FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERA

ESCUELA DE ENFERMERA
AO DE LA INTEGRACIN Y RECONOCIMIENTO DE

AO DE LA INVERSIN PARA EL DESARROLLO

NUESTRA DIVERSIDAD
RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA
ESTUDIOPULMONAR
DE MEDICAMENTOS
ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA
CRNICA
Curso

Curso

:
Enfermera en Salud del Nio

Enfermera en Salud del Adulto I

Docente
: :
Docente
Lic.Lic.
Lizarraga
de Maguia Isabel Graciela
Olga Elorreaga
Alumno
Alumno:

:
Bonilla Mocha Leidy
Custodio Daz Evenly
Fernndez Julca Abel
Frontado Falen Lourdes
V Montero Mendoza Karolay
Rivas Segura Yahaira

Rivas Segura Yahaira

Ciclo

Ciclo

:
VI

2012

2013

INTRODUCCIN

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza esencialmente por una

limitacin crnica al flujo areo poco reversible y asociada principalmente al humo de
tabaco. Se trata de una enfermedad infradiagnosticada y con una elevada
morbimortalidad y supone un problema de salud pblica de gran magnitud. Constituye la
quinta causa de muerte en los pases de nuestro entorno y se prev que su prevalencia
siga aumentando.
Representa un elevado coste sanitario.
La EPOC es una enfermedad compleja, multicomponente. Los sntomas principales son la
disnea, la tos y la expectoracin. Su presentacin clnica es muy heterognea, y dentro de
lo que hoy denominamos EPOC se pueden definir diversos fenotipos con repercusin
clnica, pronstica y teraputica. Aunque la EPOC no es una enfermedad curable, la
deshabituacin del consumo de tabaco es la medida ms eficaz para prevenir y frenar su
progresin.

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA

Es una enfermedad que se caracteriza por una obstruccin crnica y progresiva al flujo
areo y que puede acompaarse de una hiperreactividad de la va area parcialmente
reversible. La limitacin al flujo areo se instala en forma progresiva y est asociada a una
respuesta infamatoria anormal de los pulmones a partculas o gases nocivos.
Segn la OMS:
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por un bloqueo
persistente del flujo de aire. Es un proceso que se caracteriza por una limitacin
permanente del flujo areo causada por anormalidades de las vas areas y del
parnquima pulmonar en forma de enfisema o bronquitis crnica.
El trmino EPOC es preferible al de Enfisema o Bronquitis crnica por que engloba a stos
y describe mejor la enfermedad obstructiva que se observa en los fumadores.
El enfisema. Se define anatmicamente como un ensanchamiento y destruccin de los
alvolos pulmonares.
La bronquitis crnica. Se caracteriza por tos crnica productiva (con expectoracin) y
una afeccin de las vas respiratorias finas en las que se estrechan los bronquolos.

FISIOPATOLOGA
Los cambios siolgicos fundamentales en la EPOC son:
1. Hipersecrecin de mucus (hipertroa glandular) y disfuncin ciliar (metaplasia
escamosa del epitelio respiratorio).
2. Limitacin de los ujos espiratorios de la va area, cuya consecuencia principal es la
hiperinacin pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a
expensas de una disminucin de la capacidad inspiratoria.
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribucin ventilacin/perfusin alterada.
4. Hipertensin pulmonar: vasoconstriccin (de origen hipxico principalmente),
disfuncin endotelial, remodelacin de las arterias pulmonares y destruccin del lecho
capilar pulmonar.
5. Efectos sistmicos: inamacin sistmica y emaciacin (adelgazamiento patolgico) de
la musculatura esqueltica.
La limitacin a los ujos espiratorios se produce por remodelacin (brosis y
estrechamiento) principalmente de la va area de conduccin pequea (<2 mm de
dimetro) y por prdida de las fuerzas de retorno elstico (por destruccin de la paredes
alveolares), destruccin del soporte alveolar (anclajes alveolares), acumulacin de clulas
inamatorias, mucus y exudado plasmtico en los bronquios y contraccin de la
musculatura lisa.
La hiperinacin pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitacin de la
actividad fsica en los pacientes con EPOC, ya que produce disfuncin de la musculatura
respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio.
El proceso patolgico, que se produce, principalmente de manera dinmica, ocurre
cuando el paciente comienza a inspirar antes de que termine de espirar completamente,
con lo que va atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio. No se alcanza el mismo
volumen de equilibrio del ciclo anterior Capacidad Funcional Residual (CRF), sino que va

quedando una presin positiva al nal de la espiracin. Esta hiperinacin dinmica (HID)
es dependiente de los ujos espiratorios y del tiempo espiratorio. Cuando una demanda
por una mayor ventilacin minuto aumenta el volumen corriente o la frecuencia
respiratoria, el tiempo para espirar se puede hacer insuciente, aumentando la CRF y
disminuyendo la Capacidad Inspiratoria (CI).
La HID se relaciona directamente con el grado de disnea de los pacientes con EPOC, no as
el volumen espiratorio forzado, VEF1. sta los lleva a evitar el ejercicio, lo que les produce
desacondicionamiento fsico y a su vez aumento de la disnea. El paciente con EPOC se
queda en casa, deprimido muchas veces, requiriendo oxgeno suplementario y muy
limitado en sus actividades de la vida diaria.
El beneficio de la terapia debe basarse en la reduccin de la hiperinflacin, ms que en la
mejora de la resistencia de la va area.
Es decir, un broncodilatador que logre reducir la hiperinflacin y mejorar la capacidad
inspiratoria, aumentar el volumen mximo de aire inspirado, permitiendo una mayor
espiracin.

Actualmente

se

plantean

nuevos

criterios

de

reversibilidad

con

broncodilatadores, distintos a la CVF y el VEF1, como lo son la mejora en CI y reduccin

de CRF.
La EPOC es considerada una enfermedad inamatoria multisistmica.
Sus rganos blancos extrapulmonares fundamentales son los sistemas cardiovascular,
muscular y esqueltico. Algunos pacientes, en especial aquellos con predominio de en
sema, tienen una profunda baja de peso, siendo ste un factor predictor de aumento de
mortalidad independiente de los valores espiromtricos. Esto se ha asociado a aumento
de factor de necrosis tumoral y de la leptina circulantes. Existe, concomitantemente,
prdida de masa muscular por una combinacin asociada a hipoxemia crnica,
inmovilidad y aumento de la tasa metablica, lo que, en conjunto, contribuye a mayor
disnea, menor resistencia y peor calidad de vida.

El curso progresivo de la EPOC se complica con exacerbaciones cada vez ms frecuentes.

Durante stas, el ujo espiratorio se reduce, pero el cambio siopatolgico fundamental
es un empeoramiento del intercambio gaseoso, producido primariamente por un
aumento de la inequidad de la relacin ventilacin / perfusin (V/Q). As, se desarrolla un
aumento progresivo del trabajo de los msculos respiratorios, mayor consumo de oxgeno
y amplicacin de la falla respiratoria. La alteracin V/Q en las exacerbaciones es
multifactorial: inamacin y edema de la va area, hipersecrecin de mucus y bronco
constriccin, vasoconstriccin hipxica reeja de las arteriolas pulmonares.

Etiologa
Aunque hay otros factores de riesgo, fumar tabaco es, con mucho, el principal factor de
riesgo de EPOC en el mundo, y menos del 10% de pacientes con EPOC son no fumadores.
Otros factores de riesgo:

Los fumadores de cigarrillos presentan una mayor prevalencia de alteraciones de la

funcin pulmonar y sntomas respiratorios, as como una mayor proporcin de reduccin
del FEV1 y una tasa de muerte por EPOC mayor que los no fumadores. No obstante, si
bien el tabaco es el responsable etiolgico en la mayora de los casos de EPOC, no es
suficiente per se, ya que se calcula que de los fumadores, ser aproximadamente un 20%
el que desarrollar EPOC, los que denominamos fumadores susceptibles de presentar
EPOC.

La relacin entre tabaquismo y EPOC, y la presencia de una poblacin susceptible, estos

fumadores susceptibles presentaban un descenso anual acelerado del FEV1 mayor que
los no fumadores, y que dicha disminucin se relacionaba con la cantidad de tabaco
consumida. Asimismo, observaron que el abandono del hbito frenaba el descenso del
FEV1, y se constat una mejora del pronstico de la enfermedad, independientemente de
la edad.
Para explicar este estado de susceptibilidad, merced al cual unos fumadores desarrollan
la enfermedad y otros no, se invoca la presencia de factores endgenos y exgenos,
como:

En todo caso, el control del hbito tabquico sera hoy por hoy el nico mtodo para
prevenir la aparicin de esta enfermedad y su progresin.
El factor de riesgo ms importante es el tabaco, 80 a 90% son fumadores o lo han sido. El
humo del tabaco produce inflamacin de la mucosa respiratoria provocando acmulo de
neutrfilos y macrfagos en la va area, stas liberan proteasas provocando destruccin
del tejido conjuntivo con produccin de enfisema. Tambin se altera el barrido mucociliar,
se produce hipertrofia glandular con aumento de la secrecin de mucus.

Normalmente, las partculas inhaladas generan una respuesta inflamatoria pulmonar, que
est alterada en pacientes con EPOC. Esta inflamacin crnica puede resultar en
destruccin de parnquima teniendo como resultado el desarrollo de enfisema, y en en
los mecanismos de reparacin y de defensa normales resultando en fibrosis de la va area
pequea-. Estos cambios determinan obstruccin del flujo espiratorio y menor retraccin
elstica, lo que lleva a atrapamiento areo e hiperinflacin. Estos cambios aumentan con
la severidad de la enfermedad y persisten an luego de cese del consumo de tabaco.
La hiperinacin pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitacin de la
actividad fsica en los pacientes con EPOC, ya que produce disfuncin de la musculatura
respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio.
El proceso patolgico, que se produce, principalmente de manera dinmica, ocurre
cuando el paciente comienza a inspirar antes de que termine de espirar completamente,
con lo que va atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio.
El beneficio de la terapia debe basarse en la reduccin de la hiperinflacin, ms que en la
mejora de la resistencia de la va area. Es decir, un broncodilatador que logre reducir la
hiperinflacin y mejorar la capacidad inspiratoria, aumentar el volumen mximo de aire
inspirado, permitiendo una mayor espiracin.
La EPOC es considerada una enfermedad infamatoria multisistmica. Sus rganos blancos
extra pulmonares fundamentales son los sistemas cardiovascular, muscular y esqueltico.
El curso progresivo de la EPOC se complica con exacerbaciones cada vez ms frecuentes.
Durante stas, el ujo espiratorio se reduce, pero el cambio siopatolgico fundamental
es un empeoramiento del intercambio gaseoso, producido primariamente por un
aumento de la inequidad de la relacin ventilacin / perfusin. As, se desarrolla un
aumento progresivo del trabajo de los msculos respiratorios, mayor consumo de oxgeno
y amplicacin de la falla respiratoria.

SINTOMATOLOGA
La trada clsica de sntomas de la EPOC est constituida por la tos, la expectoracin y la
disnea, que presentan la caracterstica comn de ser crnicas. Otros hallazgos clnicos que
pueden aparecer en el curso evolutivo de la enfermedad son las alteraciones cardiacas
(corazn derecho) y los problemas nutricionales. La EPOC es una enfermedad crnica y
progresiva, pero su evolucin natural se ve muy influenciada por mltiples episodios de
agudizaciones respiratorias, responsables en gran medida de la morbimortalidad de la
enfermedad.
Tos
La tos suele preceder en aos a la aparicin de la disnea. Se caracteriza por ser la tpica tos
del fumador, ms frecuente por las maanas y acompaada de esputo mucoso.

Expectoracin
Como consecuencia de la hipersecrecin de moco por las glndulas bronquiales se
produce un aumento de la expectoracin. Adems, las caractersticas del moco son
diferentes, ya que cambia la naturaleza de los lpidos y del glucoconjugado que lo forman,
apareciendo una glucoprotena epitelial tpica. La expectoracin, a menos que exista un
proceso infeccioso intercurrente, suele ser mucosa y no muy abundante. En presencia de
una broncorrea (excesiva secrecin de moco por los bronquios) habra que valorar la
posibilidad de que estemos en presencia de unas bronquiectasias bien como nica
enfermedad responsable de los sntomas o como coexistencia de bronquiectasias y EPOC.
El aumento de la expectoracin es ms frecuente en los casos en los que predomina la
bronquitis crnica sobre el enfisema.
Disnea
La disnea es un sntoma y no un signo, por lo que es difcil tanto de definir como de
cuantificar. Podramos definirla como una percepcin incmoda y desagradable de la
respiracin. Para evaluar su gravedad se han introducido diversas escalas en la prctica
clnica, pero al tratarse de una sensacin subjetiva puede correlacionarse o no con las
mediciones fisiolgicas habituales.

La falta de aliento (disnea) es un sntoma comn en la EPOC porque la obstruccin de las

vas respiratorias dificulta el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones.
Provoca una sensacin de dificultad respiratoria). Por desgracia, las personas intentan
evitar esta sensacin volvindose menos y menos activas. Este plan puede funcionar al
principio, pero con el tiempo conduce a un crculo vicioso: evitar las actividades hace que
se pierda forma fsica y condiciones y esto puede determinar un grado de disnea todava
mayor con la actividad.
Mecanismos fisiolgicos
La disnea aparece cuando el enfermo es consciente de que el esfuerzo ventilatorio est
aumentado y cuando la magnitud de la ventilacin no es suficiente respecto a la orden
ventilatoria central. En la EPOC responde a un origen multifactorial:

Aumento de resistencias de las vas areas, al paso del aire.

Aumento de la ventilacin por minuto por la alteracin del intercambio gaseoso.

Hiperinsuflacin de los pulmones que condiciona una posicin desventajosa del

diafragma.

Debilidad y fatiga muscular.

Alteracin gasomtrica: hipoxemia (descenso de oxgeno) e hipercapnia (aumento

de CO2).

OTROS SNTOMAS SEGN GRAVEDAD DE EPOC

En las primeras etapas de la EPOC, los sntomas son:

Una tos que generalmente produce una gran cantidad de mucosidad (esputo) de
los pulmones.

Dificultad para respirar, falta de aliento y respiracin sibilante.

Una sensacin de cansancio, incluso despus de realizar actividades diarias

sencillas.

Dificultad para dormir porque uno se despierta sin aliento o tosiendo.

En etapas ms avanzadas de la EPOC, los sntomas son:

Una coloracin azulada de la piel de los labios y los dedos de las manos y de los
pies (lo que se denomina cianosis).

Una acumulacin de lquido en las piernas y los pies (lo que se denomina
edema).

Una extrema falta de aliento que hace muy difcil realizar todo tipo de actividades.

Adelgazamiento.

Dolor de cabeza al despertarse por la maana.

DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de sospecha de EPOC ha de considerarse en todos los pacientes que
presentan tos crnica, produccin de esputo crnica, disnea y exposicin a factores de
riesgo, bsicamente el hbito tabquico, aunque hay que tener en cuenta que los
sntomas referidos y la exploracin fsica tienen muy baja especificidad y pueden ser
comunes a distintos procesos patolgicos. La sospecha clnica debe confirmarse por medio
de una espirometra forzada con prueba broncodilatadora, imprescindible para establecer
el diagnstico de EPOC y valorar la gravedad de la limitacin al flujo areo.

Los sntomas tpicos de la EPOC son disnea, tos y expectoracin. La disnea constituye el
sntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual, especialmente en los
pacientes de mayor edad. Con frecuencia los pacientes adaptan su nivel de actividad fsica
para reducir los sntomas. La disnea aparece en las fases ms avanzadas de la enfermedad
y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las actividades de la vida diaria67. Existen
varios instrumentos de medida de la disnea. Por su fcil registro y uso extendido, se
recomienda la escala de valoracin de la disnea propuesta por el British Medical Research
Council (BMRC).

La tos crnica se caracterizada por su inicio insidioso, con frecuencia de predominio

matutino y por ser productiva. El esputo suele ser mucoide y debe valorarse siempre el
cambio de color o de volumen del mismo, ya que puede indicar una exacerbacin. Un
volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias. La expectoracin hemoptoica
obliga a descartar otros diagnsticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
Tambin debe realizarse la anamnesis sobre la presencia o ausencia de sntomas
derivados de las complicaciones asociadas, de los episodios de exacerbacin y de la
existencia de comorbilidades.
El examen fsico no suele aportar datos relevantes en la enfermedad leve-moderada. En el
estadio grave o muy grave, al realizar la auscultacin pulmonar, puede objetivarse una
espiracin alargada, disminucin del murmullo vesicular y la existencia de roncus y

sibilantes. Otros signos clnicos son: insuflacin del trax, prdida de peso y de masa
muscular, cianosis, edemas perifricos y signos de sobrecarga del ventrculo derecho.
Espirometra
La espirometra forzada posbroncodilatacin es la prueba que permite el diagnstico y la
evaluacin de la EPOC porque es la manera ms reproducible, normalizada y objetiva de
medir la limitacin del flujo de aire. Su tcnica requiere unas condiciones que garanticen
su calidad para que los resultados tengan valor clnico. Estas condiciones estn
estandarizadas, tanto para el instrumental como para la tcnica, y es imprescindible que el
profesional que la realice est formado y entrenado.
Se considera que existe obstruccin al flujo areo si al dividir el FEV1 entre el FVC
posbroncodilatacin el resultado es inferior a 0,7. Este valor consensuado comporta un
riesgo de infradiagnstico en edades jvenes y de supradiagnstico en edades avanzadas.
Parece probable que la utilizacin del lmite inferior de la normalidad en lugar del punto
de corte fijo de 0,7 como criterio diagnstico de EPOC podra solucionar este problema73,
pero an no se dispone de suficiente informacin sobre su impacto pronstico para
generalizar dicha recomendacin.
La prueba broncodilatadora, consistente en repetir la espirometra despus de administrar
un broncodilatador de forma estandarizada, permite objetivar la reversibilidad de la
obstruccin. Es positiva si se confirma un aumento en el FEV1 superior a 200 ml y al 12%
del valor prebroncodilatacin. Se ha de realizar en la evaluacin inicial del paciente para el
diagnstico de la EPOC y para descartar el diagnstico de asma bronquial. Los objetivos de
la espirometra en la evaluacin inicial del paciente son la confirmacin del diagnstico de
sospecha y descartar el diagnstico de asma. La gravedad de la EPOC se establece con el
valor del FEV1 posbroncodilatacin, expresado como porcentaje del valor de referencia.
Aunque tradicionalmente se ha asumido que la presencia de una prueba broncodilatadora
significativa puede orientar hacia un diagnstico de asma y hacer menos probable el de
EPOC, se ha observado que esta reversibilidad es muy variable en la EPOC y que con

frecuencia se observan cambios a lo largo del tiempo. Por este motivo, en la actualidad, la
existencia de una prueba broncodilatadora significativa no excluye diagnstico de EPOC ni
confirma el de asma.
En los casos donde la respuesta es superior a 400 ml, se debe descartar asma.
La espirometra es una exploracin reproducible, simple, no invasiva, segura y barata, que
resulta esencial para la deteccin de la obstruccin al flujo areo.
En el mbito de la atencin primaria, que es donde se atiende a la gran mayora de los
pacientes con EPOC, se debe realizar una espirometra de gran calidad, para lo cual se
debe proporcionar una buena formacin y un programa continuado de garanta de la
calidad.
Radiografa simple de trax
La radiografa de trax suele ser normal en la mayora de los casos o mostrar signos de
hiperinsuflacin pulmonar, atenuacin vascular y radiotransparencia, que indican la
presencia de enfisema. Tambin pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos
de HTP. Aunque la sensibilidad de la radiografa, para detectar una EPOC en general sea
baja (del 50% en los estadios moderado-grave), la presencia clara de hiperinsuflacin con
hipovascularizacin perifrica son signos muy especficos de enfisema. La radiografa de
trax se debe solicitar para la valoracin inicial y para descartar complicaciones: disnea
inexplicada de origen brusco (neumotrax), cambio en el patrn de la tos, esputo
hemoptoico (neoplasia, tromboembolismo pulmonar), sospecha de neumona.
Otras pruebas que se deben realizar a lo largo del seguimiento
Anlisis de sangre
El hemograma no suele afectarse, a menos que se presenten complicaciones. La
leucocitosis con neutrofilia aparece en las exacerbaciones de causa infecciosa. Una
leucocitosis leve puede ser debida al tabaquismo activo o al tratamiento con corticoides.

La poliglobulia es proporcional a la gravedad y a la antigedad de la insuficiencia

respiratoria. En pacientes graves puede apreciarse una anemia de trastornos crnicos,
como reflejo de la afectacin sistmica de la enfermedad.
En todo paciente con EPOC se determinar la concentracin plasmtica de alfa-1antitripsina, al menos en una ocasin. El proteinograma permite realizar el cribado del
dficit de alfa-1-antitripsina. Esta protena constituye el mayor porcentaje de la fraccin
de alfaglobulinas. Un valor inferior al 2,3% en ausencia de hipoalbuminemia obliga a
realizar la determinacin especfica del fenotipo.
Pulsioximetra
Es la medida no invasiva de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina de la sangre
arterial. No sustituye a la gasometra. Es til ante la sospecha de hipoxemia, ya sea en los
pacientes muy graves o en el manejo de las exacerbaciones, o en la valoracin y
seguimiento de programas domiciliarios o de rehabilitacin.
Prueba de la marcha de los 6 minutos
Consiste en que el paciente recorra la mayor distancia posible en 6 minutos, en terreno
llano, siguiendo un protocolo estandarizado. El paciente deber ir en compaa del
examinador, quien previamente le habr informado de las caractersticas de la prueba.
sta sirve para evaluar el grado de tolerancia al ejercicio a esfuerzos submximos y ha
demostrado ser un buen predictor de la supervivencia y de la tasa de reingresos
hospitalarios por exacerbacin.

Pequeas diferencias percibidas por el paciente pueden ayudar a los clnicos a interpretar
la eficacia de tratamientos sintomticos para la EPOC. Recientemente, se ha publicado un
estudio que propone una nueva valoracin del cambio clnicamente significativo en el test
de la marcha y concluye que un cambio en al menos 35 metros, en la distancia caminada
en 6 minutos, es relevante en pacientes con EPOC moderada y avanzada.
CUADRO DE RESUMENE DE PRUEBAS DIAGNSTICAS

TRATAMIENTO
Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC son aliviar los sntomas, reducir y
prevenirla progresin de la enfermedad, mejorar la tolerancia al ejercicio y la CVRS,
prevenir las exacerbaciones y complicaciones y disminuir la mortalidad.
El manejo de la EPOC de grado leve y moderado incluye evitar y reducir los factores de
riesgo y utilizar convenientemente el tratamiento farmacolgico disponible para controlar
los sntomas. La EPOC grave y muy grave requiere de una monitorizacin cuidadosa y
frecuente de su evolucin, y a veces pueden ser necesarios programas de rehabilitacin y
tratamientos ms complejos.
En este captulo se revisan las distintas intervenciones de prevencin primaria (reduccin
de factores de riesgo, vacunas), prevencin secundaria (cribado), tratamientos
farmacolgicos, rehabilitacin pulmonar, oxigenoterapia y tratamiento quirrgico.
Se diferencian las intervenciones para el tratamiento de la EPOC estable y el tratamiento
de las exacerbaciones.
Adems, se describen intervenciones especficas para diversas comorbilidades que
acompaan a la EPOC y para los enfermos con EPOC en la fase final.

INTERVENCIONES DE PREVENCIN PRIMARIA - MEDIDAS GENERALES

ABANDONO DEL HBITO TABQUICO
El tabaco es el factor de riesgo ms importante para desarrollar EPOC.
La eliminacin del hbito tabquico es la medida ms eficaz en la prevencin de esta
enfermedad y tiene un impacto determinante en la reduccin de la mortalidad. Una
revisin sistemtica (RS) apoya el hecho de que la eliminacin del tabaco retrasa la
prdida de funcin pulmonar y mejora la supervivencia, incluso en la EPOC grave. El
abandono del tabaco, a cualquier edad, tambin mejora la respuesta al tratamiento con
corticoides inhalados, reduce el riesgo de desarrollar cncer y enfermedades
cardiovasculares, y mejora la salud de los pacientes con EPOC.
Las intervenciones de consejo individual y grupal son medidas efectivas para dejar de
fumar. Los profesionales de la salud pueden desempear un papel integral en el abordaje

multidimensional del abandono del tabaquismo. La combinacin de consejo antitabquico

y tratamiento farmacolgico es ms efectiva que la aplicacin de cualquiera de ellos de
forma independiente.
Todas las formas de tratamiento sustitutivo con nicotina, incluyendo chicles, inhaladores,
parches transdrmicos y comprimidos, han demostrado un incremento de las tasas de
abstinencia a largo plazo y son ms efectivas que el placebo.
ACTIVIDAD FSICA
Diversos estudios han evaluado el papel de la actividad fsica en la funcin pulmonar. La
disminucin del riesgo de EPOC ha sido evaluada en un estudio de cohortes con 6.790
personas adultas, hombres y mujeres, voluntarias de la poblacin general, con 11 aos de
seguimiento.
En este estudio las personas fumadoras activas con un nivel de ejercicio fsico moderado y
alto presentaron menos riesgo de desarrollar EPOC que los fumadores activos con bajo
nivel de ejercicio fsico.
Adems, en este estudio el anlisis por subgrupos mostr un gradiente dosis-respuesta
inverso de los niveles de actividad fsica respecto a la disminucin de la funcin pulmonar,
tanto en fumadores activos como en antiguos fumadores. Tambin se observ un
gradiente dosis-respuesta inverso del riesgo de desarrollar EPOC en relacin con el nivel
de ejercicio fsico (bajo frente a moderado y alto, en conjunto).
NUTRICIN
En la EPOC, el bajo peso corporal se asocia con deterioro de la funcin pulmonar,
reduccin de la masa diafragmtica, disminucin de la capacidad para realizar ejercicio y
mayor tasa de mortalidad.
Por ello, el apoyo nutricional se debera incluir como parte de la atencin integral del
paciente con EPOC.
La combinacin de soporte nutricional y ejercicio (como estimulante anablico) puede
producir una mejora funcional en pacientes con EPOC con riesgo de desnutricin. Los
pacientes que responden a esta intervencin mejoran la supervivencia.

VACUNAS
Los pacientes con EPOC estn expuestos a infecciones del tracto respiratorio inferior. Un
porcentaje elevado de exacerbaciones se deben a agentes virales y bacterianos. Las
vacunas se consideran una estrategia para prevenir y reducir el riesgo de exacerbaciones
relacionadas con infecciones, pudiendo, de este modo, reducir la morbilidad y los costes
sanitarios asociados a la EPOC.
HIDRATACIN
Todo paciente con EPOC debe estar bien hidratado. Sin embargo, no hay evidencias que
demuestren que en esta enfermedad la ingesta de fluidos facilite la fluidificacin del
esputo.
AUTOCUIDADO Y EDUCACIN SANITARIA
Uno de los elementos ms importantes del manejo de los pacientes con EPOC es la
educacin dirigida a comprender la naturaleza de la enfermedad, la racionalidad del
tratamiento, qu hacer en caso de empeoramiento, etc.
El autocuidado es un trmino aplicado a los programas educacionales encaminados a
ensear las habilidades necesarias para realizar regmenes mdicos especficos para una
determinada enfermedad, guiar el cambio de conductas de salud y prestar apoyo
emocional a los pacientes para mejorar el control de su enfermedad y conseguir mantener
una vida activa.
Una RS concluye que la educacin en autocuidado se asocia con una disminucin de los
ingresos hospitalarios, aunque, segn los propios autores, las limitaciones de los estudios
incluidos en el anlisis no permiten formular recomendaciones sobre la forma y los
contenidos de los programas de educacin en autocuidado para pacientes con EPOC.
INTERVENCIONES FARMACOLGICAS
Hasta el momento actual, la eficacia clnica de los tratamientos para la EPOC se ha
evaluado teniendo en cuenta la mejora del FEV1 (recomendaciones de la EMEA [Agencia
Europea del Medicamento] para evaluacin de medicamentos en patologa respiratoria).
Sin embargo, el FEV1, tiene una pobre correlacin con la disnea y la respuesta al ejercicio.
El cambio de volmenes pulmonares (la capacidad inspiratoria) puede presentar mejor

correlacin con los sntomas, la disnea y la tolerancia al ejercicio que el cambio del FEV1.
Las diferentes variables de resultado utilizadas en este momento para medir la respuesta
al tratamiento son: FEV1, volumen pulmonar, disnea, CVRS y tolerancia al ejercicio, as
como la prevencin y reduccin de las exacerbaciones, la progresin de la enfermedad, la
mortalidad y los efectos secundarios.
BRONCODILATADORES
Existen tres tipos de broncodilatadores: los agonistas beta-2-adrenrgicos, los
anticolinrgicos y las metilxantinas. Todos ellos se pueden utilizar de manera individual o
combinada entre ellos, aunque son los dos primeros los considerados de primera lnea.
Agonistas beta-2-adrenrgicos
El principal mecanismo de accin de los agonistas beta-2 es la estimulacin de los
receptores beta- 2-adrenrgicos, que causa un aumento de la adenosina monofosfato
cclico. Con ello se consigue la relajacin del msculo liso y la broncodilatacin. Los
agonistas beta-2 de accin corta (salbutamol, terbutalina) tienen una duracin de accin
de 4-6 horas y los agonistas beta-2 de accin larga (salmeterol, formoterol) de alrededor
de unas 12 horas. Los agonistas beta-2 tienen un mecanismo de inicio de accin rpido
para el salbutamol, la terbutalina y el formoterol y ms lento para el salmeterol.
*Agonistas beta-2-adrenrgicos de accin corta
Una RS mostr que el uso regular de agonistas beta-2 de accin corta en la EPOC estable,
durante al menos siete das, aumenta de forma leve pero significativa el FEV1 y la FVC y
mejora la disnea. Sin embargo, ninguno de los estudios incluidos en esta RS proporcion
informacin fiable sobre la mortalidad, la progresin de la enfermedad y los efectos
secundarios.
El tratamiento con los agonistas beta-2 de accin corta es beneficioso en los pacientes con
EPOC186. Se ha mostrado que el salbutamol en pacientes con EPOC mejora la tolerancia al
ejercicio.

*Agonistas beta-2-adrenrgicos de accin larga

Dos RS muestran que el tratamiento con agonistas beta-2 de accin larga en los pacientes
con EPOC mejora discretamente la funcin pulmonar (FEV1), la disnea y la CVRS, y reduce
las exacerbaciones.
En relacin con la tolerancia al ejercicio, la mayora de los estudios realizados con
agonistas beta-2-adrenrgicos de accin larga no han mostrado una mejora significativa.
Una RS concluy que los agonistas beta-2 aumentan la mortalidad de causa respiratoria
en EPOC, aunque no inclua estudios que hubieran considerado la disminucin de la
mortalidad como principal variable de resultado.
Efectos adversos de los beta-2-adrenrgicos
Los efectos adversos de los agonistas beta-2 incluyen temblores (especialmente en
poblacin de edad avanzada), palpitaciones, taquicardia, insomnio e hipopotasemia y
cefalea.
El salmeterol y el formoterol son comparables en cuanto a eficacia y efectos adversos196.
En los pacientes con EPOC, la tolerancia al efecto broncodilatador de los agonistas beta-2adrenrgicos es menor que en el caso de los pacientes asmticos.

Anticolinrgicos
Los frmacos anticolinrgicos actan bloqueando los receptores muscarnicos. Entre ellos,
se encuentran el bromuro de ipratropio de accin corta y el tiotropio de accin larga.
*Anticolinrgicos de accin corta (bromuro de ipratropio)
Una RS mostr una discreta superioridad del bromuro de ipratropio frente a placebo
sobre la FEV1, los sntomas y la tolerancia al ejercicio. En otra RS se observ que el
bromuro de ipratropio no es superior al placebo en la reduccin de las exacerbaciones.
Cuando se compara el bromuro de ipratropio con los agonistas beta-2 de accin corta, la
diferencia en parmetros como la funcin pulmonar, los sntomas y la tolerancia al
ejercicio es escasa.
Cuando se compara la eficacia y seguridad del bromuro de ipratropio con los beta-2 de
accin larga, los resultados son contradictorios: el salmeterol es ms efectivo para mejorar

las variables de funcin pulmonar, y el bromuro de ipratropio no es inferior a los

agonistas beta-2 de accin larga en la reduccin del nmero de exacerbaciones.
*Anticolinrgicos de accin larga (bromuro de tiotropio)
Dos RS evalan la eficacia del bromuro de tiotropio comparado con placebo159,201 y
ambas obtienen una reduccin de las exacerbaciones favorable al bromuro de tiotropio.
La disminucin estimada fue de 0,84 y de 0,71, respectivamente.
En este estudio se permiti que todos los pacientes recibieran cualquier medicacin
respiratoria necesaria, excepto anticolinrgicos inhalados. Los resultados muestran un
aumento de la funcin pulmonar (mejora en los valores del FEV1 de la FVC), antes y
despus de la broncodilatacin, y a lo largo de todo el estudio, en el grupo de pacientes
tratados con triotropio.
*Comparacin anticolinrgicos de accin corta (ipratropio) frente a accin larga
(tiotropio)
En relacin con el bromuro de ipratropio, en pacientes con EPOC moderada-grave, el
bromuro de tiotropio mejora la disnea y la CVRS, pero las diferencias en cuanto al FEV1 y
la reduccin de las exacerbaciones son muy pequeas.
El bromuro de tiotropio en comparacin con los agonistas beta-2 de accin larga no
mostraron diferencias en el nmero de exacerbaciones entre ambos, pero s en el
subanlisis de los pacientes con EPOC y FEV1 , 40%.
Efectos adversos de los anticolinrgicos
El tratamiento con anticolinrgicos se asocia a sequedad de boca, efecto adverso que ha
estado descrito con mayor frecuencia para el bromuro de tiotropio que para el bromuro
de ipratropio.
Otros efectos adversos observados son: retencin urinaria, incremento de la presin
ocular e irritacin farngea.
A pesar del amplio uso de los anticolinrgicos, los resultados de un metaanlisis y de un
estudio de casos y controles han introducido dudas acerca de la seguridad de estos
frmacos. Los resultados del metaanlisis, muestran un incremento del riesgo de muerte
cardiovascular e infarto agudo de miocardio (IAM) . Estos resultados no concuerdan con el

primer anlisis de la base de datos de seguridad de los ECA con triotropio, en que se
demostr un menor riesgo de mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovascular
y mortalidad respiratoria favorable al bromuro de tiotropio.
Dos de estas revisiones aconsejan precaucin en los pacientes con riesgo elevado de
enfermedad cardiovascular y tambin la necesidad de disponer de nuevos

que

proporcionen una mayor evidencia sobre la seguridad cardiovascular del tiotropio.

Metilxantinas
El papel de la metilxantinas (teofilina) en el manejo del tratamiento de la EPOC es
controvertido.
Dos RS, que incluan ensayos de muestras pequeas, compararon el tratamiento con
teofilina y placebo a corto plazo. Los resultados mostraron que la teofilina mejora el FEV1,
pero no la distancia caminada en 6 minutos.
Dos ECA han evaluado los resultados del tratamiento con teofilina comparado con placebo
a largo plazo: el primero, que se realiz con dosis bajas de teofilina, muestra que la
teofilina mejora el FEV1, y el segundo, que la teofilina mejora el FEV1 prebroncodilatacin
(no el posbroncodilatacin) y disminuye la frecuencia y duracin de las exacerbaciones.
La

teofilina,

adems de

propiedades

broncodilatadoras,

puede

tener

accin

antiinflamatoria. En la mayora de guas para el tratamiento de la EPOC, la teofilina queda

relegada como broncodilatador de tercera lnea.
Los resultados de una RS y un ECA han mostrado que la teofilina presenta una eficacia
broncodilatadora menos potente que otros broncodilatadores. Este hecho, asociado a que
tiene un estrecho margen teraputico, efectos adversos frecuentes y en ocasiones graves,
e interaccin con otros medicamentos y la necesidad de monitorizacin hace que se
considere un broncodilatador de segunda lnea.
Efectos adversos
La toxicidad de la teofilina es dosis-dependiente.

Su uso incrementa el riesgo de nuseas, diarrea, dolor de cabeza, irritabilidad y, a dosis

elevadas (niveles plasmticos de 20 mg/ml), puede producir arritmias cardacas,
convulsiones, taquicardia e hipopotasemia.
Se han descrito tambin casos de dolor en epigastrio, hematemesis, hemorragia
gastrointestinal y en consecuencia, un nmero importante de personas abandona la
medicacin. La teofilina, adems, incrementa el riesgo de interacciones con otros
medicamentos.

Tratamiento broncodilatador combinado

La terapia combinada con diferentes tipos de broncodilatadores puede aumentar el grado
de broncodilatacin.
*Beta-2 de accin corta ms anticolinrgico de accin corta
La combinacin de un agonista beta-2 de accin corta (salbutamol o terbutalina) y un
anticolinrgico de accin corta (bromuro de ipratropio) ha mostrado que mejora la
funcin pulmonar (cambios en el FEV1) y reduce las exacerbaciones cuando se compara
con placebo o con cada frmaco por separado.
*Beta-2 de accin larga ms anticolinrgico de accin corta
El tratamiento combinado de bromuro de ipratropio (anticolinrgico de accin corta) y
salmeterol (beta-2 de accin larga) mostr, frente a placebo, beneficios moderados de la
funcin pulmonar posbroncodilatacin y mejora significativa.
*Beta-2 de accin corta ms anticolinrgico de accin larga
La combinacin de un agonista beta-2 de accin corta (salbutamol o terbutalina) y un
anticolinrgico de larga accin (tiotropio) puede mejorar la FEV1, , pero no ha mostrado
una reduccin significativa en el nmero de exacerbaciones.
*Beta-2 de accin larga ms anticolinrgico de accin larga
Se ha observado que la combinacin de dos broncodilatadores inhalados de larga
duracin (formoterol y tiotropio) mejora la obstruccin pulmonar, disminuye el
atrapamiento areo y reduce el uso de beta-2 de rescate.

El tratamiento farmacolgico ha de ser progresivo, adecundose a la gravedad de la

obstruccin y de los sntomas, as como a la respuesta del paciente a los diversos
tratamientos (mejora de la sintomatologa y de la tolerancia al ejercicio).
Los broncodilatadores inhalados (agonistas beta-2, anticolinrgicos) son la base del
tratamiento sintomtico.
El tratamiento con broncodilatadores de accin corta debera utilizarse a demanda para el
alivio inmediato de los sntomas en los pacientes con EPOC (evidencia moderada,
recomendacin dbil a favor).
Los broncodilatadores de accin larga deben utilizarse en pacientes con EPOC y sntomas
permanentes (evidencia alta, recomendacin fuerte a favor).
Las combinaciones de broncodilatadores de accin larga deben utilizarse en los pacientes
con EPOC que persisten sintomticos a pesar de la monoterapia (evidencia alta,
recomendacin fuerte a favor).
La teofilina no debera utilizarse como tratamiento de primera lnea debido a sus
potenciales efectos adversos (evidencia moderada, recomendacin dbil en contra).

GLUCOCORTICOIDES
Glucocorticoides inhalados
Las evidencias de la eficacia de los glucocorticoides inhalados en el paciente con EPOC son
controvertidas.
Las RS muestran que los corticoides inhalados a largo plazo no modifican
significativamente la tasa de disminucin del FEV1 en los pacientes con EPOC. En algunos
casos, se ha observado un mnimo efecto en el FEV1, pero ste acaba extinguindose con
el uso prolongado, a pesar de utilizar dosis elevadas.
Los resultados sobre la mortalidad tampoco son concluyentes.
La mayora de estudios no han mostrado efecto sobre la mortalidad, aunque en un
estudio se observ una reduccin de la mortalidad en los pacientes con FEV1, 50%.
Por otro lado, las diferentes RS disponibles, muestran que los corticoides inhalados,
comparados con placebo, reducen de forma significativa las exacerbaciones en los

pacientes con EPOC. La RS ms estima una reduccin del riesgo de exacerbaciones del
0,78.
Sin embargo, los estudios que comparan los corticoides inhalados frente a beta-2 de
accin larga no muestran diferencias significativas en la reduccin de las exacerbaciones.
Lo mismo ocurre con los estudios que han comparado los corticoides inhalados con los
anticolinrgicos de larga duracin.
Al comparar los corticoides inhalados asociados a broncodilatadores de larga duracin
(salmeterol, formotero, tiotropio) con cada broncodilatador en monoterapia en pacientes
con EPOC grave, se observa que reducen las exacerbaciones y mejoran la calidad de vida,
pero no han mostrado un efecto beneficioso sobre la mortalidad.
Efectos adversos
El tratamiento a largo plazo, segn se constata en dos RS, se asocia de forma significativa
con un aumento del riesgo de neumona. La RS ms reciente (11 ECA y 16.996 pacientes)
estima un riesgo para cualquier tipo de neumona de 1,6 (IC 95%: 1,33-1,90) y para
neumona grave de 1,. Por el contrario, una RS que evala solamente el tratamiento con
budesonida durante 12 aos no muestra aumento del riesgo de neumona en pacientes
con EPOC.
La mayora de los estudios sobre otros efectos adversos menores (candidiasis oral,
disfona, equimosis) son pequeos y de validez limitada. Cuatro RS indican riesgo de
catarata y tambin de glaucoma de ngulo abierto. En dos de las RS se evala y se muestra
relacin dosis respuesta.
El potencial riesgo de osteoporosis de los corticoides inhalados no est determinado. El
uso de corticoides inhalados a dosis convencionales durante 2 o 3 aos en pacientes con
EPOC no se ha asociado ni a prdida de densidad mineral sea ni a un incremento del
riesgo de fracturas, a pesar de que en algunos estudios caso-control se ha descrito una
relacin dosis respuesta con el riesgo de fracturas.
Los corticoides inhalados en monoterapia no deben utilizarse en la EPOC (evidencia
moderada, recomendacin fuerte en contra).

Los corticoides inhalados deben utilizarse en pacientes con EPOC estable grave o muy
grave (FEV1, 50%) que sufren frecuentes exacerbaciones (evidencia moderada,
recomendacin fuerte a favor).

Corticoides orales
Los resultados de una RS indican que no hay pruebas para apoyar el uso a largo plazo de
los corticoides orales en dosis menores de 10-15 mg de prednisolona, aunque algunas
evidencias muestran que dosis mayores (30 mg de prednisolona) mejoran la funcin
pulmonar (FEV1) durante un corto perodo de tiempo. Los efectos adversos
potencialmente perjudiciales (p. ej., diabetes, hipertensin, osteoporosis) impiden
recomendar el uso a largo plazo de estos frmacos a dosis altas. Adems, existen estudios
observacionales que demuestran que los pacientes con EPOC que utilizan corticoides
orales durante perodos prolongados presentan mayor mortalidad.
Tambin se ha de tener en cuenta la posible resistencia a los corticoides en la EPOC, cuya
evidencia se ha demostrado recientemente.
Los corticoides sistmicos a largo plazo no se deben utilizar en la EPOC estable, ya que los
beneficios obtenidos son limitados y existe un riesgo elevado de efectos secundarios
importantes (evidencia alta, recomendacin fuerte en contra)

TRATAMIENTO FARMACOLGICOCOMBINADO
Combinacin de beta-2 de accin larga y corticoides inhalados
Una RS muestra que el tratamiento combinado con broncodilatadores beta-2 de accin
larga

corticoides

inhalados,

comparado

con

corticoides

solos,

disminuye

significativamente la morbimortalidad de la EPOC.

En otra RS se ha observado que el tratamiento combinado de beta-2 de accin larga y
corticoides inhalados, comparado con los beta-2 de accin larga solos, es ms efectivo
reduciendo las exacerbaciones.

Sin embargo, esta combinacin no ha mostrado diferencias significativas respecto a los

beta-2 de accin larga solos sobre la mortalidad, ni siquiera con la informacin adicional
del ensayo TORCH.
Los resultados de dos RS tambin han demostrado que la combinacin de beta-2 de
accin larga con corticoides inhalados es ms efectiva, a la hora de disminuir las
exacerbaciones, que el placebo. La ms reciente de estas RS estima que la combinacin de
beta-2 de accin larga y corticoides inhalados es ms efectiva que el placebo, que los
beta-2 de accin larga solos y que los corticoides inhalados solos, aunque no todas las
estimaciones son estadsticamente significativas. En el subanlisis de los pacientes con
EPOC y FEV1, 40%, la reduccin de las exacerbaciones es superior.
El ECA TORCH, diseado especficamente para evaluar la mortalidad por todas las causas,
no muestra reduccin de la mortalidad con el tratamiento combinado de salmeterol y
fluticasona, comparado con placebo.
Una RS reciente no muestra ventajas entre el tratamiento combinado de beta-2 de accin
larga y corticoides inhalados, y los beta-2 de accin larga solos, y seala que los
corticoides inhalados se asocian a mayores riesgos.
La comparacin del tratamiento combinado de beta-2 de accin larga y corticoides
inhalados tampoco muestra superioridad frente a los anticolinrgicos de accin larga
solos.
Las combinaciones de beta-2 de accin larga y corticoides inhalados deben utilizarse en
pacientes con EPOC grave, sntomas permanentes y exacerbaciones frecuentes (evidencia
alta, recomendacin fuerte a favor).
Combinacin de anticolinrgicos de accin larga y beta-2 de accin larga ms corticoides
inhalados (triple terapia)
La estrategia de ir aadiendo frmacos en un intento de conseguir el mximo beneficio
posible ha dado lugar a lo que se conoce como triple asociacin (combinacin de
tiotropio, beta-2-agonistas de accin prolongada y corticoide inhalado). Esta pauta est
utilizndose mucho en la prctica clnica, aunque actualmente no hay evidencias
consistentes para su utilizacin. En el estudio canadiense OPTIMAL, la triple asociacin

produjo un incremento significativo en el FEV1 frente a la monoterapia con tiotropio. Sin

embargo, no se observaron diferencias entre la combinacin de broncodilatadores de
accin prolongada (salmeterol y tiotropio) y tiotropio ms placebo. La proporcin de
pacientes en el brazo de monoterapia con tiotropio que experiment una agudizacin
(62,8%) no difiri de la de la triple asociacin (60%) (variable principal del estudio). Sin
embargo, sta ltima redujo el nmero de hospitalizaciones debidas a agudizaciones de la
EPOC (tasa de incidencia, 0,53, IC 95%: 0,33-0,86) en comparacin con el brazo de
tiotropio ms placebo. La CVRS tambin fue mejor en el brazo de la triple asociacin.
Recientemente, se dispone de los resultados, que valora directamente los efectos de
aadir una combinacin de beta-2 de accin larga y un corticoide inhalado a un
anticolinrgico de accin larga (tiotropio) sobre distintas variables funcionales y clnicas.
En esta ECA no se incluy un brazo con asociacin de broncodilatadores de accin
prolongada. El brazo de formoterol/budesonida y tiotropio mejor cerca de 65 mL (6%) el
FEV1 predosis a lo largo del estudio frente a tiotropio solo, obtenindose diferencias
superiores a los 130 mL a los 60 minutos posdosis.
El nmero de agudizaciones graves (definidas como aquellas que precisan corticoides
sistmicos) disminuy en un 62% en el grupo tratado con la triple asociacin frente a
tiotropio solo. Tambin se observ una disminucin significativa en el nmero de
hospitalizaciones/visitas a urgencias del 65% (RR: 0,35; .ior para el grupo tratado con
budesonida/formoterol y tiotropio. Estos resultados contrastan con los obtenidos con
salmeterol y fluticasona. No obstante, la comparacin directa entre ambos estudios
resulta difcil, por cuanto existen diferencias en la variable principal de estudio, en la
seleccin de la muestra, en las definiciones utilizadas y en la duracin del estudio (3 frente
a 32 meses).
Con los datos disponibles, el tiotropio y los beta-2 agonistas de accin prolongada,
muestran resultados clnicamente relevantes similares (calidad de vida, exacerbaciones,
disnea), y, por lo tanto, se podra iniciar el tratamiento indistintamente con cualquiera de
los dos. Sin embargo, actualmente, y a pesar de un coste ms elevado, el triotropio
muestra ventajas en cuanto a la posologa y el mayor cumplimiento. En este sentido, tras

iniciar tratamiento con un broncodilatador, se aadir el otro broncodilatador si el

paciente contina con disnea y limitacin de la tolerancia al ejercicio y, despus, si se
cumplen los criterios de indicacin (exacerbaciones, gravedad...), se aadiran los
corticoides inhalados.
La triple terapia (combinacin de tiotropio, beta-2-agonistas de accin larga y un
corticoide inhalado) debe utilizarse en pacientes con EPOC grave o muy grave con mal
control de los sntomas (evidencia moderada, recomendacin fuerte a favor).

OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLGICOS

Agentes mucolticos
La utilizacin de los mucolticos es controvertida. Aunque se dispone de los resultados de
tres RS que han mostrado una reduccin de las exacerbaciones con el tratamiento
mucoltico frente a placebo en el paciente con EPOC, sus resultados deben interpretarse
con precaucin, ya que los ECA incluidos son pequeos y heterogneos.
Un ECA reciente muestra que el uso de carbocistena a largo plazo, comparado con
placebo, reduce el nmero de exacerbaciones, retrasa el empeoramiento de los sntomas
y mejora la CVRS de los pacientes con EPOC.
En general, las guas actuales no recomiendan el uso sistemtico de mucolticos debido a
su reducido beneficio teraputico, sus efectos gastrointestinales indeseables y su coste.
Los mucolticos no deberan utilizarse en los pacientes con EPOC (evidencia moderada,
recomendacin dbil en contra).
Antitusgenos
No existen RS sobre el uso de estos frmacos en la EPOC, aunque s hay ECA y estudios
observacionales, con importantes limitaciones metodolgicas y resultados contradictorios,
por lo que se considera que este tipo de tratamiento no debe ser utilizado en estos
pacientes.
Los antitusgenos no deberan utilizarse en los pacientes con EPOC (evidencia baja,
recomendacin dbil en contra).

Antibiticos
No existe ninguna evidencia a favor del tratamiento con antibiticos de forma profilctica
en la EPOC. Por otro lado, su uso podra favorecer el desarrollo de resistencias.
Los antibiticos no deben utilizarse de forma profilctica en los pacientes con EPOC
(evidencia baja, recomendacin fuerte en contra).
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos
El leucotrieno B4 es el de mayor relevancia en la EPOC. Ninguno de los antileucotrienios
comercializados hasta el momento (montelukast, zafirlukast) inhiben el leucotrieno B41.
Actualmente, no hay ninguna evidencia a favor del tratamiento con antileucotrienos en el
paciente con EPOC1.
Cromoglicato de sodio y nedocromil sdico
No existen estudios que evalen la eficacia del cromoglicato de sodio ni del nedocromil
sdico en el paciente con EPOC.

INTERVENCIONES COMPLEMENTARIAS EN PACIENTES CON EPOC

Rehabilitacin respiratoria
La rehabilitacin respiratoria (RR) es fundamental en el tratamiento integral del paciente
con EPOC. Su empleo sirve para mejorar el rendimiento fsico y la autonoma del paciente.
La RR se realiza en forma de programas interdisciplinarios durante un perodo de tiempo
definido. El beneficio de estos programas de RR slo perduran durante 6-12 meses, por lo
que debera aconsejarse al paciente realizarlos de manera indefinida en su domicilio al
finalizar el programa inicial supervisado. Un reciente estudio realizado en nuestro mbito
muestra que la duracin necesaria de los programas de RR con supervisin profesional
para pacientes con EPOC es de tres sesiones a la semana durante 8 semanas.
Actualmente, puede afirmarse con seguridad que los programas de RR que incluyen el
entrenamiento muscular mejoran la disnea, la capacidad de esfuerzo y la CVRS, tanto en la
EPOC como en otras enfermedades respiratorias. Sin embargo, no todos los componentes
de la RR producen los mismos beneficios.
Para conseguir resultados favorables, los programas de RR deben contener siempre el
entrenamiento muscular como componente fundamental, con o sin educacin y soporte
psicolgico.
Los beneficios se centran en una mejora de los sntomas, fundamentalmente disnea y
fatiga, as como de la funcin emocional y del control de la enfermedad.
En pacientes con EPOC y exacerbaciones, tambin se han establecido los beneficios de la
RR. Una RS reciente (6 ECA de moderada calidad metodolgica y 219 pacientes) concluye
que la RR es efectiva y segura en trminos de reduccin de ingresos hospitalarios,
disminucin de la mortalidad y mejora de la CVRS en pacientes con EPOC tras una
exacerbacin. Un ECA posterior, sin embargo, no muestra una reduccin estadsticamente
significativa en la utilizacin de los servicios sanitarios.

La rehabilitacin respiratoria debe ofrecerse a todos los pacientes con EPOC, priorizando,
segn los recursos disponibles, a aquellos que, tras adecuar el tratamiento farmacolgico,
presenten sntomas que limiten sus actividades cotidianas (evidencia alta, recomendacin
fuerte a favor).
El programa de rehabilitacin respiratoria debe incluir entrenamiento muscular, tanto de
extremidades inferiores como superiores (evidencia alta, recomendacin fuerte).
Se debe aconsejar a los pacientes en programas de rehabilitacin respiratoria que, tras su
finalizacin, sigan realizando ejercicios de rehabilitacin de forma indefinida en su
domicilio (evidencia alta, recomendacin fuerte).

Oxigenoterapia
La oxigenoterapia continua a domicilio (OCD) es un tratamiento que ha demostrado que
incrementa la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria. Tambin
parece reducir el nmero de exacerbaciones y hospitalizaciones y mejorar la capacidad de
esfuerzo.
El objetivo de la oxigenoterapia es mantener una PaO2 $ 60 mmHg o una saturacin de
oxgeno SpO2 $ 90% en situacin de reposo y a nivel del mar.
Cuando en la fase estable de la enfermedad se decide prescribir oxgeno domiciliario, lo
importante es confirmar con gasometra arterial que existe la indicacin por insuficiencia
respiratoria con al menos dos muestras de gases separadas por un mes. Para ajustar
debidamente el flujo de oxgeno, que se administra a travs de gafas nasales, se debe ir
incrementando dicho flujo a partir de 0,5 litros, controlando mediante pulsioximetra

hasta obtener una SpO2 $ 90%. Posteriormente se debe realizar una gasometra arterial
para confirmar la adecuada correccin de la hipoxemia y descartar que se produzca mayor
hipercapnia.
La prescripcin de oxgeno debe ser de al menos 16 horas al da. El flujo de oxgeno
durante el sueo debe asimismo adecuarse para conseguir una ptima correccin de la
desaturacin sin provocar hipercapnia.
Durante la noche debera aumentarse el flujo diurno en 1 litro sin que por ello haya riesgo
de hipercapnia. Sin embargo, diversos estudios han observado que un porcentaje no
despreciable de pacientes (26-43%) presentan hipercapnia y acidosis respiratoria durante
el sueo, sin que presenten el sndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueo
(SAHOS). Durante el esfuerzo se debe ajustar debidamente el flujo y para ello se
incrementar el mismo de forma progresiva durante la realizacin de una prueba de
esfuerzo, como la prueba de 6 minutos de marcha, hasta alcanzar una SpO2 $ 90%. El
valor obtenido ser el que el paciente deber utilizar durante el tiempo que realice
ejercicio.
A partir de las conclusiones de las diversas RS Cochrane que han evaluado la eficacia del
tratamiento con oxgeno, podemos afirmar lo siguiente: la oxigenoterapia domiciliaria a
largo plazo mejora la supervivencia de un grupo seleccionado de pacientes con EPOC con
hipoxemia grave (PaO2 arterial ,55 mmHg [8,0 kPa]); la oxigenoterapia domiciliaria no ha
mostrado mejorar la supervivencia de los pacientes con hipoxemia leve a moderada o de
aquellos que slo presentan desaturacin arterial nocturna291; el oxgeno ambulatorio
mejora la capacidad para realizar ejercicio en pacientes con EPOC moderada a grave,
aunque son necesarios nuevos estudios que permitan establecer el nivel del beneficio del
oxgeno ambulatorio en subgrupos especficos de personas con EPOC; y la oxigenoterapia
durante el entrenamiento fsico en la EPOC proporciona poco beneficio304.
Una RS indica que no se han publicado ECA que evalen si la oxigenoterapia en el mbito
extrahospitalario tiene algn efecto beneficioso en personas con exacerbaciones de la
EPOC.

La oxigenoterapia se considera uno de los tratamientos ambulatorios que consume ms

recursos econmicos.
Sin embargo, el uso de la oxigenoterapia, cuando est indicada, es una de las medidas ms
tiles para prolongar la supervivencia de los pacientes con EPOC. Segn un reciente
estudio de coste-efectividad, existe un gran margen de mejora en la utilizacin de la
oxigenoterapia a largo plazo. Para reducir al mnimo los gastos asociados a la
oxigenoterapia, se debe mejorar la seleccin de los pacientes y optimizar el soporte que
proporcionan los servicios implicados en su seguimiento y mantenimiento.
La oxigenoterapia continua a domicilio debe utilizarse en todos los pacientes con EPOC en
fase estable que presentan PaO2, 55 mmHg o con PaO2 entre 55 y 60 mmHg, si cursan
con poliglobulia, cardiopata o cor pulmonale asociados (evidencia alta, recomendacin
fuerte a favor).
La oxigenoterapia continua a domicilio se debe administrar al menos durante 16-18 horas
al da, incluyendo las horas del sueo (evidencia moderada, recomendacin fuerte a
favor).
La oxigenoterapia continua a domicilio no se debera administrar a los pacientes con EPOC
e hipoxemia moderada, aunque presenten desaturaciones nocturnas o inducidas por el
ejercicio (evidencia moderada, recomendacin dbil en contra).
Ventilacin mecnica
La ventilacin mecnica (VM) se utiliza casi exclusivamente en el mbito hospitalario. La
ventilacin mecnica a domicilio (VMD) es una tcnica que se puede utilizar en el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercpnica en fase estable. Se ha observado
que la VMD nocturna consigue una mejora de la gasometra arterial durante el da. En la
mayora de los casos, la VMD se lleva a cabo conectando el ventilador al paciente a travs
de una mascarilla nasal (no invasiva), aunque a veces puede realizarse a travs de una
traqueotoma (invasiva).
A pesar de que la VMD se emplea con mayor frecuencia en la EPOC grave con insuficiencia
respiratoria crnica hipercpnica, su papel es controvertido. La mayora de ECA

disponibles presenta problemas metodolgicos. A corto plazo se ha demostrado que la

VMD proporciona una ventilacin eficaz, con mejora de las alteraciones fisiopatolgicas
y de los sntomas y de la CVRS. Sin embargo, no ha mostrado mejorar la supervivencia a
largo plazo.
La ventilacin mecnica no invasiva debe utilizarse en los pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria aguda o crnica agudizada que presenten hipercapnia y acidosis
respiratoria (evidencia alta, recomendacin fuerte a favor).
La ventilacin mecnica no invasiva no debera emplearse en los pacientes con EPOC
estable (evidencia moderada, recomendacin dbil a favor) al compararlas con la
hospitalizacin convencional.
Los

pacientes

con

alteraciones

del

estado

mental,

cambios

radiolgicos

electrocardiogrficos agudos, comorbilidades significativas y bajo apoyo social no deben

ser incluidos en estos programas.
Estimulantes respiratorios
Los datos sobre la eficacia de los estimulantes respiratorios son limitados, ya que no se
dispone de estudios bien realizados en pacientes con EPOC.
Su uso ha sido ampliamente reemplazado por la VM.
Sin embargo, en algunos casos muy seleccionados, cuando la VM invasiva no est indicada
y la VM no invasiva no se tolera (p. ej., fase final de la vida), se puede aadir algn tipo de
estimulante para mantener un mejor estado de conciencia.
La acetazolamida, inhibidor de la anhidrasa carbnica, produce una leve acidosis
metablica que puede estimular la respiracin. En pacientes con EPOC grave que

desarrollan insuficiencia respiratoria hipercpnica crnica, se ha observado que este

frmaco reduce el nivel de dixido de carbono (PaCO2) y aumenta el de oxgeno (PaO2).
Los escasos estudios realizados parecen confirmar los cambios metablicos comentados,
pero no ofrecen datos que permitan establecer si produce algn beneficio clnico.
El doxapram ha mostrado su accin metablica aumentando el oxgeno arterial y
reduciendo el CO2.
Un estudio que comparaba el doxapram con la VM no invasiva mostr que el efecto sobre
el intercambio pulmonar de gases respiratorios fue similar para ambos tratamientos. En
este mismo estudio no se encontraron diferencias en relacin con la mortalidad de los
pacientes.
Los estimulantes respiratorios no deberan utilizarse como frmacos de primera lnea para
el tratamiento de la insuficiencia respiratoria en la EPOC (evidencia baja, recomendacin
fuerte en contra).
La administracin de estimulantes respiratorios slo se debera plantear cuando la
ventilacin mecnica est contraindicada o en pacientes con insuficiencia respiratoria
hipercpnica en fase de letargo o coma (evidencia baja, recomendacin dbil a favor).

INTERVENCIONES QUIRRGICAS
La bullectoma, la reduccin de volumen pulmonar y el trasplante pulmonar son las
intervenciones quirrgicas que se practican en pacientes con EPOC. Estos tratamientos
pueden proporcionar mejoras en algunos casos, incluyendo una mejora de la capacidad
funcional y de la CVRS.
Bullectoma
La bullectoma es un procedimiento quirrgico antiguo para el enfisema bulloso.
Actualmente hay evidencias que demuestran que en algunos pacientes con EPOC grave y
bullas gigantes la bullectoma resulta beneficiosa. Resecar una bulla gigante, que no
contribuye a mejorar el intercambio pulmonar de gases, descomprime el parnquima
pulmonar adyacente y permite reducir la disnea y mejorar la funcin pulmonar.

Ciruga reductora de volumen (neumectoma)

Una vez optimizado el tratamiento mdico, la ciruga de reduccin de volumen pulmonar
puede ser una opcin teraputica en pacientes seleccionados con EPOC y predominio de
enfisema.
Una RS que incluye que los pacientes que sobreviven un mnimo de 3 meses despus de la
intervencin quirrgica presentan mejor estado de salud y una mejora de la funcin
pulmonar. Los pacientes identificados retrospectivamente (anlisis post-hoc), con mayor
riesgo de morir como consecuencia de la intervencin quirrgica fueron los que
presentaban mayor deterioro basal de la funcin pulmonar, escasa capacidad de difusin
o enfisema pulmonar homogneo. Los mejores candidatos para la ciruga de reduccin de
volumen son aquellos con enfisema de predominio en lbulos superiores y con baja
capacidad de ejercicio.
Desafortunadamente, la mayora de pacientes con EPOC grave no cumplen los rigurosos
criterios establecidos en el estudio NETT.
Trasplante de pulmn
El trasplante pulmonar se viene realizando desde hace ms de 30 aos en pacientes con
EPOC en fase terminal. La EPOC es la indicacin principal para el trasplante del pulmn.
Pero aunque esta intervencin haya mostrado en pacientes con EPOC un impacto
claramente positivo en la funcin pulmonar, la capacidad de ejercicio y la CVRS, el
beneficio en trminos de aumento de supervivencia es incierto.
Sin embargo, evidencias indirectas y convincentes muestran que cuando se aplican
criterios apropiados de seleccin de pacientes para el trasplante, mejora la CVRS tras el
trasplante y tambin la supervivencia.
La supervivencia lograda en los ltimos 10 aos es del 81,5% en el primer ao, del 64% a
los tres aos y de alrededor del 50% a los cinco aos. Tambin de acuerdo con el anlisis
de esta base de datos, la supervivencia del trasplante bilateral en pacientes menores de
60 aos es superior a la del trasplante unilateral.

Las complicaciones del trasplante pulmonar son: rechazo, bronquiolitis obliterante,

infecciones bacterianas por hongos o por citomegalovirus, linfoma y enfermedades
linfoproliferativas.
Los criterios que debe reunir el paciente candidato a trasplante pulmonar, o algunos de
los siguientes: historia de hospitalizaciones por exacerbaciones asociadas a hipercapnia
aguda (PCO2

50 mmHg/6,7 kPa), hipertensin pulmonar o cor pulmonale, o ambos, a

pesar del tratamiento con oxgeno, FEV1 y capacidad de difusin pulmonar , 20% de los
predichos o distribucin homognea del enfisema.
Los procedimientos quirrgicos pueden proporcionar mejora clnica en algunos subgrupos
seleccionados de pacientes con EPOC grave.
La bullectoma debera utilizarse en pacientes con EPOC grave y bullas gigantes (evidencia
baja, recomendacin dbil a favor).
La ciruga reductora de volumen pulmonar debera emplearse en pacientes con enfisema
de predominio en lbulos superiores (evidencia alta, recomendacin dbil a favor).
El trasplante de pulmn debera utilizarse en pacientes de menos de 65 aos y EPOC
avanzada (evidencia moderada, recomendacin dbil a favor).

COMPLICACIONES
Exacerbacin de la EPOC
Exacerbacin de EPOC es un evento en el curso natural de la enfermedad dado por:
A.- Cambio en la disnea basal del paciente.
B.- Aumento de la tos y/o expectoracin basales, ms all de la variabilidad diaria,
suficiente como para justificar un cambio de tratamiento.
Clasificacin operativa:
Estadio I: Leve, tratado en domicilio.
Estadio II: Moderado, requiere hospitalizacin.
Estadio III: Severo, entra en insuficiencia general, aportan informacin en pacientes con
respiratoria aguda (apoyo ventilatorio habitual).

Evaluacin:
Entre estos factores a tomar en cuenta se encuentran:
Grado de intensidad de la EPOC subyacente.
Comorbilidad (cardiopatas, diabetes, insuficiencia renal y heptica).
Exacerbaciones previas.
La exploracin fsica debe hacer nfasis en: el efecto sobre los sistemas
hemodinmicos y respiratorios.

Tratamiento Farmacolgico:
La evidencia subraya el uso de glucocorticosteroides sistmicos.
La TABLA 1 muestra los criterios de valoracin clnica y los procedimientos de diagnstico
que, por lo general, aportan informacin en pacientes con exacerbaciones conforme al
grado de intensidad del episodio.

Indicaciones de Hospitalizacin:
Los objetivos de la hospitalizacin son: evaluar la severidad de la enfermedad, incluyendo
las complicaciones potencialmente fatales, identificar la posible causa de la exacerbacin,
y el uso controlado de tratamiento: oxigenacin optima, antibiticos, corticoides,
tratamiento de la comorbilidad y como el tromboembolismo.

Las indicaciones son:

1. Presencia de comorbilidad de alto riesgo: neumona, arritmia cardiaca, ICC,
diabetes mellitus, insuficiencia renal o heptica.
2. Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio.
3. Marcado aumento de la disnea.
4. Incapacidad para comer o dormir por los sntomas.
5. Empeoramiento de hipoxemia.
6. Empeoramiento de hipercapnia.
7. Cambio en el estado mental.
8. Incapacidad funcional severa o falta de soporte

Hipertensin Arterial Pulmonar. Cor pulmonale. Policitemia.

Cor pulmonale es consecuencia de la hipertensin

arterial pulmonar (HAP). El cor

pulmonale se define como el agrandamiento del ventrculo derecho resultante de

trastorno de la estructura o la funcin de los pulmones. Desde el punto de vista
hemodinmica se define HAP como el aumento de la presin arterial pulmonar por
encima de 20 mm Hg.
Las causas de HAP son:
1. Incremento

de

la

Resistencia

Vascular

como

causa

accesoria

de

hipoxemia.Pulmonar por estrechamiento de las arterias pulmonares inducido por

hipoxemia. Vasoconstriccin hipxica agravada por acidenia.
2. Alteraciones de las presiones intratorcicas.
3. Mayor gasto cardaco
4. Mayor volumen de sangre pulmonar.
5. Aumento de viscosidad sangunea (policitemia).
6. Aumento de presin venosa pulmonar.

Tratamiento:
El objetivo es la disminucin de la hipertensin pulmonar, en orden de importancia:
1. Oxigeno.
2. Vasodilatadores.
3. Teofilina.
4. Diurticos.
Oxigeno: debe ser continuo por al menos 15 horas diarias. La furosemida puede ser til
pero con cuidado puede conducir a alcalosis metablica e hipercapnia que puede causar
dao de ventrculo izquierdo. Vasodilatadores como bloqueantes de calcio, nitratos, pero
producen modesto beneficio a corto plazo.

Trastornos del sueo en EPOC:

Los trastornos de sueo en la EPOC son debidos a la desaturacin del oxigeno, la cual es
debido a la enfermedad en si y mas raramente a la apnea del sueo.
La valoracin en pacientes con EPOC debe incluir preguntas sobre la calidad del sueo y
posible apnea del sueo. Los estudios de polisomnografia no estn indicados en pacientes
con EPOC excepto ante la sospecha de apnea de sueo o complicaciones de hipoxemia
que no son explicados por la oximetra mientras estn despiertos.
El tratamiento debe estar enfocado en disminuir las alteraciones del sueo debido a la tos
o la disnea. La oxigenoterapia nocturna no est indicada para hipoxemia nocturna aislada.
Los hipnticos deben evitarse en pacientes con EPOC severa. El hipntico tipo
benzodiacepina debe ser evitado excepto el zoipidem que parece tener menor
compromiso en la ventilacin.
Complicaciones Neuropsiquiatras:
Se ha descrito que la depresin con ansiedad es una de las condiciones frecuentes en
EPOC. Lo emocional con tristeza y rabia es experimentada por pacientes que empeoran
los sntomas de disnea y a la vez se hacen ms dependientes de su familia o de otras

personas del equipo de salud. Los antidepresivos pueden ser tiles en trastornos del
sueo.

CONCLUSIONES

El sntoma capital de la EPOC es la disnea, existen diferentes patologas que cursan con
insuficiencia respiratoria y por lo tanto con disnea, este hecho hace que se tienda a
clasificar a todas estas patologas como EPOC.
El paciente afecto con EPOC una vez diagnosticado correctamente es un individuo que
suele encontrarse con disnea crnica y tos, acostumbra tener mltiples episodios por
recadas o exacerbaciones de bronquitis o neumonas.
Son individuos que despus de distintos episodios de incapacidad temporal, la
enfermedad se va haciendo progresivamente ms invalidante y suelen acabar en los
servicios de inspeccin mdica por agotamiento de plazo y con propuesta de incapacidad.

DIAGNSTICOS
1. Limpieza ineficaz de las vas areas R/C Obstruccin pulmonar M/P Presencia de estertores y tos profunda con poca
expectoracin blanquecina.
Dx de
Enfermera
Limpieza ineficaz
de las vas areas
R/C Obstruccin
pulmonar crnica
M/P Presencia de
estertores y tos
profunda
con
poca
expectoracin
blanquecina.

Objetivo
general
Paciente
mejorar
intercambio
de aire en las
vas areas

Resultado de enfermera (NOC)

NOC : Estado respiratorio: Permeabilidad de

las vas respiratorias (0410)
Dominio : salud fisiolgica
Clase :Cardiopulmonar
Escala : Grave hasta ninguno (n) y gravemente
comprometido hasta no comprometido (a)
Indicadores

GC

S.C

M.C

L.
C

N.C

(041012)
Capacidad de
eliminar
secreciones

(041007)
Ruidos
respiratorios
patolgicos
(041019) Tos

Intervenciones de
enfermera

Fundamentos de
Enfermera

3250 Mejorar la tos

Ayudar al paciente a
sentarse con la cabeza
ligeramente flexionada
y los hombros relajados
Animar al paciente a
que
realice
varias
respiraciones profundas,
la mantenga durante 2
segundos y tosa 2 o 3
veces de forma sucesiva
Mientras tiene lugar las
tos,
comprimir
abruptamente
el
abdomen por debajo del
xifoides con la mano
plana, mientras se ayuda
al paciente a que se
incline hacia adelante

La tos descontrolada produce

cansancio y resulta ineficaz, lo
que causa frustracin:
En
el
paciente
completamente
incorporado, los rganos
abdominales aparecen
desviados con relacin a
los pulmones, lo que
permite
mayor
expansin
La
respiracin
diafragmtica reduce la
frecuencia respiratoria e
incrementa
la
ventilacin alveolar
El aumento del volumen
de aire en los pulmones
favorece la expulsin de
las secreciones

(041020)
1
Acumulacin
de
esputosregular
mente

5
3160 Aspiracin de las vas
areas
Determinar la necesidad
de al aspiracin oral y/o
traqueal

Las secreciones viscosas son

difciles de expectorar y pueden
ocasionar tapones de moco que,
a su vez, pueden producir
atelectasias.

Auscultar los sonidos Esta valoracin contribuye a

respiratorios antes y evaluar la eficacia del esfuerzo
despus de la aspiracin
que realiza la paciente al toser.

2. Patrn respiratorio ineficaz R/C Limitacin del flujo respiratorio M/P Taquipnea y aleteo nasal
Dx de
Enfermera

Objetivo
general

Patrn
respiratorio
ineficaz
R/C
inmadurez
pulmonar M/P
Taquipnea (R:
58m) y aleteo
nasal

El
neonato
mantendr una
respiracin
adecuada
y
dentro de los
valores
normales
durante
la
hospitalizacin

Resultado de enfermera (NOC)

Intervenciones de
enfermera
3320 Oxigenoterapia
Mantener
permeabilidad
las vas areas

NOC : Estado respiratorio (0415)

Dominio : salud fisiolgica
Clase :Cardiopulmonar
Escala : Grave hasta ninguno (n) y gravemente
comprometido hasta no comprometido (a)

Indicadores

GC

S.C

M.C

L.C

N.C

(041501)
Frecuencia
respiratoria

(041502) Ritmo
respiratorio

(041503)
Profundidad de la
inspiracin

(041528) Aleteo
nasal

Administrar
oxgeno
suplementario
segn rdenes

Fundamentos de
Enfermera
La ayuda ventilatoria se utiliza
la para conservar la frecuencia
de respiratoria al nivel capaz de
sostener la concentracin
arterial de oxgeno suficiente
para garantizar la oxigenacin
adecuada de los rganos y
tejidos del neonato.

3350
Monitorizacin
respiratoria
Vigilar
la
frecuencia, ritmo,
profundidad
y
esfuerzo de las
respiraciones

El
control
del
patrn
respiratorio
permite
al
profesional de enfermera
valorar la respiracin en todos
sus
parmetros:
ritmo,
frecuencia, utilizacin de
msculos accesorios, etc.

3. Deterioro del intercambio de gases R/C Inflamacin del revestimiento de las vas areas M/P Taquicardia (R: 25m), cianosis y
esfuerzo respiratorio
Dx de
Enfermera

Objetivo
general

Deterioro del
intercambio de
gases R/C
Inflamacin del
revestimiento
de las vas
areas M/P
Taquicardia (R:
25m), cianosis
y esfuerzo
respiratorio

Paciente
mantendr
intercambio
gaseoso
adecuado

Resultado de enfermera (NOC)

Intervenciones de enfermera

NOC : Estado respiratorio: intercambio

gaseoso (0402)
Dominio : salud fisiolgica
Clase :Cardiopulmonar
Escala : Grave hasta ninguno (n) y gravemente
comprometido hasta no comprometido (a)
Indicadores

GC

S.C

M.C

L.C

N.C

(040211)
Saturacin
de O2

(040206)
Cianosis

3302 Manejo de la ventilacin Los sistemas de ventilacin

mecnica: no invasiva
mecnica
o
respiradores,
actan generando una presin
Iniciar la configuracin y la positiva intermitente mediante
aplicacin del ventilador
la cual insuflan aire o una
Controlar la efectividad de la
ventilacin mecnica sobre mezcla gaseosa, enriquecida en
el estado fisiolgico y oxigeno en la va area del
paciente.
psicolgico del paciente.

La ventilacin artificial o
mecnica es una medida de
cuyos
principales
Mantener la permeabilidad apoyo
objetivos
son:
de las vas areas
o Mejorar la ventilacin
Administrar
oxgeno
suplementario segn rdenes
alveolar
o Garantizar
una
oxigenacin adecuada
o Reducir el trabajo
respiratorio

3320 Oxigenoterapia
2

Fundamentos de
Enfermera

NOC : Estado respiratorio: Ventilacin (0403)

Dominio : salud fisiolgica
Clase :Cardiopulmonar
Escala : Grave hasta ninguno (n) y gravemente
comprometido hasta no comprometido (a)

Indicadores

GC

S.C

M.C

L.C

N.C

(040301)
Frecuencia
respiratorio

(040302)
Ritmo
respiratorio

(040303)
Profundidad
de la
respiracin

(040309)
Utilizacin
de los
msculos
accesorios

3350 Monitorizacin respiratoria

Los signos y sntomas de la
Vigilar la frecuencia, ritmo, valoracin
indicaran
la
profundidad y esfuerzo de las necesidad de la utilizacin de
respiraciones
la
ventilacin
artificial,
depende
del
grado
de
insuficiencia
respiratoria
verificado por el resultado de
la gasometra.

BIBLIOGRAFA

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lvarez-Sala JL, Cimas E, Molina. Recomendaciones para la atencin al paciente
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Sociedad americana de medicina (American College of Physicians, ACP) y las
sociedades americanas y europeas de neumologa.
Sunyer J. Urban air pollution and chronic obstructivepulmonary disease.
Casas A, Vilaro J, Rabinovich R, MayerA, Barbera JA, Rodriguez-Roisin.
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