citolticos naturales) son una poblacin de linfocitos que destruyen clulas
infectadas y clulas que ya no expresen molculas de HLA de clase I. Ref. 3, Pg. 288.
2. Los principales rganos linfoides primarios son:
1
a) Bazo y ganglios linfticos

b) Placas de Peyer y amgdalas
c) El timo y la mdula sea
d) La glndula pineal
e) El bazo y la mdula sea
2. Los principales rganos linfoides primarios son:
a) Bazo y ganglios linfticos
b) Placas de Peyer y amgdalas
c) Timo y mdula sea
d) La glndula pineal
e) Bazo y mdula sea
1. Introduccin
a, b, d y e) Los rganos y tejidos linfticos perifricos, tambin denominados linfticos secundarios,
comprenden los ganglios linfticos, el bazo, el sistema inmune cutneo y el sistema inmune de las mucosas,
que incluye las placas de Peyer y las amgdalas. Ref. 2, Pg. 26.
c) Los rganos linfticos generadores, tambin denominados linfticos primarios, son la mdula sea, donde
se forman todos los linfocitos, y el timo, donde las clulas de la estirpe T maduran y alcanzan un estado de
capacitacin funcional. Ref. 3, Pg. 26.
3. Son granulocitos polimorfonucleares:
a) Los neutrfilos
b) Las clulas dendrticas
c) Los mastocitos
d) Todas las anteriores son ciertas
e) Linfocitos T y B
3. Son granulocitos polimorfonucleados:

a) Los neutrfilos
b) Las clulas dendrticas
c) Los mastocitos
d) Todas las anteriores son ciertas
e) Los linfocitos T y B
A. Fisiologa de la inmunidad
a y d) Los fagocitos pueden ser monocitos/macrfagos o granulocitos polimorfonucleares. stos se dividen en
neutrfilos, basfilos y eosinfilos. Son de estirpe mieloide. Ref. 1, Pg. 11.
b) Las clulas dendrticas son tambin de estirpe mieloide. Son clulas presentadoras de antgenos (APC)
profesionales. Ref. 1, Pg. 13.
c) Los mastocitos son inflamocitos tisulares profesionales: organizan inflamaciones de urgencia. Son de
estirpe mieloide. Ref. 2, Pg. 11.
e) La estirpe linfoide da lugar a los linfocitos T y B. Son los responsables de desencadenar la respuesta
inmunolgica de tipo especfico. Ref. 1 Pg. 14.
4. Las clulas LAK son Clulas:
a) citolticas activadas por linfocinas
b) NK
c) T
d) Tc
4. Las clulas LAK son clulas:
a) Citolticas activadas por linfocinas
b) NK
c) T
d) Tc
24. CNCER: Prevencin y tratamiento
a) Las clulas NK, linfocitos T y una parte de los T CD8+ ( Tc ) en reposo expresan la cadena del
receptor de IL2 y la cadena . La activacin directa con IL2 provoca su activacin, adquiriendo
propiedades citotxicas inespecficas y se denominan colectivamente clulas citolticas activadas por
linfocinas, LAK o lymphokineactivated killer cells. Han sido utilizadas en terapia antitumoral Ref. 1, Pg.
19.
be) Las LAK contienen NK y Tc (por tanto T), pero ninguna de estas opciones cubre su complejidad.
5. El timo lleva a cabo:
a) La seleccin positiva y negativa de los timocitos
b) La seleccin clonal de los linfocitos B
c) La mutacin somtica
d) La autoinmunidad
e) La maduracin de clulas linfoides
5. El timo lleva a cabo:
a) La seleccin positiva y negativa de los timocitos
b) La seleccin clonal de los linfocitos B
c) La mutacin somtica
d) La autoinmunidad
e) La maduracin de clulas linfoides
5. Los linfocitos T
a y e) En el timo los linfocitos T inmaduros ( timocitos) sufren procesos de seleccin positiva y negativa bajo
la influencia de las clulas epiteliales, dendrticas y macrfagos residentes en el timo. Ref. 2, Pg. 16.
b y e) La mdula sea produce linfocitos B que sufrirn in situ distintos procesos de maduracin y seleccin.
Ref. 2, Pg. 16.
c) La mutacin somtica es un mecanismo inductor de variabilidad que acta en rganos linfoides secundarios
una vez que el linfocito B maduro se ha activado en respuesta a un antgeno. Ref. 2, Pg. 59.
d) Durante la seleccin positiva y negativa de los linfocitos T se eliminan aquellos que pudieran ser
autorreactivos. Ref. 2, Pg. 16.
6. Una de las siguientes clulas no es un leucocito cul?
a) B
b) T
c) NK
d) Dendrtica
e) Dendrtica folicular
6. Una de las siguientes clulas no es un leucocito; cul?:
a) B
b) T
c) NK
d) Dendrtica
e) Dendrtica folicular
1. Introduccin
a y b) Los linfocitos T y B son leucocitos que intervienen en la respuesta inmunolgica adaptativa. Ref. 1,
Pg. 2.
c) Los linfocitos NK son leucocitos con actividad citotxica o citoltica innata. Ref. 2, Pg. 12.
d y e) Las clulas dendrticas foliculares estn en contacto con las clulas B. Difieren de las clulas
dendrticas en que no son leucocitos y no derivan de precursores de mdula sea. Ref. 4, Pg. 276.
7. Escoge una la pareja leucocito/clula tumoral relevante en la inmunoterapia mediante un Ac monoclonal
biespecfico antiCD3/antiCEA (CD66 o antgeno carcinoembrionario):
5
a) NK/Melanoma (piel)
b) T/linfoma (Burkitt)
c) B/sarcoma (Kaposi)
d) T/adenocarcinoma (colon)
e) Macrfago/papiloma (tero)
7. Escoge la pareja leucocito/clula tumoral relevante en la inmunoterapia mediante un Ac monoclonal
biespecfico antiCD3/antiCEA (CD66 o Ag carcinoembrionario):
a) NK/melanoma (piel)
b) T/linfoma (Burkitt)
c) B/sarcoma (Kaposi)
d) T/adenocarcinoma (colon)
e) Macrfago/papiloma (tero)
24. CNCER: Prevencin y tratamiento.
a, b, c, d y e) CD3: protena de sealizacin invariable del RcT.
CEA: Ag elevado en muchos carcinomas de colon, pncreas, estmago y mama. Ref. 3, Pg. 399.
8. Una vacuna que consiste en un pptido del virus de la polio que se demostr inmunodominante para
linfocitos T y B en un ensayo piloto con 10 voluntarios, no inmuniza con suficiente IgG al 5% de los 1.000
voluntarios en un ensayo posterior a gran escala. A quin culparas?
a) Th
b) Tc
c) HLAI
d) HLA II
e) Linfocito B
8. Una vacuna que consiste en un pptido del virus de la polio que se demostr inmunodominante para
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linfocitos T y B en un ensayo piloto con 10 voluntarios, no inmuniza con suficiente IgG al 5% de los 1000
voluntarios en un ensayo posterior a gran escala. A quin culparas?:
a) Th
b) Tc
c) HLAI
d) HLAII
e) Linfocito B
25. Prevencin y tratamiento. Vacunas
a y e) Las clulas B reciben ayuda de las clulas T cooperadoras (Th2) cuando se interioriza el Ag unido por
la Ig de superficie o BCR y se devuelve a la superficie en forma de pptido unido a MHCII. Las clulas T
reconocen el complejo pptidoMHC y transmiten seales activadoras a la clula B. Ref. 4, Pg. 343. La
produccin de IgG frente a protenas por los linfocitos B depende de su BCR y de los linfocitos Th y su TCR,
pero la enorme variabilidad de ambos hace improbable que tantos voluntarios carezcan de al menos alguno
capaz de reconocer un pptido exgeno determinado, siempre que sea adecuadamente presentado a los
linfocitos Th por alguna molcula HLA de clase II.
b y c) Los linfocitos Tc y sus ligandos las molculas HLAI no intervienen normalmente en la respuesta de
los linfocitos B a antgenos exgenos. Estn preocupados por los endgenos.
d) La inmunogenicidad de los eptopos de pptidos reconocidos por clulas T depende de su asociacin
especfica con alguna variante polimrficas o alelo de las molculas de HLA. Si se reduce mucho el antgeno,
como parece sugerir la pregunta, puede ocurrir que algunos individuos no puedan presentarlo por carecer de la
molcula HLA apropiada. Ref. 4, Pg. 586.
9. Uno de los siguientes es potencialmente un antgeno asociado a tumores, pero no especfico de un tumor
concreto.
a) Idiotipo del BCR
b) Idiotipo del TCR
c) CD20
d) Oncogn mutado
e) Ninguno de los anteriores
9. Uno de los siguientes es potencialmente un Ag asociado a tumores pero no especfico de un tumor
concreto:
7
a) Idiotipo del BcR

b) Idiotipo del TcR
c) CD20
d) Oncogn mutado
24. CNCER: Prevencin y tratamiento
a y b) Ag estrictamente especficos de tumor: son el resultado de mutaciones puntuales o reordenamiento de
genes. En el caso de los tumores de clulas T y B que derivan de clones individuales de linfocitos, un tipo
especial de Ag especfico de tumores son las secuencias idiotpicas para el receptor expresado por la clona
(TcR y BcR, respectivamente). Ref. 4, Pg. 567.
c) CD20: Ag de diferenciacin normalmente presente en el tejido de origen. Ag asociado a tumores. Ref. 3,
Pg. 397.
d) Muchos tumores expresan genes cuyos productos son necesarios para la transformacin maligna o el
mantenimiento del fenotipo maligno. A menudo, estos genes se producen por mutaciones puntuales,
deleciones, translocaciones cromosmicas o insercin de genes vricos y afectan a protooncogenes o genes
supresores de tumores. Son Ag especficos de tumores. Ref. 3, Pg. 393.
10. Un nuevo frmaco antimictico causa neutropenia transitoria tras la segunda administracin, pero slo en
individuos HLADR7+. Como en dos casos de embarazadas tratadas se observ neutropenia transitoria
tambin en el neonato, se sospecha que la patogenia sea por un mecanismo de
a) aloinmunidad tipo II
b) autoinmunidad tipo II
c) hipersensibilidad tipo II
d) hipersensibilidad tipo I
e) autoinmunidad tipo III
10. Un nuevo frmaco antimictico causa neutropenia transitoria tras la segunda administracin, pero slo en
individuos HLADR7+. Como en dos casos de embarazadas tratadas se observ neutropenia transitoria
tambin en el neonato, se sospecha que la patogenia sea por un mecanismo de
a) aloinmunidad tipo II
b) autoinmunidad tipo II
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c) hipersensibilidad tipo II
d) hipersensibilidad tipo I
e) autoinmunidad tipo III
9. Mecanismos de hipersensibilidad
a) Los aloantgenos son Ag celulares o hsticos que se encuentran en algunos miembros de una especie y no
en otros. Ref. 3, Pg. 477.
b y e) La respuesta inmune excesiva a los Ag propios (inocuos por definicin) causa autoinmunidad. Ref. 2,
Pg. 154.
c) La hipersensibilidad tipo II es una respuesta mediada por Ig G contra alrgenos que se unen a la superficie
celular o matriz extracelular. Esta unin activa la cascada del complemento y de clulas citolticas con
receptores para el Fc de las Ig G, adems de una activa fagocitosis. Ref. 2, Pg. 152.
d) La hipersensibilidad tipo I es una reaccin alrgica que aparece inmediatamente despus de la exposicin a
un Ag. Las reacciones caractersticas se producen como consecuencia de la estimulacin especfica de los
mastocitos sensibilizados con IgE, que no atraviesa la barrera placentaria. Ref. 1, Pg. 302.
MARTA GMEZ BURGAZ

11. Las cepas monotrpicas del HIV infectan preferentemente clulas que expresan CD4 y
a) CCR1
b) CCR2
c) CXCR3
d) CXCR4
e) CCR5
11. Las cepas monotrpicas del HIV infectan preferentemente clulas que expresan CD4 y
a) CCR1
b) CCR2
c) CXCR3
d) CXCR4
e) CCR5
22. Inmunodeficiencias adquiridas (SIDA)
Las quimiocinas son un amplio grupo de citoquinas quimiotcticas implicadas directamente en el movimiento
de clulas en el organismo, desde el torrente sanguneo a los diferentes tejidos (migracin), pero tambin
pueden activar diferentes clulas. Ref.1, Pg.50
CXC son aquellas quimiocinas con cualquier aminocido interpuesto entre la primera y segunda cisteinas. Son
quimiotcticas especficamente para neutrfilos y en grados variables para linfocitos.
CC son aquellas quimiocinas sin residuo interpuesto. Son quimiotcticas para los monocitos y con variaciones
para los NK.
a) CCR1 es receptor para quimiocinas que se encuentra en clulas de macrfagos, basfilos principalmente,
aunque tambin en Th1, eosinfilos y neutrfilos.
b) CCR2 se expresa en Th1, macrfagos, Th2, eosinfilos y basfilos.
c) CXCR3 se encuentra en Th1
d) CXCR4 se encuentran en clulas B vrgenes, permiten su migracin a tejido linfoide secundario y tienen un
papel en la inflamacin. Ref. 1, Pg. 52
De modo que la funcin de todas ellas es permitir un reclutamiento selectivo de los leucocitos a diferentes
reas segn el tipo de respuesta necesaria.
e) algunos receptores de quimiocinas, sobretodo CCR5 estn implicados en la infeccin de HIV a los
macrfagos. Ref. 1, Pg.156
12. El control de la viremia por HIV o EBV se debe, sobre todo, a los linfocitos:
a) Th
b) Tc
c) NK
d) B
e) T
12. El control de la viremia por HIV o EBV se debe, sobre todo, a los linfocitos
a) Th
b) Tc
10
c) NK
d) B
e) T
22. Inmunodeficiencias adquiridas (SIDA)
a) Las clulas Th (CD4+) son las que se infectan preferentemente por estos virus, luego no pueden controlar la
viremia.
b) La asociacin temporal entre las clulas Tc HIVespecficas y la reduccin de la carga viral durante la
infeccin primaria indican un papel en la supresin de la viremia inicial. Ref. 10, Pg.335
c) Las clulas NK no controlan la viremia porque las clulas infectadas siguen teniendo MHCI, luego no
pueden lisar las clulas infectadas.
d) Aunque los pacientes con SIDA presenten gran cantidad de clulas B que secretan Ig de forma espontnea
porque son estimuladas policlonalmente, no lleva a un control de la viremia. Ref. 10, Pg. 334
e) Estas clulas (con receptores ) tienen un papel complementario a la poblacin , ya que intervienen en
el reconocimiento de agentes patgenos microbianos y clulas propias estresadas o lesionadas. Ref. 10, Pg.
101
13. Por qu fall la terapia gnica en algunos pacientes inmunodeficientes?
a) Extincin transcripcional
b) Injerto contra husped
c) Rechazo
d) Oncognesis
e) Infecciones
13. Por qu fall la terapia gnica en algunos pacientes inmunodeficientes?
a) Extincin transcripcional
b) Injerto contra husped
c) Rechazo
d) Oncognesis
e) Infecciones
11
23. Prevencin y tratamiento (INMUNODEFICIENCIAS)

b y c) el injerto contra husped y el rechazo son reacciones inmunolgicas debidas a un transplante.
d) sobretodo para inmunodeficiencias debidas a la falta de enzimas como la ADA que se hace un tratamiento
sustitutivo de enzimas usando como fuente los hemates, pero a la larga tendrn que basarse en la expresin
estable del gen transfecto que codifique este enzima. El problema que deriva de estos tratamientos es la
posibilidad de activar un oncogen que de lugar a un tumor (oncognesis). Ref. 10, Pg.472.
e) las infecciones son debidas al contacto con agentes patgenos
14. Para conocer la proporcin de linfocitos T citolticos de sangre perifrica mediante citometra de flujo
deberamos incubar la muestra con anti
a) CD8
b) CD19 y CD8
c) CD8 y CD4
d) CD8 y CD3
e) CD16 y CD8
14. Para conocer la proporcin de linfocitos T citolticos de sangre perifrica mediante citometra de flujo
deberamos incubar la muestra con anti
a) CD8
b) CD19 y CD8
c) CD8 y CD4
d) CD8 y CD3
e) CD16 y CD8
LECCIONES PRCTICAS
El marcador CD8 se encuentra distribuido en las clulas T restringidas por MHC de clase I (los Tc)
El marcador CD19 se encuentra en la mayora de las clulas B.
El marcador CD4 se encuentra distribuido en las clulas T restringidas por MHC de clase II (los Th)
El marcador CD3 se encuentra en las clulas T, timocitos, en general asociado al receptor de las clulas T
El marcador CD16 se encuentra en clulas NK, granulocitos y macrfagos.
12
Luego quedar mejor definida la proporcin de linfocitos Tc con muestra antiCD3 y anti CD8. Ref. 10,
Pg.471
15. Cuantas subpoblaciones distintas se pueden determinar por citofluorometra con dos colores?
a) 2
b) 1
c) 3
d) 8
e) 4
15. Cuantas subpoblaciones distintas se pueden determinar por citofluorometra con dos colores?
a) 2
b) 1
c) 3
d) 8
e) 4
LECCIONES PRCTICAS
Las clulas pueden distinguirse por sus antgenos de membrana, de modo que estas molculas de la superficie
se detectan mediante anticuerpos fluorescentes. Esta es la base de la tcnica de la citometria de flujo (que
permite enumerar y separar clulas por su tamao y su estado fluorescente).
De modo que se podrn diferenciar 4 subpoblaciones: la que no lleve ninguno de estos marcadores de
membrana, la que lleve solo uno, la que lleve solo el otro marcador y la que lleve los dos marcadores. Ref. 2
(en el CD)
16. Un receptor grupo B+ puede recibir eritrocitos de un donante
a) A"
b) B+
c) O"
d) O+
13
e) b o d
16. Un receptor grupo B+ puede recibir eritrocitos de un donante
a) A"
b) B+
c) O"
d) O+
e) b o d
18. Transplantes de rganos slidos
Se basa en el sistema de antgenos de superficie de los hemates, llamado ABO. Las diferencias en el sistema
ABO entre donantes y receptores limita las transfusiones sanguneas, por provocar la lisis de los hemates a
travs de los anticuerpos (IgM) y del complemento. Los individuos con grupo sanguneo A presentan
antgenos A sobre la superficie de los hemates y producen IgM antiB. Los individuos con grupo sanguneo
B presentan sobre su superficie antgeno B y producen IgM antiA. Los individuos con grupo sanguneo O
presentan en la superficie de los hemates antgenos O pero no desarrollan IgM. El grupo AB presenta en la
superficie de sus hemates antgenos A y B.
El factor Rh que determina si es un grupo sanguneo positivo o negativo. Si una persona Rh negativa le hace
una transfusin de sangre a otra Rh positiva, se formar en el receptor una aglutinina antirhesus que
originar trastornos importantes en posteriores transfusiones.
e) Por eso un individuo puede recibir transfusin de otra que sea de su mismo grupo sanguneo o del grupo O
que son considerados donantes universales, y tiene que coincidir el factor Rh. Ref. 3, Pg. 388
17. El tratamiento de un linfoma con monoclonales puede tener complicaciones inmunolgicas por un
mecanismo tipo
a) I
b) II
c) III
d) IV
17. El tratamiento de un linfoma con monoclonales puede tener complicaciones inmunolgicas por un
mecanismo tipo
14
a) I
b) II
c) III
d) IV
24. CNCER: prevencin y tratamiento
La hepatotoxicidad y el aumento de la permeabilidad vascular son problemas comunes con los reactivos de las
inmunotoxinas, debido a que los anticuerpos humanos que se utilizan en los ensayos clnicos suelen
sintetizarse en otras especies, as que con frecuencia producen respuestas inmunitarias que producen
anticuerpos o antitoxinas que pueden aumentar el aclaramiento o bloquear la unin del reactivo teraputico a
su objetivo. Una forma de reducir este problema es utilizar anticuerpos recombinantes humanizados,
compuestos de las regiones del anticuerpo monoclonal del ratn especficas para el antgeno tumoral junto a
las porciones Fc humanas. Ref. 3, Pg. 419
Esto origina una citotoxicidad dependiente de anticuerpos y mediada por clulas dirigidas por estos
anticuerpos (IgG, IgE e IgA) como neutrfilos, eosinfilos, fagocitos mononucleares y NK, que tambin se
denomina hipersensibilidad tipo II. Ref. 3, Pg. 60
18. Identifica la diana ms tarda, referida al mecanismo patognico, en el tratamiento de la artritis reumatoide
a) TCR/CD3
b) IL2R (CD25)
c) TNF
d) Calcineurina
e) Ninguna de las anteriores
18. Identifica la diana ms tarda, referida al mecanismo patognico, en el tratamiento de la artritis reumatoide
a) TCR/CD3
b) IL2R (CD25)
c) TNF
d) Calcineurina
e) Ninguna de las anteriores
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20. Prevencin y tratamiento (AUTOINMUNIDAD)

a) TCR/CD3 es el receptor de clulas T y CD3 es un marcador de superficie que se encuentra asociado al
receptor de clulas T, sera una de las primeras dianas ya que intervienen en el proceso de formacin de
autoanticuerpos ayudando a las clulas B. Ref. 10, Pg. 455
b) IL2R, esta receptor se expresa en las clulas T e interviene en el crecimiento autocrino de la clula T
como respuesta a IL2. El marcador CD25 es la cadena de IL2, que intervienen en la proliferacin de las
clulas T, luego tambin es una de las primeras dianas. Ref. 3, Pg. 179
c) TNF media la respuesta inflamatoria del husped en la inmunidad natural, luego sera diana de los
frmacos antiinflamatorios. Por lo tanto esta sera la ltima diana en la terapia actual, aunque podra ser
factible un injerto mecnico o de tejidos como tratamiento. Ref.3, Pg. 278
d) La calcineurina interviene en la transcripcin del gen de la IL2, sera diana de frmacos
inmunosupresores. Ref. 3, Pg.180
19. Identifica el tratamiento que incide en un evento ms temprano tras la activacin del linfocito T por
antgeno
a) salicilatos
b) corticosteroides
c) ciclosporina
d) rapamicina
e) azatioprina
19. Identifica el tratamiento que incide en un evento ms temprano tras la activacin del linfocito T por
antgeno
a) salicilatos
b) corticosteroides
c) ciclosporina
d) rapamicina
e) azatioprina
Prevencin y tratamiento
a y b) los salicilatos y corticosteroides son frmacos antiinflamatorios que intervienen en la lesin
inflamatoria de los tejidos, una de los ltimos eventos. Ref. 10, Pg. 461
16
c) la ciclosporina es un frmaco antiinflamatorio debido a que bloquea la secrecin de linfocinas por las
clulas T, y debido a que las linfocinas como la IL2 tambin son obligatorias para la proliferacin de los
linfocitos es adems un frmaco antimittico. Concretamente el mecanismo de la ciclosporina A es unirse a la
ciclofilina producindose un bloqueo en el NFAT que no se activar, bloqueando la transcripcin para IL2.
Ref. 10. Pg.380 y 462
d) la rapamicina es un frmaco antimittico, su mecanismo de accin es debido a que se une a FKBP12,
originando un bloqueo en la transduccin de la seal IL2 con su receptor IL2R. Luego es un evento ms
tardo que para la ciclosporina. Ref. 10, Pg. 380
e) la azatioprina es un frmaco inmunosupresor, que en el organismo se degrada a 6mercaptopurina y luego
se convierte en el agente activo ribotida que debido a semejanza estructural inhibe la sntesis de cidos
nucleicos. Es tambin antimittico, pero su mecanismo de accin es una vez se ha originado una estimulacin
celular por IL2. Ref. 10, Pg., 381
20. Selecciona la diana ms temprana, referida al mecanismo patognico, para la prevencin experimental de
una enfermedad alrgica
a) IL2R
b) FcRI
c) TCR
d) MHCI
e) MHCII
20. Selecciona la diana ms temprana, referida al mecanismo patognico, para la prevencin experimental de
una enfermedad alrgica
a) IL2R
b) FcRI
c) TCR
d) MHCI
e) MHCII
12. Prevencin y tratamiento (ALERGIA)
En el tratamiento de una alergia, las posibles vas ordenadas temporalmente son: evitacin del alergeno,
hiposensibilizacin (evitar la sntesis de IgE), estabilizacin de los mastocitos, antagonistas de los mediadores
(antihistamnicos) y finalmente inhibidores de la fase avanzada.
a) IL2R es un receptor de clulas que al estimularse permite una proliferacin celular.
17
b) FcRI sera una diana que evitara la desgranulacin de los mastocitos porque la IgE ya estara formada.
Este receptor es de alta afinidad para los Fc de las IgE y se encuentra en mastocitos y basfilos. Ref. 3, Pg.
318
c) la alergenicidad puede residir en el propio antgeno, quizs en eptopos que ven ciertas clulas T. Segn se
produzca IL4 o INF se diferenciarn las clulas activadas a Th2 o Th1, originando sntesis de IgE
(switching) o una inhibicin de esta estimulacin.
d) MHC I presentan antgenos que sern reconocidos por clulas Tc, que no intervienen en la
hipersensibilidad tipo I.
e) la capacidad de sintetizar anticuerpos IgE especficos frente a ciertos antgenos est unidos a alelos
particulares de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) ya que presentan diferentes
pptidos a clulas Th especficas. As se evitara la activacin de clulas T, siendo la diana ms temprana. Ref.
3, Pg.317
RAFAEL PEREZ
21. Un enfermo de raza negra sin anticuerpos citotxicos ha recibido un rin de un donante blanco
totalmente compatible para ABO, HLAI y HLAII. Los sntomas de rechazo que aparecen un mes despus
probablemente se deben a otros aloantgenos por presentacin
a) directa
b) indirecta
c) circunstancial
d) en HLAI
e) en HLAII
21. Un enfermo de raza negra sin anticuerpos citotxicos ha recibido un rin de un donante blanco
totalmente compatible para ABO, HLAI y HLAII. Los sntomas de rechazo que aparecen un mes despus
probablemente se deben a otros aloantgenos por presentacin
a) directa
b) indirecta
c) circunstancial
d) en HLAI
e) en HLAII
18. Transplantes slidos
18
a. y b) Por el tiempo transcurrido, estamos hablando, muy probablemente, de un rechazo agudo. Puede haber
dos mecanismos distintos: presentacin directa, aquella en la que CPAs del donante (clulas presentadoras de
antgenos) estimulan clulas T del receptor; y presentacin indirecta, realizada por las propias CPAs del
receptor. Aunque parezca menos fisiolgico, la mayora de los rechazos agudos se producen por un
mecanismo de presentacin directa. Ref.1, Pg.357
c) No existe dicho mecanismo.
d y e) En la presentacin, la clula muestra un antgeno extrao anclado al HLA (human leucocyte antigen).
En este caso, hablamos de clulas presentadoras profesionales, por lo que el anclaje suele ser en HLAII. Esto
supone que en esta pregunta, habra dos respuestas correctas: la a y la e. Ref.1, Pg.357
22. La deficiencia de adhesin leucocitaria (LAD) est causada por mutaciones en
a) receptor de IL12
b) NADPH oxidasa
c) CD18
d) C
e) C1 inhibidor
22. La deficiencia de adhesin leucocitaria (LAD) est causada por mutaciones en
a) receptor de IL12
b) NADPH oxidasa
c) CD18
d) C
e) C1 inhibidor
21. Inmunodeficiencias congnitas
a) No, es otro tipo de defecto en el sistema fagoctico.
b) No. Las mutaciones en los genes de este sistema enzimtico causan la enfermedad granulomatosa crnica.
c) Correcto. CD18 (o 2) es parte de integrinas, junto a CD11 (a, b o c). Su defecto impide un correcto anclaje
de los leucocitos y estos no pueden llegar a localizaciones tisulares. Ref. 1, Pg. 292.
d) Los defectos en la cadena gammacomn van a causar un cuadro mucho ms severo, esta cadena es parte
fundamental de muchos receptores de ILs (interleucinas).
19
e) C1 es un componente de la va clsica del complemento que nada tiene que ver con el LAD.
23. Las vacunas conjugadas mejoran la respuesta a
a) protenas
b) polisacridos
c) lpidos
d) virus
e) helmintos
23. Las vacunas conjugadas mejoran la respuesta a
a.) protenas
b) polisacridos
c) lpidos
d) virus
e) helmintos
25. Prevencin y tratamiento. Vacunas
a y b) Las vacunas conjugadas consisten en la combinacin de un polisacrido con una protena. El azcar, de
forma individual, estimula bsicamente clulas B, consiguiendo una rpida produccin de IgM
(inmunoglobulina M); sin embargo, no es posible el cambio de isotipo. En este tipo de vacunas, la protena es
reconocida por CPAs (clulas presentadoras de antgenos), se procesa y es presentada a clulas T. Los
linfocitos B pueden ahora ser activados por Th2 (T helper, o cooperadores), se produce el cambio de isotipo y
se generan linfocitos B de memoria. Por tanto, son las protenas las que mejoran la respuesta a polisacridos, y
b es correcta.
c) Los lpidos no forman parte de este tipo de vacunas. Adems, son muy poco antignicos.
d y e) Mejoran la respuesta frente a polisacridos de virus, helmintos, bacterias... No a virus o helmintos en
general.
24. El tratamiento con IFN es intil en la inmunodeficiencia por falta de:
a) IL12
b) IL12R
20
c) IFNR
d) CD18
e) c o d
24. El tratamiento con IFN es intil en la inmunodeficiencia por falta de:
a) IL12
b) IL12R
c) IFNR
d) CD18
e) c o d
21. Inmunodeficiencias congnitas
a y b) Los macrfagos envan IL12 a linfocitos T CD4+ y estos les responden con IFN, que estimular a los
primeros. Por tanto, cualquier defecto en la sealizacin de IL12 va a conllevar un dficit en la produccin
de IFN. En ambos casos ser til su administracin.
c) La citocina no har efecto porque no se puede transmitir la orden al ncleo.
d) CD18 forma parte de las integrinas y su defecto produce LAD. No existen defectos en la actuacin de las
clulas inmunitarias, lo que ocurre es que no pueden llegar a tejidos perifricos. Sera intil.
e) Respuesta correcta.
25. Uno de los siguientes ejemplos es falso como reaccin de hipersensibilidad de tipo I:
a) Las picaduras de insecto (va subcutnea) producen edema local
b) Las alergias a medicamentos (va intravenosa) producen anafilaxis sistmica
c) Las alergias a plenes (va respiratoria) producen rinitis alrgica
d) Las alergias a metales (va subcutnea) producen eczema local
e) Las alergias a alimentos (va digestiva) producen vmitos y diarrea
25. Uno de los siguientes ejemplos es falso como reaccin de hipersensibilidad de tipo I:
a) Las picaduras de insecto (va subcutnea) producen edema local
21
b) Las alergias a medicamentos (va intravenosa) producen anafilaxis sistmica

c) Las alergias a plenes (va respiratoria) producen rinitis alrgica
d) Las alergias a metales (va subcutnea) producen eczema local
e. Las alergias a alimentos (va digestiva) producen vmitos y diarrea
La hipersensibilidad de tipo I est mediada por IgE, requiere un contacto previo. La inmunoglobulina se ancla
a basfilos y mastocitos y al entrar en contacto con el alergeno provoca la desgranulacin de los mismos, que
finalmente causar el dao.
a) El veneno se une a la IgE y estimula a los mastocitos a travs del receptor Fc. La histamina liberada
desencadenar la inflamacin.
b) No se trata del tpico mecanismo tipo II debido a frmacos, ya que en dicho caso el frmaco se depositaba
sobre clulas propias modificando su superficie y desencadenando su fagocitosis. La reaccin descrita en la
pregunta s est mediada por IgE.
c) El polen inhalado produce el mismo mecanismo descrito para a.
d) No es correcto, se trata de un mecanismo tipo IV de contacto. Hay un acoplamiento a protenas propias y el
complejo es captado por clulas de Langherhans, que estimularn a linfocitos T provocando un posterior
acumulo de clulas en la zona. Ref. 1, Pg.341
e) Verdadero. La inflamacin en el tubo digestivo causa esta sintomatologa.
26. Una de las asociaciones enfermedad/ hipersensibilidad siguientes es falsa:
a) Rechazo agudo de trasplantes/tipo IV
b) Rinitis alrgica/tipo I
c) Anemia hemoltica por penicilina/tipo II
d) Pulmn de granjero/tipo III
e) Lupus eritematoso sistmico/tipo IV
26. Una de las siguientes asociaciones enfermedad/ hipersensibilidad es falsa:
a) Rechazo agudo de trasplantes/tipo IV
b) Rinitis alrgica/tipo I
22
c) Anemia hemoltica por penicilina/tipo II

d) Pulmn de granjero/tipo III
e) Lupus eritematoso sistmico/tipo IV
a) Cierto. La hipersensibilidad de tipo IV est mediada por clulas T, al igual que el rechazo agudo, como he
descrito ya en la pregunta 1.
b y c) Ambas son verdaderas y ambas estn comentadas en la pregunta 5.
d) Dicha patologa se caracteriza por el depsito de inmunocomplejos que no han sido bien solubilizados. En
este caso frente a un hongo del gnero Basidiomycetes. La activacin de fagocitos y complemento causar el
dao.
e) Esta asociacin no es correcta, ya que el LES es consecuencia de un mecanismo tipo III. Ref. 1, Pg.329
27. La autotolerancia central se produce por delecin, anergia o ignorancia de clulas autorreactivas
a) NK
b) T B
c) fagocticas
d) presentadoras de antgeno
e) dendrticas
a) NK
b) T B
c) fagocticas
e) dendrticas
13. Mecanismos de autoinmunidad
a) Las clulas Natural Killer simplemente chequean la presencia del MHCI, una molcula propia (major
23
histocompatibility complex, o complejo principal de histocompatibilidad). En este caso, la autorreactividad va

a ser un mecanismo de proteccin, ya que se va a producir frente a clulas infectadas o tumores.
b) Los linfocitos T y B se generan de manera azarosa, con lo cual es muy posible y de hecho sucede que
aparezcan clones autorreactivos, es decir, clulas que reconocen lo propio como extrao. Los tres mecanismos
descritos se utilizan para prevenir el ataque a tejidos. Ref. 1, Pg. 191
c) Las fagocticas pueden ser autorreactivas, pero siempre dirigidas por clulas T o B o sus productos
(citocinas, anticuerpos). El control se hace a travs de estas ltimas.
d) Las CPAs no tienen comportamiento autorreactivo porque simplemente muestran antgenos, propios o
extraos, a linfocitos T; son estos los que desencadenarn o no una respuesta.
e) Son CPAs, lo mismo...
a) NK
b) T B
c) fagocticas
e) dendrticas
a) NK
b) T B
c) fagocticas
e) dendrticas
18. Transplante de rganos slidos
a) La prueba cruzada consiste en cultivar clulas del donante con suero del receptor. Se considera positiva si
se produce lisis celular, y supone que existen anticuerpos preformados contra el HLA del donante. La
respuesta humoral va a ser inmediata, de poco sirve inmunosuprimir.
b) Entiendo que cuando habla de 20% de anticuerpos citotxicos se refiere al % de clulas de una poblacin
24
de donantes lisadas en la incubacin con suero del receptor. Un 20% de lisis significa que un 80% de los
donantes serviran a priori. No est hiperinmunizado.
c) No importa que en el pasado la prueba cruzada fuera negativa, puede haberse inmunizado contra el HLA
del donante en una transfusin sangunea reciente.
d) Hay que descartarle para este trasplante, pero si se encuentra otro donante, hay compatibilidad en grupos
sanguneos, y la prueba cruzada es negativa, este paciente puede ser candidato.
e) Sin ms. La prueba cruzada positiva indica que en este caso la incompatibilidad es insalvable. Ref. 1, Pg.
355356, y Pg. 361
29. En un transplante de crnea es relevante la compatibilidad HLA?
a) No, nunca
b) S, siempre
c) S, si no se usa inmunosupresin tras la ciruga
d) No, salvo que se produzca una vascularizacin del tejido
e) No, salvo que el donante y receptor sean de razas distintas
29. En un transplante de crnea es relevante la compatibilidad HLA?
a) No, nunca
b) S, siempre
c) S, si no se usa inmunosupresin tras la ciruga
d) No, salvo que se produzca una vascularizacin del tejido
e) No, salvo que el donante y receptor sean de razas distintas
a y b) No siempre, como explica despus.
c) Esta respuesta sera correcta siempre que se produzca la vascularizacin del tejido. En condiciones
normales, no es necesario inmunosuprimir.
d) Correcto. La crnea es un rgano avascularizado y, por tanto, aislado del sistema inmunitario. No est claro
como, pero la vascularizacin puede producirse, aqu entrara en juego la compatibilidad HLA.
e) La raza es indiferente, dos individuos de distinta raza pueden ser totalmente compatibles. Slo influira el
HLA en los supuestos descritos.
25
30. El rechazo hiperagudo se evita trasplantando
a) entre parientes
b) slo cuando la prueba cruzada es positiva
c) slo cuando la prueba cruzada es negativa
d) slo si donante y receptor comparten 2 alelos HLAB
e) de madre a hijo
30. El rechazo hiperagudo se evita trasplantando
a) entre parientes
b) slo cuando la prueba cruzada es positiva
c) slo cuando la prueba cruzada es negativa
d) slo si donante y receptor comparten 2 alelos HLAB
e) de madre a hijo
a) Los parientes pueden tener distinto HLA, luego el rechazo entra dentro de lo probable.
b y c) Con prueba cruzada positiva nunca hay que trasplantar, porque significa que existen anticuerpos
preformados contra el donante. La prueba cruzada debe ser siempre negativa. Ref. 1, Pg. 355356 y Pg. 361
d) Puede existir incompatibilidad con otros alelos HLA, por ejemplo DR, y si hay anticuerpos preformados se
producir este rechazo.
e) El HLA del hijo es herencia a partes iguales del padre y de la madre. No es, por tanto, 100% igual que el de
su progenitora. El rechazo es factible.
IRENE FERRER, ZARA VALBUENA

A. Pregunta original.
31. En pacientes genticos predispuestos se observ la aparicin de Espondilitis Anquilosante tras infeccin
26
por Yersinia Cul es el mecanismo de rotura de la tolerancia propuesto en esta patologa?

a) mimetismo molecular
b) expresin aberrante de MHCII
c) secuestro antignico
d) fallo en la tolerancia central
e) dispersin de determinantes
B. Pregunta corregida contestada y clasificada.
31. En pacientes genticos predispuestos se observ la aparicin de Espondilitis Anquilosante tras infeccin
por Yersinia Cul es el mecanismo de rotura de la tolerancia propuesto en esta patologa?
a) mimetismo molecular
b) expresin aberrante de MHCII
c) secuestro antignico
d) fallo en la tolerancia central
e) dispersin de determinantes
20 Errores de la inmunidad: la autoinmunidad
a) segn la teora del mimetismo molecular la similitud de eptopos entre el husped y el patgeno explica un
tipo de autoinmunidad. Estructuras proteicas de Yersinia aparentemente son responsables de la espondilitis
anquilosante. Ref.7 pag113.
b) expresin aberrante de MHCII se produce en clulas que no son CPA con
la consecuente actuacin de las mismas presentando clulas propias, como
ocurre en la diabetes (autoinmunidad organoespecfica)
c) secuestro antignico: Existen antgenos propios que no se ensean a
linfocitos T y que quedan aislados por barreras en lugares
inmunoprivilegiados. Cuando se rompe la barrera salen, apareciendo una
respuesta autoinmune como en la orquitis autoinmune.
d) la autoinmunidad puede ser el resultado de un fracaso en los procesos que normalmente eliminan o
inactivan los clones autorreactivos en los rganos linfoides primarios. Un ejemplo de fallo en la tolerancia
central es la causa del lupus eritematoso diseminado ya que no se eliminan los clones de clulas autoreactivas
por
defecto en el gen que codifica para FAS.
e) dispersin de determinantes se produce por estimulacin constante y
continuada de CPA, llega un momento que stas presentan antgenos propios.
Ref.2, Pg. 149
27
32. Seale cual de los siguientes es un frmaco citosttico:
a) ciclosporina A
b) FK506
c) rapamicina
d) mofetilmocofenolato
e) esteroides
B. Pregunta corregida, contestada y clasificada:
22 Aplicaciones de la inmunidad: vacunas, transplantes, generacin de anticuerpos monoclonales y la
inmunidad frente a los tumores. Terapia gnica
32.1. Seale cual de los siguientes es un frmaco citosttico:
a) ciclosporina A
b) FK506
c) rapamicina
e) esteroides
f) Ninguno de los anteriores
Segn la clasificacin anatmica de los medicamentos ninguno de estos cinco pertenece al grupo de
citostticos (L01), pertenecen al grupo de inmunosupresores (V02B1B), puesto que estn indicados como
profilaxis en el rechazo de trasplante alognico. En todo caso se podran considerar citostticos a los
esteroides que adems de inmunosupresores y antiinflamatorios estn indicados en el tratamiento de algunas
enfermedades neoplsicas como leucemias y linfomas. Ref 8, Pg. 146063 y 157073.
32.2 Seale cual de los siguientes es un frmaco que impide la sntesis del ADN:
a) Ciclosporina A
b) FK506
c) rapamicina
e) esteroides
d) el mofetilmicofenolato es un inhibidor selectivo, reversible de la inosina monofosfato deshidrogenasa,
28
proceso esencial en la sntesis de novo de guanosina. Al bloquear la sntesis de bases pricas impide la sntesis
del ADN. Ref 8, Pg. 1586.
Los mecanismos de los otros frmacos estn descritos en la pregunta nmero 38.
33. Qu enzimas, necesarias para el reordenamiento de los genes del receptor para antgenos, son especficas
de linfocitos T y B?
a) exonucleasa y ligasa
b) endonucleasa y polimerasa
c) RAG1 y RAG2
d) RAG1 y exonucleasa
e) RAG2 y polimerasa
B. Pregunta corregida, contestada y clasificada.
33. Qu enzimas, necesarias para el reordenamiento de los genes del receptor para antgenos, son especficas
de linfocitos T y B?
a) exonucleasa y Ligasa
b) endonucleasa y polimerasa
c) RAG1 y RAG2
d) RAG1 y exonucleasa
e) RAG2 y polimerasa
7 La generacin de la diversidad de los linfocitos B y T
Las enzimas exonucleasa, polimerasa, ligasa y endonucleasa estn presentes en todas las clulas por ser
necesarias en los procesos de replicacin y reparacin del ADN.
c) Existen dos componentes de la recombinasa V(D)J especifica de linfocitos que se unen a secuencias de
reconocimiento de recombinacin. Estos componentes son dos enzimas codificados por los genes RAG1 y
RAG2, que son especficos del tipo celular, solo son activos en clulas de estirpe de los linfocitos B y T
maduros. Estas protenas intervienen en la formacin del BCR y TCR. Ref. 3, Pg.. 144.
34. Las regiones determinantes de la complementariedad de las inmunoglobulinas son las:
a) responsables de la activacin del complemento
b) que entran en contacto directo con el antgeno extrao
29
c) que definen las clases de inmunoglobulinas

d) que definen los istopos de cadena ligera
e) que definen los alotipos
B. pregunta corregida, contestada y clasificada
34. Las regiones determinantes de la complementariedad de las inmunoglobulinas son las:
a) responsables de la activacin del complemento
b) que entran en contacto directo con el antgeno extrao
c) que definen las clases de inmunoglobulinas
d) que definen los istopos de cadena ligera
e) que definen los alotipos
4Los anticuerpos: ligandos y receptores
a) el fragmento Fc es el responsable de la activacin del complemento ya que contiene el sitio de unin a la
subunidad C1q.
b) las regiones determinantes de la complementariedad (CDRs) son regiones hipervariables que determinan la
especificidad de los paratopos o sitios de unin al antgeno. Ref.6, Pg.. 284.
c) la regin constante en la cadena pesada determina la clase (isotipo) a la que pertenece la inmunoglobulina.
d) el conjunto de determinantes presentes en los dominios constantes y que caracterizan una clase o tipo de
inmunoglobulina constituye el isotipo de un anticuerpo.
e) en los dominios constantes (y a veces tambin en los variables) existen determinantes caractersticos del
individuo, idnticos en todos sus anticuerpos denominados alotpicos, el conjunto de ellos constituye el
alotipo de un anticuerpo.
35. Si eliminamos la presencia de residuos de manosa en un microorganismo Qu va de activacin del
complemento se ver afectada?
a) la clsica
b) la alternativa
c) la de las lectinas
d) la de las pentraxinas
e) ninguna de las anteriores
30

35. Si eliminamos la presencia de residuos de manosa en un microorganismo Qu va de activacin del
complemento se ver afectada?
a) la clsica
b) la alternativa
c) la de las lectinas
d) la de las pentraxinas
e) ninguna de las anteriores
3 El complemento: ligandos y receptores
a) la va clsica es activada por ciertos isotipos de anticuerpos unidos a antgenos.
b) la va alternativa se activa en superficies celulares microbianas en ausencia de anticuerpos.
c) la va de las lectinas se inicia por la unin de la lectina de unin a manosa (MBL) plasmtica a los residuos
de manosa presentes en protenas y polisacridos microbianos, pero no en molculas de mamferos. Ref.3,
Pg..330
d) las pentraxinas son una familia de protenas plasmticas a la que pertenece la protena C reactiva (CRP),
esta protena es un reactante de fase aguda que se une a C1q y activa el complemento.
36. En un transplante heptico se observa una reaccin de injerto contra husped en el paciente Qu clulas
serian las responsables del mismo?
a) Th del receptor
b) hepatocitos del donante
c) Th del donante
d) NK del donante
e) Tc del receptor
B. Pregunta corregida contestada y clasificada
36. En un transplante heptico se observa una reaccin de injerto contra husped en el paciente Qu clulas
seran las responsables del mismo?
a) Th del receptor
b) hepatocitos del donante
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c) Th del donante
d) NK del donante
e) Tc del receptor
21 Inconvenientes de la inmunidad: la aloinmunidad o rechazo de injertos
a) las clulas TH del receptor intervienen en el rechazo del receptor frente al tejido transplantado.
b) los hepatocitos del donante, al no ser clulas del sistema inmunitario, no intervienen en la reaccin de
injerto contra husped.
c) la enfermedad del injerto contra el husped se puede desarrollar despus del transplante de rganos slidos
que contiene cantidades importantes de clulas T. Ref. 3, Pg.. 345.
d) segn otras fuentes, aunque de forma menos aceptada, las clulas NK tambin son responsables de la
enfermedad de injerto contra husped. Ref. 5, Pg.. 238
e) las clulas Tc del receptor intervienen en el rechazo directo de este frente al tejido transplantado.
37. Se va a proceder al transplante de un rin de un donante con las siguientes caractersticas: Grupo
sanguneo A, fenotipo: HLAA3, A9/B5, B7/ DR1, DR4.
Cul seria el receptor ms idneo?
a) grupo O HLAA3, A9/B5, B49/DR1, DR4
b) grupo AB HLA A3, A34/B7, B27/DR1, DR7
c) grupo B HLA A1, A5/B5, B49/DR7, DR9
d) grupo A HLA A1, A34/B27, B49/DR3, DR9
e) grupo B HLA A3, A34/B5, B27/DR2, DR6
37. Se va a proceder al transplante de un rin de un donante con las siguientes caractersticas: Grupo
sanguneo A, fenotipo: HLAA3, A9/B5, B7/ DR1, DR4.
Cul seria el receptor ms idneo?
a) grupo O HLAA3, A9/B5, B49/DR1, DR4
b) grupo AB HLA A3, A34/B7, B27/DR1, DR7
c) grupo B HLA A1, A5/B5, B49/DR7, DR9
d) grupo A HLA A1, A34/B27, B49/DR3, DR9
32
e) grupo B HLA A3, A34/B5, B27/DR2, DR6

21 Inconvenientes de la inmunidad: la aloinmunidad o rechazo de injertos
Para evitar el rechazo hiperagudo por anticuerpos anti ABO, se seleccionan los donantes y receptores de
injertos de forma que tengan el mismo tipo ABO. Ref.3, Pg.. 387.
Por ste motivo y puesto que el donante es del grupo A, el donante tendr que ser del grupo A o AB para que
no tenga anticuerpos anti A.
Los transplantes renales realizados con identidad de los antgenos HLADR tienen una probabilidad de
supervivencia un 1015% superior que aquellos realizados sin dicha identidad. De ah que se deba tener en
cuenta en seleccin del receptor antes que el fenotipo HLA1. Ref.7, Pg..277278.
Por estas dos razones el receptor ms idneo es el del grupo AB y fenotipo HLADR1, es decir, la respuesta
b.
38. Seale que pareja de frmacos inmunosupresores tiene un mecanismo de actuacin comn:
a) esteroides/azatioprina
b) metotrexato/rapamicina
c) rapamicina/ciclosporina A
d) ciclosporina A/FK506
e) FK506/Mofetilmicofenolato
38. Seale que pareja de frmacos inmunosupresores tiene un mecanismo de actuacin comn:
a) esteroides/azatioprina
b) metotrexato/rapamicina
c) rapamicina/ciclosporina A
d) ciclosporina A/FK506
e) FK506/Mofetilmicofenolato
22 Aplicaciones de la inmunidad: vacunas, transplantes, generacin de anticuerpos monoclonales y la
inmunidad frente a los tumores. Terapia gnica
a) los esteroides inhiben la accin de prostaglandina y leucotrienos, sustancias que median en procesos
vasculares y celulares de la inflamacin as como en la respuesta inmunolgica. La azatioprina es un
antimetabolito de purinas que bloquea las sntesis de ADN interfiriendo en la proliferacin celular.
33
b) metotrexato es un antimetabolito de cido flico que bloque la replicacin del ADN. La rapamicina impide
la trasduccin de la seal generada por la unin de IL2 a su receptor.
c) la rapamicina forma complejo con la proteica FKBP y as inhibe las quinasas que intervienen en la
trasduccin de la seal generada por IL2. La ciclosporina A formando complejo con la ciclofilina inhibe a la
calcineurina impidiendo as la trascripcin del gen de IL2.
d) los complejos ciclosporina A / ciclofilina y FK506/ FKBP inhiben la calcineurina con lo que bloquean la
trascripcin del gen que codifica IL2, as las clulas no reciben las seales comitgenas y se interrumpe su
activacin. Ref.7, Pg.. 216218.
e) FK506 inhibe la trascripcin del gen de IL2. El Mofetilmicofenolato inhibe la sntesis de novo de purinas
necesarias para la proliferacin celular.
39. Seale una enfermedad rgano especfica
a) diabetes tipo I (insulinodependiente)
b) miastenia gravis
c) tiroiditis de Hashimoto
d) lupus eritematoso diseminado
e) enfermedad de Addison
39. Seale una enfermedad no rganoespecfica
a) diabetes tipo I (insulinodependiente)
b) miastenia gravis
c) tiroiditis de Hashimoto
d) lupus eritematoso diseminado
e) enfermedad de Addison
20 Errores de la inmunidad: la autoinmunidad
a) la diabetes tipo I es una enfermedad autoinmune de tipo IV organoespecfica que afecta a las clulas
pancreticas.
b) la Miastenia gravis es una enfermedad autoinmune de tipo IV organoespecfica que afecta al sistema
nervioso.
c) la Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de tipo IV o II organoespecfica que afecta al
tiroides (hipotiroidismo primario).
34
d) lupus eritematoso diseminado es una enfermedad autoinmune tipo III. Los autoanticuerpos son la causa de
una sintomatologa multiorgnica a travs de la formacin de inmunocomplejos que se depositan en
determinados rganos y tejidos (serosas, piel, rin, articulaciones).Ref.7, Pg..118.
e) la Enfermedad de Addison es una hipofuncin corticosuprarrenal causada por procesos autoinmunes.
40. Indique cual de las siguientes citoquinas se considera un pirgeno endgeno (induce fiebre):
a) IL2
b) INF
c) IL1
d) IL3
e) RANTES
40. Indique cual de las siguientes citoquinas se considera un pirgeno endgeno (induce fiebre):
a) IL2
b) INF
c) IL1
d) IL3
e) RANTES
15 Mensajera inmunolgica: las citocinas y sus receptores.
a) IL2: citocina producida por linfocitos T que estimula su proliferacin y diferenciacin y la de los linfocitos
B y la actividad clulas NK.
b) IFN: citocina producida por linfocitos y clulas NK que incrementa la expresin de molculas de HLA,
activa macrfagos, clulas endoteliales y clulas NK.
c) IL1: citosina producida por monocitos, macrfagos, clulas endoteliales, dendrticas y NK. Entre sus
efectos biolgicos destaca fiebre, sueo, sntesis de protenas de fase aguda, perdida de peso, activacin del
endotelio y coestimulacin de linfocitos T y B. Ref.6, pag184.
d) IL3: citosina producida por linfocitos T y mastocitos que estimulan el crecimiento y diferenciacin de las
clulas progenitoras pluripotenciales.
e) RANTES: Es una quimiocina o citocina quimiotctica atractiva para diversos tipos de leucocitos.
MARA LUISA MORENO PERULERO
35
41. El uso de anticuerpos monoclonales antiTNF es adecuado para
a) Evitar el rechazo de injertos
b) Tratamiento de enfermedades inflamatorias
c) Modular la sntesis de IL2
d) Tratamiento de procesos tumorales
e) Movilizar precursores pluricelulares de la mdula sea
41. El uso de anticuerpos monoclonales antiTNF es adecuado para
a) Evitar el rechazo de injertos
b) Tratamiento de enfermedades inflamatorias
c) Modular la sntesis de IL2
d) Tratamiento de procesos tumorales
e) Movilizar precursores pluricelulares de la mdula sea
20. Autoinmunidad: Tratamiento.
a) el tratamiento que se usa para evitar el rechazo de injertos es el purgar la mdula sea del paciente de
linfocitos T mediante la administracin de antisueros especficos contra clulas T (Ac antiCD54) o bien
seleccionando las clulas madre CD34.
b) el bloqueo de TNF( factor de necrosis tumoral) hace que ste no llegue a su diana, es decir, a macrfagos
y otras clulas inflamatorias y que por tanto no produzca inflamacin. Una de las enfermedades para la que se
utiliza es la artritis reumatoide. TNF media respuestas inflamatorias crnicas. Ref .1. Pg. 142
c) IL2 (interleuquina 2) es un factor de crecimiento de linfocitos T activados. Se est usando en el
tratamiento de algunos tumores.
d) para tratar tumores se usarn estrategias especficas contra los antgenos tumorales especficos.
e) la movilizacin de clulas desde la mdula sea se consigue tras el tratamiento con factores estimulantes de
colonias granulomonocticas (GMCSF).
42. Cul de las siguientes citoquinas es una hemopoyetina?
a) IL1
36
b) IL2
c) IL3
d) IFN
e) IL7
42. Cul de las siguientes citoquinas es una hemopoyetina?
a) IL1
b) IL2
c) IL3
d) IFN
e) IL7
6. Las citocinas y el trfico leucocitario.
a) IL1 no tiene familia asignada. Su funcin es el estmulo de linfocitos T y macrfagos adems de inducir
fiebre.
b) IL2 es un factor de crecimiento de las clulas T.
c) IL3 se encarga de estimular eosinfilos aunque tambin estimula el crecimiento y diferenciacin de
precursores hematopoyticos.
d) IFN pertenece a la familia de los interferones y es responsable, entre otras funciones, del estmulo de
macrfagos.
e) IL7 s que es una hemapoyetina. Se encarga del estmulo y del crecimiento de clulas pre B, pre T y
macrfagos. Se encarga pues, de la diferenciacin linfoide. Ref 4, Pg. 104
43. Seale un autoanticuerpo caracterstico de artritis reumatoide
a) DNA
b) Factor reumatoide
c) Anti islotes de Langerhans
d) Anti msculo liso
e) Anti peroxidasa tiroidea
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43. Seale un autoanticuerpo caracterstico de artritis reumatoide
a) DNA
b) Factor reumatoide
c) Anti islotes de Langerhans
d) Anti msculo liso
e) Anti peroxidasa tiroidea
14. Autoinmunidad: No rgano especfica.
a) DNA no tiene estructura de Ac, es una molcula propia del organismo.
b) el factor reumatoide es una inmunoglobulina M que reconoce una IgG propia del paciente con esta
enfermedad. Ref 1. Pg. 307
c) anti islotes Langerhans son anticuerpos contra Ag de las clulas de estos islotes, por tanto no es un
autoanticuerpo (un autoanticuerpo sera un Ac que reconoce otro Ac siendo ste propio del organismo)
d) anti msculo liso al igual que antes, es un Ac que reconoce a un Ag propio del organismo y no a un Ac
propio. Reconoce clulas musculares lisas.
e) anti peroxidasa tiroidea por la misma razn de antes no sera vlida. Reconoce el enzima peroxidasa
tiroidea.
44. Sobre qu molcula del virus VIH acta el frmaco AZT
a) gp41
b) gp120
c) Retrotranscriptasa inversa.
d) Proteasa
e) Protena nef.
44. Sobre qu molcula del virus VIH acta el frmaco AZT
a) gp41
b) gp120
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c) Retrotranscriptasa inversa.
d) Proteasa
e) Protena nef.
22. Defectos de la inmunidad. Inmunodeficiencias. Adquiridas
a) gp41 es una protena de membrana liberada tras la unin de gp1 y CD4 que origina la fusin entre las
membranas del virus y de la clula T. AZT es un frmaco antirretroviral que inhibe un enzima propio de los
retrovirus como es la transcriptasa inversa, por tanto esta opcin no es vlida.
b) gp120 es otra protena de membrana por la que el virus se une al CD4 del Linfocito T
c) retrotranscriptasa inversa es la enzima encargada del paso del RNA viral a DNA de doble hlice para que
as pueda integrarse el material gnico viral en el material gnico de la clula infectada. Es el enzima sobre el
que actan los antirretrovirales llamados inhibidores de la transcriptasa inversa como es la zidovudina (AZT).
Ref 5, Pg. 456
d) proteasa es otro enzima viral, pero sobre ella actan otros frmacos selectivos que son los inhibidores de la
proteasa
e) la protena nef estimula la replicacin vrica y regula negativamente el CD4 y molculas de
histocompatibilidad de clase II.
45. El alelo HLAA29 confiere un riesgo relativo de 109 a la retinocornidopata en perdigonazo. Eso significa
que
a) el 100% de los pacientes es HLAA29
b) el alelo HLAA29 no est presente en sanos
c) los individuos HLAA29 tienen un riesgo 109 veces superior de padecer la enfermedad que los individuos
que no lo son
d) el alelo HLAA29 es el responsable directo de la enfermedad
e) se necesita analizar un mnimo de 109 pacientes para alcanzar conclusiones estadsticamente significativas.
45. El alelo HLAA29 confiere un riesgo relativo de 109 a la retinocornidopata en perdigonazo. Eso significa
que
a) el 100% de los pacientes es HLAA29
b) el alelo HLAA29 no est presente en sanos
c) los individuos HLAA29 tienen un riesgo 109 veces superior de padecer la enfermedad que los individuos
que no lo son
39
d) el alelo HLAA29 es el responsable directo de la enfermedad

e) se necesita analizar un mnimo de 109 pacientes para alcanzar conclusiones estadsticamente significativas.
13. Autoinmunidad. Mecanismos.
a) esta afirmacin indicara que la incidencia de portar el alelo HLAA29 entre los pacientes es del 100% y
por tanto que toda persona que tuviera este alelo, sufrira la enfermedad y no es as porque, aunque tiene
muchas ms posibilidades que una persona que no lo tenga, no es seguro que la padezca.
b) esta respuesta no es vlida porque nos dice lo mismo que la respuesta a). Puede que una persona con alelo
HLAA29 est sana.
c) es la respuesta correcta. El riesgo relativo es la razn entre la incidencia de enfermedad entre los que tienen
este alelo y la incidencia de enfermedad entre los que no lo tienen. Rr = Ie/ Io. As por cada enfermo sin alelo
HLAA29, habr 109 enfermos que s lo tengan.
d) no podemos decir que este alelo sea el responsable de la enfermedad, existen otros factores como los
factores ambientales, que tambin lo son.
e) esta afirmacin no es correcta pues no es el significado de riesgo relativo.
46. En un grupo de pacientes transplantados con rechazo agudo persistente, se usan anticuerpos monoclonales
anti CD3 (OKT3) como tratamiento. Sin embargo, el tratamiento se suspende ya que los pacientes refieren
enrojecimiento y picores en las zonas de inyeccin. La biopsia revela, tambin, afectacin de la
microvasculatura. Los niveles de anticuerpos antiOKT3 en esos pacientes son elevados. Qu mecanismo de
hipersensibilidad subyace en las alteraciones que se observan?
a) Autoinmunidad tipo III
b) Aloinmunidad tipo III
c) Xenoinmunidad tipo III
d) Aloinmunidad tipo II
e) Ninguna de las anteriores es cierta
46. En un grupo de pacientes transplantados con rechazo agudo persistente, se usan anticuerpos monoclonales
anti CD3 (OKT3) como tratamiento. Sin embargo, el tratamiento se suspende ya que los pacientes refieren
enrojecimiento y picores en las zonas de inyeccin. La biopsia revela, tambin, afectacin de la
microvasculatura. Los niveles de anticuerpos antiOKT3 en esos pacientes son elevados. Qu mecanismo de
hipersensibilidad subyace en las alteraciones que se observan?
a) Autoinmunidad tipo III
b) Aloinmunidad tipo III
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c) Xenoinmunidad tipo III

d) Aloinmunidad tipo II
e) Ninguna de las anteriores es cierta
9. Excesos de inmunidad. Mecanismos de hipersensibilidad.
a) la causa de la hipersensibilidad del enunciado es causada por el reconocimiento del anticuerpo OKT3 por
otro Ac, el Ac antiOKT3 y no el reconocimiento de un Ac propio del organismo como sera en el caso de
una autoinmunidad III. OKT3 no es propio del organismo.
b) la aloinmunidad tipo III no existe.
c) la xenoinmunidad III tampoco existe.
d) no puede ser aloinmunidad II porque para ello el Ac tiene que reconocer a un antgeno extrao y
particulado y no a una molcula soluble como lo es el Ac OKT3.
e) el mecanismo responsable no sera pues, ninguna de las opciones anteriores sino una alergia tipo III. Este
tipo de hipersensibilidad se desarrolla tras el reconocimiento por parte de un Ac formado tras una primera
exposicin al Ag, de un Ag soluble como es el OKT3. Ref 4. Pg. 180
47. Cul de las siguientes molculas de la inmunidad innata es funcionalmente homloga a la protena C1s
del complemento?
a) MBL
b) PCR
c) MASP
d) defensinas
e) TLR4
47. Cul de las siguientes molculas de la inmunidad innata es funcionalmente homloga a la protena C1s
del complemento?
a) MBL
b) PCR
c) MASP
d) defensinas
e) TLR4
41
2. Fisiologa de la inmunidad. Inmunidad innata.

a) MBL es la protena de unin a manosa, no es ninguna sernproteasa como lo es C1s. Esta leptina se fija a
muchas bacterias y hongos a travs de la manosa definindolos y activando despus las dems vas del
complemento.
b) PCR es una protena de fase aguda sintetizada en el hgado. Se une a la fosfatidilcolina de algunas bacterias
identificando al patgeno de forma similar a la MBL.
c) MASP s es una sernproteasa y est asociada a la lectina fijadora de manano. Al igual que C1s, hidroliza
C4 y C2. Ref 5, Pg.46.
d) defensinas son protenas con funcin antimicrobiana sintetizada en las clulas epiteliales.
e) TLR son receptores que reconocen patrones moleculares del patgeno y que dan comienzo a la respuesta
innata. Estos receptores estn en los macrfagos de manera que cuando reconocen al patgeno provocan la
activacin del macrfago.
48. Dos cepas de ratones difieren entre s exclusivamente en la presencia (Asp57+) o ausencia (Asp57) de
cido asprtico en la posicin 57 de la cadena HLADQB. Tras infeccin experimental con el virus
Coxsackie (pancreatotropo) los ratones Asp57 desarrollan insulitis y, finamente, diabetes, y los Asp57+, no.
Qu clulas seran las responsables de los eventos iniciales de activacin del sistema inmune que conducen a
la destruccin de los islotes de Langerhans?
a) CD4
b) CD8
c) B
d) TCR
e) Mastocitos
48. Dos cepas de ratones difieren entre s exclusivamente en la presencia (Asp57+) o ausencia (Asp57) de
cido asprtico en la posicin 57 de la cadena HLADQB. Tras infeccin experimental con el virus
Coxsackie (pancreatotropo) los ratones Asp57 desarrollan insulitis y, finamente, diabetes, y los Asp57+, no.
Qu clulas seran las responsables de los eventos iniciales de activacin del sistema inmune que conducen a
la destruccin de los islotes de Langerhans?
a) CD4
b) CD8
c) B
d) TCR
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e) mastocitos
4. Las molculas de histocompatibilidad.
a) la cadena HLADBQ pertenece a una molcula de histocompatibilidad (MHC) tipo II. Las MHCII se
encuentran slo en clulas presentadoras profesionales (CPP) que son las nicas capaces de fagocitar. Las
clulas T CD4 no son clulas fagocticas y por tanto no presentan en su membrana este tipo de molculas.
b) los linfocitos CD8 tampoco tienen MHCII en su membrana pues tampoco son CPP.
c) los linfocitos B son las nicas clulas, entre las nombradas, que son CPP y que por tanto son capaces de
presentar el Ag a travs de estas molculas y por tanto dar una respuesta. Ref 1. Pg. 62
d) los linfocitos T son clulas de la respuesta innata. Tampoco tienen MHCII.
e) los mastocitos no son fagotitos, no fagocitan patgenos y por tanto no pueden presentarlos por MHCII.
49. Algunos virus inducen la prdida de molculas MHC de clase I en las clulas husped. Qu respuesta
inmunolgica sera idnea en estas condiciones?
a) Por linfocitos Tc
b) Por anticuerpos
c) Por clulas NK
d) Por macrfagos
e) Activacin de la va alternativa del complemento
49 .Algunos virus inducen la prdida de molculas MHC de clase I en las clulas husped. Qu respuesta
inmunolgica sera idnea en estas condiciones?
a) Por linfocitos Tc
b) Por anticuerpos
c) Por clulas NK
d) Por macrfagos
e) Activacin de la va alternativa del complemento
7. Respuesta frente a infecciones.
a) los linfocitos Tc para llevar a cabo sus funciones deben reconocer el Ag por medio de una MHCI ya que
su CD8 slo tiene afinidad por este tipo de MHC, si stas desaparecen, no existir respuesta.
43
b) los anticuerpos son prcticamente ineficaces en el control de infecciones vricas pues los virus se protegen
de ellos penetrando en las clulas del organismo.
c) las clulas NK tienen un receptor por el que reconocen MHCI, si ese receptor no encuentra en alguna
clula esta MHC, provoca la lisis de sta y por tanto la expulsin del virus al medio exterior donde le es muy
difcil sobrevivir. Ref 1. Pg. 26
d) las clulas infectadas slo tienen la posibilidad de presentar el Ag por medio de MHCI, si stas no existen,
no habr presentacin y por tanto los macrfagos no se estimularn y no darn respuesta.
e) los virus se protegen del complemento invadiendo clulas del organismo. La membrana plasmtica de las
clulas humanas tiene una serie de protenas reguladoras que impiden la accin del complemento sobre ellas
por lo que el complemento no podr tampoco actuar en este caso.
50. La serinproteasa asociada a MBL (MASP)
a) Transmite seales de activacin junto a CD3
b) Escinde C3 en C3a y C3b
c) Escinde C4 en C4a y C4b
d) Escinde C5 en C5a y C5b
e) Se une a C4bp
50. La serinproteasa asociada a MBL (MASP)
a) Transmite seales de activacin junto a CD3
b) Escinde C3 en C3a y C3b
c) Escinde C4 en C4a y C4b
d) Escinde C5 en C5a y C5b
e) Se une a C4bp
2. Inmunidad innata
a) CD3 es una protena presente en la membrana de todos los linfocitos T y no se relaciona con la MBL
b) C3 se activa directamente al entrar en contacto con el patgeno, no necesita la accin previa de otras
protenas asociadas al complemento.
c) MBL acta sobre C4 y C2 hidrolizndolos a C4a, C4b y a C2a y C2b respectivamente. Ref 4. Pg. 124
d) C5 es un componente del complemento que participa en la formacin del complejo de ataque a la
44
membrana (CAM). C5 es hidrolizado por C5 convertasas.

e) C4b se une a la membrana, y no a MBL, y as atraer a C2 para que as C2 pueda ser hidrolizada por la
protena C1s.
M LUZ VILLALN CASERO
51. Seala cul de los siguientes receptores de citoquinas pertenece a la familia de receptores con siete
dominios transmembranales:
a) IL1R
b) IL2R (baja afinidad)
c) IL6R
d) CCR5
e) TNFR
51. Seala cul de los siguientes receptores de citoquinas pertenece a la familia de receptores con siete
dominios transmembranales:
a) IL1R
b) IL2R (baja afinidad)
c) IL6R
d) CCR5
e) TNFR
6. Las citocinas y el trfico leucocitario
a) El receptor para la interleucina 1 (IL1R) es un monmero que atraviesa una vez la membrana.
b) IL2R est formado por dos cadenas ( y ) que atraviesan una vez la membrana.
c) IL6R est formado por dos glicoprotenas.
d) CCR5 es un receptor de quimiocinas que posee 7 dominios que atraviesan la membrana; es un correceptor
del VIH. Ref. 4, Pg. 444.
e) El receptor del Factor de Necrosis Tumoral acta como trmero asociado a la membrana.
45
52. Qu se puede esperar en un paciente con deficiencia de linfocitos NK?

a) Mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas de origen viral.
b) No ocurre nada.
c) Bajada drstica de clulas K562
d) Ninguna de las anteriores es correcta
52. Qu se puede esperar en un paciente con deficiencia de linfocitos NK?
a) Mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas de origen viral
b) No ocurre nada.
c) Bajada drstica de clulas K562
d) Ninguna de las anteriores es correcta
2. Inmunidad innata
a) Los linfocitos NK (natural killer) actan como defensa temprana contra infecciones intracelulares. Son
capaces de reconocer y destruir (inespecficamente) clulas del husped infectadas por patgenos
intracelulares, como los virus. La presencia del virus impide que la clula infectada exprese HLAI, lo que
hace que el linfocito NK no respete a la clula y la lise. Si un paciente tiene pocos linfocitos NK, este sistema
de defensa se va a ver alterado, y va a ser ms susceptible a estas infecciones. Ref. 4, Pg. 386
b) S ocurre algo porque se ve alterado un mecanismo de defensa innato del organismo.
c) No hay bajada drstica de clulas K562
d) S es correcta la respuesta a.
53. En funcin de qu se definen las subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th2
a) La expresin del marcador CD4+ o CD8+.
b) El patrn de citoquinas que produce tras estimulacin.
c) El contenido de enzimas lticas en sus grnulos.
d) La expresin del marcador CD28+
e) La expresin de molculas HLAII
46
En funcin de qu se definen las subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th2:

a) La expresin del marcador CD4+ o CD8+.
b) El patrn de citoquinas que producen tras su estimulacin.
c) El contenido de enzimas lticas en sus grnulos.
d) La expresin del marcador CD28+
e) La expresin de molculas HLAII
5. Los linfocitos T
a) No sirve para diferenciarlas porque ambas expresan CD4+; y ninguna expresa CD8 (ambas son CD8).
b) Las clulas CD4+, tras su activacin, pueden diferenciarse a clulas Th1 o Th2 que se distinguen por las
citocinas que producen despus de la activacin y, por tanto, en su funcin. As, las Th1 van a producir IL2,
INF, TNF; y Th2: IL4, IL5,IL10, IL13, TGF. Ref. 4, Pg. 281 y 287.
c) No contienen enzimas lticas.
d) Ambas expresan CD28+ (marcador que se va a unir a B7 de una clula presentadora de antgenos para dar
la coestimulacin necesaria). Por lo que no es un rasgo que nos permita diferenciarlas.
e) Ninguna expresa HLAII (molculas de histocompatibilidad de clase II); sino que reconocen pptidos
asociados a estas molculas.
54. En un trasplante de mdula sea se observa una prdida del efecto graft versus leukemia (GvL). Cmo se
recupera?
a) Inmunosuprimiendo al paciente
b) Tratamiento antibitico
c) Tratamiento con anticuerpos antiCD25
d) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del donante.
e) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del paciente.
54. En un trasplante de mdula sea se observa una prdida del efecto graft versus leukemia (GvL). Cmo se
recupera?:
a) Inmunosuprimiendo al paciente
b) Tratamiento antibitico
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c) Tratamiento con anticuerpos antiCD25

d) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del donante.
e) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del paciente.
a, b y c) Son tratamientos ineficaces en este aspecto.
d) Lo que se persigue es conseguir un injerto contra leucemia (GvL), es decir que linfocitos T del donante
destruyan a las clulas leucmicas residuales, lo que debe hacerse de forma controlada. Es posible gracias a
que existe cierta capacidad alognica entre los linfocitos del donante y las clulas leucmicas del receptor que
puedan quedar.
e) No es til porque los linfocitos del paciente no van a destruir a las clulas del propio organismo, aunque
sean leucmicas.
55. En un paciente al que se somete a implantes de silicona se observa la aparicin de granulomas labiales.
Cul es el mecanismo subyacente?
a) Hipersensibilidad mediad por IgE
b) Depsito de inmunocomplejos
c) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos naturales (IgM)
d) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgG, y generacin de clones de linfocitos B de memoria
e) Respuesta celular mediada por macrfagos.
55. En un paciente al que se somete a implantes de silicona se observa la aparicin de granulomas labiales.
Cul es el mecanismo subyacente?:
a) Hipersensibilidad mediada por IgE
b) Depsito de inmunocomplejos
c) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos naturales (IgM)
d) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgG, y generacin de clones de linfocitos B de memoria
e) Respuesta celular mediada por macrfagos.
a, b, c y d) En estos tipos de hipersensibilidad no se van a producir granulomas.
48
e) Los granulomas se producen debido a la existencia de macrfagos, linfocitos Th1 y TNF. Se trata, por
tanto, de una reaccin de hipersensibilidad mediada por clulas (tipo IV), en concreto de la hipersensibilidad
granulomatosa. Ref. 5, Pg. 166.
56. El factor reumatoide es una IgM antiIg
a) A
b) M
c) G
d) D
e) E
56. El factor reumatoide es una IgM antiIg:
a) A
b) M
c) G
d) D
e) E
14. Autoinmunidad: No rganoespecfica
a, b, d y e) No es contra ninguna de estas inmunoglobulinas
c) El factor reumatoide es un autoanticuerpo IgM antiIgG, implicado en la artritis reumatoide (enfermedad
autoinmune por mecanismo tipo IV). Ref. 4, Pg. 508
57. Una de estas protenas es de fase aguda
a) C3
b) TCR
c) PCR
d) BCR
e) Albmina
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57. Una de estas protenas es de fase aguda:
a) C3
b) TCR
c) PCR
d) BCR
e) Albmina
2. Inmunidad innata
a) C3 es un componente del complemento
b) TCR es el receptor para antgenos de la clula T
c) La PCR (protena Creactiva) es una protena de fase aguda que se une a la pared celular bacteriana, siendo
capaz de opsonizarla y de activar la cascada del complemento. Ref. 4, Pg. 384.
d) BCR es el receptor para antgenos de la clula B
e) La albmina es una protena, pero no es de fase aguda.
58. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los perodos de actividad
a) Lupus
b) Miastenia
c) Diabetes
d) Pnfigo
e) Esclerosis mltiple
58. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los perodos de actividad:
a) Lupus
b) Miastenia
c) Diabetes
d) Pnfigo
50
14. Autoinmunidad: No rganoespecfica
a) Es una enfermedad autoinmune mediada por inmunocomplejos (mecanismo tipo III). Se va a ir
consumiendo gran cantidad de complemento para intentar solubilizar los inmunocomplejos que se forman.
Ref. 4, Pg.499
b y d) Son enfermedades autoinmunes tipo II; el dao es debido a autoanticuerpos, y no se consume
complemento.
c y e) Son enfermedades autoinmunes tipo IV donde los principales responsables del dao van a ser linfocitos
T.
59. Podra el complemento lisar una clula propia infectada por un virus?
a) Nunca
b) Siempre
c) Slo por a va clsica
d) Slo por la alternativa
e) Slo por la de las lectinas
59. Podra el complemento lisar una clula propia infectada por un virus?
a) Nunca
b) Siempre
c) Slo por la va clsica
d) Slo por la alternativa
e) Slo por la de las lectinas
2. Inmunidad innata
a) El complemento marca y elimina patgenos. Nuestras clulas tienen protenas reguladoras que las protegen
del complemento, por lo que ste no podra fijarse y lisar una clula propia. Ref. 4, Pg. 339.
b) El complemento va a respetar las clulas propias y no las va a lisar.
c, d y e) El complemento no se va a fijar por ninguna de las vas a clulas propias.
51
60. Si fueras un patgeno citoslico y te encontraras all, qu molcula deberas evitar?

a) TCR
b) BCR
c) HLAI
d) HLAII
e) calnexina
60. Si fueras un patgeno citoslico y te encontraras all, qu molcula deberas evitar?
a) TCR
b) BCR
c) HLAI
d) HLAII
e) calnexina
4. Las molculas de histocompatibilidad
a y b) son los receptores para antgeno de las clulas T y B, respectivamente.
c) las molculas de histocompatibilidad de clase I (HLAI) van a presentar pptidos citoslicos en la
superficie celular. Por lo tanto, el patgeno debe evitarlas para no ser expuesto en la superficie celular y que
no pueda ser reconocido por linfocitos Tc (que detectaran la clula infectada y la lisaran). Ref. 4, Pg. 136.
d) las molculas de histocompatibilidad de clase II (HLAII) van a presentar pptidos exgenos, por lo que si
es un patgeno citoslico (intracelular) no les van a afectar.
e) la calnexina es una protena (chaperona) que se une a las cadenas de las molculas de clase I parcialmente
plegadas en el retculo endoplsmico, hasta su unin a la microglobulina, reteniendo as las molculas de
MHC I hasta que unen el pptido.
CARMEN SANCHEZ
61. Una de estas monocinas es importante para el dilogo que asegura la eliminacin de ciertas Mycobacterias
a) IL10
b) IL12
c) IL15
52
d) IFN
e) IFN
61. Una de estas monocinas es importante para el dilogo que asegura la eliminacin de ciertas Mycobacterias
a) IL10
b) IL12
c) IL15
d) IFN
e) IFN
7 Respuesta a infecciones
Las Mycobacterias son bacterias intracelulares.
La respuesta inmunitaria innata frente a las bacterias intracelulares depende principalmente de los fagocitos y
de las clulas NK.
Las bacterias intracelulares activan clulas NK directamente o estimulando en los macrfagos la produccin
de IL12 que activa clulas NK. Las clulas NK producen IFN que, a su vez, activa a los macrfagos y
favorece la destruccin de las bacterias fagocitadas.
Adems la IL12 induce a las clulas CD4-+ a diferenciarse a clulas efectoras Th1 que participan en la
respuesta intracelular. Ref. 3, Pg.360
a) la IL10 es una citocina inmunorreguladora que ejerce efectos supresores sobre los macrfagos.
b) la IL12 es una monocina (ya que es producida por los macrfagos) que participa en la eliminacin de las
Mycobacterias.
c) la IL15 es una linfoquina inductora de la proliferacin y activacin de clulas NK; mediadora del
crecimiento de clulas T.
d) el IFN es un factor secretado por clulas infectadas por virus que interfiere con la replicacin viral.
e) el IFN tambin participa junto con la IL12 en la eliminacin de las Mycobacterias pero NO es una
monocina porque es producida por clulas NK.
62. La microglobulina se asocia a
a) HLAI
b) HLAII
53
c) C3b
d) CD3
e) CD2
62. La microglobulina se asocia a:
a) HLAI
b) HLAII
c) C3b
d) CD3
e) CD2
4 Las molculas de histocompatibilidad
a) Cada protena HLA de clase I se expresa en la superficie celular como un dmero constituido por dos
cadenas de polipptidos enlazadas de manera no covalente: una cadena y un polipptido llamado
microglobulina Ref. 9, Pg. 76
b) Cada protena HLA de clase II se forma por una cadena y una cadena .
c) C3b es un componente del complemento.
d) CD3 se asocia al receptor del antgeno de la clula T.
e) CD2 es una molcula de adhesin que se expresa en clulas T y clulas NK.
63. La respuesta humoral a polisacridos suele ser
a) Thdependiente
b) Thindependiente
c) Tcdependiente
d) Tcindependiente
63. La respuesta humoral a polisacridos suele ser:
54
a) Thdependiente
b) Thindependiente
c) Tcdependiente
d) Tcindependiente
7 Respuesta a infecciones
Los polisacridos son antgenos presentes en la pared bacteriana de bacterias encapsuladas ricas en
polisacridos. Los polisacridos son antgenos prototpicos independientes del timo y la respuesta frente a
ellos es por formacin de anticuerpos (por clulas B). Ref. 3, Pg.356
64. Las vacunas de DNA activan por s mismas la inmunidad innata, ya que el DNA bacteriano es reconocido
por
a) LPSR
b) MR
c) TLR9
d) CR1
e) PCR
64. Las vacunas de DNA activan por s mismas la inmunidad innata, ya que el DNA bacteriano es reconocido
por:
a) LPSR
b) MR
c) TLR9
d) CR1
e) PCR
4 Inmunidad innata
En la inmunidad natural, los receptores reconocen estructuras altamente conservadas presentes en un gran
grupo de microorganismos. Estas estructuras son designadas patrones moleculares asociados a patgenos
(PAMPs) y los receptores involucrados en identificarlas son llamados receptores para reconocimiento del
patrn .Entro de estos PAMPs se encuentran el LPSR, el TLR9 y el MR, entre otros. Ref. 7
55
a) El receptor de lipopolisacrido (complejo CD14/TLR4/MD2) reconoce directamente el lipopolisacrido de

las bacterias Gram.
b) MR es un receptor que reconoce manosa.
c) TLR9 es un receptor que reconoce el ADN bacteriano.
d) CR1 (CD35) es un receptor para C3b que participa en la opsonizacin inespecfica, al unir partculas
recubiertas de C3b.
e) PCR es la protena C reactiva que se une a los patgenos que tienen protena C y luego activa al
complemento.
65. La aloinmunidad suele producirse por mecanismos tipo
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) b o d
65. La aloinmunidad suele producirse por mecanismos tipo:
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) b o d
9 Mecanismos de hipersensibilidad
a) los mecanismos tipo I se producen frente a sustancias que el organismos considera alergenos o patgenos.
Las clulas aloinmunes no van a ser vistas como alergenos o patgenos. Por tanto, la aloinmunidad NO se
produce por mecanismos tipo I.
b) la aloinmunidad puede producirse por mecanismos tipo II (destruccin celular mediada por anticuerpos).
Este es el caso de la transfusin sangunea: la administracin de eritrocitos a un individuo que posea
anticuerpos preformados frente a ellos produce una reaccin hemoltica intravascular.
c) la aloinmunidad NO se produce por mecanismos tipo III (se caracterizan por la formacin de
56
inmunocomplejos mediante la unin de un anticuerpo especfico a su antgeno soluble).

d) la aloinmunidad puede producirse por mecanismos tipo IV (mediado por clulas T). Este tipo de
mecanismo est implicado en el rechazo que se produce en los transplantes, ya que los linfocitos T del
receptor reconocen las molculas MHC del donante con pptidos del donante y acaban destruyendo el
injerto. Ref.7, Pg.143.
66. La fusin de una clula tumoral a una dendrtica potencia, sobre todo, la presentacin por HLA
a) I
b) II
c) A
d) DR
e) DQ
66. La fusin de una clula tumoral a una dendrtica potencia, sobre todo, la presentacin por HLA
a) I
b) II
c) A
d) DR
e) DQ
a) HLAI presenta antgenos endgenos, sobre todo virales.
b) Las clulas dendrticas expresan en su superficie molculas HLAII y son muy eficaces en la captura y
presentacin de antgenos exgenos. Ref. 9, Pg. 82
c) HLAA es un gen que codifica para las MHC de clase I.
d y e) HLADR y HLADQ son genes que codifican para las MHC de clase II.
67. En la maduracin de los linfocitos B, el reordenamiento de los genes que codifican la cadena pesada
a) se induce como respuesta a un antgeno concreto
57
b) se produce en los ganglios linfticos

c) se produce cuando la clula B est en la mdula sea
d) es independiente del antgeno
e) c y d son correctas
67. En la maduracin de los linfocitos B, el reordenamiento de los genes que codifican la cadena pesada
a) se induce como respuesta a un antgeno concreto
b) se produce en los ganglios linfticos
c) se produce cuando la clula B est en la mdula sea
d) es independiente del antgeno
e) c y d son correctas
3 Los linfocitos B
c y d) el reordenamiento de genes que codifican la cadena pesada tiene lugar en la mdula sea. La generacin
de especificidad se produce al azar sin contacto previo con el antgeno. Ref. 5, Pg.47
a y b) por tanto, el reordenamiento de genes que codifican la cadena pesada NO tiene lugar en la mdula sea
ni se induce como respuesta a un antgeno concreto.
68. Un nico ejemplar de un nuevo patgeno accede a un tejido y es instantneamente opsonizado por el
complemento y despus fagocitado. Iniciar una respuesta adaptativa?
a) Slo de clulas Tc
b) No
c) Slo de clulas T
d) Slo de clulas B
e) Tanto T como B
68. Un nico ejemplar de un nuevo patgeno accede a un tejido y es instantneamente opsonizado por el
complemento y despus fagocitado. Iniciar una respuesta adaptativa?
a) Slo de clulas Tc
58
b) No
c) Slo de clulas T
d) Slo de clulas B
e) Tanto T como B
El patgeno es instantneamente opsonizado y despus fagocitado. El patgeno queda en el interior de una
vacuola y el contenido de esta vacuola va a ser presentado por molculas MHC II. Estos antgenos son
presentados a linfocitos CD4+. Por tanto, la respuesta adaptativa estar mediada fundamentalmente por
clulas Th.
Una pequea fraccin de antgeno poda ser presentada por clulas MHC I a linfocitos CD8+. Tambin poda
haber respuesta por clulas Tc. Ref. 6, Pg. 255
69. Un receptor coincide con su donante renal alognico en todos los alelos HLA salvo B44, que est slo en
el donante. Qu pptidos podran reconocer sus linfocitos T alorreactivos?
a) de patgenos restringidos por B44
b) del receptor en B44
c) del donante en B44
d) del donante en molculas HLA del receptor
e) c y d son ciertas
69. Un receptor coincide con su donante renal alognico en todos los alelos HLA salvo B44, que est slo en
el donante. Qu pptidos podran reconocer sus linfocitos T alorreactivos?
a) de patgenos restringidos por B44
b) del receptor en B44
c) del donante en B44
d) del donante en molculas HLA del receptor
e) c y d son ciertas
18 Transplante de rganos slidos
Los linfocitos T alorreactivos pueden reconocer como extraos los pptidos del donante por dos mecanismos:
59
Reconocimiento indirecto: al igual que otros antgenos extraos, los de histocompatibilidad son procesados
por las clulas presentadoras de antgeno, que los fraccionan en pptidos adecuados para unirse a las
molculas de histocompatibilidad propias. Las molculas propias HLA presentarn estos pptidos a los
linfocitos T (pptidos del donante en molculas HLA del receptor =d).
Reconocimiento directo: los antgenos HLA del donante, por su especial caracterstica de de molculas
presentadoras, tambin son reconocidos directamente por los linfocitos T del receptor sobre la APC del
donante. Podra decirse que estas molculas HLA extraas del donante son consideradas por los linfocitos T
del receptor como molculas HLA propias modificadas por un pptido extrao y, por tanto, susceptibles de
desencadenar una respuesta (pptidos del donante en HLA del donante = c). Ref. 7, Pg. 271
70. En la ltima carrera San Silvestre Vallecana se ensay por primera vez un nuevo alimento energtico
obtenido por ingeniera gentica, que desgraciadamente produjo en todos los voluntarios que lo ingirieron una
reaccin inmediata que curs con diarrea aguda Qu mecanismo de hipersensibilidad elegiras como
responsable?
a) I
b) II
c) III
d) IV
70. En la ltima carrera San Silvestre Vallecana se ensay por primera vez un nuevo alimento energtico
obtenido por ingeniera gentica, que desgraciadamente produjo en todos los voluntarios que lo ingirieron una
reaccin inmediata que curs con diarrea aguda Qu mecanismo de hipersensibilidad elegiras como
responsable?
a) I
b) II
c) III
d) IV
9 Mecanismos de hipersensibilidad
e) el primer contacto con el antgeno en los cuadros de hipersensibilidad no provoca alteraciones ni sntomas y
necesita un periodo de sensibilizacin para que posteriormente, ante un nuevo contacto con el antgeno, se
desencadene la respuesta inmunitaria y surjan las lesiones tisulares y las manifestaciones clnicas. Ref. 7,
Pg.126.
60
a, b, c, d) puesto que se trata de un alimento nuevo con el que no ha habido contacto previo, NO puede
manifestarse ningn mecanismo de hipersensibilidad.
LAURA PECHARROMN
a) lupus eritematoso
b) diabetes tipo I
c) miastenia grave
d) tirotoxicosis
e) enfermedad de Graves
a) lupus eritematoso
b) diabetes tipo I
c) miastenia grave
d) tirotoxicosis
e) enfermedad de Graves
14. Autoinmunidad no rganoespecfica
a) lupus eritematoso (sistmico) es una enfermedad autoinmune no rganoespecfica debida a la presencia de
anticuerpos antiDNA (afectar, pues, a todas las clulas). Ref. 9, Pg. 495
Las dems enfermedades s son rganoespecficas
b) diabetes tipo I clulas pancreticas
c) miastenia grave debida a anticuerpos antireceptor de Ach;
d) el trmino tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqumicas que tienen lugar
tras la exposicin y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea, como ocurre en la
Enfermedad de Graves.
e) enfermedad de Graves, que afecta a tiroides (Ac contra Ag tiroideos que estimulan la funcin celular
tiroidea y desplazan la fijacin de TSH).
61
72. Qu tipo de rechazo se evita al realizar una prueba cruzada con linfocitos?
a) agudo e hiperagudo
b) hiperagudo
c) crnico
d) ninguno, es para conocer el grupo sanguneo del donante
e) todos
72. Qu tipo de rechazo se evita al realizar una prueba cruzada con linfocitos?
a) agudo e hiperagudo
b) hiperagudo
c) crnico
d) ninguno, es para conocer el grupo sanguneo del donante
e) todos
a) el rechazo agudo se manifiesta transcurridos unos das o semanas desde el momento del transplante, y se
debe fundamentalmente a la activacin de las clulas T.
b) la reexposicin a antgenos inmunizantes previos sobre un nuevo aloinjerto, pueden producir rpidas
respuestas inmunitarias humorales que llevan a un rechazo hiperagudo. Las pruebas cruzadas analizan el suero
del paciente contra los linfocitos de un prospecto de donador de rgano para detectar anticuerpos especficos
contra el donador. Ref. 9 Pg., 301
c) an no se conoce bien la etiologa del rechazo crnico.
d) para conocer el grupo sanguneo del donante no se realizan pruebas cruzadas con linfocitos (s la
compatibilidad receptordonante).
73. Se disea un fragmento de pequeo tamao de una toxina para generar una vacuna. Al experimentar con
ella se observa que se producen niveles aceptables de IgM, pero no de IgG ni clones B de memoria. A qu se
debe?
a) el linfocito B no detecta el antgeno
b) defectos en la activacin de linfocitos T CD8+
c) defectos en la activacin de linfocitos T CD4+
62
d) defectos en la activacin de linfocitos Tgd

e) defecto de sealizacin por TLR4
73. Se disea un fragmento de pequeo tamao de una toxina para generar una vacuna. Al experimentar con
ella se observa que se producen niveles aceptables de IgM, pero no de IgG ni clones B de memoria. A qu se
debe?
a) el linfocito B no detecta el antgeno
b) defectos en la activacin de linfocitos T CD8+
c) defectos en la activacin de linfocitos T CD4+
d) defectos en la activacin de linfocitos Tgd
e) defecto de sealizacin por TLR4
25. Prevencin y tratamiento. Vacunas.
a) si el linfocito B no detectara el antgeno no tendramos inmunoglobulinas
b) son los Th los implicados en el cambio de isotipo (no los Tc).
c) el cambio de isotipo slo se produce cuando el antgeno es timodependiente, y se debe a la interaccin con
las clulas Th (CD4+). Ref. 6, Pg. 298
d) os linfocitos Tgd hacen referencia al TCR ( y )
74. Seale a qu protena se une la CsA
a) mTOR
b) FK506BP
c) ciclofilina
d) STAT1
e) NFkB
74. Seale a qu protena se une la CsA
a) mTOR
b) FK506BP
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c) ciclofilina
d) STAT1
e) NFkB
8. Principios de la inmunoterapia
La ciclosporina A (Cs A) se une a una familia de inmunofilinas, las ciclofilinas, mientras que el tacrolimo y la
rapamicina se ligan a las protenas que unen FK (tacrolimo FK506BP). Ref. 9, Pg. 294
75. El cultivo mixto de linfocitos entre dos individuos HLAI idnticos es positivo. Qu clulas proliferan?
a) linfocitos B
b) linfocitos T CD8+
c) linfocitos T CD4+
d) linfocitos Tgd
e) macrfagos
75. El cultivo mixto de linfocitos entre dos individuos HLAI idnticos es positivo. Qu clulas proliferan?
a) linfocitos B
b) linfocitos T CD8+
c) linfocitos T CD4+
d) linfocitos Tgd
e) macrfagos
a y e) ni los linfocitos B ni los macrfagos reconocen HLA
b y d) los linfocitos T CD8+ (tambin expresado en los LTgd) no proliferaran por reconocer HLAI, idntico
en ambos individuos.
c) es el HLAII el diferente, por lo que sern los LTh los que proliferarn (no se sabe bien por qu son
reactivos, ya que sera un HLA contra el que no debe responder).
76. Cmo se produce la presentacin indirecta en el rechazo de injertos?
64
a) Linfocitos T del donante con clulas presentadoras de antgeno del receptor

b) Linfocitos T del donante con clulas presentadoras de antgeno del donante
c) Linfocitos T del receptor con clulas presentadoras de antgeno del receptor
d) Linfocitos T del receptor con clulas presentadoras de antgeno del donante
e) Linfocitos T del receptor con linfocitos T del donante.
Las clulas TH son activadas por clulas presentadoras de antgenos (CPA), que expresan MHC. Las CPA
procedentes del donante inducen una activacin directa, mientras que las que proceden del receptor (en
ganglios linfticos, y capturan antgenos liberados por el injerto) las activan de manera indirecta. Ref. 9,
Pg. 357
Para que haya rechazo contra injerto son las clulas T del receptor las efectoras, no las del donante (injerto
contra husped).
77. Seale las principales regiones de una cadena de un anticuerpo.
a) Constante y variable
b) Ligera y pesada
c) Flexible
d) Hipervariable
e) Ninguna de las anteriores es correcta
77. Seale las principales regiones de una cadena de un anticuerpo.
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a) Constante y variable
b) Ligera y pesada
c) Flexible
d) Hipervariable
e) Ninguna de las anteriores es correcta
A. Fisiologa de la inmunidad
b) Con ligera y pesada nos referimos a los tipos de cadenas, y no a regiones dentro de la cadena.
c y d) Flexible e hipervariable no son regiones de la cadena del anticuerpo
La respuesta a es la correcta
78. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los perodos de actividad.
a) Lupus
b) Miastenia
c) Diabetes
d) Pnfigo.
78. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los perodos de actividad.
a) Lupus
b) Miastenia
c) Diabetes
d) Pnfigo
e). Esclerosis mltiple
13. AUTOINMUNIDAD: Mecanismos
En el Lupus se observa una disminucin de complemento debido a que es una reaccin de autoinmunidad de
tipo III, mientras que las dems son de tipo II.
66
79. Un animal de experimentacin se inmuniza repetidamente con un antgeno viral (varias dosis, baja carga
antignica). Tras el periodo de inmunizacin se aade factor de cobra de veneno, para conseguir una
reduccin de los niveles de complemento, y los animales entran en fracaso renal y sufre lesiones vasculares.
Por qu?
a) Depsito de inmunocomplejos
b) Activacin de mastocitos
c) Anemia hemoltica autoinmune
d) Anticuerpos anti clulas glomerulares
e) Activacin endotelial tipo I
79. Un animal de experimentacin se inmuniza repetidamente con un antgeno viral (varias dosis, baja carga
antignica). Tras el periodo de inmunizacin se aade factor de cobra de veneno, para conseguir una
reduccin de los niveles de complemento, y los animales entran en fracaso renal y sufre lesiones vasculares.
Por qu?
a) Depsito de inmunocomplejos
b) Activacin de mastocitos
c) Anemia hemoltica autoinmune
d) Anticuerpos anti clulas glomerulares
e) Activacin endotelial tipo I
No se puede hacer referencia a una fuente bibliogrfica concreta.
Al aadir veneno de cobra se forman inmunocomplejos que dan lugar al fallo renal, no se induce
autoinmunidad ni activacin de mastocitos (IgE).
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Las clulas TH son activadas por clulas presentadoras de antgenos (CPA), que expresan MHC. Las CPA
procedentes del donante inducen una activacin directa, mientras que las que proceden del receptor (en
ganglios linfticos, y capturan antgenos liberados por el injerto) las activan de manera indirecta. Ref. 9,
Pg. 357
Para que haya rechazo contra injerto son las clulas T del receptor las efectoras, no las del donante (injerto
contra husped).
Bibliografa
Roitt I. Inmunologa 5. Ed. Hartcourt, 2000.
Regueiro JR. Inmunologa 3 con CDROM. Ed. Panamericana, 2002
Abbas AK. Inmunologa Celular y Molecular 5. Ed. Elsevier, 2003.
Janeway CA. Inmunobiologa 4. Ed. Masson, 2000.
ArnaizVillena, Regueiro, Lpez Larrea. Inmunologa. Ed. Complutense, 1.995
SnchezPrez M. Introduccin a la inmunologia humana. Ed. Sntesis 1997.
SnchezPrez M. Inmunologia aplicada y tcnicas inmunolgicas Ed. Sntesis 1998.
Catlogo de especialidades farmacuticas. Consejo general de colegios oficiales de farmacuticos. 2003.
(www. Portalfarma. Com)
Daniel P. Sittes, Abba I. Terr, Tristam G. Parslow. Inmunologa bsica y clnica. 8 Ed. Manual
Moderno,1996
Roitt, I. Inmunologa fundamentos. 9 Ed. Panamericana. 1998
68

Inmu RDV

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NOTA: Puede haber gazapos gramaticales o conceptuales en este examen.

Si los encuentras y me lo dices

a) Bazo y ganglios linfticos

3. Son granulocitos polimorfonucleados:

a) Idiotipo del BcR

MARTA GMEZ BURGAZ

23. Prevencin y tratamiento (INMUNODEFICIENCIAS)

20. Prevencin y tratamiento (AUTOINMUNIDAD)

b) Las alergias a medicamentos (va intravenosa) producen anafilaxis sistmica

c) Anemia hemoltica por penicilina/tipo II

histocompatibility complex, o complejo principal de histocompatibilidad). En este caso, la autorreactividad va

IRENE FERRER, ZARA VALBUENA

por Yersinia Cul es el mecanismo de rotura de la tolerancia propuesto en esta patologa?

c) que definen las clases de inmunoglobulinas

B. Pregunta corregida contestada y clasificada.

e) grupo B HLA A3, A34/B5, B27/DR2, DR6

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

d) el alelo HLAA29 es el responsable directo de la enfermedad

c) Xenoinmunidad tipo III

2. Fisiologa de la inmunidad. Inmunidad innata.

membrana (CAM). C5 es hidrolizado por C5 convertasas.

52. Qu se puede esperar en un paciente con deficiencia de linfocitos NK?

En funcin de qu se definen las subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th2:

c) Tratamiento con anticuerpos antiCD25

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

60. Si fueras un patgeno citoslico y te encontraras all, qu molcula deberas evitar?

a) El receptor de lipopolisacrido (complejo CD14/TLR4/MD2) reconoce directamente el lipopolisacrido de

inmunocomplejos mediante la unin de un anticuerpo especfico a su antgeno soluble).

b) se produce en los ganglios linfticos

d) defectos en la activacin de linfocitos Tgd

a) Linfocitos T del donante con clulas presentadoras de antgeno del receptor

80. Cmo se produce la presentacin indirecta en el rechazo de injertos?

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