UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA


CTEDRA DE:

CARDIOLOGA


DOCENTE:

DR. HAROLD CEDEO


TRABAJO DE EXPOSICIN
TEMA:
CARDIOPATIA ISQUMICA

RELIZADO POR:

EDUARDO JAVIER BRAVO ARTEAGA
LILIA HERONA CANTOS LUCAS
BURGOS ZAMBRANO AMY LORENA
JENNIFER ALEXANDRA CABEZAS JAMA
DARWIN LUCIO BERMELLO ANDRADE


CURSO:
VII NIVEL B

Cardiopata Isqumica
Las enfermedades cardiovasculares sern la primera causa de morbilidad y
mortalidad en el siglo XXI, debido al envejecimiento de la poblacin.
Dentro de ellas estn la HTA, la cardiopata isqumica, las enfermedades
cerebrovasculares y la insuficiencia cardaca. Estas enfermedades tienen una
enorme repercusin social y econmica.
El trmino cardiopata isqumica describe la enfermedad miocrdica
consecutiva a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno debido
a una alteracin de la circulacin coronaria. Se la denomina tambin
enfermedad arterial coronaria y es responsable del 50% de muertes por
enfermedades cardiovasculares.
Como se expuso con anterioridad, la causa ms frecuente de enfermedad
cardaca isqumica es la arterosclerosis coronaria.
La prevalencia de cardiopata isqumica en las distintas zonas geogrficas. La
frecuencia de esta alteracin aumenta con la edad, siendo mxima entre los 50
y los 65 aos; sin embargo, cada vez se presentan ms casos por debajo de
los 35 aos; por debajo de los 45 aos es 10 veces ms frecuente en hombres.
En edades superiores a los 60 aos la incidencia en ambos sexos es
aproximadamente la misma; la menopausia y el uso de anticonceptivos orales
aumentan el riesgo de enfermedad coronaria en las mujeres.
Fisiopatologa de la isquemia
Para entender los mecanismos fisiopatolgicos de la cardiopata isqumica es
necesario referirse a los siguientes factores:
Anatmicos
Hidrulicos
Neurohumorales
Metablicos
Obstructivos
Trombognicos
Circulacin colateral
Factores Anatmicos
Circulacin coronaria izquierda
El tronco coronario izquierdo nace del seno de Vasalva izquierdo, luego de un
trayecto corto (0.5-2cm) se divide en dos ramas: la descendente anterior y la
circunfleja. La arteria descendente anterior corre por el surco interventricular
anterior, rodea la punta del corazn y asciende en una corta distancia por el
surco interventricular posterior; entre sus colaterales estn de 4 a 6 arterias
diagonales u oblicuas para el VI, ramas para el ventrculo derecho y ramas que
vascularizan los dos tercios anteriores del tabique interventricular.
La arteria circunfleja se dirige a la parte izquierda del surco coronario y termina
en la cara posterior del ventrculo izquierdo; vasculariza parte de las paredes
anterior y posterior del ventrculo izquierdo, aurcula izquierda y en 40% de los
corazones, el ndulo sinusal. La oclusin de la rama descendente anterior
produce los infartos anteriores del VI y la obstruccin de la circunfleja, los
infartos laterales del VI.
Circulacin coronaria derecha
La coronaria derecha nace del ostium coronario de la aorta, a nivel del seno de
Vasalva derecho; se dirige hacia la derecha por el surco coronario hasta
alcanzar el surco interventricular posterior, en donde se contina formando la
descendente posterior, en la cruz del corazn. Emite ramos que irrigan las
paredes de la aorta, ramos auriculares entre los que est la arteria del ndulo
sinusal, ramos ventriculares para las caras anterior y lateral derecha del VD
(marginal derecha).
La arteria descendente posterior situada en el surco interventricular posterior
emite ramos septales para el tercio posterior del tabique interventricular y un
ramo que irriga el ndulo AV.
La oclusin de esta arteria produce los infartos posteroinferiores o
diafragmticos.
Factores Hidrulicos
La sangre circula en las arterias coronarias debido al gradiente de presin entre
la aorta y el seno coronario. El flujo de sangre depende del gradiente de
presin y de los factores de resistencia.
En el individuo sano las arterias coronarias epicrdicas apenas ofrecen
resistencia al flujo y constituyen prcticamente vasos de conduccin; durante la
sstole se comprimen las arterias intramiocrdicas especialmente en el
ventrculo izquierdo, disminuyendo an ms el flujo en los vasos de menor
calibre localizados en el subendocardio; por consiguiente, la porcin
subendocrdica del VI es ms propensa a daarse por isquemia. Durante la
distole la tensin intracavitaria disminuye, lo que incrementa el flujo de sangre
al subendocardio. Estas variaciones del flujo son menos evidentes en el
ventrculo derecho. Otro aspecto importante de la circulacin coronaria es la
circulacin colateral; una buena red colateral puede aumentar el aporte de
oxgeno a reas comprometidas.
La circulacin coronaria se realiza casi exclusivamente durante la distole y
depende de la presin diastlica de la aorta.
Factores Metablicos
El corazn es un rgano esencialmente aerbico que depende del suministro
constante y suficiente de oxgeno para su funcionamiento. El metabolismo
cardaco requiere de la produccin constante de metabolitos de alta energa
para su funcionamiento; puesto que la produccin de estas sustancias por
gluclisis anaerbica es mu7y limitada, la circulacin coronaria debe
suministrar constantemente oxgeno y sustratos necesarios.
El consumo de oxgeno del miocardio (MVO2) y la produccin de energa se
destinan fundamentalmente para la contractilidad del miocardio. El MVO2 vara
de forma constante y depende de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad
miocrdica y de la tensin generada en la pared ventricular.


Factores Neurohumorales
Las arteriolas coronarias contienen receptores alfa adrenrgicos que median la
vasoconstriccin y receptores adrenrgicos beta que median la vasodilatacin.
El endotelio vascular tiene un papel fundamental en la regulacin del flujo
coronario, mediante la secrecin de ON, endotelina y dems sustancias
qumicas.
La falta de O2, el aumento de la concentracin local de CO2, H+, K, lactato,
prostaglandinas y sobre todo la adenosina, producen vasodilatacin coronaria.
Etiologa
La causa ms frecuente de insuficiencia coronaria (99%) es la ateroesclerosis
de los troncos coronarios gruesos. Otras causas menos frecuentes de
insuficiencia coronaria no aterosclertica se resumen a continuacin:
Embolia coronaria: Puede originarse de una trombosis intracavitaria auricular
o ventricular izquierda, de un proceso tumoral (mixoma) o infeccioso (prtesis o
vegetaciones valvulares en la endocarditis).
Compresin muscular: (puentes musculares). Los troncos coronarios
subepicrdicos al penetrar en el espesor del miocardio pueden ser
comprimidos transitoriamente durante la sstole y reducir su flujo sanguneo en
forma considerable.
Enfermedad de los pequeos vasos coronarios: Se han descrito
alteraciones anatomopatolgicas de los pequeos vasos coronarios en ciertos
padecimientos como la amiloidosis, sndrome de Marfan, diabetes mellitus,
hipertensin pulmonar primaria, sndrome del QT largo.
Arteritis coronaria: La inflamacin arterial puede ocasionar isquemia por
disminucin de la luz del vaso; son enfermedades poco frecuentes como la
arteritis de Takayasu, alteraciones del colgeno, o enfermedades infecciosas.
Anomalas congnitas de las arterias coronarias: Nacimiento anmalo de
una arteria coronaria de la arteria pulmonar (sangre no oxigenada en el
miocardio), ausencia congnita de una arteria coronaria, atresia del ostium
coronario, etc.
Alteraciones funcionales
Espasmo coronario (angina de Prinzmetal): Es la obstruccin espstica
transitoria total o casi total de una arteria coronaria anatmicamente normal,
determinada por sustancias vasoconstrictoras, por los receptores adrenrgicos
de las paredes arteriales y por la capacidad de la capa media para contraerse y
reducir la luz arterial.
Microespasmo: En algunos pacientes se produce espasmo de los pequeos
vasos coronarios sin cambio en el calibre de los gruesos troncos epicrdicos:
esto produce un cuadro de angina de pecho con depresin del segmento ST en
pacientes con hipertensin arterial y es debido al aumento de las resistencias
perifricas.
Hipertrofia inapropiada: El aumento exagerado de la masa miocrdica rompe
el equilibrio entre el espesor de la pared ventricular y el radio de la cavidad
(incremento de la relacin h/r), la irrigacin coronaria es insuficiente y se
produce isquemia. Esta alteracin se observa frecuentemente en pacientes
con estenosis artica, hipertensin arterial y miocardiopata hipertrfica.
Se ha planteado la hiptesis de la angina microvascular en pacientes con HTA
e hipertrofia ventricular, en los que la coronariografa no muestra lesiones
coronarias significativas. La hipertrofia ventricular izquierda puede llevar a
isquemia del miocardio, deterioro de la contractilidad, deficiencia del llenado
ventricular y arritmias ventriculares.
Aunque clnicamente es silenciosa, es un precursor de muerte sbita, IAM e
insuficiencia cardiaca congestiva.
Cules son las consecuencias de la isquemia sobre el msculo
cardaco?
La isquemia del miocardio puede ocasionar dolor, alteraciones bioqumicas,
anormalidades elctricas y alteraciones mecnicas.
Dolor
El dolor es una manifestacin tpica, aunque puede haber isquemia sin dolor.
Se supone que la isquemia provoca la liberacin celular de sustancias como la
serotonina, histamina o bradicinina, y permite la acumulacin de metabolitos
cidos y de potasio; se cree que alguna de estas sustancias estimula las
terminaciones nerviosas y provoca el dolor caracterstico de la isquemia
miocrdica. El dolor no se siente en el corazn mismo, sino en las
correspondientes zonas somticas del cuerpo (dermatomas) que inervan los
nervios sensitivos de los mismos segmentos de la mdula.
Alteraciones bioqumicas
Metabolismo anaerobio: La ausencia de oxgeno en el tejido afectado bloquea
la fosforilacin oxidativa a nivel de la mitocondria, por lo que slo queda la
alternativa del metabolismo anaerobio que es capaz de producir compuestos
de alta energa.
Agotamiento de depsitos de alta energa: La falta de glucosa en el tejido
lesionado induce degradacin del glucgeno almacenado en las miofibrillas; la
miofibrilla obtiene de este modo energa para permanecer viva, aunque est
funcionalmente paralizada.
Acidosis tisular: El metabolismo anaerobio conduce a la acidosis tisular por
acumulacin de lactato; cuando la acidosis tisular alcanza cierto lmite,
comienza la desnaturalizacin de las protenas.
Disminuye la sensibilidad del retculo sarcoplsmico al calcio: lo que produce
disfuncin ventricular contrctil.
La muerte celular sobreviene por alteraciones del retculo sarcoplsmico: con
falta de sntesis de protenas, ruptura de lisosomas con liberacin de enzimas
proteolticas, inflamacin mitocondrial y autolisis del msculo cardiaco.

ALTERACIONES ELECTRICAS
Disminuye la actividad de la bomba sodio y potasio.
En el PAT: se acorta la fase, disminuye la amplitud y velocidad de la fase 0 y el
potencial de reposo (despolarizacin diastlica).
Sobre el periodo refractario: se produce acortamiento, lo que condiciona
vulnerabilidad elctrica que puede ocasionar fibrilacin al favorecer el
mecanismo de reentrada.
Alteraciones de la repolarizacin (onda T, segmento ST). En el tejido isqumico
tambin aparece aumento del automatismo ectpico, que favorece la aparicin
de extrasistolia.
ALTERACIONES MECANICAS
La disminucin de la entrada de calcio a la clula ocasiona alteraciones en la
fuerza contrctil del miocardio. Paradjicamente, al atenuarse la actividad
mecnica se conserva energa para preservar la integridad celular y con ello se
retarda la aparicin de necrosis.
Estos efectos de la isquemia condicionan en forma inmediata ausencia de
contraccin (acinesia) de la regin afectada y un abombamiento sistlico
(discinesia; en las areas no isqumicas se podr observar hipercontractilidad
compensadora.
SINDROMES CLINICOS
A. Sndromes isqumicos crnicos
Angina Estable
Isquemia silente.
Sndrome X
B. Sndromes Coronarios agudos
Infarto agudo de miocardio
Angina inestable
Infarto subendocardico

SNDROME X CARDIOLGICO
Se denomina sndrome X cardiolgico a la presencia de angina tpica con
coronarias normales. Se presenta con ms frecuencia en mujeres
postmenopausicas, con una media de edad de 50 aos. Las pruebas de
esfuerzo son normales pero la coronariografia reporta arterias coronarias
normales.
Aunque la causa exacta del sndrome X se desconoce. Se cree que la angina
se produce a nivel de los pequeos vasos (microangiopata coronaria), lo que
disminuye la reserva coronaria. Entre las posibles causas que justifiquen la
enfermedad de los pequeos vasos se postulan un incremento en la liberacin
de endotelina por el endotelio vascular, un dficit de ON o niveles altos de
adrenalina circulante.
El diagnostico se hace mediante gammagrafa miocrdica de perfusin con
talio 201. El sndrome doloroso responde mejor a los calcioantagonistas que a
los betabloqueadores; otros tratamientos que pudieran tener cierto papel son la
terapia sustitutiva estrogenica en mujeres post menopusicas y la aminofilina
oral.
OTRAS FORMAS CLINICAS
Los frecuentes estudios electrocardiogrficos y otros mtodos de investigacin,
han definido nuevas formas de presentacin:
Isquemia saliente.
Miocardio hibrnante.
Miocardio aturdido.
Miocardio lisiado
Isquemia silente
Se denomina isquemia silente a los episodios de cardiopata isqumica que
pasan inadvertidos para el paciente. Se presentan con ms frecuencia en
pacientes ancianos o diabticos. Los episodios de isquemia siguen un ritmo
circadiano durante las primeras horas de la maana; se desencadenan tambin
por el frio ambiental, fumar, tensin emocional, estrs mental. El diagnostico se
hace con registro Holter que revela alteracin de la onda T y del segmento FT;
se utiliza tambin el ecocardiograma dinmico o la ganmagrafia cardiaca.
Miocardio hibernado
En pacientes con isquemia crnica, la funcin contrctil esta abolida o
marcadamente disminuida, ya que la pequea cantidad de sangre que llega
permite solo mantener el metabolismo basal de la clula, lo cual preserva
indemne el aparato contrctil y la capacidad productora de energa de la clula
y la mantiene viva. La reperfusin del flujo sanguneo es seguida de una
recuperacin de la funcin contrctil de la regin previamente afectada por la
isquemia.
Miocardio aturdido
Cuando un rea del miocardio sufre isquemia por una obstruccin completa de
la arteria tributaria pero el tejido afectado no llego a la necrosis, bien sea por
reperfusin oportuna (trombolisis, angioplastia, revascularizacion) o por
circulacin colateral, el miocardio agredido no recupera inmediatamente su
funcin contrctil, sino que permanece acintico por cierto tiempo y
paulatinamente recupera completamente dicha funcin en forma espontanea
(el miocardio estuvo aturdido).
Miocardio lisiado
Es la recuperacin contrctil tarda e incompleta que se presenta en los
segmentos miocrdicos intensamente lesionados, despus de una oclusin
coronaria prolongada seguida de reperfusin.
ESTADOS ISQUEMICOS REVERSIBLES DEL MIOCARDIO
Caractersticas Miocardio
aturdido
Miocardio
Hibernado
Miocardio
Lisiado
Duracin de la
isquemia
Minutos Semanas/meses Horas
Contractilidad Reducida Reducida Reducida
Necrosis Ausente Ausente Subendocardica
Repercusin Completa Completa Tarda;
incompleta
Reversibilidad
Tiempo de
recuperacin
Das/Semanas Meses/aos semanas/meses

ANGINA DE PECHO
El termino angina significa etimolgicamente estrangulacin o ahogo. El
termino angina de pecho (angor de esfuerzo) se utiliza para describir el
malestar torcico atribuible a una isquemia miocrdica transitoria asociada a
una enfermedad arterial coronaria, a pesar de que se acepta que existen otras
causas importantes de angina, tales como la estenosis aortica y la
miocardiopatia hipertrfica.
TIPOS DE ANGINA
Angina estable: Cuando los sntomas han permanecido estables durante
varias semanas sin una agravacin importante. Esta definicin se correlaciona
bastante bien con la anatoma patolgica estable.
Angina inestable: Cuando el patrn de presentacin clnica se agrava
sbitamente (aumento de la frecuencia o duracin) sin una razn aparente de
aumento del consumo de oxigeno.
Angina variante (de Prinzmetal): Se desarrolla espontneamente por un
aumento en el tono coronario o por un espasmo vascular.
ANGINA ESTABLE
Presentacin clnica
En la mayora de los casos el diagnostico de angina estable se realiza
mediante la historia clnica cuidadosa.
Signos y Sntomas
Las caractersticas del dolor precordial incluyen por lo menos 6 aspectos que
deben ser evaluados en la anamnesis:
Localizacin.
Irradiacin.
Tipo de dolor.
Duracin.
Factores que lo desencadenan.
Factores que lo alivian.
El dolor generalmente es retroesternal (rea de la corbata), a veces
subesternal; el dolor puede irradiarse hacia el hombro izquierdo y descender
por la regin medial del brazo, incluso hasta los dedos. Tambin puede
irradiarse hacia la espalda, garganta, mandbula, dientes, (referido como dolor
de muelas) y en forma espordica hacia el brazo derecho, o al abdomen
superior (sensacin de indigestin o de disfagia despus de un esfuerzo fsico).
El dolor es constrictivo, opresivo de all el nombre de angina. Muchas veces el
enfermo no utiliza la palabra dolor, sino que lo refiere como una sensacin
opresiva o pesadez (como si tuviera un peso sobre el pecho); el carcter y
localizacin del dolor lo refiere muy bien el enfermo cuando se coloca el puo
cerrado sobre el esternn. El dolor agudo, punzante en pualada,
especialmente si es breve, no suele ser isqumico. Hay sensacin de muerte
inminente, mareo, sntomas vagales como sudoracin excesiva, nausea y
vomito.
El dolor anginoso generalmente dura menos de 30 minutos y se desencadena
con los esfuerzos; ello incluye el ejercicio fsico, actividad sexual, tensin
emocional, clima frio, comida abundante, anemia, elevacin de la presion
arterial, taquicardia paroxstica, gran altura o disminucin del O2 del aire
inspirado.
Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su
mxima intensidad y desaparecen tambin de forma paulatina en 1 10
minutos. Un dolor de menos de 30 segundos de duracin o continuo durante
todo el da rara vez es de origen coronario.
El dolor se alivia casi de inmediato con el reposo o con la administracin de
vasodilatadores de accin rpida (nitroglicerina o dinitrato de isosorbide por va
sublingual).
CLASIFICACIN
La Sociedad Canadiense de Cardiologa divide a la angina estable segn la
gravedad y la limitacin funcional en cuatro grados:
Grado I. La actividad fsica ordinaria no produce sntomas. Se presenta angina
con ejercicio extenuante o prolongado.
Grado II. Ligera limitacin de la actividad fisica habitual. Aparece angina al
caminar ms de dos cuadras en plano o al subir ms de un piso.
Grado III. Marcada limitacin de la actividad fsica ordinaria. Se presenta
angina al caminar menos de dos cuadras o al subir menos de un piso.
Grado IV. Incapacidad de realizar cualquier actividad fsica sin la presentacin
de angina; el dolor puede presentarse an en reposo.
Examen fsico
La exploracin fsica puede ser completamente normal una vez que ha pasado
la crisis,, por lo que el interrogatorio es fundamental para orientar el
diagnstico; sin embargo, se pueden reconocer algunos factores de riesgo:
cifras tensionales elevadas, arco cornea!, xantelasmas, sobrepeso, etc.
Signos de reaccin adrenrgica. Durante el acceso de angina el paciente
puede presentar palidez, diaforesis, taquicardia y presin arterial elevada
Doble levantamiento sistlico palpable del apex. La zona del miocardio que
sufre isquemia no slo disminuye su funcin contrctil, sino que puede dejar de
contraerse (acinesia) o abombarse (discinesia) durante la sstole; este
comportamiento se traduce clnicamente a la palpacin de la regin precordial
(en posicin de Pachn) en un doble impulso apical durante la'sstole.
Ritmo de galope. La auscultacin cardaca puede ser normal, pero a menudo
se ausculta un tercero o cuarto ruido; este ltimo se debe a la rigidez y
disminucin de la distensibilidad ventricular durante el episodio isqumico.
Durante el episodio florido se pueden auscultar estertores crepitantes.
Soplos cardacos. Si la isquemia llega a afectar un msculo papilar, aparece
un soplo sistlico de insuficiencia nitral por disfuncin transitoria del msculo
papilar, que desaparece al disiparse el dolor anginoso.
Signos de bajo gasto cardaco. El deterioro de la funcin ventricular
ocasionado por el ataque anginoso disminuye el gasto cardaco y puede
ocasionar debilidad, astenia, lipotimia o sncope.
Electrocardiograma basal
Alrededor del 60% de los pacientes con historia caracterstica de angina tienen
un ECG normal en reposo. El hallazgo caracterstico durante la fase aguda es
la depresin del segmento ST (lesin subendocrdica) acompaada o no de
cambios en la onda T (aplanamiento, inversin). En las fases intercrisis puede
observarse anormalidades tales" como hipertrofia ventricular izquierda, ,infarto
antiguo del miocardio, trastornos de la conduccin intraventricular, arritmias,
etc. Un ECO basal normal no descarta la enfermedad coronaria.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
En todo paciente con angina estable los estudios deben dirigirse a la
estratificacin del riesgo y el manejo teraputico. Los mtodos que se pueden
utilizar son:
A. Monitorizacin Holter.
B. Pruebas de estrs.
C. Ecocardiografia.
D. Coronariografia.
E. Ecografia intravascular.
F. Estudios funcionales invasivos.
A. Monitorizacin Holter
El ECG ambulatorio puede ser de mucha utilidad cuando el paciente no puede
ser sometido a pruebas de esfuerzo. Con el monitoreo de Holter durante las 24
horas, se pueden diagnosticar arritmias o anomalas de la onda T y del
segmento ST en ausencia de dolor, en pacientes con enfermedad coronada
(isquemia silente).
B. Pruebas de estrs
La base de estos estudios es la induccin de isquemia o vasodilatacin
coronaria, seguidas de una prueba de imagen que identifique el estado
funcional del miocardio. El ejercicio es el mtodo ms fisiolgico utilizado para
inducir isquemia. Tambin puede provocarse estrs farmacolgico en pacientes
que no pueden realizar ejercicio fsico (se emplea adenosina o dipiridamol
como vasodilatadores coronarios). En otros estudios farmacolgicos se utilizan
beta-1-agonistas corno la dobutamina y arbutamina.
Mtodos para detectar la isquemia
Electrocardiograma de esfuerzo
La ergometra ofrece una informacin de gran importancia en los pacientes con
ECO basal normal con alto riesgo de presentar enfermedad arterial coronaria.
Se utiliza un protocolo de ejercicio en bicicleta ergomtrica o banda sin fin
(diseado por Bruce), en el que se somete al paciente a un mximo esfuerzo o
el 90% de la frecuencia cardiaca esperada para su edad y sexo.
Se considera que la ergometra es positiva cuando hay depresin del punto J
mayor de 1 mm, con segmento ST rectificado y direccin horizontal o
descendente (lesin subendocrdica con pendiente patolgica), con una
duracin mayor de 0.08 seg. (80 milisegundos). Estos cambios se observan por
lo menos durante 3 segundos. Otros datos complementarios son:
Aparicin de dolor precordial.
Presencia de arritmias y trastornos de la conduccin.
Taquicardia exagerada.
Hipotensin arterial.
Ecocardiografa de esfuerzo
Esta tcnica es una alternativa a la prueba de esfuerzo clsica con ECG en
aquellos pacientes incapaces de realizarla. El corazn es forzado mediante la
inyeccin de dobutamina o una sustancia similar, con el objeto de incrementar
el MVO2 y descubrir si en algunas de las regiones se obtiene una respuesta
isqumica. Para la correcta interpretacin de los cambios en los movimientos
de la pared se necesita una experiencia y pericia considerables.
Tcnicas isotpicas (radionclidos)
Se estudia la perfusin miocrdica con el talio 201 durante esfuerzo y reposo.
Este compuesto s extrado de la circulacin rpidamente y captado por la
clula miocrdica en proporcin directa al flujo sanguneo local, demostrando
as las zonas que no estn perfundidas o lo estn en menor proporcin que las
zonas sanas. Tiene una sensibilidad del 83% y especificidad del 90%.
C. Ecocardiografa de reposo
Se considera que existe isquemia en la ecocardiografia cuando en uno o ms
segmentos de, la pared ventricular, el engrosamiento sistlico no aumenta en
comparacin con el basal, la contraccin se hace en forma retardada, hay
disminucin del engrosamiento sistlico (hipocinesia); si la deprivacin es ms
intensa, el miocardio deja de contraerse (acinesia), lo cual se manifiesta por un
adelgazamiento de la pared ventricular en sstole; la falta extrema de oxgeno
produce abombamiento de la pared (discinesia).
D. Coronariografia
La opacificacin de las arterias coronarias mediante cateterismo es el nico
mtodo que permite delimitar con toda precisin la anatoma interna y las
alteraciones de dichas arterias, por lo que este estudio es indispensable para
decidir el tratamiento definitivo de cualquier paciente con angina de pecho.
E. Ecografa intravascular
Este mtodo permite la visualizar el vaso coronario cortado
perpendicularmente; se puede cuantificar el tamao de la placa de ateroma, la
calcificacin, la estenosis lunfinal y las zonas problemticas del rbol coronario.
F. Estudios funcionales invasivos
Con la ayuda de una pequea sonda se ultrasonidos montada sobre una gua
metlica, puede medirse el flujo coronario mediante Doppler pulsado. Permite
evaluar el grado de estenosis de las coronarias.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son prevenir la morbimortalidad cardiovascular y
mejorar la calidad de vida del paciente. El tratamiento mdico y la ciruga de
bypass aortocoronario mejoran la morbimortalidad cardiovascular y la calidad
de vida. La angioplastia transluminal percutnea ha demostrado ser eficaz en la
clnica, pero todava no se probado su capacidad de disminuir la mortalidad.
ESTILO DE VIDA Y TRATAMIENTO FARMACOLGICO
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA Y CONTROL DE LOS
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
El tabaquismo es un potente factor independiente de riesgo de enfermedades
cardiovasculares (ECV), y todos los pacientes con ECV deben evitar fumar o
exponerse al humo del tabaco. Los beneficios de dejar de fumar se han
documentado extensamente, y dejar este hbito puede ser una de las medidas
preventivas ms efectivas, asociada a una reduccin del 36% de la mortalidad
tras IM.
Dieta

Una dieta saludable reduce el riesgo de ECV. La ingesta energtica debe
limitarse a la cantidad de energa necesaria para mantener o conseguir un peso
corporal adecuado (IMC < 25).
Actividad fsica
La actividad fsica regular se asocia a una disminucin de la morbimortalidad
CV en pacientes con CI establecida; por ello la actividad fsica debe formar
parte de las actividades diarias. Debe ofrecerse ejercicio aerbico a los
pacientes con CI conocida, normalmente como parte de un programa
estructurado de rehabilitacin cardiaca para el que es necesario evaluar la
capacidad de ejercicio y el riesgo que este conlleva.
Actividad sexual
La actividad sexual se asocia a una carga de trabajo de hasta 6 MET (1 MET =
3,5 ml de consumo de oxgeno/kg/min, aproximadamente) dependiendo del tipo
de actividad. La activacin del sistema simptico es intrnseca a la estimulacin
sexual y la repuesta de la frecuencia cardiaca y la presin arterial (PA) puede
ser ms alta que la esperada por el nivel de ejercicio. Por ello, la actividad
sexual puede desencadenar un episodio de isquemia, y el empleo de
nitroglicerina antes de la relacin sexual puede ser de utilidad, al igual que en
otras actividades fsicas.
Los pacientes con angina leve revascularizados adecuadamente e insuficiencia
cardiaca de clase funcional I de la New York Heart Association (NYHA)
generalmente no requieren una evaluacin especfica antes de reanudar la
actividad sexual. En pacientes con enfermedad cardiaca ms sintomtica,
incluida la angina moderada, se puede realizar una prueba de esfuerzo para
evaluar el riesgo y tranquilizar al paciente. Debe promoverse el ejercicio fsico
para mejorar la capacidad de ejercicio y reducir el consumo de oxgeno durante
la actividad sexual.
Control del peso
El sobrepeso y la obesidad se asocian a un aumento del riesgo de muerte en la
CI. Para personas obesas o con sobrepeso, se recomienda la reduccin del
peso corporal, por su efecto beneficioso para la PA, la dislipemia y el
metabolismo de la glucosa.
Control lipdico
Segn las guas de prctica clnica, se debe controlar la dislipemia mediante
intervenciones farmacolgicas y sobre el estilo de vida.
A los pacientes con CI establecida se los considera pacientes de alto riesgo de
eventos CV para quienes se debe considerar el tratamiento con estatinas,
independientemente de las cifras de cLDL. Los objetivos del tratamiento son
cLDL < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) o una reduccin del cLDL > 50% cuando no se
pueda alcanzar los objetivos.
Hipertensin arterial
Se debe prestar una atencin especial al control de la PA elevada, aunque hay
que recordar que los umbrales establecidos para definir la hipertensin son
distintos para la PA medida en registro ambulatorio de 24 h y en el domicilio, o
la PA medida en consulta y en el hospital.

La PA elevada es un importante factor de riesgo de CI, al igual que sucede con
la insuficiencia cardiaca, la enfermedad cerebrovascular y la insuficiencia renal.
Hay suficiente evidencia para recomendar una reduccin de la PA sistlica
(PAS) a < 140 mmHg y la PA diastlica (PAD) a < 90 mmHg en pacientes con
CIE e hipertensin. Segn los datos disponibles actualmente, sera prudente
recomendar una reduccin de PAS/PAD a las franjas de 130-139/80-85 mmHg.
Para los pacientes diabticos, se recomiendan objetivos de < 140/85 mmHg.
Diabetes y otros trastornos
La DM es un potente factor de riesgo de complicaciones CV, aumenta el riesgo
de progresin de la enfermedad coronaria y requiere un cuidadoso manejo que
incluye el control adecuado de la HbA1c, con un objetivo general < 7,0% (53
mmol/mol) y un objetivo individualizado < 6,5%-6,9% (48-52 mmol/mol).
Al igual que en otras enfermedades, se recomienda prestar atencin al manejo
de los factores de riesgo, incluido el control del peso corporal,
recomendaciones sobre el ejercicio y tratamiento con estatinas, con un objetivo
de cLDL de 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) para pacientes diabticos con CI
documentada angiogrficamente.
El objetivo tradicional de tratamiento para la PA (< 130 mmHg) no tiene
respaldo en la evidencia recabada en ensayos clnicos y ha sido difcil de
alcanzar en la mayora de los pacientes. Por lo tanto, los objetivos de PA para
pacientes con CI y DM debe ser < 140/85 mmHg.
Factores psicosociales
La depresin, la ansiedad y la angustia son comunes en los pacientes con CI.
Es necesario evaluar los trastornos psicosociales y ofrecer al paciente la
atencin adecuada. En caso de sntomas clnicos importantes de depresin,
ansiedad y hostilidad, se debe referir al paciente a psicoterapia, medicacin o
atencin multidisciplinaria (colaborativa). Esta estrategia puede mejorar los
sntomas y la calidad de vida, aunque la evidencia del efecto beneficioso en las
variables clnicas cardiacas no es concluyente.
Vacunacin antigripal
La vacunacin anual contra la gripe est recomendada para los pacientes con
CI, particularmente los ancianos. Recientemente, estudios retrospectivos
encontraron una franca reduccin de infarto de miocardio y cerebral entre
aquellos sujetos aterosclerticos que fueron vacunados en el hemisferio norte
contra esta virosis. Los resultados obtenidos en el primer estudio con
antibiticos sugirieron fuertemente que el sistema inmunitario podra estar
involucrado en la aterosclerosis como en cualquier situacin donde se aplique
una teraputica supresora inmunolgica.
Terapia de sustitucin hormonal
Durante dcadas, la evidencia de estudios epidemiolgicos y de laboratorio nos
ha hecho pensar que los estrgenos circulantes tenan un efecto beneficioso en
el riesgo de ECV y que se poda transferir a los beneficios de la terapia de
sustitucin hormonal (TSH). Sin embargo, los resultados de grandes estudios
aleatorizados no respaldan esta teora; por el contrario, la TSH aumenta el
riesgo de ECV de las mujeres de ms de 60 aos.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LOS PACIENTES CON
CARDIOPATA ISQUMICA ESTABLE
Objetivos del tratamiento
Los dos objetivos del tratamiento farmacolgico de los pacientes con CIE son el
alivio de los sntomas y la prevencin de eventos CV.
Alivio de los sntomas anginosos.
Las formulaciones de nitroglicerina de accin rpida proporcionan alivio
inmediato de los sntomas de angina una vez que ha comenzado el episodio o
antes de que el posible sntoma ocurra (tratamiento inmediato o prevencin de
la angina).
Prevencin de eventos cardiovasculares.
Las medidas para prevenir el IM y la muerte en la enfermedad coronaria se
centran fundamentalmente en reducir la incidencia de eventos trombticos
agudos y la aparicin de disfuncin ventricular.
Estos objetivos se alcanzan mediante las intervenciones farmacolgicas y en el
estilo de vida que:
Reducen la progresin de la placa
Estabilizan la placa mediante la reduccin de la inflamacin
Previenen la trombosis en caso de rotura o erosin de la placa.
Frmacos




FRMACOS ANTIISQUMICOS
NITRATOS
Los nitratos inducen la vasodilatacin arteriolar y venosa, que es la base del
alivio sintomtico de la angina de esfuerzo, por medio de su componente
activo, el NO, y por la reduccin de la precarga.
Nitratos de accin corta para la angina aguda de esfuerzo
La nitroglicerina sublingual es el tratamiento inicial estndar para la angina
de esfuerzo. Cuando se presenta la angina, el paciente debe descansar
sentado (estar de pie promueve el sncope y estar tumbado aumenta el retorno
venoso y la carga de trabajo) y tomar nitroglicerina sublingual (0,3-0,6 mg) cada
5 min hasta que desaparezca el dolor o un mximo de 1,2 mg durante 15 min.
La nitroglicerina en aerosol acta ms rpidamente.
Dinitrato de isosorbida (5 mg sublingual). Este frmaco ayuda a cortar los
ataques de angina durante 1 h aproximadamente. Debido a que el dinitrato
requiere la conversin heptica a mononitrato, el comienzo de la accin
antianginosa (en 3-4 min) es ms lento que el de la nitroglicerina. Tras la
ingestin, los efectos hemodinmicos y antianginosos permanecen varias
horas, de modo que ofrece una proteccin contra la angina ms duradera que
la de la nitroglicerina sublingual.
Nitratos de accin prolongada para la profilaxis de la angina
Los nitratos de accin prolongada no son eficaces de manera continua si se
toman durante periodos largos sin intervalos libres de nitratos (o a dosis bajas)
de 8-10 h aproximadamente (tolerancia). El deterioro de la disfuncin endotelial
es una de las complicaciones potenciales del uso de nitratos de accin
prolongada, por lo cual es necesario reevaluar el uso sistemtico y habitual de
nitratos de accin prolongada como tratamiento de primera lnea para
pacientes con angina de esfuerzo.
Dinitrato de isosorbida (formulacin oral). Este frmaco se
empleafrecuentemente para la profilaxis de la angina. En un decisivo estudio
controlado por placebo, la duracin del ejercicio mejor significativamente
durante 6-8 h tras una dosis oral de 15-120 mg de dinitrato de isosorbida.
Mononitratos. Los mononitratos tienen dosificacin y efectos similares que el
dinitrato de isosorbida.
Los preparados de liberacin rpida dos veces al da o los mononitratos de
liberacin prolongada a dosis muy altas, tambin dos veces al da, tienen un
efecto antianginoso constante.
Parches de nitroglicerina transdrmica. Los efectos de la nitroglicerina
transdrmica no se mantienen durante 24 h cuando su uso es prolongado. La
administracin discontinua en intervalos de 12 h, que produce un efecto de
activacin/desactivacin, permite que el frmaco acte en unos minutos y su
efecto perdure 3-5 h. No hay datos sobre la eficacia de la nitroglicerina
transdrmica de segundas o terceras dosis en el tratamiento crnico.
Efectos secundarios de los nitratos
La hipotensin es el efecto secundario ms grave y la cefalea, el ms
frecuente. Las cefaleas (suelen responder al cido acetilsaliclico) pueden ser
la causa de la falta de adherencia al tratamiento, aunque suelen desaparecer
con el tiempo.
Fracaso del tratamiento. Aparte de la falta de adherencia, el fracaso del
tratamiento incluye la resistencia al NO y la tolerancia a los nitratos.
Interaccin de los nitratos con otros frmacos.
En la mayora de los casos, se trata de interacciones farmacodinmicas, como
la potenciacin de los efectos vasodilatadores con los bloqueadores de los
canales del calcio (BCC). Es importante recordar que puede aparecer
hipotensin grave con inhibidores selectivos de la PDE5 (sildenafilo y otros)
para la disfuncin erctil o para el tratamiento de la hipertensin pulmonar. El
sildenafilo reduce la PA en 8,4/5,5 mmHg, aproximadamente, pero combinado
con nitratos la reduccin es mucho mayor. En caso de administrarse
inadvertidamente una combinacin de inhibidores de la PDE5 con nitratos,
puede ser necesario administrar de urgencia alfaadrenrgicos o incluso
norepinefrina. No se debe administrar nitratos con bloqueadores
alfaadrenrgicos. A los varones con problemas de prstata tratados con
tamsulosina (bloqueador 1A y 1D), se les puede administrar nitratos.
BLOQUEADORES BETA
Los bloqueadores beta actan directamente sobre el corazn para reducir la
frecuencia cardiaca, la contractilidad, la conduccin auriculoventricular (AV) y la
actividad ectpica. Adems, pueden aumentar la perfusin de zonas
isqumicas al prolongar la distole y aumentar la resistencia vascular en zonas
sin isquemia.
Los bloqueadores beta son eficaces para controlar la angina inducida por el
ejercicio, mejorar la capacidad de ejercicio y limitar los episodios de isquemia
tanto sintomtica como asintomtica. En cuanto el control de la angina, los
bloqueadores beta son similares a los BCC y se pueden combinar con
dihidropiridinas (DHP). Debe evitarse la combinacin de bloqueadores beta con
verapamilo o diltiazem, por el riesgo de bradicardia o bloqueo AV.
Los bloqueadores beta ms utilizados en Europa son los que actan
predominantemente sobre los receptores beta 1, como el metoprolol, bisoprolol,
atenolol o nevibolol. El carvedilol, un bloqueador beta-alfa 1 no selectivo,
tambin se emplea frecuentemente. El nevibolol y el bisoprolol se eliminan
parcialmente por el rin, mientras que el carvedilol y el metoprolol se
metabolizan en el hgado, de ah que sean ms seguros en pacientes con
afeccin renal.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO
Los antagonistas del calcio (como los BCC) actan fundamentalmente
mediante la vasodilatacin y la reduccin de la resistencia vascular perifrica.
Los BCC son un grupo heterogneo de frmacos, que pueden clasificarse en
dihidropiridnicos (DHP) y no dihidropiridnicos (no-DHP), cuya propiedad
farmacolgica comn es la inhibicin selectiva del canal de calcio de tipo L que
se abre en las clulas de msculo liso y en el miocardio. La diferencia entre los
agentes DHP y no-DHP se refleja en los distintos puntos de enlace de los poros
de los canales de calcio y en la mayor selectividad vascular de los agentes
DHP (amlodipino, nifedipino, felodipino).
Por su accin de inhibicin nodal, los bloqueadores no-DHP tienden a reducir la
frecuencia cardiaca (frmacos reductores de la frecuencia cardiaca, verapamilo
y diltiazem), lo cual explica sus propiedades antianginosas.
Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridnicos (reductores
de la frecuencia cardiaca)
Verapamilo. Entre los BCC, el verapamilo tiene una amplia gama de
indicaciones, como todos los tipos de angina (de esfuerzo, vasospstica,
inestable), las taquicardias supraventriculares y la hipertensin.
No se aconseja la combinacin de bloqueadores beta con verapamilo (debido
al riesgo de bloqueo cardiaco); en su lugar, se emplearn bloqueadores beta
DHP.
Diltiazem. Comparado con el verapamilo y por sus escasos efectos
secundarios, el diltiazem tiene ventajas para el tratamiento de la angina de
esfuerzo. De modo similar que el verapamilo, el diltiazem acta mediante
vasodilatacin perifrica aliviando la constriccin coronaria inducida por el
ejercicio, con un discreto efecto inotrpico e inhibicin del ndulo sinusal.
Dihidropiridinas
Nifedipino de accin prolongada. Este agente es un potente vasodilatador
arterial con escasos efectos secundarios. Nifedipino tiene pocas
contraindicaciones (estenosis artica grave, miocardiopata obstructiva o
insuficiencia cardiaca) y una combinacin cuidadosa de este frmaco con
bloqueadores beta normalmente es factible y deseable. Los efectos
secundarios de la vasodilatacin incluyen cefalea y edema de tobillo.
Amlodipino. Por su vida media muy larga y su buena tolerabilidad, amlodipino
es un agente antianginoso y antihipertensivo eficaz, de una toma diaria, lo cual
lo diferencia de otros frmacos que requieren dos o tres dosis diarias. Tiene
pocos efectos secundarios, fundamentalmente el edema de tobillo. Amlodipino
reduce ms eficazmente que los bloqueadores beta la isquemia inducida por el
ejercicio, aunque la combinacin de ambos frmacos es incluso mejor.

IVABRADINA
La ivabradina es un reductor de la frecuencia cardiaca que inhibe
selectivamente la corriente lf (extremedidad inferior izquierda) del ndulo
sinusal, por lo que disminuye la demanda miocrdica de oxgeno sin
inotropismo negativo ni efectos en la PA. La Agencia Europea del Medicamento
(EMEA) aprob su uso para el tratamiento de la angina estable crnica en
pacientes con intolerancia a bloqueadores beta (o control inadecuado), con una
frecuencia cardiaca > 60 lpm (en ritmo sinusal). La ivabradina tiene una eficacia
similar que atenolol o amlodipino en pacientes con CIE; la adicin de 7,5 mg de
ivabradina dos veces al da al tratamiento con atenolol mejor el control de la
frecuencia cardiaca y los sntomas anginosos.
NICORANDIL
El nicorandil es un nitrato derivado de la nicotinamida que se emplea para la
prevencin y el tratamiento crnico de la angina, y se puede combinar con
bloqueadores beta y BCC. Su uso est aprobado por la EMEA, pero no por la
FDA. El nicorandil dilata las arterias coronarias epicrdicas y estimula los
canales de potasio sensibles a la adenosina trifosfato (KATP) en el msculo
liso vascular. El uso a largo plazo de nicorandil oral puede estabilizar la placa
coronaria de pacientes con angina estable. Los efectos secundarios
ocasionales incluyen la ulceracin oral, intestinal y perianal.
TRIMETAZIDINA
La trimetazidina es un modulador metablico antiisqumico, con un efecto
antianginoso similar al de propranolol en dosis de 20 mg tres veces al da.
La trimetazidina (35 mg dos veces al da) aadida a un bloqueador beta
(atenolol) mejor la isquemia miocrdica inducida por el esfuerzo, como
muestra la revisin realizada por la EMEA en junio de 2012, y sigue estando
contraindicada en la enfermedad de Parkinson y otros trastornos motores
(temblor, rigidez muscular, trastornos de la marcha y sndrome de piernas
inquietas).
En diabticos la trimetazidina mejor la HbA1c y la glucemia, mientras que
aument la glucosa medida en antebrazo. La trimetazidina no se ha evaluado
en grandes estudios de resultados en pacientes con CIE.
RANOLAZINA
La ranolazina es un inhibidor selectivo de la corriente tarda de sodio que tiene
propiedades antiisqumicas y metablicas. Se ha observado que, a dosis
diarias de 500-2.000 mg, la ranolazina reduce la angina y aumenta la
capacidad de ejercicio sin cambios en la frecuencia cardiaca o la PA.
Las concentraciones plasmticas de ranolazina aumentan con los inhibidores
del citocromo P3A (CYP3A) como diltiazem, verapamilo, los antibiticos
macrlidos y el zumo de pomelo. El aclaramiento de ranolazina se reduce si
hay afeccin renal y heptica. La ranolazina aumenta el intervalo QT corregido
(QTc) y, por ello, debe emplearse con cuidado en pacientes con intervalo QT
largo o tratados con frmacos que pudieran prolongar el intervalo QT.
ALOPURINOL
El alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa que reduce el cido rico en
personas con gota, tiene tambin propiedades antianginosas. Si bien la
evidencia clnica es escasa, en un estudio cruzado y aleatorizado que incluy a
65 pacientes con CIE, una dosis diaria de 600 mg de alopurinol aument el
tiempo hasta la depresin del segmento ST y el dolor torcico. En presencia de
afeccin renal, esta dosis alta puede producir efectos secundarios txicos. En
pacientes con CIE y TMO, el alopurinol redujo el estrs oxidativo vascular,
mientras que en pacientes con insuficiencia cardiaca conserv la ATP.
MOLSIDOMINA
Este donador directo de NO tiene efectos antiisqumicos similares a los del
dinitrato de isosorbida. El preparado de accin prolongada de 16 mg una vez al
da es tan efectivo como el de 8 mg dos veces al da.


PACIENTES CON PRESIN ARTERIAL BAJA
El tratamiento antianginoso debe instaurarse a dosis muy bajas,
preferentemente con frmacos que no tengan efectos en la PA, o con poco
efecto, como ivabradina (en pacientes en ritmo sinusal), ranolazina o
trimetazidina.
PACIENTES CON FRECUENCIA CARDIACA BAJA
Varios estudios han demostrado que el aumento de la frecuencia cardiaca en
reposo es un factor de riesgo potente e independiente de resultados adversos
en pacientes con CIE. Hay una relacin lineal entre la frecuencia cardiaca en
reposo y los eventos CV mayores, con un descenso constante del riesgo CV a
frecuencias cardiacas ms bajas. Se ha demostrado el beneficio clnico de la
reduccin de la frecuencia cardiaca mediante distintos frmacos. Aunque la
reduccin de la frecuencia cardiaca a < 60 lpm es un objetivo importante del
tratamiento en la CIE, los pacientes que presentan frecuencias cardiacas bajas
deben ser tratados de manera distinta. Se debe evitar los frmacos reductores
de la frecuencia (bloqueadores beta, ivabradina, BCC con efecto reductor de la
frecuencia) y de ser necesarios, se iniciar el tratamiento a dosis muy bajas.
Son preferibles los frmacos antianginosos sin efecto reductor de la frecuencia
cardiaca.
PREVENCIN DE EVENTOS
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Estos compuestos reducen la agregacin plaquetaria y pueden prevenir la
formacin de trombos coronarios. Por su favorable relacin entre beneficios y
riesgos en pacientes con CIE y su bajo coste, el cido acetilsaliclico (AAS) a
dosis bajas es el frmaco de eleccin en la mayora de los casos y se puede
considerar el clopidogrel para algunos pacientes. El uso de frmacos
antiagregantes se asocia a mayor riesgo de sangrado.
CIDO ACETILSALICLICO A DOSIS BAJAS
El AAS sigue siendo la piedra angular de la prevencin farmacolgica de la
trombosis arterial. Acta mediante la inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa
1 plaquetaria (COX-1) y, por lo tanto, de la produccin de tromboxano, que
normalmente es completa a dosis mantenidas 75 mg/da. Al contrario que los
efectos antiagregantes, los efectos secundarios gastrointestinales aumentan
con dosis ms altas. La ptima razn riesgo/beneficio parece lograrse con
dosis de AAS de 75-150 mg/da.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La ciruga de revascularizacin coronaria consiste en colocar un segmento de
vena safena entre la raz aortica y un punto distal a la obstruccin en la arteria
coronaria, o la anastomosis de la porcin distal de la mamaria interna a la
coronaria enferma.
En algunos pacientes no susceptibles de ciruga existe la alternativa de
revascularizacin miocrdica con lser.
Angiognesis. Es un procedimiento quirrgico que utiliza el rayo lser para
crear canales a travs de la pared miocrdica hacia la cavidad ventricular.
La tcnica consiste en realizar, bajo anestesia general, una tocacotomia
izquierda pequea y formar canales trasmiocrdicos con lser en reas
previamente identificadas de isquemia reversible.
SINDROME ISQUMICOS CORONARIOS AGUDOS
Los sindromes isquemicos coronarios agudas (SICA) caracterizan por un
desequilibrio entre la aporte y la demanda miocrdica de oxgeno, secundario a
inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable trombo en la luz y a
la formacin de coronaria.
El espectro clnico de este sndrome abarca desde la angina inestable, el
infarto no Q, el infarto agudo del miocardio (infarto Q) y la muerte sbita.
Pueden existir otras causas para el espasmo focal segmentario de una arteria
epicrdica (angina de Prinznetal), la inflamacin secundaria a una infeccin, o
factores secundarios ajenos a la circulacin coronaria (fiebre, taquicardia,
tirotoxicosis, anemia, hipotehsin).
Diagnstico clnico
Los enfermos con SICA se pueden clasificar en dos grupos: aquellos con
elevacin del segmento ST y los que no tienen este supradesnivel en el ECG
de superficie, pero tienen biormarcadores positivos.
El diagnstico clnico de los SICA se basa en tres aspectos fundamentales:
1. Dolor anginoso o sus equivalentes.
2. Cambios electrocardiogrficos.
3. Alteraciones en los marcadores biolgicos sricos.
1. Dolor anginoso
El dolor precordial es mas severo y prolongado que el que se describi en la
angina estable. En el caso de los SICA debe diferenciarse si se desarroll
durante el esfuerzo o con los equivalentes de esta situacin Fisica (emociones,
postprandial) o bien si apareci en reposo. A diferencia del dolor en la angina
estable, no se calma con el reposo o con la nitroglicerina sublingual.
Clasificacin
De acuerdo al modo de presentacin intensidad del dolor, la angina inestable
se divide en tres clases (segn Braunwald):
I. Angina severa de aparicin reciente o aceleracin de una angina
estable, sin dolor en el reposo.
II. Angina de reposo en el pasado mes pero no en las 48 horas
precedentes (angina de reposo subaguda).
III. Angina de reposo en las ltimas 48 horas (angina de reposo aguda).

2. Cambios electrocardiogrficos
Los siguientes cambios en el ECG son sugestivos de SICA:
Supradesnivel del segmento ST > 1 mm en dos derivaciones
correspondientes a un . rea electrocardiogrfica (por ejemplo: cara
posterior, DII, DIII y aVF).
Onda T negativ en derivaciones con onda R predominante.
Onda T negativa y simtrica en precordiales.
Bloqueo transitorio de la- rama izquierda durante una crisis de dolor.
3. Marcadores biolgicos sricos
En todo paciente con sospecha de presentar un sndrome coronario agudo, el
anlisis de rutina debe incluir la dosificacin seriada de la CPK/MB cada 6-8
lloras desde el ingreso, durante las Primeras 24 horas.
No obstante, la dosificacin de troponinas T e son ms especificas en el
diagnstico del sndrome coronario agudo. Los niveles sricos de estas
protenas contrctiles se elevan entre 3 19 horas despus de y la necrosis
miocrdica, permaneciendo elevadas posteriormente.
Por esta razn se recomienda en todos los pacientes con SICA someterlos a
un anlisis de troponinas al ingreso y posteriormente al anlisis seriado de
CPK/MB
La determinacin del CPK total, transarninasas o deshidorgenasa lctica se
consideran de poca utilidad.
Cundo se establece el diagnstico definitivo de sndrome coronario
agudo?
Son datos de SICA definitivo la presencia de por lo menos dos de tres de las
siguientes manifestaciones mayores:
Dolor precordial de tipo anginas, intenso y duradero o sus equivalentes.
Cambios electrocardiogrficos del ST u onda T caractersticos de
isquemia.
Marcadores plasmtcos positivos.
ANGINA INESTABLE
El trmino "angina inestable" (Al) se refiere al cuadro producido por
insuficiencia coronaria aguda y grave, que no llega a producir infarto del
miocardio. La Al junto con el IAM y otras entidades constituyen el sindrome
coronario agudo. La expresin angina inestable ha desplazado a otras
denominacin: infarto inminente, sndrome intermedio, angina pre-infarto, etc.
La Al es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias; engloba un
amplio espectro clnico de presentacin, desde el agravamiento de una angina
de esfuerzo hasta la angina postinfarto.
La mayora de pacientes con Al se estabilizar, en la fase intrahospitalaria. Un
10% presentan infarto de miocardio o mueren. Alrededor del 50% de pacientes
con 1M haban presentado previamente episodios de Al; se deduce que
muchos infartos son prevenibles.
INFARTO NO Q
El infarto subendocrdico (infarto sin Q, no transmural) es una complicacin de
la AI cuando el dolor anginoso se prolonga ms de 60 minutos.
Etiologa
La Al y el infarto no Q comparten un fenmeno inicial comn, como es la
ruptura o fisura de la placa de ateroma en el interior de una arteria coronaria.
Hay obstruccin de uno o vanos troncos coronarios que se ha complicado con
la fractura de la placa de ateroma y sta, a su vez, ha desencadenado la
cascada de coagulacin con formacin de trombosis in situ, la obstruccin
anatmica total o intermitente por el trombo recin formado es la causa de las
crisis agudas e intermitentes de insuficiencia coronarla aguda, a veces
prolongada que puede terminar en IAM
TRATAMIENTO
Medidas generales
Hospitalzacion y monitoreo constante en UCI o en unidad coronana.
Reposo absoluto y continuo del ECG.
Oxgeno y vigilancia de la saturacin arterial perifrica.
Va venosa permeable y toma de muestras para laboratorio (enzimas).
Analgesia con morfina o derivados.
Tratamiento farmacolgico
EI tratamiento farmacolgico se ha dividido en tres grupos: antiisqumicos,
antitrombticos y frmacos asociados.
a) Terapia antiisqumica (antianginosa)
Nitratos. La va de administracin puede ser sublingual, transdrmica o
intravenosa. La nitroglicerina sublingual (0.4 mg) debe ser administrada
inmediatamente para conseguir la desaparicin del dolor. Si la angina
persiste, se inicia tratamiento con nitroglicerina I.V. a la dosis de 10-20
ug/minuto. Los nitratos orales o tpicos se pueden utilizar para prevenir
la angina recurrente.
Betabloqueadores. Se utilizan en todos los pacientes que no tengan
contraindicaciones. Su principal mecanismo de accin es disminuir el
Consumo de oxgeno del miocardio. La va de administracin ser
intravenosa en pacientes de alto riesgo o en presencia de angor en
evolucin. Para aquellos de riesgo medio o bajo se prefiere la va oral.
Las dosis recomendadas son las siguientes:
Proprarolol: 1-5 mg intravenosa en bolo. Seguido por va oral de 50 a 240
mg/da.
Metoprolol: 1-5 mg minuto intravenosa hasta alcanzar de ser necesaria la dosis
total de 15. mg. Seguir la va oral a la dosis de 100-200 mg/da.
Atenolol: 5 mg intravenosa Luego, por va oral 50-100 mg/dia.
Bloqueadores de los canales del calcio.
Estn indicados como medicamentos adyuvantes y slo se deben prescribir
cuando han fallado los otros recursos farmacolgicos en el control de la angina.
Pueden aumentar la mortalidad si se emplean como monoterapia. Los ms
utilizados son el verapamilo, el diltiazem y la amlodipina.
Terapia antitrombtica
Los medicamentos utilizados se pueden dividir en antiagregantes plaquetarios
y antitrombnicos
a) Antiagregantes plaquetarios
cido acetil salicilico. La aspirina inhibe casi por completo la
produccin de tromboxano A2 por parte de las plaquetas en apenas 15
minutos, por lo que debe administrarse tan pronto como sea posible al
inicio del tratamiento. Se recomienda que la primera dosis sea de al
menos, 325 mg. Las dosis subsecuentes son de 75-160 mg/dia y debe
ser administrada de preferencia con capa protectora gstrica. La
incidencia de muerte o IM no fatal se redujo en un 5Q% en pacientes
tratados con aspirina.

Tienopiridinas. La ticlopidina y el clopidogrel (Plavix) son
antiagregantes ms potentes. El primero de ellos tiene efectos
secundarios (neutropenia, prpura trombocitopnica), por lo que se
prefiere el clopidogrel a la dosis de 150 mg al inicio y luego 75 mg al da.

Bloqueadores de los receptores de la glucoproteina Malla
plaquetarios. La agregacin plaquetaria requiere la activacin de
receptores glucoproteicos Ilb/Illa sitiados en la superficie de las
plaquetas. Los antagonistas de dichos receptores inhiben la agregacin
plaquetaria y retardan la formacin del trombo, bloqueando los
receptores del fibringeno. Entre estos medicamentos se estn
utilizando los siguientes por va intravenosa:
Abciximab
Epifibatide
Tirofiban
Lamifiban

b) Drogas antitrombnicasT
Heparina sdica. La hepanna no fraccionada reduce la tasa de muerte
e IM cuando se administra en combinacin con aspina. La duracin del
tratamiento con heparina debe ser entres y siete das. Se debe
administrar un bolo inicial de hepara segn el peso corporal (60 U/kg),
seguido de una infusion de 15 U/kg/hora Debe conocerse el tiempo
parcial de tromboplastina (TPT) cada 6 horas hasta estabilizarse entre
50 y 70 Segundos tras lo cual se controlar cada 24 horas.

Heparinas de bajo peso molecular. Las heparinas fraccionadas tienen
la ventaja biodisponsibilidad dosificacion fija inhibicin ms efectiva de
la trombina, no hace falta controlar el TPT. La enoxaparina se
administra a dosis de 1mg/kg cada 12 horas. Dalteparina 120 unidades
cada 12 horas.

Procedimientos coronarios intervencionistas
Los procedimientos coronan os intervencionistas incluyen la angioplastia
percutnea transluminal, la colocacin de mallas endocoronarias
(Stents) y las tcnicas de ablacin de la placa de ateroma, aterectomia,
trombectomia, y la aplicacin de laser endocoronario.
En otro grupo de pacientes ser necesaria la ciruga de
revascularizacin coronaria.

ANGINA VARIANTE
La angina variante (angina de Prinzmetai) se caracteriza por episodios
de dolor precordial en reposo y supradesnivel del segmento ST (lesin
subendocrdica). Los episodios de angina pueden acompaarse de
arritmias o pueden complicarse con IAM y muerte sbita. El cuadro
clinico puede presentarse en pacientes' con coronarias normales o en
aquellos con lesiones aterosclerosas; en cualquier caso, el mecanismo
desencadenante es un espasmo localizado en algn segmento de la
arteria coronaria.
En un 25% de casos existen antecedentes de migrara o enfermedad de
Raynaud.
Las crisis anginosas responden bien a los nitratos. Para la prevencin (le
las crisis los frmacos de primera eleccin son los calcioantagonistas.




BIBLIOGRAFIA
Medline Plus [Internet] Rockville Pike; NHI; 2005 [actualizado 31 Oct
2013; citado 22 Junio 2014] Disponible en:

o http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002946.h
tm

Vallejo, Enrique. (2009). Enfermedad arterial coronaria o cardiopata
isqumica: dos entidades distintas con diferentes procedimientos
diagnsticos. Archivos de cardiologa de Mxico, 79(4), 279-285.
Recuperado en 25 de junio de 2014, de

o http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405
-99402009000400010&lng=es&tlng=es

Cardiologa de Cuencano

Sergas.es [Internet] Madrid; Galego; 2008 [actualizado 26 Nov 2012;
citado 22 de Junio] Disponible en:

o http://www.sergas.es/docs/Farmacia/BETABLOQUEANTES.pdf

Revista Espaola de Cardiologa, 2014; Gua de la prctica clnica de la
ESC 2013 sobre diagnstico y tratamiento de la cardiopata isqumica
estable. Documento descargado de: http://www.revespcardiol.org el 22
de Junio del 2014