REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION

UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOS
3 AO DE MEDICNA SECCION 1



Profesor Alumnas
Manuel Ros B. Berroeta mariannys
Contreras gnesis
Contreras Eucaris
Hernndez Adriana
Requena mariana
Requena kerllyn
Romero Ivana
Ruiz Ana
Marturell kimberlyn

Valle de la pascua octubre 2014
INDICE
Introduccin03
Amebas de vida libre .....06
Filariosis...20
Triquinosis....27
Larva migrans visceral y cutnea.34
Esquistosomiasis....44
Fasciolasis...52
Conclusin..66
Bibliografa..68









INTRODUCCION

Las infecciones por amebas de libre constituyen una de las infecciones
oportunistas emergentes del mayor inters mdico; aunque su frecuencia es
baja, se han descrito en casi todo el mundo y su diagnstico depende del
grado de sospecha clnica, pero especialmente de su pesquisa
anatomopatolgica y de laboratorio. A continuacin se exponen,
someramente, los apasionantes aspectos histricos de las infecciones por
amebas de vida libre; se revisa la taxonoma y las nomenclatura actual de
estas amebas; se analiza las protozologa de los agentes ms frecuentes; y
se describen, con algn detalle y basado en la experiencia propia y en la
publicada, los ya bien establecidos cuadros anatomoclnicos producidos: la
meningoencefalitis amebiana primaria, la encefalitis amebiana granulo
matosa, la queratitis acantamebiana, la dermatitis acantamebiana o
acantamebiasis cutnea, la infeccin diseminada y otras localizaciones
aisladas raras.
La filariosis linftica, conocida generalmente como elefantiasis, es una
enfermedad tropical desatendida. La infeccin humana se produce por la
transmisin de unos parsitos denominados filarias a travs de los
mosquitos. La infeccin se contrae generalmente en la infancia y provoca
daos no manifiestos en el sistema linftico.
Las manifestaciones dolorosas y muy desfigurantes de la enfermedad,
linfedemas, elefantiasis e inflamacin escrotal, aparecen ms tarde y causan
discapacidad permanente. Esos pacientes no slo quedan fsicamente
discapacitados, sino que sufren perjuicios mentales, sociales y financieros
que contribuyen a la estigmatizacin y la pobreza.
La triquinosis, a veces llamada triquinelosis, es un tipo de infeccin
parasitaria. Los nematodos son parsitos que utilizan un cuerpo husped
para sobrevivir y reproducirse. La triquinosis se produce principalmente entre
los animales carnvoros: cerdo, osos, zorros y especialmente morsas. La
infeccin triquinosis se adquiere por el consumo de larvas en la carne cruda
o poco cocida.
Cuando los seres humanos comen carne poco cocida que contiene larvas de
triquina, las larvas maduran hasta convertirse en gusanos adultos en el
intestino durante varias semanas. Los adultos producen entonces las larvas
que migran a travs de diversos tejidos, incluyendo el msculo. La triquinosis
es ms generalizada en las zonas rurales de todo el mundo.
La toxocariosis es una zoonosis causada por larvas de los nematodos del
gnero Toxocara. Es una geohelmintiasis de animales de importancia
pblica, y, sin embargo, menospreciada. En nuestros ambientes rurales y
suburbanos, se considera que la principal especie patgena es: Toxocara
canis, parsito de cnidos, entre ellos perros, zorros, lobos, coyotes; tambin
debe contemplarse la distribucin global de Toxocara cati, parsito de
flidos. Otras ascrides pueden estar involucradas, entre ellos, de manera
espordica, Toxascarisleonina.

Es una parasitosis que afecta sobre todo a nios, que mantienen contacto
estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques pblicos,
susceptibles de estar contaminados con heces fecales disueltas de perros y
gatos. Tambin son sujetos en riesgo las personas que ingieren carne cruda
de diversos animales.
Se identifican dos sndromes "clsicos": larva migrans visceral (LMV) y larva
migrans ocular (LMO). Actualmente, se consideran tambin la toxocariosis
comn o encubierta y la neurotoxocariosis.
Larva migrans cutnea (LMC) es un sndrome causado por la presencia y
subsecuente migracin de larvas de nematodos de diferentes animales en
capas superficiales y/o profundas de la piel. Constituye una de las
dermatosis zoonticas ms frecuentes en zonas tropicales y subtropicales.
Los principales agentes etiolgicos son Ancylostoma caninum y Ancylostoma
braziliense, el primero nematodo de cnidos y el segundo de cnidos y
flidos. Con mucha menor frecuencia se ha identificado a: Ancylostoma
tubaeforme, Uncinaria stenocephala, Uncinaria ceylanicum, Baylisascaris
procyonis, Bumostomum phlebotomum.
Actualmente se utiliza el trmino de sndrome de LMC asociado a uncinarias
de animales (siglas en ingls HrCLM: hookworm-related cutaneous larva
migrans) para evitar confusiones con las diversas patologas que pueden dar
lugar a un cuadro de larva migratoria. (Caumes, et al., 2004; Heukelbach et
al., 2008; Feldmeier H, Schuster A. 2012).
Aunque no corresponden a la definicin de LMC, se deben contemplar en el
diagnstico diferencial: Algunas miasis (infestaciones debidas a larvas de
alguna mosca, como Gasterophilus e Hypoderma), las lesiones causadas por
el caro Sarcoptes scabiei y nematodos adultos, entre ellos Loa
loa y Dracunculus medinensis, as como dermatofitosis, el eritema de la
enfermedad de Lyme y dermatitis por contacto.
La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria aguda y crnica causada
por duelas sanguneas (trematodos) del gnero Schistosoma. Al menos 249
millones de personas necesitaron tratamiento en 2012.
La esquistosomiasis (tambin conocida como bilharzia, bilharziasis o fiebre
de caracol) es una enfermedad parasitaria causada por varias especies de
trematodos del gnero Schistosoma''''.
A pesar de que tiene una baja tasa de mortalidad, a menudo la
esquistosomiasis es una enfermedad crnica que puede daar los rganos
internos y, en los nios, poner en peligro el crecimiento y el desarrollo
cognitivo.
Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo Fasciola heptica, que
afecta a animales vertebrados herbvoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros)
y a humanos. La infeccin se adquiere debido a la ingesta de diversos
vegetales acuticos crudos, algunos terrestres, o agua contaminados con
meta cercaras, la forma infectante.
Se estima que existen al menos 2.4 millones de personas infectadas en 70
pases. Ningn continente se encuentra libre de especies del
gnero Fasciola (Fasciola heptica y F. gigantica), y se considera que donde
existen casos de las parasitosis en animales, tambin existen casos
humanos. (WHO).






DESARROLLO:
AMEBAS DE VIDA LIBRE:
Durante la primera mitad del siglo XX, las amibas de vida libre eran
conocidas como "amibas del suelo", protozoos no patgenos, ubicuos en
suelos y agua, utilizados como modelos por los bilogos celulares. En 1958,
Culbertson demostr el potencial patgeno de Acanthamoeba, y en 1965
Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amebiana
primaria (MEAP) causado por Naegleria fowleri en Australia; posteriormente,
en Checoeslovaquia se identific, de manera retrospectiva, un brote de 16
casos de MEAP adquirida en una alberca calentada artificialmente (1962-
1965).

En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp., produca enfermedad en
el humano; varios genotipos de Acanthamoeba (entre ellos, algunas especies
conocidas, tales como A. castellani, A. culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga,
A. rhysodes) son agentes causales de encefalitis granulo matosa (en sujetos
inmunocomprometidos, casi exclusivamente) y queratitis en personas
aparentemente sanas. Balamuthia mandrillaris, aislada de un mandril por
Visvesvara y cols, en 1990, fue reconocida como agente etiolgico de
encefalitis granulo matosa en pacientes inmunocomprometidos y ms
recientemente en personas inmunocompetentes, sobre todo en los extremos
de la vida; asimismo, se ha identificado en forma creciente en individuos de
origen latinoamericano y en pacientes recipientes de trasplantes.
Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies
de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos
emergentes, de alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de
SNC, con una mortalidad >95%. Presentan formas de trofozoito y quiste, y
ambas pueden ser infectantes.
Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba spp. Tambin pueden causar
infecciones granulo matosas diseminadas, que involucran a la piel,
pulmones, senos nasales.
Sappinia pedata, antes S. diploide, otra amiba de vida libre, se report como
agente etiolgico en un caso de encefalitis en 2001 y su ultra estructura se
diaconoceren2003
Desde hace algunos aos, se ha considerado el papel de estas amibas como
reservorios de bacterias y virus patgenos.



Morfologa.

Las AVL presentan 2 formas: Trofozoito (vegetativa) y quiste (resistencia),
con ncleo vesicular, nuclolo prominente, vacuolas contrctil y digestivas,
mitocondrias, retculoen doplsmico.
Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros.
En Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas, sin poros.
Se ha detallado, de manera muy reciente, la forma, superficie, con medidas
en tres dimensiones, en especmenes vivos, de quistes y trofozoito de A.
castellani y B. mandrillaris, mediante estudios de microscopa atmica, lo
cual ofrecer abundante informacin sobre la biologa molecular de estos
organismos, tales como la visualizacin de la transformacin qustica y los
cambios estructurales implicados, entre ellos. Esta herramienta ser de gran
utilidad, asimismo, en el estudio de otros protistas. (Aqeel et al., 2014).

Naegleria fowleri. Naegleria spp. Es un gnero de protistas de la familia
Vahlkampfiidae, en la clase Heterolobosea. Actualmente se reconocen 8
tipos de N. fowleri, que se distinguen mediante pruebas de secuenciacin de
DNA. (De Jonckheere JF. 2011).Naegleria spp. Se alimentan de bacterias y
son organismos ameboflagelados, lo que significa que en determinadas
condiciones desarrollan flagelos. Los trofozoito son alargados, con un ureido
en un extremo, ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian
vacuolas digestivas, contrctil, mitocondrias pleomrficas, grnulos, un
ncleo con halo claro y un nuclolo grande y central. Miden 15 - 25 m y
emiten seudpodos anteriores de movimiento rpido de extremo romo
(lobpodos). Su reproduccin es por promitosis (membrana celular intacta).
Los trofozoito flagelados son una forma transicional, ante cambios
ambientales; la flagelacin se realiza en laboratorio en agua destilada,
solucin salina diluida o medio de Page (2 flagelos - aunque es posible
identificar un nmero mayor).
El quiste, forma que adopta Naegleria para sobrevivir en condiciones
adversas, tiene pared lisa, operculada (poros con tapones mucosos), es
esfrico, con granulaciones escasas, ncleo y mide 8 - 12 m.


Acanthamoeba spp. Los trofozoito son pleomrficas, tienen una vacuola
contrctil, polaridad antero-posterior, seudpodos con apariencia de espinas
(acantpodos), ncleo tambin con nuclolo grande, central y su tamao
oscila entre 15 - 50 m,
- Acanthamoeba en cultivo, con gelosa y E. coli.
Los quistes son esfricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con
protenas y lpidos) y la interna poligonal, estelar o globular (con
carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros. El ncleo tiene
caractersticas semejantes a las de los trofozoito. Miden 10 - 25 m.
Se ha observado recientemente que Acanthamoeba spp., puede sufrir una
rpida diferenciacin, particularmente ante propilenglicol y soluciones
oftlmicas que lo contienen, transformndose en unas estructuras de bajo
metabolismo, conocidas como "seudoquistes", "cuerpos retrctiles", "cuerpos
redondos", no motiles, que constituyen un riesgo adicional en la adquisicin
de queratitis amebiana. Estos seudoquistes presentan una nica capa, y
revierten a la forma de trofozoito cuando las condiciones ambientes son ms
favorables. (Sidiqui et al., 2013; Ahearn et al., 2012; Kliescikova et al. 2011).
La microscopa de fuerza atmica se ha convertido en una herramienta de
gran utilidad en el estudio de amibas de vida libre in vivo. (Aqeel et al. 2014).
Balamuthia mandrillaris. Los trofozoito y quistes encontrados en cortes
histopatolgicos son similares a los de Acanthamoeba; sin embargo, con
cierta frecuencia presentan 2 ncleos y ms de un nuclolo. Este organismo
se replica bien en cultivos celulares (rin de mono, fibroblastos pulmonares
humanos, clulas endoteliales de microvasculatura), ya que, a diferencia
de Naegleria y Acanthamoeba, no se alimenta de bacterias; su movimiento
"aracnoides" constituye otra diferencia a considerar. Los trofozoito miden 15 -
60 m. El tamao de los quistes es 10 30 m, con una pared compuesta
por tres capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e
irregular, con protrusiones.



Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP)

El agente causal de la meningoencefalitis amebiana primaria es Naegleria
fowleri.
Este cuadro afecta sobre todo a nios, adolescentes y adultos jvenes
aparentemente sanos, generalmente con el antecedente de natacin o juego
en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen
antecedentes de enfermedad por inhalacin de agua durante el lavado facial
en zonas donde las tuberas o los contenedores se encuentran expuestos a
una temperatura ambiental alta, contaminados, as como la posibilidad de
infeccin por inhalacin de polvo). Tambin se ha reportado la enfermedad
despus de irrigacin nasal con agua contaminada en adultos.
A pesar de que Naegleria es un hallazgo comn en cuerpos de agua dulce,
calentada por medios artificiales o por el sol, y de la alta exposicin de
millones de personas, MEAP se considera una enfermedad rara, si bien es
cierto que se le ha encontrado recientemente, causando enfermedad, en
clima templado. (Kemble et al. 2012).
Naegleria fowleri se encuentra en el agua en nmero variable. En algunos
pases se ha estipulado un nmero permisible de estos organismos en aguas
utilizadas en la industria y en zonas de agua recreacional. (De Jonckheere
JF. 2012).
Factores patognicos:
N. fowleri penetra va nasal placa cribiforme neuroepitelio olfatorio
espacio subaracnoideo parnquima cerebral.
- Tamao del inoculo y virulencia de la cepa.
- Mecanismos de contacto.
- Fagocitosis. Altamente fagoctica. Utiliza amebostomas.
- Protena CD59-like en su superficie. Inhibe formacin poro MAC.
- Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa desmielinizacin,
lisis celular.
- Protena formadora de poros lisis celular.
- Protena citoptica apoptosis. Experimental.
- Actualmente se cuenta con el genoma mitocondrial completo de N. fowleri,
y un segmento de 60 Kb del genoma nuclear. El genoma ofrece candidatos
nuevos en el rea de la patognesis y campos de investigacin para
tratamientos efectivos. (Herman et al., 2013).
Cuadro clnico:
Los signos y sntomas inician en promedio 1 -7 das despus de la
exposicin, aunque se han reportado perodos de incubacin de 24 - 48
horas, y el curso de la enfermedad es fulminante, con una mortalidad del
95%, habitualmente dentro de los 10 - 15 das posteriores a la aparicin de
manifestaciones clnicas:
Cefalea bifrontal, bitemporal
Fiebre elevada
Nusea, vmito
Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
Datos de irritacin menngea
Confusin
Convulsiones
Parlisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral
Progreso rpido hacia el coma
Muerte: hipertensin intracraneal herniacin cerebral paro
cardiopulmonar

Histopatologa:
Los hallazgos patolgicos incluyen meningoencefalitis difusa y
leptomeningitis purulenta que puede abarcar hasta mdula espinal. Se
observan hemorragias y edema cortical y necrosis de los bulbos olfatorios.
Se identifican trofozoito en tejido, principalmente en zonas peri vasculares,
en exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y LCR. Se ha
reportado miocarditis o necrosis miocrdica asociada.


Diagnstico:
La enfermedad debe incluirse en el diagnstico diferencial de meningitis
bacteriana en nios y jvenes con antecedentes de actividades acuticas.
- Antecedentes, edad, cuadro clnico.
- Observacin en fresco de LCR recin extrado trofozoito mviles,
eritrocitos, leucocitosis, aumento de protenas y glucosa
- Flagelacin de trofozoito en agua destilada, solucin salina o MPAS.
- Biopsia y tincin (Tricroma).
- Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli a 37 C, en Pags Amoeba
saline (MPAS) con o sin E. coli, en mono capas. Celulares, en medios
qumicos.
- Inmunofluorescencia directa.
- IFI con anticuerpos monoclonales.
- PCR. Estandarizado hace aos en laboratorios de referencia en EEUU.
(Visvesvara GS, CDC).


Tratamiento:
El tratamiento es agresivo, con frmacos de alta toxicidad, ineficaz en la
mayora de los casos; se han utilizado combinaciones de: anfotericina
B (intravenosa, intratecal) al cual es sensible esta amiba, miconazol,
ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. Uno de los reportes de
Mxico hace mencin de un nio de 10 aos, tratado efectivamente con
anfotericina B, fluconazol y rifampicina.
La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in vivo (modelo
en ratn). (Da Rocha-Azevedo, et al. 2009).
- Encefalitis amebiana granulo matosa (EAG) y otras infecciones.
Los agentes causales de la encefalitis granulo matosa subaguda y crnica
son Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris.

El gnero Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido
reclasificado en 15 diferentes genotipos. La especie predominante en gran
parte de los casos corresponde al genotipo T4, y se sugiri que fuera
denominado complejo A. castellanii(Booton G, Visvesvara G, et al. 2005.)
Es una amiba de vida libre particularmente ubicua, ha sido aislada de crnea,
cavidades nasal y de senos, odos, garganta, faringe, pulmones, lesiones de
piel, heces humanas. Tambin tiene importancia en veterinaria, puesto que
se ha encontrado en animales enfermos o muertos (vacas, perros, cerdos,
conejos, pichones, ovejas, reptiles, peces, pavos, tucanes, caballos y
primates no humanos). (Carlesso et al., 2014).
La infeccin es de presentacin insidiosa (semanas, meses). Vas de entrada
de los trofozoito: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminacin a
partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales
investigadores del tema, sera hematgena; en caso de ingreso nasal, la
presentacin del cuadro sera ms rpida. Tambin se han reportado casos
relacionados con sinusitis, rinitis, infeccin de lcera pptica y glndulas
adrenales, trasplantes.
La infeccin del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte
de los casos a personas inmunocomprometidos, con HIV+/SIDA,
quimioterapia, enfermedades crnicas, debilitantes, diabetes, lupus
sistmico, cncer, desnutricin y alcoholismo, TB, otras. Tambin influye el
empleo excesivo de esteroides y antibiticos.
Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que
presentan anticuerpos sricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una
exposicin frecuente.
Factores patognicos:
Se considera que la patogenicidad de Acanthamoeba se debe tanto a
caractersticas inherentes a este organismo, como a la correlacin de
factores, entre ellos: adhesin, fagocitosis, actividad proteoltica y el efecto
mecnico durante el proceso de invasin, as como la condicin del
hospedero. (Omaa-Medina et al., 2013). As pues, deben considerarse tanto
los posibles factores patognicos del parsito como la respuesta del
hospedero. (Khan. 2007; Siddiqui R, et al., 2011).
- Las clulas inmunes presentes en cerebro sugieren un desequilibrio en los
niveles de citocinas, con sobreproduccin de citocinas proinflamatorias o la
deficiencia de factores de proteccin del hospedero mediados por molculas
antiinflamatorias.
- Adhesin a clulas de la barrera hematoencenflica (endotelio capilar,
plexos coroides, membrana de la coroides) mediante la protena de unin de
la manosa (BMP) expresada en el trofozoito.
- Las serin-proteasas de Acanthamoeba alteran la integridad de la barrera
hematoencenflica: degradan las uniones estrechas, incluyendo la zonal
ocluddens1 y la ocludina. Otras proteasas presentes en el parsito no estn
involucradas en este mecanismo.
- Induccin de apoptosis (Sissons et al., 2005; Sissons et al., 2006; Khan.
2007).
- Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentacin o amebostomas.
- Se ha caracterizado una protena formadora de poros, acantoporina.
(Michalek et al., 2013).
Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila,
Coxiella burnetii, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter
pylori, Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium, mimivirus: Potencial
como reservorios. Hallazgos in vitro y en especmenes clnicos. (Shadrach et
al., 2005; Visvesvara et al., 2007; Visvesvara et al., 2008).
Cuadro clnico:

Los principales datos clnicos, que son semejantes a los presentados en
meningitis de origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea,
cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello
(signos de irritacin menngea), letargo, nusea, vmito, parlisis de nervios
craneales, elevacin en la presin intracraneal, convulsiones y muerte.

Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunolgica o
fisiolgicamente, se presentan lesiones cutneas que suelen ser de curso
prolongado, pero una vez que existe invasin del SNC, el resultado fatal
puede presentarse en el transcurso de das/semanas.

Diagnstico:
Antecedentes del paciente.
Biopsia, autopsia: identificacin, pre o postmortem, de trofozoito y quistes en
tejidos; tambin se han identificado trofozoito en LCR. El hallazgo patolgico
caracterstico consiste en lesiones hemorrgicas, necrticas, multifocales y
una reaccin granulo matosa. Los granulomas pueden estar ausentes en
sujetos con respuesta inmune celular deprimida.
Es necesario el examen histolgico de lesiones en piel cuando se encuentren
presentes.
Cultivo en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, cultivo axnico,
celular.
Se considera un "estndar de oro" la IFI y la PCR (deteccin de DNA del
organismo en tejidos, LCR), estandarizada en algunos laboratorios de
referencia. (Visvesvara. 2008; da Rocha-Azevedo et al., 2009).
Imagenologa: RMN y TAC se emplean para visualizar la localizacin y
extensin de las lesiones ("masa ocupativa", edema, hidrocefalia, otras).
Deben contemplarse los factores asociados a EAG debida a B. mandrillaris:
La exposicin a suelos o agua dulce estancada, una mayor frecuencia en
edad peditrica y el ser de origen latinoamericano (hispnico, en literatura
sajona), independientemente del estado inmune.
Se adquiere usualmente a travs de la exposicin de la mucosa (nasal,
respiratoria, oral - en modelos murinos) o por piel ulcerada a partir de quistes
o trofozoito en el medio ambiente. Se considera que ingresa al sistema
nervioso central por va hematgena o por migracin a travs del
neuroepitelio olfatorio. Se ha observado despus de un curso insidioso de
origen cutneo (sobre todo en rostro en los casos identificados en Per)
.

Tratamiento:
El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica
la utilizacin de combinaciones antimicrobianas: azlicos (clotrimazol,
miconazol ketoconazol, fluconazol, itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-
fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina.
Por lo que respecta a los casos de EAG debida a B. mandrillaris, se han
reportado apenas 10 pacientes que han sobrevivido ante diferentes
tratamientos, algunos de ellos con secuelas.
El tratamiento efectivo en 2 casos de encefalitis por B.
mandrillaris reportados por Deetz, et al., incluy pentamidina, flucitosina (5-
fluorocitosina), fluconazol, un antibitico macrlido (azitromicina o
claritromicina) y sulfadiazina. Curtis, et al., (2010) tambin reporta el
tratamiento eficaz de un paciente peditrico con estos frmacos. En Per se
utiliz recientemente un rgimen consistente en miltefosine, fluconazol y
albendazol, para el tratamiento de una paciente con extensas lesiones
cutneas y encefalitis. (Martnez et al., 2010, Lorenzo-Morales et al., 2013).
En Australia, una paciente de 80 aos de edad, fue tratada exitosamente con
itraconazol, fluocitosina, sulfadiazina, anfotericina liposomal y pentamidina.

Se tiene el antecedente de un militar, inmunocompetentes, tratado de
manera satisfactoria, con voriconazol, miltefosine y cido valprico.
- Algunos antimicrobianos con potencial teraputico in vitro, son: amlodipina,
apomorfina, demetoxicurcumina, haloperidol, loperamida, proclorperazina,
prociclidina, y resveratrol.
- Queratitis amebiana
Hallazgos recientes implican al genotipo T4 - principalmente A. castellanii en
~ 94% de los casos como agente etiolgico de la queratitis de origen
amebiano (Booton, Visvesvara et al, 2005; Booton et al. 2009).
La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto
(limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e
inmunocomprometidos, a su empleo durante deportes acuticos y a
traumatismos cornales.
.
Cuadro clnico.
Lesiones unilaterales casi siempre.
Dolor, fotofobia, lagrimeo
Sensacin de cuerpo extrao
Conjuntivitis
Visin borrosa
Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltracin del estroma en
360 (infiltrados anulares) con PMN, trofozoito y quistes, lceras. Tambin se
reportan perforaciones, cataratas, presin intraocular elevada, esclerosis
nodular anterior.
Prdida de la visin



Diagnstico temprano.
Es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos,
antecedentes, signos y sntomas, an antes de que aparezcan lceras. Se
emplean:
Raspado de epitelio, para su observacin en fresco y con diferentes
tinciones: Giemsa, Tricroma, PAS, Calcofluor white, este ltimo permite
observar infiltrado inflamatorio, quistes y trofozoito.
En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia cornear.
Cultivo.
Microscopa confocal in vivo, es un examen no invasivo, que ofrece la
visualizacin inmediata de los quistes amebianos y de coinfecciones
potenciales.
IFI, ELISA.
Tcnicas recientes incluyen, con excelentes resultados, PCR.

Diagnstico diferencial.
Existen queratitis de diversas etiologas con muchos signos y sntomas en
comn, entre ellas, la causada por virus (HSV), que presenta un infiltrado
dendrtico caracterstico, especies de hongos (Aspergillus, Cndida,
Fusarium, Curvularia, otros, principalmente asociadas a inmunocompromiso),
bacterias (Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas,
Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis, bacilos entricos, colonizacin
de organismos de la microbiota epidrmica normal).
Tratamiento:

La utilizacin de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Se han
utilizado:

Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de
clorhexidina, isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina
(Brolene), clotrimazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol, otros.
Se consideran de eleccin: PHMB, gluconato de clorhexidina y Brolene.

La aplicacin inicial es c/h, posteriormente c/2-3 h y hacia el final se
considera 4 veces al da, durante meses.
El tratamiento quirrgico contempla opciones tales como debridacin
extensa, crioterapia (poco utilizada, destruye trofozoito), queratoplasta
teraputica (solamente en situaciones muy especficas).
La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. Sin embargo,
ante un cuadro inflamatorio persistente (escleritis anterior, dolor severo,
lceras, inflamacin de crnea y cmara anterior), se ha sugerido el empleo
de terapia tpica con esteroides de baja potencia, como prednisolona 0.5%/c
6 h, cuando se ha cubierto al menos 2 semanas de tratamiento con
biguanida.
El pronstico depende de la severidad del cuadro en el momento de la
atencin mdica y del inicio temprano del tratamiento.
Epidemiologa.
Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con
distribucin mundial, principalmente en EUA (en estados del sur, como
Florida y Texas), Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda y Checoeslovaquia;
en menor proporcin en India, frica, Per y Mxico. Es importante tener en
cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza, anfizoicos. Se han
aislado en todas las altitudes y climas.
Naegleria es termoflica, se encuentra idealmente entre 30 - 45 grados C,
y Acanthamoeba entre 25 - 35 grados C, por lo que se localizan tanto en
climas tropicales y subtropicales, durante todo el ao, como en zonas
geogrficas templadas, donde proliferan en los meses de verano.


Filariosis

constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y
otros animales, y por lo general tropicales, causada por la infeccin de
filarias, nematodos del orden Spirurida, superfamilia Filarioidea, que son
transmitidos en forma de larva o microfilmara a los vertebrados por
un artrpodo, generalmente mosquitos de las
familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae, luego
de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos.
Historia
Se piensa que la filariosis linftica ha atormentado a humanos desde
aproximadamente 1.500 a 4.000 aos atrs, aunque una fecha precisa de su
origen es desconocida. La primera clara referencia de la enfermedad ocurri
en la literatura griega antigua, cuando los especialistas discutan el
diagnstico de la filariosis linftica en comparacin con el diagnstico de
sntomas similares resultantes de la lepra.

La primera documentacin de los sntomas ocurri en el siglo XVI,
cuando Jan Huygen Linschoten escribi sobre la enfermedad como parte de
su exploracin de Goa. Poco despus, la exploracin de otras reas
de Asia y frica result en reportes sintomticos adicionales. No fue sino
hasta siglos siguientes que se desarroll un mejor entendimiento del ciclo de
la enfermedad.
En 1866, Timothy Lewis, trabajando sobre la obra de Jean-Nicols
Demarquay y Otto Henry Wucherer, hizo la conexin entre micro filaria y
elefantiasis, estableciendo el curso investigativo que por ltimo llev a la
explicacin de la parasitosis. Poco despus, en 1876, Joseph
Bancroft descubri la forma adulta del gusano, y finalmente en 1877, el ciclo
de vida, incluyendo el artrpodo vector, el cual fue teorizado por Patrick
Manson, quien procedi a demostrar la presencia del gusano en los
mosquitos. Manson, incorrectamente hipotetiz que la enfermedad se
transmita por contacto con la piel y el agua en donde los mosquitos
depositaban sus huevos. En el ao 1900, George Carmichael Low determin
el mtodo de transmisin real al descubrir la presencia del gusano en la
probscide del mosquito vector.

Epidemiologia
La filariosis es endmica en regiones tropicales de Asia, frica, Amrica
Central y del Sur, poniendo en riesgo a ms de 1 100 millones de personas,
con 120 millones de personas afectadas en 83 pases, ms del 60% de los
cuales residen en el sureste de Asia. En estas reas endmicas del mundo,
por ejemplo, Malaipea en Indonesia, hasta un 54% de la poblacin puede
que tenga micro filaria en su sangre. El hombre es el reservorio o fuente de
infeccin primaria para todas las filariosis humanas, por lo que es
una antroponosis. El mecanismo de transmisin se efecta exclusivamente
por medio de hospedadores intermediarios, los cuales varan dependiendo
del parsito.
Patogenia
La patogenicidad de las filarias est estrechamente vinculada a diversos
factores peculiares de estos gusanos. Estn constituidas por molculas y
sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias
alergenizantes, origen de la reaccin inflamatoria que las caracteriza. La
cercana a los tejidos y mucosas habilita la instalacin de los adultos y la
relativa facilidad de reacciones adversas. Las micro filaria, ms que los
adultos, son migratorios, permitiendo acceso a diversas reas y tejidos del
cuerpo del hospedador, incluyendo el ojo, como es el caso de la
oncocercosis. El vagar por la sangre es una caracterstica que difiere
levemente entre una especie y la otra. Paulatinamente, la reaccin
inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrtico,
envolviendo a los vermes en una cpsula cicatrizante. Este tejido
esclerosante tiene particular importancia en la filariosis linftica, causando
obstruccin que conlleva a los sntomas y signos de la elefantiasis.
Cuadro clnica:
La forma sintomtica ms peculiar se ve en la filariosis linftica,
denominada elefantiasisun engrosamiento de la piel y tejido subyacentes
el cual result ser la primera enfermedad infecciosa que se descubri
transmitida por insectos. La elefantiasis es causada cuando el parsito
obstaculiza el sistema linftico.
La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores, mientras
que las oreja y membranas mucosas rara vez se ven afectados; sin embargo,
la extensin de los sntomas depende de la especie de filaria involucrada. W.
bancrofti puede afectar las piernas, brazos, vulva y mamas, mientras que
la Brugia timori raramente afecta los genitales. Las infecciones
por Onchocerca volvulus y la migracin de sus micro filaria a travs de
la crnea es la causa principal de ceguera.

Diagnostico y especies
El diagnstico de la filariosis se basa en la identificacin del micro filaria en la
sangre o en la piel. Se han identificado los siguientes nematodos causantes
de la filariosis, separados en tres grupos principales, segn
el hbitat del verme adulto:
Grupo linftico
Wuchereria bancrofti se encuentra en frica del norte y central, sudeste
de Asia, India islas del Pacfico y norte de Suramrica. Vive en los conductos
linfticos de los humanos, de donde, por drenaje, pasa a sus extremidades
inferiores, causando una de las patologas ms debilitantes y desfigurantes.

La hembra produce micro filaria que penetran en el torrente sanguneo entre
10 pm y 2 am. Este fenmeno se denomina periodicidad nocturna y
corresponde con la hora de mxima actividad de los mosquitos que sirven
como transmisores, tales como Aedes, Anopheles,Culex o Mansonia. Al
infectarse la persona, generalmente sufre inflamaciones y dolores en
los ganglios. La repetida exposicin al parsito en zonas endmicas termina
por provocar una infeccin grave con inflamaciones notorias que evolucionan
hasta convertirse en linfedemas y fibrosis con una fase final denominada
elefantiasis de las extremidades inferiores y los genitales. la larva L1 es la
forma infectiva para el mosco, transformndola luego en L3 hacindola
infectiva para el hombre yendo al conducto linftico, produciendo la
inflamacin del ganglio.
Brugia malayi es similar a la anterior, pero la enfermedad es menos severa
y puede afectar las extremidades superiores. Se encuentra
en Japn, Corea, China, Cochinchina e India.
Grupo cutneo
Loa loa se encuentra en frica y es transmitida por tbanos del gnero
Chrysops. Los gusanos adultos viven en los tejidos subcutneos donde
producen durante perodos de 2 a 3 das las llamadas "hinchazones
fugitivas", de 30 mm de dimetro.
Onchocerca volvulus, causante de la oncocercosis, se encuentra
en frica, Mxico, Centroamrica y noroccidente de Suramrica. Los
parsitos en los tejidos subcutneos estn estrechamente enrollados sobre
s mismos desencadenando inflamaciones fibrosantes y formando ndulos
de hasta 40 mm de dimetro. Las micro filaria migran a travs de la piel y se
ubican cerca de los ndulos causando escozor, edema y atrofia de la piel.
Pueden ubicarse en los ojos causando graves lesiones, opacidad cornial e
inclusive ceguera, por lo que este parsito es uno de los problemas
oftalmolgicos ms graves de las reas tropicales. Es transmitido por moscas
del gnero Simulium.y especie "ochraceum".
Mansonella streptocerca.
Grupo visceral
Mansonella ozzardi de Suramrica y Centroamrica, es transmitida por los
jejenes Culicoides y las moscas negras Simulium.y. Los adultos miden 3 cm
los machos y 7 cm las hembras; viven libres en las cavidades
abdominal y torcica. Las microfilaria miden 200 micras de longitud, circulan
en la sangre sin periodicidad y se encuentran tambin en los tejidos
subcutneos, el mesenterio y la grasa perifrica. Los sntomas de la infeccin
se manifiestan cuando ya hay un nmero grande de filarias en el cuerpo
del paciente, que sufre decaimiento y musculares de cabeza. A veces se
presentan inflamaciones de los ganglios y urticarias. Los pacientes
infectados por largo tiempo tienden a sufrir depresin.
Mansonella perstans (anteriormente Dipetalonema perstans) de frica y
norte de Suramrica es transmitida por zancudos Culicoides. Los parsitos
adultos viven en las cavidades peritoneal, pleural y pericrdica y las
microfilarias aparecen en la sangre perifrica a cualquier hora del da. Los
sntomas de la infeccin son similares a los de Mansonella.
Dirofilaria immitis es un parsito del perro que causa la dirofilariasis canina;
afecta diversas zonas subtropicales y tropicales, especialmente en Estados
Unidos la cuenca del ro Misisipi o en Argentina en el Delta del ro Paran.
Tratamiento
El tratamiento de la filariosis se hace con un antihelmntico como Albendazol,
que para conseguir la curacin debe ser administrado simultneamente
con Ivermectina o condietilcarbamazina para eliminar las microfilaria o larvas,
en las patologas en que stas se presentan.
4
El medicamento y
la dosis precisa deben ser determinados por prescripcin mdica para cada
caso especfico. La extirpacin quirrgica de los ndulos oncocercomas
(nodulectoma) es una medida usada para el tratamiento y control especfica
de la oncocercosis.
El tratamiento farmacolgico de las filariosis se realiza con Ivermectina,
dietilcarbamacina y albendazol. Pero todos ellos presentan serios
inconvenientes, ya que el tratamiento farmacolgico debe mantenerse
durante mucho tiempo debido a la larga duracin de los gusanos adultos, la
alta frecuencia de re-infestaciones y la falta de vacunas. Si se quiere
interrumpir la transmisin, se hace necesaria la aparicin de frmacos
eficaces que eliminen la produccin de formas embrionarias de forma total y
definitiva.
En el caso de la filariosis linftica crnica el tratamiento proporciona poco
beneficio. Ninguno de los frmacos consigue eliminar los gusanos adultos y
si el nivel de microfilaria en sangre es elevado, pueden producirse reacciones
inmunolgicas severas, por lo que el tratamiento se asocia a
antihistamnicos, antipirticos e incluso corticoides.
La principal estrategia recomendada para la interrupcin de la transmisin es
el tratamiento anual en masa de las reas endmicas con una nica dosis de
albendazol, en combinacin con Ivermectina o dietilcarbamacina. No
obstante, en casos severos, la dietilcarbamacina debe administrarse con
extrema precaucin, debido a sus efectos secundarios. Estos tratamientos
deben complementarse con terapia antimicrobiana para tratar las infecciones
secundarias.
El tratamiento indicado para la loasis es la dietilcarbamacina, que presenta
eficacia frente a los gusanos adultos y frente a las microfilaria. Sin embargo,
tambin se pueden producir reacciones alrgicas por la muerte del parsito
por lo que se recomienda el uso de corticoides. Para los parsitos que
migran a travs del ojo se puede utilizar la ciruga para su extirpacin.
En el caso de la oncocercosis, el tratamiento seleccionado es Ivermectina y
el control vectorial que est demostrando su utilidad en la interrupcin de la
transmisin de la enfermedad. Adems, la administracin semianual en masa
de Ivermectina parece que estn interrumpiendo la transmisin.
La profilaxis o prevencin de estas parasitosis se basa en evitar la picadura
del insecto vector empleando repelentes e insecticidas, cubrindose el
cuerpo con ropa, protegiendo las casas con mallas metlicas y destruyendo,
si es posible, las zonas de reproduccin del insecto. El peligro de que los
viajeros sean infectados por cualquiera de las filarias es real pero de
importancia relativa, pues suelen ser parasitosis ligeras

Prevencin
La profilaxis se fundamenta principalmente en el control del reservorio (el
hombre infectado). El control de los vectores es posible, aunque por lo
general, difcil. El control de sus criaderos y el rociamiento de insecticidas y
plaguicidas continan siendo la principal metodologa para combatir las
enfermedades transmitidas por mosquitos, como la filariosis y la malaria.

Respuesta de la OMS
La resolucin WHA50.29 de la Asamblea de la Salud insta a los Estados
Miembros a que eliminen la filariosis linftica como problema de salud
pblica.
En respuesta, la OMS puso en marcha en 2000 su Programa Mundial para
Eliminar la Filariosis Linftica (PMEFL), con el objetivo de eliminar la
enfermedad como problema de salud pblica. En 2012, la hoja de ruta de
la OMS relativa a las enfermedades tropicales desatendidas reafirm el
plazo de 2020 para el logro de la eliminacin.
La estrategia de la OMS se basa en dos componentes clave:

la interrupcin de la transmisin mediante el tratamiento anual a gran
escala de todas las personas de las zonas endmicas que cumplan los
criterios para recibirlo.

el alivio del sufrimiento ocasionado por la filariosis linftica mediante
actividades de gestin reforzada de la morbilidad y prevencin de la
discapacidad.

Tratamiento a gran escala (administracin colectiva de medicamentos)
La filariosis linftica se puede prevenir mediante medidas destinadas a
interrumpir la propagacin de la infeccin. El tratamiento a gran escala
consiste en administrar una dosis anual nica de dos medicamentos a
toda la poblacin en riesgo, de la manera siguiente: albendazol (400 mg)
junto con Ivermectina (150-200 mcg/kg) o con citrato de dietilcarbamacina
(DEC) (6 mg/kg).

Esta quimioterapia de prevencin tiene un efecto limitado en los parsitos
adultos, pero elimina eficazmente las microfilaria del torrente sanguneo y
previene la propagacin de parsitos a los mosquitos. El tratamiento a
gran escala dispensado anualmente durante 4 a 6 aos a todos los
habitantes de las zonas de prevalencia puede interrumpir el ciclo de
transmisin.
Para 2012, 56 pases haban comenzado a suministrar tratamiento a gran
escala mediante la administracin colectiva de medicamentos. De esos 56
pases, 13 pasaron a la fase de vigilancia posterior a la administracin
colectiva de medicamentos.

La gestin de la morbilidad y la prevencin de la discapacidad son
fundamentales para mejorar la salud pblica y deberan integrarse
plenamente en los sistemas de salud. La hidrocele (acumulacin de
lquido) puede curarse con mtodos quirrgicos. La gravedad clnica del
linfedemas y de los episodios de inflamacin aguda puede mejorarse con
medidas simples de higiene, cuidados de la piel, ejercicio y elevacin de
los miembros afectados.

El Programa mundial para eliminar la filariosis linftica tiene por objetivo
ofrecer a toda persona con dermatolinfangioadenitis aguda/ataques
agudos, linfedemas/elefantiasis o hidrocele de cualquier zona donde la
filariosis linftica sea endmica una serie de medidas asistenciales
mnimas que permitan aliviar su sufrimiento y mejorar su calidad de vida.

Lucha anti vectorial
La lucha contra el mosquito es una estrategia complementaria apoyada
por la OMS. Se utiliza para limitar la propagacin de la filariosis linftica y
otras infecciones transmitidas por mosquitos. La utilizacin de mosquiteros
tratados con insecticidas o la fumigacin de las viviendas con insecticidas
de accin residual pueden ayudar a proteger a las personas contra la
infeccin.








Triquinosis


La triquinelosis (tambin llamada triquinosis o triquiniasis) es una
enfermedad parasitaria causada por un nematodo del gnero Trichinella, que
se adquiere al consumir carne con larvas del parsito. Presenta sntomas
gastrointestinales (diarrea), dolor muscular y articular.
Cuando los seres humanos comen carne poco cocida que contiene larvas de
triquina, las larvas maduran hasta convertirse en gusanos adultos en el
intestino durante varias semanas. Los adultos producen entonces las larvas
que migran a travs de diversos tejidos, incluyendo el msculo. La triquinosis
es ms generalizada en las zonas rurales de todo el mundo.
Los sntomas abdominales pueden ocurrir dentro de dos a siete das de la
infeccin. Otros sntomas comienzan generalmente una a ocho semanas
ms tarde. La gravedad de los sntomas depende generalmente del nmero
de larvas que se consume en la carne infectada.
Ausencia de signos y sntomas
Los casos leves de triquinosis aquellos con slo un pequeo nmero de
parsitos en su cuerpo pueden no causar sntomas reconocibles. Los
sntomas pueden desarrollarse con la infestacin moderada o fuerte, a veces
avanzando ya que el parsito migra a travs de su cuerpo.
Primeros sntomas
Usted ingiere las larvas de Trichinella. Las larvas luego penetran en el
intestino, donde maduran hasta convertirse en gusanos adultos y se
aparean. En esta etapa, usted puede experimentar:
Diarrea
Calambres abdominales
Signos y sntomas tardos
Alrededor de una semana despus de la infeccin, los gusanos hembras
adultas producen larvas que penetran en la pared intestinal, entran al
torrente sanguneo y, finalmente, se introducen en los msculos u otros
tejidos. Esta invasin tisular puede causar:
Fiebre alta
Dolor muscular (mialgia)
Hinchazn de los prpados o de la cara
Debilidad
Dolor de cabeza
Sensibilidad a la luz
Conjuntivitis
Si usted tiene un caso leve de la triquinosis, sin sntomas, puede que nunca
necesite atencin mdica. Si observa problemas gastrointestinales o dolor
muscular e inflamacin alrededor de una semana despus de comer carne
de cerdo o de animales salvajes, hable con su mdico.
No existe un tratamiento eficaz para eliminar una vez que las larvas
de Trichinella invaden el tejido. En ese momento, el tratamiento es para los
sntomas slo hasta que los parsitos mueren por su propia cuenta.
Causa
La gente contrae triquinosis al comer carne poco cocida como el cerdo, el
oso, la morsa o un caballo que est infectada con la forma inmadura
(larvas) del nematodo Trichinella. En la naturaleza, los animales se infectan
cuando se alimentan de otros animales infectados. Los cerdos y los caballos
pueden infectarse con triquinosis cuando se alimentan de basura que
contena restos de carne infectada. Otros casos se han relacionado con el
consumo de carne que se mezcl con carne de cerdo infectada o muele en
un molino utilizado previamente para el cerdo contaminado.
Debido al aumento de la regulacin de la alimentacin de cerdo o productos
en los Estados Unidos, los cerdos se han convertido en una fuente menos
comn de infeccin. Los animales salvajes, como osos, siguen siendo
fuentes de infeccin.


Factores de riesgo
Los factores de riesgo de triquinosis son:
Preparacin inadecuada de los alimentos. Triquinosis infecta a los seres
humanos cuando se comer carne infectada, como el cerdo, el oso o morsa, u
otra carne contaminada con molinos u otros equipos.
Vivir en zonas rurales. La triquinosis es ms comn en reas rurales. En los
Estados Unidos, el aumento de las tasas de infeccin se encuentran en
regiones de recaudacin de cerdo.
Consumo de carnes salvajes o no comerciales. Medidas de salud pblica
han disminuido notablemente la incidencia de triquinosis en la carne
comercial, no comercial, pero criado en granjas animales tienen tasas ms
altas de infeccin especialmente aquellos con acceso a los cadveres de
animales salvajes. Los animales salvajes, como osos y morsas, siguen
siendo una fuente comn de infeccin.

Complicaciones
Excepto en casos graves, las complicaciones relacionadas a la triquinosis
son raras. En los casos de infeccin, las larvas pueden migrar a los rganos
vitales, causando complicaciones potencialmente peligrosas, tales como:
Miocarditis una inflamacin del miocardio, la gruesa capa muscular de la
pared del corazn
Encefalitis inflamacin de su cerebro
Meningitis inflamacin de las membranas (meninges) y el lquido
cefalorraqudeo que rodea el cerebro y la mdula espinal
Bronconeumona una inflamacin de los pulmones y bronquios
Nefritis una inflamacin de los riones
Sinusitis inflamacin de las membranas mucosas de los senos paranasales
Neumona una inflamacin de los pulmones

Diagnostico
Las larvas de Trichinella se esconden dentro del tejido muscular en lugar de
permanecer en el intestino como en las infecciones por lombrices intestinales
otros, por lo que las pruebas de muestras de heces fecales no suelen
mostrar evidencia del parsito. El diagnstico inicial se basa en los signos y
sntomas clsicos hinchazn alrededor de los ojos, inflamacin muscular y
fiebre. Para confirmar el diagnstico, su mdico puede utilizar estos
exmenes:
Anlisis de sangre. Su mdico puede tomar una muestra de sangre y
pruebas para detectar signos que sugieren triquinosis es posible
un aumento en el nmero de cierto tipo de glbulos blancos (eosinfilos) o la
formacin de anticuerpos contra el parsito despus de varias semanas.
Biopsia muscular. Mientras que la prueba de sangre por lo general es
suficiente para establecer un diagnstico, su mdico tambin puede
recomendar una biopsia muscular. Un pequeo pedazo de msculo se retira
y se examinan bajo un microscopio para verificar si las larvas de Trichinella.

Tratamiento
La triquinosis por lo general no es grave y con frecuencia mejora por s sola,
por lo general en unos meses. Sin embargo, fatiga, dolor leve, debilidad y
diarrea pueden persistir durante meses o incluso aos. Las infecciones
sintomticas pueden responder al tratamiento con medicamentos.
Medicamentos antiparasitarios. Lucha contra el parsito (antihelmntico)
medicacin es la primera lnea de tratamiento contra la triquinosis. Si el
parsito Trichinella se descubre a tiempo, en la fase intestinal, albendazol, o
mebendazol puede ser eficaz en la eliminacin de los gusanos intestinales y
las larvas. Puede tener leves efectos secundarios gastrointestinales durante
el curso del tratamiento. Si la enfermedad se descubre despus de que las
larvas se entierran en los tejidos, el beneficio de medicamentos
antiparasitarios es menos cierto, pero su mdico le puede recetar
medicamentos antiparasitarios si usted tiene el sistema nervioso central,
problemas cardacos o respiratorios como resultado de la invasin .
Analgsicos. Despus de la invasin muscular, calmantes para el dolor
pueden administrarse para los dolores musculares. Con el tiempo, los quistes
de larvas en los msculos tienden a calcificarse, lo que resulta en la
destruccin de las larvas y el fin de los dolores musculares y fatiga.
Corticosteroides. Algunos casos de triquinosis causar reacciones alrgicas
cuando el parsito entra en el tejido muscular o cuando muerto o moribundo
qumicos larvas de liberacin en el tejido muscular. Su mdico le puede
recetar un Corticosteroides para controlar la inflamacin durante la migracin
de las larvas.
Prevencin
La mejor defensa contra la triquinosis es la preparacin adecuada de los
alimentos. Siga estos consejos para evitar la triquinosis:
Evitar comer carne mal cocida de cerdo, morsa, caballo, oso u otra
carne de animales salvajes. Asegrese de que la carne se cocine todo a
una temperatura interna de 63 C, y no se corta o se comen la carne durante
al menos tres minutos despus de haberlo retirado de la fuente de calor. La
carne molida de cerdo debe cocinarse por lo menos a 71 C y pueden ser
consumidos inmediatamente despus de sacarlo de la fuente de calor. El uso
de un termmetro de carne es la mejor manera de asegurarse de que la
carne est bien cocida.
Congelar o irradiar la carne de animales salvajes. La triquinosis puede
ocurrir en cualquier mamfero carnvoro. La irradiacin mata los parsitos en
la carne de animales salvajes, y la congelacin durante tres semanas mata
Trichinella en algunas carnes. Sin embargo, la presencia de triquinas en la
carne de oso no muere por congelacin, incluso durante un largo perodo. Ni
la irradiacin ni congelacin es necesaria si se asegura de que la carne est
bien cocida.
Saber que otros mtodos de elaboracin no matan los parsitos. Otros
mtodos de tratamiento y conservacin de carne, como el tabaquismo y
decapado, no matar las triquinas en la carne infectada.
Limpiar las picadoras de carne. Si moler su propia carne, asegrese de
que el molino se limpia despus de cada uso.

Larva migrans visceral y cutnea:

Morfologa.
Estos nematodos ascrides son gusanos dioicos (hembra y macho). En la
regin anterior presentan una boca provista con tres labios bien
desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la regin
media se aprecia el intestino y en la posterior las gnadas y la cloaca y
papilas caudales de los machos. En promedio, las hembras miden unos 10 -
12 cm de longitud y los machos 4 - 6 cm. Otras caractersticas diagnsticas
del gnero son la ornamentacin de la cutcula y las espculas desiguales.
Los huevos son esfricos, color marrn oscuro, con cubierta externa gruesa
e irregular y miden 75 a 90 m.


Las infecciones por Toxocara canis se consideran ms frecuentes que las
debidas a T. cati, el cual tiene una distribucin similar a la de T. canis y no
debe ser ignorado. Asimismo, es necesario mantener en mente una gran
cantidad de ascrides de animales que pueden causar enfermedad en el ser
humano. (McPherson. 2013).
Se estima que la hembra elimina unos 200.000 huevos/da. Los huevos de T.
canis son muy resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente, bajo
condiciones apropiadas, durante aos.
A temperaturas de 1030C, en ambiente hmedo y oxigenado, al cabo de 2
- 6 semanas, se desarrollan huevos embronados infectantes con larvas L3 en
su interior, infectantes tanto para hospederos definitivos (canidos, flidos) y
paratnicos (humano, ganado, roedores, entre otros). (McPherson. 2013;
Traversa et al., 2014).Los cnidos adquieren la infeccin a travs de la
ingesta de huevos embrionados y tambin por la va transplacentaria y
transmamaria (la hembra preada puede albergar larvas en estado "latente" -
hipobiosis - en tejidos). Adicionalmente, pueden adquirir las larvas
infectantes por la ingesta de hospederos paratnicos (ejemplos: roedores,
lagartijas, conejos, entre muchos otros). La carga parasitaria y la eliminacin
de huevos es mucho mayor en los cachorros. Esto tiene relevancia si se
considera el lazo afectivo entre los nios y cachorros.


El humano se infecta principalmente a travs de la ingesta de huevos.
Ocurre esto con mayor frecuencia por la manipulacin de tierra contaminada.
Los suelos contaminados en parques pblicos y areneros descubiertos son
un riesgo para los nios, debido a sus hbitos de juego, que involucran la
manipulacin de la tierra, el llevarse las manos a la boca, y con cierta
frecuencia pica y geofagia. Adems, existe el hbito aberrante de llevar a los
perros a defecar y a los nios a jugar a los mismos sitios.
En las reas rurales las viviendas suelen tener patios de tierra contaminadas
por los perros de la comunidad, por lo que la fuente de infeccin se
encuentra en el mismo domicilio de los nios. Otras personas vulnerables
son aquellas que tienen contacto frecuente con suelos contaminados
(ejemplo: jardineros, campesinos) o con los animales (ejemplo: criadores de
perros).(Lee et al., 2010).
- Tambin es posible adquirir la infeccin por ingesta de larvas en carne
cruda de hospederos paratnicos. Existen reportes de larva migrans visceral
y ocular en sujetos adultos, principalmente en Japn y China, con
antecedente de ingesta de hgado crudo de animales domsticos, tales como
pollos, patos y ganado (sobre todo bovino) con larvas viables.
- Tiene relevancia el hallazgo de concentraciones de huevos en diferentes
estadios de desarrollo, viables, en el pelaje de perros, debido al contacto
estrecho que suele presentarse con ellos, principalmente por parte de nios.
- Contribuyen a la dispersin de los huevos el viento, la lluvia, las moscas,
cucarachas y lombrices, y pueden permanecer infectantes durante meses.




Huevo embrionados de Toxocara
canis. Principal forma infectante.
Factor de riesgo: convivencia estrecha
con animales de compaa no
desparasitados.


Patogenia.

Los sndromes clnicos de la toxocariosis son efecto de la migracin de las
larvas L3 por va sangunea a diferentes rganos, entre ellos hgado,
cerebro, ojos, msculo. Esta migracin puede resultar en un cuadro
asintomtico o una enfermedad con mltiples signos y sntomas; esto
depende de los rganos invadidos, la duracin de la migracin, la intensidad
de la infeccin, la edad y la respuesta inmune que presente el hospedero.
Las larvas dejan huellas de la migracin: hemorragia, necrosis, infiltrados
inflamatorios.

Las manifestaciones causadas por las larvas se atribuyen a la gran cantidad
de productos de secrecin/excrecin que producen (lectinas, mucinas,
enzimas, que interactan con la respuesta inmune del hospedero y la
modulan), y a la presencia de una cubierta rica en mucina, que la larva
abandona cuando sta es cubierta por anticuerpos y clulas y que da lugar a
una respuesta inflamatoria.
En resumen, los sndromes clnicos debidos a la toxocariosis estn
relacionados con la migracin larvaria y la respuesta inmune que provocan.
Cuadro clnico.

La toxocariosis se clasificaba clnicamente en dos sndromes "clsicos":
visceral y ocular. Gracias al conocimiento actualizado sobre la gran
variabilidad de signos y sntomas, a mejores herramientas diagnsticas y a
un entendimiento mayor de la respuesta inmune y los mecanismos de
evasin de las larvas, se consideran tambin la toxocariasis comn o
encubierta y la neurotoxocariosis.

Larva migrans visceral (LMV):
- Nios de 4 aos 3, con importantes antecedentes de riesgo: geofagia y
convivencia con perros, particularmente cachorros.
- Anorexia, astenia e irritabilidad, fiebre (37.5-39C), linfadenopatas,
artralgias.

A nivel de rganos y sistemas:
- Hgado: Granulomas eosinoflicos, clulas inflamatorias, importante
eosinfilos perifrica, hepatomegalia, hepatitis.
- Pulmones: neumonitis, tos, disnea, sibilancias, broncoespamo. Varios
autores consideran que puede ser un factor de importancia asociado al
asma.
- Piel: urticaria crnica, prurito crnico, prurigo crnico, eczema miscelneo,
paniculitis, vasculitis.
- Riones: nefritis.
- Corazn: miocarditis
- BH: eosinfilos perifrica.

LMV encubierta - Nios
Toxocariosis comn -
Adultos
- Fiebre
- Trastornos de la conducta y
sueo, letargo

- Astenia
- Adinamia
- Tos, sibilancias, broncoespamo
- Cefalea
- Dolor abdominal nusea,
vmito, anorexia
- Hepatomegalia
- Dolores musculares
- Linfadenitis cervical
- Neumona, trastornos
neurolgicos, cardacos.
- Prurito
- Manifestaciones
pulmonares: disnea
- Dolor abdominal
- Nusea
- Anorexia
- Erupciones cutneas

Larva migrans ocular (LMO):
Nios de 10 aos 4, generalmente varones. Cabe hacer notar que en
estudios realizados en Asia, se ha identificado un nmero mayor de LMO en
adultos. En algunos pases, la ingesta de hgado y otro tipo de carne, cruda o
mal cocida de animales paratnicos con larvas de Toxocara constituye
tambin un mecanismo de transmisin
- Antecedente de geofagia, contacto con suelos contaminados, convivencia
con perros, sobre todo cachorros.
- La causa de consulta suele ser: ojo rojo por proceso inflamatorio
(conjuntivitis), trastornos de la visin, leucocoria, estrabismo, lagrimeo (lesin
unilateral en la mayor parte de los casos).
Manifestaciones clnicas:
Habitualmente son de presentacin unilateral, debidas a la migracin de L3
al ojo con las reacciones inmunes resultantes. Las deficiencias visuales se
presentan en el transcurso de das o semanas, y el grado de las mismas
depende de la localizacin de las larvas, la eosinfilos, la respuesta fibrtico
granulo matosa, que puede dar lugar a distorsiones, heterotropa y/o
desprendimiento de la mcula, con la consecuente prdida de la visin:
Endoftalmitis crnica, de mal pronstico, suele confundirse con
retinoblastoma, se asocia a leucocoria, desprendimiento de retina, y en
ocasiones a uvetis granulo matosa e hipopin.
Granulomas subretiniano o intrarretiniano (de polo posterior), de
coloracin blanquecina o amarillenta y griscea, en la que se encuentra la
larva; puede asociarse a vitretis, con antecedente de cuadros de inflamacin
ocular previos. En ocasiones se asocia a bandas de traccin fibrosas y a
masas inflamatorias perifricas.
Granulomas inflamatorio perifrico, una masa densa en la periferia
retiniana, localizada o difusa.
Con cierta frecuencia se identifica una banda fibrosa hacia el polo
posterior o el nervio ptico, que puede asociarse a traccin vitreoretinal.
Papilitis.
Atrofia ptica.
Coriorretinitis difusa.
Se ha reportado, en contadas ocasiones, el hallazgo del nematodo mvil.
En parte anterior del globo ocular, la LMO puede manifestarse como
conjuntivitis, queratitis, escleritis y catarata.
Neurotoxocariosis:
La presencia de larvas en sistema nervioso se ha asociado a epilepsia,
trastornos conducta / aprendizaje, manifestaciones neuropsiquiatras,
encefalopatas (encefalitis, meningitis, mielitis, vasculitis cerebral).
Diagnstico.

LMV:
- Cuadro clnico y antecedentes epidemiolgicos.

- Se considera que las mejores opciones para el diagnstico de larva migrans
visceral y toxocariosis encubierta son TES-ELISA (con Ag de excrecin

-secrecin (TES) de larvas L2, y posterior Western blot de cualquier prueba
positiva. En pases desarrollados se cuenta con kits; algunos de ellos son
ELISA NOVUM, ELISA PU y Toxocara CHEK, disponibles para el diagnstico
clnico y estudios epidemiolgicos.

- Pueden obtenerse reacciones cruzadas con algunos geohelmintos y filarias.
Debe contemplarse que el poli parasitismo con helmintos gastrointestinales
disminuye la especificidad. Dentro de las subclases de IgG, los mejores
resultados se obtienen con la deteccin de Ig4.

- Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reaccin cruzada con uncinarias.
- Hipergammaglobulinemia.
- Eosinfilos perifrica.
- Altos ttulos de isohemaglutininas anti A y anti B.
- La biopsia difcilmente demostrar al agente causal.


Larva de Toxocara en hgado, a cierta
distancia de la lesin. Necropsia. CDC
y DPDx.
LMO:
Criterios clnicos basados en examen oftalmolgico y resultados de pruebas
de inmunodiagnstico.

- La prueba de ELISA es la tcnica de inmunodiagnstico ms utilizada. Las
diluciones en la forma ocular deben ser superiores a 1/8, con una
sensibilidad del 90% y especificidad del 91%.

- Western blot.
- Diagnstico diferencial: retinoblastoma y otras causas de Coriorretinitis,
como toxoplasmosis. Esta ltima patologa se asocia con cierta frecuencia a
LMO (Jones 2008).

- ELISA-IgG para detectar los niveles de IgG en humor acuoso y vtreo
(lquidos intraoculares), que pueden ser ms altos que en suero.
Las tcnicas imagen lgicas pueden ser de utilidad ante LMV y LMO.
En pacientes con LMV, mediante TAC o RMN, es posible identificar lesiones
ovales, mltiples, mal definidas a nivel heptico, con tamao ms o menos
uniforme, que oscila entre 1.01.5 cm. Con ultrasonido, se pueden apreciar
lesiones ovales hipoecicas.
- La angiografa fluorescencia (AFG) puede ser de utilidad para identificar
anomalas vasculares y rectificacin del trayecto de los vasos retinianos.

Tratamiento.

LMV: Ante cuadros no complicados, se sugiere tratamiento sintomtico, con
antihistamnicos, Corticosteroides, y de ser necesario, bronco dilatadores. El
antihelmntico utilizado es albendazol. Algunos autores sugieren el empleo
de dietilcarbamacina.
LMO: El tratamiento depender del estado inflamatorio del ojo y de las
lesiones presentes.
Se utilizan midriticos si el polo anterior se encuentra comprometido y
corticoides (tpicos o sistmicos) si hay compromiso visual por la reaccin
inflamatoria.
Los procedimientos quirrgicos, como la vitrectoma pars plana se indican
cuando existe desprendimiento de retina, membrana fibrocelular intravtrea o
epirretiniana, e incluso para la extraccin de la larva. El lser puede aplicarse
en casos atpicos de nematodo mvil subretiniano.
El empleo de albendazol se encuentra en controversia, puesto que puede
producir una reaccin de hipersensibilidad tipo III ante la liberacin de
antgenos tras la muerte de la larva, por lo que el tratamiento antiparasitario
debe evaluarse en cada paciente teniendo en cuenta la severidad de la
inflamacin y el riesgo de prdida de la funcin visual .
Epidemiologa.
En EUA se calcula que unos 2.8 millones de personas, de grupos
minoritarios y en estado de pobreza, sufren la enfermedad (Hotez et al.,
2009). En Alemania se reporta un 2.5% y en el Caribe hasta un 83% (1997).
Los datos no son recientes, pero las prevalencias son vlidas en pases en
desarrollo: la transmisin se ve favorecida por la humedad y climas
clidos. Tambin contribuyen la falta de educacin poblacional (las personas
no recogen las excretas de sus mascotas ni las desparasitan) y la gran
cantidad de perros sin dueo que deambula en las calles, con medidas para
evitar la reproduccin nulas o escasas. Si se toma en cuenta la prevalencia
de la parasitacin canina y el nmero de perros, una gran proporcin de ellos
sin desparasitacin regular, se puede inferir que la contaminacin del medio
ambiente es alta.

En EEUU se estima que existen 73 y 90 millones de perros y de gatos,
respectivamente.
En Mxico, por lo que respecta a perros, se desconoce el nmero de
animales en condiciones de calle (redefinidos por la Organizacin
Panamericana de la Salud en 1994, como perros de dueo irresponsable" -
no "perros callejeros"). Una estimacin de la Secretara de Salud maneja
cifras de alrededor de 22 millones de perros en el pas, de los cuales
aproximadamente la mitad vive en la calle.
En el Distrito Federal, hasta julio del 2012, la Secretara de Salud haba
registrado 1 200 000 perros, 120 000 de ellos en estado de calle. Asimismo,
se estimaba una produccin de unos 500 - 700 kilos/da de materia fecal.


,
Prevencin.
- Disposicin adecuada de las excretas de perros y gatos.
- Evitar la defecacin de perros y gatos en lugares pblicos.
- Prohibir la entrada de perros y gatos en reas de esparcimiento y juego
infantil.
- Promover el concepto de posesin responsable de mascotas.
- Educacin a la poblacin sobre el riesgo de la enfermedad.
- Desparasitacin rutinaria de perros y gatos.
- Evitar la ingesta de carne cruda o mal cocida.


Esquistosomiasis
La esquistosomiasis (antiguamente llamada bilharziasis o bilharziasis) es
una enfermedad parasitaria producida por gusanos platelmintos de
la clase trematodos del gnero Schistosoma (castellanizado esquistosoma).
Es relativamente comn en los pases en vas de desarrollo, especialmente
en frica; aunque su tasa de mortalidad es baja, la esquistosomiasis es
altamente incapacitante debido a las fiebres con que se manifiestan.
Los expertos de la OMS estiman que 160 millones de personas padecen
esquistosomiasis. La enfermedad causa decenas de miles de defunciones
cada ao, principalmente en el frica subsahariana.




Tipos
Hay cinco especies del parsito Schistosoma que producen esquistosomiasis
en humanos, cada uno con sus manifestaciones clnicas respectivas:
Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum - causan
esquistosomiasis intestinal.
Schistosoma haematobium - causa esquistosomiasis urinaria.
Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi - causan la variedad
asitica de la vejiga.

Epidemiologia
La esquistosomiasis aparece en pases tropicales de todo el mundo.
Schistosoma mansoni: Caribe y zona oriental de
Sudamrica, frica y Oriente Medio.
Schistosoma haematobium: frica y Oriente Medio.
Schistosoma japonicum: lejano Oriente.
Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en
el Sudeste asitico y la zona occidental de centro-frica.
Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentndose la
enfermedad en ms de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los
esfuerzos de la OMS cada vez son ms los pases que erradican la
enfermedad. La urbanizacin controlada va reduciendo las zonas de
exposicin, con el consiguiente descenso de las nuevas infecciones. La
forma ms comn desinfectarse en pases en desarrollo es a travs del bao
en lagos y charcas infestadas de los caracoles que son
especficamente reservorios naturales del Schistosoma.
Fuente de infeccin primaria (reservorio): el hombre enfermo. La bilharzia
es una antroponosis a pesar que se puede transmitir a otros animales.
Los nios entre las edades de 3 a 12 aos son los principales
diseminadores del parsito.
Mecanismo de transmisin: los huevos viables son eliminados con
las heces humanas.
- Puerta de salida: el ano
- Puerta de entrada: la piel Hospedador intermediario:
el caracol de agua dulce.
Hospedador susceptible: el hombre sano. Es
una parasitosis fundamentalmente de reas rurales y marginales
con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales
y econmicas precarias.

Ciclo vital:
Las cinco especies de esquistosoma que producen enfermedad en humanos,
tienen un ciclo biolgico que alterna huspedes vertebrados e invertebrados,
tpico de los trematodos.

Cercara.
Los individuos infectados de esquistosoma diseminan sus huevos al medio
ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan
las larvas llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios
suelen infectar el pie musculoso de los caracoles, donde poco despus se
transforman enesporocistos primarios. De stos emergen a su vez los
esporocistos secundarios, que migran al hepato-pncreas del caracol, y una
vez en l emergen las larvas llamadas cercaras.
Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercaras
abandonan al caracol husped y vuelven de nuevo a una vida acutica,
llamndose entonces meta cercaras o furcocercarias (por su cola bfida). En
el agua es comn verlas moverse vigorosamente (alternando con paradas
frecuentes que hacen que las cercaras se hundan) para as conseguir
mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad se ve estimulada
de forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua, sombras
y compuestos qumicos para la piel utilizados por humanos, combinacin
tpica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del
ciclo cuando tienen capacidad de infectar al hombre y otros mamferos.
Las meta cercaras se enganchan a la piel para poco despus penetrarla
gracias a la accin de determinadas enzimas proteolticas (que
rompen protenas de la piel). Tras 1-2 das bajo la piel pasan al flujo
sanguneo hasta llegar a los pulmones, donde continan su ciclo vital.
Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hgado, donde se instalan.
Una vez en los sinusoides hepticos, esto es unos 8 das despus de la
penetracin, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por
nutrirse de eritrocitos. Una caracterstica inslita de esta etapa es que la
hembra vive en el canal ginecolgico del macho, por lo que su nutricin
depende de este ltimo. Los gusanos adultos alcanzan los 10 milmetros de
longitud. En una penltima fase, ambos gusanos (macho y hembra) se
reinstalan en las venas mesentrica y rectal, y ya adultos pueden volver a
reinfectar cualquier parte del organismo del husped. La pareja de
esquistosoma puede llegar a vivir hasta 5 aos en el interior de una persona.
Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual
empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al da). Muchos de los
huevos salen junto con las heces (o en la orina en el caso de S.
haematobium), cerrando as el ciclo vital. No son los huevos en s los que
infligen dao al organismo, sino la respuesta inmunitaria del propio
organismo parasitado.

Fisiopatologa
La esquistosomiasis es una enfermedad crnica. Los daos ocasionados por
el parsito se deben por las cercaras en su paso a travs la piel y
los gusanos adultos en su trnsito sistmico.
Piel.
Al atravesar la piel, las cercaras causan dao mecnico y traumtico
localizado con hipersensibilidad, urticaria y/o dermatitis. Sin embargo es
comn ver pacientes infectados sin sintomatologa drmica.
Granulomas
La reaccin del sistema inmune a los huevos depositados en
los tejidos produce granulomas, los cuales son cubiertas inmunitarias (celular
y fibrtico) alrededor del huevo que se tornan cicatrizantes. Estos
granulomas pueden ocurrir en cualquier rgano del cuerpo.
Esta patologa caracterstica del S. mansoni y de S. japonicum producen las
llamadas Fiebre de Katayama, con fibrosis periportal, hipertensin portal, y
ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales.
La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepticos se denomina en
medicina Fibrosis o en tallo de pipa.
Vejiga


Calcificacin de la pared de la vejiga en una radiografa simple de la pelvis,
en un hombre subsahariano de 44 aos de edad. Esto se debe a una
esquistosomiasis urinaria. La patologa de S.haematobium incluye hematuria,
calcificaciones, carcinoma de clulas escamosas, y ocasionalmente embolias
por granulomas cerebrales o espinales. La mortalidad y padecimiento de
cncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas por esquistosomiasis.
Cardiopulmonar
Las reacciones inflamatorias, daos mecnicos y traumticos por ruptura de
los alvolos y capilares pulmonares, neumonitis y Sndrome. Las lesiones
granulo matosas en el pulmn producen con frecuencia, especialmente en
casos francamente crnicos, oclusiones y arteritis en la circulacin pulmonar.
Ello produce hipertrofia del ventrculo derecho del corazn denominada
cardiopulmonar. Las etapas inciales de la enfermedad cursan con tos seca y
persistente. Otra sintomatologa cardiopulmonar suele ser poco frecuente.
Intestinal
Adems de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadios inciales
de la enfermedad de manera asintomtica, es frecuente referir diarrea con o
sin disentera, dolor abdominal del hipocondrio y/o el epigastrio, dolor a la
palpacin cecal y estado general deficiente. El examen de heces suele ser
positivo en presencia de sntomas intestinales.
Cuadro clnico
La mayora de las infecciones son asintomticas, pero no todas: la fiebre de
Katayama por esquistosomiasis aguda incluye dolor
abdominal, tos,diarrea, eosinofilia, fiebre, fatiga y hepatoesplenomegalia.
Ocasionalmente se producen lesiones del sistema nervioso central por el
depsito de huevos de esquistosoma en el cerebro (S.japonicum) o en la
mdula espinal (S.mansoni y S.haeatobium, llevando a la mielitis e incluso a
la parapleja flcida).
La infeccin continuada puede causar reacciones granulo matosas
y fibrosis en los rganos afectados:
Plipos clicos y diarrea sanguinolenta (sobre todo por S.mansoni).
Hipertensin
portal, hematemesis y esplenomegalia (S.mansoni, S.japonicum).
Cistitis y uretritis con hematuria e incluso cncer de vejiga
(S.haeatobium).
Hipertensin pulmonar (sobre todo S.mansoni y S.japonicum).
Glomerulonefritis.
Diagnostico
El diagnstico correcto y temprano de la enfermedad en personas expuestas,
en particular en zonas endmicas y de alto riesgo es la clave desde el punto
de vista sanitario y teraputico para el control de la esquistosomiasis
mundial.
Clnica
El diagnstico clnico y epidemiolgico se orienta con el interrogatorio
deduciendo el posible contacto con agua de zonas endmicas o de alto
riesgo. Otras enfermedades, como la Enfermedad de Chagas y
la Leishmaniasis pueden coincidir con reas afectadas con Schistosoma.
La referencia de diarrea, dolor abdominal, hepatomegalia y/o esplenomegalia
con o sin ascitis sealan a una posible enfermedad crnica.
Heces
La identificacin de los huevos en heces y/o en orina mediante tcnicas
de microscopa es el mtodo de diagnstico ms prctico, siendo la unidad
de medida el nmero de huevos por gramo de heces u orina. Ante sospecha
de S.mansoni o S.japonicum es preferible el examen en heces, y ante
sospecha de S.haeatobium es preferible el examen en orina. Los huevos
de S. haematobium son elipsoidales con una espina terminal; los de S.
mansoni son elipsoidales pero con la espina lateral; y los de S.
japonicum son esfricos con un pequeo espculo saliente.
El examen de heces se lleva a cabo con muestras de 1-2 mg de materia
fecal. Dado que la presencia de huevos en heces es intermitente, las
pruebas diagnsticas deben ser repetidas con cierta periodicidad. Los
mtodos de concentracin tambin resultan de utilidad cuando la presencia
de huevos es muy escasa; por ejemplo, con la tcnica de formalina - acetato
de etilo. Adems, para estudios de campo o de investigacin, la
cuantificacin de huevos puede llevarse a cabo con la tcnica de Kato-Katz
(20-50 mg de heces), o la tcnica de Ritchie.
Orina
El examen de orina se recomienda slo para S.haeatobium. Una
vez centrifugada la muestra de orina, el sedimento resultante se filtra con
membranas Nucleopore y se procede al recuento de huevos sobre la misma.
El diagnstico puede complementarse con los rayos X de la zona plvica,
con el fin de localizar calcificaciones tpicas de una infeccin crnica.
En casos de resultados negativos en los exmenes de heces y/u orina,
pueden realizarse biopsias rectales (o de vejiga para S. haematobium).
Inmunologa
Otra tcnica, til en anlisis clnicos y en investigaciones epidemiolgicas, es
la deteccin de anticuerpos contra el esquistosoma mediante una reaccin
fluorescente indirecta.
La reaccin intradrmica (RID) positiva demuestra hipersensibilidad en
minutos que corresponde a un previo contacto con el parsito y justifica el
examen del individuo hasta la confirmacin del diagnstico.

Tratamiento
Uno de los frmacos ms eficaces, efectivos y eficientes contra la fase aguda
de la esquistosomiasis es el praziquantel; aunque otros son igualmente
eficientes como es el caso de albendazol y mebendazol usados comnmente
por la Organizacin Mundial de la Salud.
3
No obstante, no evita reinfecciones
por lo que no acaba de ser lo mejor para los habitantes de las zonas
endmicas. De la misma forma que con otras enfermedades parasitarias, se
est llevando a cabo una gran investigacin para desarrollar una vacuna que
prevenga la esquistosomiasis.
Prevencin
El principal foco de prevencin pasa por eliminar los caracoles acuticos que
son reservorios naturales (gneros Biomphalaria y Oncomelania). Esto puede
conseguirse prohibiendo el bao o el consumo de agua con poblaciones de
dichos caracoles. El vertido de acrolena, sulfato de cobre u otros
compuestos ayuda a eliminarlos del agua.
En 1989, Akliku Lemma y Legesse Wolde-Yohannes recibieron el Right
Livelihood Award por su investigacin sobre la
planta Phytolacca dodecaedro como medida preventiva de esta enfermedad.
Estando la enfermedad estrechamente relacionada con la falta de higiene en
la evacuacin de excretas y con la falta de servicios cercanos de
abastecimiento de agua potable; el saneamiento bsico reduce la
enfermedad hasta en un 77%. Por otro lado, los reservorios artificiales y las
obras de regado mal diseadas son las principales causas de la expansin y
la intensificacin de la esquistosomiasis.


Fasciolasis

La fasciolasis o fasciolasis es una enfermedad parasitaria (helmintiasis)
causada por dos especies de trematodos digneos, Fasciola
heptica y Fasciola gigantica, conocidas vulgarmente como duelas del
hgado. Los adultos se localizan en la vescula biliar o en los conductos
biliares del hgado.
Se trata de una zoonosis ya que afecta primariamente a otros mamferos,
pero puede transmitirse al hombre. F. heptica es propia de Europa,
Amrica y Oceana, pero en frica y Asia se dan ambas especies y su
distribucin se superpone en muchas reas.
El ciclo biolgico de los parsitos involucra a dos hospedadores, uno
intermediario y otro definitivo. El hospedador intermediario es un caracol de
agua dulce; el nmero de posibles hospedadores definitivos es muy amplio e
incluye el ganado y otros muchos mamferos herbvoros(principalmente
ovejas y vacas), incluyendo el ser humano.
Una estimacin conservadora sobre la prdida de productividad del ganado
debida a la fasciolasis arroja la cifra de ms 3.200 millones dedolares
anuales en todo el mundo.
Adems, la fasciolasis se considera una enfermedad humana emergente; la
Organizacin Mundial de la Salud ha estimado que afecta a 2,4 millones de
personas y que otros 180 millones tienen riesgo de infeccin. El cambio
climtico parece tener un papel relevante en esta expansin.
Los parsitos
F. heptica mide entre 2 y 3 cm y es cosmopolita. F. gigantica mide de 4 a 10
cm y se distribuye principalmente por los trpicos; ha sido citada
en frica, Oriente Medio, Europa Oriental y el sur y el este de Asia.
En ganado de Japn se han descrito individuos diploides (2n =
20), triploides (3n = 30) y quimera (2n/3n), la mayora de los cuales se
reproducen partenogenticamente; por ese motivo, las duelas del Japn no
se adscriben a ninguna especie concreta y se citan como Fasciola sp.
Estudios recientes basados en genes mitocondriales han demostrado que
las Fasciola japonesas estn ms relacionadas con F. gigantica que con F.
heptica. Por otra parte, se ha descrito una tercera especie de Fasciola que
parasita elefantes en la India.

Ciclo biolgico de Fasciola heptica

1.- Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces.
2.- De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidios.
3.- Las larvas miracidios penetran en el hospedador intermediario,
un caracol de agua dulce.
4.- En el interior del caracol, las larvas miracidios se transforman
en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y stas
en cercaras (4c).
5.- Las cercaras abandonan el caracol y, tras un periodo de vida libre en el
agua se enquistan sobre plantas acuticas, transformndose en meta
cercaras.
6.- Las meta cercaras son ingeridas por el ganado o por los humanos, los
hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno
7 - Del duodeno pasan a los conductos biliares, donde originan los adultos
que producirn huevos que abandonarn el hospedador y cerrarn el ciclo.

Fasciolasis humana
La fasciolasis humana se ha convertido un importante problema de salud
pblica. Ha sido observada en Europa, Amrica, Asia, frica y Oceana y su
incidencia se ha incrementado en 51 pases de los cinco continentes. Un
anlisis global muestra que la supuesta correlacin entre fasciolasis animales
y humanas solo se da a un nivel bsico. Prevalencias altas en humanos no
se dan necesariamente en reas donde la fasciolasis es un grave problema
veterinario. Por ejemplo, en Sudamrica se dan hiperendemias y meso
endemias en Bolivia y el Per donde la fasciolasis animal es un problema
menor, mientras en pases como Uruguay, Argentina y Chile las infecciones a
humanos son espordicas (hipo endmicas).
Europa
En Europa, la fasciolasis humana se da principalmente
en Francia, Espaa, Portugal y la antigua URSS.
12
Francia est considerada
una importante rea endmica; entre 1970 y 1982 se contabilizaron un total
de 5.863 casos en hospitales franceses. En otros pases europeos la
fasciolasis es espordica y la presencia de la enfermedad est asociada a
viajes a reas endmicas. En cuanto a la antigua Unin Sovitica, casi todos
los casos provienen de Tayikistn.
Muchos artculos citan la fasciolasis en Turqua, donde la prevalencia,
calculada a travs de estudios serolgicos, es de un 3,01% en la provincia
de Anatolio y entre 0,9 y 6,1% en la provincia de Isparta.
Amrica
En Amrica del Norte es una enfermedad muy espordica. En Mxico se han
citado 53 casos. En Amrica Central es un problema sanitario en varias islas
del Caribe, en especial en Puerto Rico y Cuba; en las provincias cubanas
de Pinar del Ro y Villa Clara la fasciolasis es hiperendemias.
En Sudamrica es un serio problema en Bolivia, el Per y Ecuador, que son
considerados los pases con mayores prevalencias del mundo, en especial
en las zonas del Altiplano. En el altiplano del norte de Bolivia la prevalencia
de la infeccin alcanza del 72% al 100% en algunas comunidades, deducida
por pruebas coprolgicas y serolgicas respectivamente.
En el Per, F. heptica en humanos se da en todo el pas. Las prevalencias
ms altas se han constatado en Arequipa Valle del Mantaro Departamento
de Cajamarca y Departamento de Puno. En otros pases sudamericanos
como Argentina, Uruguay Brasil, Venezuela y Colombia, la fasciolasis
humana parece ser espordica, a pesar de la elevada prevalencia de la
enfermedad en el ganado.
frica, Asia, Australia y Oceana
En frica, los casos de fasciolasis humana son escasos, excepto en la zona
norte. La prevalencia ms elevada se da en Egipto, donde la enfermedad es
ms comn en las comunidades que viven en el Delta del Nilo.
En Asia, la mayor parte de los casos de fasciolasis humana proceden
de Irn, donde se han citado ms de 10.000 casos, sobre todo de la
provincia de Guiln, en el Mar Caspio. En el este de Asia la enfermedad es
espordica y se han docimentado pocos casos
en Japn, Korea, Vietnam y Tailandia.
En Australia la enfermedad es muy rara (solo 12 casos documentados).
En Nueva Zelanda nunca se ha detectado en humanos.
Fasciolosis animales
Los pases en que se ha detectado fasciolasis en el ganado son los
siguientes:
Europa: Reino Unido, Irlanda, Francia, Portugal,
Espaa, Suiza, Italia, Holanda, Turqua, Alemania, Polonia y Rusia.
Asia: Rusia, Tailandia, Irak, Irn, China, Vietnam, India, Nepal, Japn,
Corea, Filipinas
frica: Kenia, Zimbabue, Nigeria, Egipto, Gambia, Marruecos.
Australia y Oceana: Australia, Nueva Zelanda.
Amrica: Estados Unidos, Mxico, Cuba, Per, Chile, Uruguay,
Argentina, Jamaica, Brasil.
El 8 de septiembre de 2007, funcionarios veterinarios del sur
de Cotabato (Filipinas) informaron que el nivel de infeccin en animales
domsticos ascenda al 89,5%, lo que representa un sbito aumento de
casos debido al clima cambiante de la regin, y que deban tomarse medidas
para evitar complicaciones con la surra y otras infecciones.


Fuentes de infeccin y transmisin en humanos
La infeccin por Fasciola est condicionada por la presencia de los
gasterpodos que actan como hospedadores intermediarios, de herbvoros
domsticos que actan como reservorios, las condiciones climticas y los
hbitos alimenticios de las personas. Ovejas, cabras y vacas son los
principales reservorios animales; aunque otros animales pueden padecer la
infeccin, no son demasiado importantes como transmisores de la
enfermedad a los humanos. Por otra parte, algunos autores han citado que
los asnos y los cerdos tambin contribuyen a la propagacin de la fasciolasis
en Bolivia.
En cuanto a los animales salvajes, se ha demostrado que las ratas (Rattus
Rattus) pueden jugar un papel importante en la dispersin de la enfermedad
en Crcega. En Francia se ha confirmado que el coipu (Myocastor coypus)
es un reservorio de F. heptica. La personas se infectan por ingestin
de plantas acuticas que contengan meta cercaras. Muchas especies
vegetales pueden actuar como vehculos de infeccin. En Europa se han
citado los berros de agua silvestres (Nasturtium officinale, Nasturtium
silvestres y Rorippa amphibia), el diente de len(Taraxacum
officinale), Valerianella olitora y la hierbabuena (Mentha viridis).
Dado que las cercaras de F. heptica se enquistan tambin en la superficie
del agua, la infeccin puede ocurrir por beber aguas contaminadas. Adems,
un estudio experimental ha sugerido que los humanos que consumen hgado
crudo infectado con gusanos inmaduros podran contraer la enfermedad.
Hospedadores intermediarios
Los hospedadores intermediarios de F. heptica son los caracoles de agua
dulce de la familia Lymnaeidae. De modo muy ocasional los miembros de la
familia Planorbidae pueden actuar tambin como hospedadores
intermediarios.



Patogenia
El desarrollo de la infeccin en el husped definitivo puede dividirse en dos
fases: la fase parnquima (o migratoria) y la fase biliar.
La fase parnquima comienza los gusanos jvenes recin desenquietados
penetran la pared del intestino, tras lo cual migran por la cavidad abdominal y
penetran en el hgado u otros rganos. Heptica muestra una gran
predileccin por los tejidos hepticos. Ocasionalmente se dan localizaciones
ectpicas en los pulmones, diafragma, pared intestinal, riones o tejidos
subcutneos. Durante la migracin los gusanos destruyen los tejidos y
aparece inflamacin alrededor del recorrido migratorio.
La segunda fase o fase biliar, comienza cuando los parsitos entran en
los conductos biliares del hgado. All maduran los gusanos alimentndose
de sangre y comienzan a producir huevos. Como resultado del dao en los
tejidos se obstruyen los conductos biliares, que se hipertrofian.

Sntomas clnicos en humanos

Hipertrofia de los conductos biliares del hgado de una cabra causada por F. heptica

Adultos de Fasciola heptica en los conductos biliares del hgado de una cabra
El curso de la fasciolasis humana tiene cuatro fases principales:
1. Periodo de incubacin. Abarca desde la ingestin de las meta
cercaras hasta la aparicin de los primeros sntomas. Dura entre unos
pocos das hasta tres meses, dependiendo del nmero de meta cercaras
y el estado del sistema inmunolgico del hospedador.
2. Fase aguda o invasiva. Migracin de las duelas jvenes hasta los
conductos biliares que produce la destruccin de los tejidos
del peritoneo y del hgado y reacciones txicas y alrgicas.
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Los
sntomas principales de esta fase son:
Fiebre; normalmente es el primer sntoma de la enfermedad;
puede alcanzar los 40-42 C.
Dolor abdominal.
Problemas gastrointestinales: prdida del
apetito, flatulencias, nuseas, diarrea.
Urticaria.
Hepatomegalia y esplenomegalia.
Anemia.
Ascitis.
Ictericia.
Muy raramente, problemas respiratorios como tos, disnea, dolor en
el pecho, hemoptisis.
3. Fase latente. Esta fase puede durar meses o aos. La proporcin
de individuos asintomticos en esta fase es desconocida. Se
descubren a menudo tras una revisin de los familiares de un
paciente diagnosticado.
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4. Fase crnica u obstructora. Esta fase puede aparecer meses o aos
despus de la infeccin inicial. Las duelas adultas causan inflamacin
e hiperplasia del epitelio de los conductos biliares
produciendo colangitis y colecistitis que, junto con en gran tamao de
los gusanos, es suficiente para causar una obstruccin mecnica de
dichos conductos. Se producen sntomas indistinguibles de los de la
colangitis, colecistitis y la colelitiasis de otros
orgenes: clicos biliares, dolor epigstrico, intolerancia a los
alimentos grasos, nuseas, ictericia, prurito, flaccidez del cuadrante
superior derecho del abdomen, etc. El aumento del tamao del hgado
puede ir asociado con el aumento del tamao del bazo o ascitis. En
caso de obstruccin, la vescula biliar sufre agrandamiento
y edema con engrosamiento de sus paredes; es frecuente su
adhesin fibrosa con rganos adyacentes. A menudo se
produce litiasis de los conductos biliares o de la propia vescula biliar;
los clculos son generalmente pequeos y mltiples.
Sntomas clnicos en animales
Los sntomas de la fasciolasis estn siempre asociados a la dosis
infecciosa (cantidad de meta cercaras ingeridas). En las ovejas, el
hospedador definitivo ms comn, los sndromes clnicos se dividen en
cuatro tipos.
1. Fasciolasis aguda de tipo I. Dosis infecciosa superior a 5.000 meta
cercaras ingeridas. Las ovejas mueren sbitamente sin sntomas
previos, a lo sumo debilidad. Ascitis, hemorragia abdominal, ictericia,
palidez de las membranas.
2. Fasciolasis aguda de tipo II. Dosis infecciosa entre 1.000 y 5.000
meta cercaras ingeridas. Como en el caso anterior, las ovejas
mueren, pero antes muestran palidez, deterioro fsico y ascitis.
3. Fasciolasis subaguda. Dosis infecciosa entre 800 y 1.000 meta
cercaras ingeridas. Las ovejas muestran letrgica, anemia y pueden
morir. En sntoma caracterstico es la prdida de peso.
4. Fasciolasis crnica. Dosis infecciosa entre 200 y 800 meta cercaras
ingeridas. Asintomtica o gradual prdida de peso, ascitis (edema
ventral) y emaciacin.
En todos los tipos de fasciolasis puede darse
anemia, hipoalbuninenia y eosinfilos. En las fasciolasis subaguda y
crnica se constata una elevacin de la actividad de las enzimas del
hgado, como la glutamato deshidrogenasa, la gamma-glutamil
transferasa y la lactato deshidrogenasa, despus de 12 a 15 semanas de
la ingestin de las meta cercaras. Los efectos econmicos de la
fasciolasis en ovejas son causados por la muerte de los animales y por la
disminucin de peso y de la produccin de lana.
En cabras y vacas, las manifestaciones clnicas son similares a las de las
ovejas. No obstante, las vacas desarrollan resistencia a la infeccin de F.
heptica. Las terneras pueden padecer la enfermedad, pero normalmente
se necesitan ms de 1.000 cercaras para causar fasciolasis clnica. En
estos casos los sntomas son similares a los de las ovejas y se
caracterizan por prdida de peso, anemia, hipoalbumemia y, si la
infeccin supera las 10.000 meta cercaras, la muerte.
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La importancia
econmica de la infeccin en las terneros consiste en prdidas por la
imposibilidad de comercializar el hgado y por la reduccin de la ganancia
de peso de los animales.
En ovejas y a veces en vacas, el tejido heptico daado puede infectarse
por bacterias del gnero Clostridium (C. novyi tipo B) que
libera toxinas en el torrente circulatorio originando la enfermedad, que no
tiene cura y la muerte sibreviene rpidamente. Dado que la bacteria es
comn en el ambiente, la enfermedad negra se dan all donde las ovejas
y las Fasciolaconviven.
Resistencia a la infeccin
Los mecanismos de resistencia a la infeccin han sido estudiados por
numerosos autores en diferentes animales. Estos estudios pueden
ayudarnos a entender mejor la respuesta inmune del hospedador frente a F.
heptica y son necesarios para el desarrollo de una vacuna contra el
parsito. Se ha demostrado que el ganado vacuno adquiere resistencia a F.
heptica y F. gigantica tras haber sido sensibilizado con el parsito primario o
atenuado. La resistencia a la fasciolasis ha sido tambin documentada en
ratas.
Por otra parte, ovejas y cabras no adquieren resistencia a la reinfeccin
con F. heptica. Pero hay evidencias de que dos razas de oveja, en concreto
la oveja de cola estrecha de Indonesia y la oveja roja Masi, son resistentes
a F. gigantica. No hay datos sobre la eventual resistencia en humanos.

Diagnosis
El diagnstico de la fasciolasis en humanos se realiza examinando las
deposiciones en busca de huevos del parsito, as como mediante las
pruebas ELISA y Western blot.
El simple examen coprolgicas no es generalmente adecuado ya que los
humanos manifiestan importantes sntomas clnicos mucho tiempo antes de
que los huevos estn presentes en las heces. Adems, en muchos
infectados, los huevos de las duelas no se presentan en los excrementos,
incluso tras mltiples exmenes fecales. Es ms, los huevos de F.
heptica, F. gigantica y Fasciolopsis buski (causante de la fasciolopsiasis)
son morfolgicamente indistinguibles.
Por tanto, los mtodos inmunolgicos (ELISA y Western blot) son los ms
adecuados en el diagnstico de la infeccin por F. heptica. Estos tests se
basan en la deteccin de anticuerpos especficos del parsito en
el plasma del paciente. Los preparados antignicos derivan primariamente de
extractos de productos de excrecin o secrecin de las duelas adultas o a
partir de fracciones parcialmente purificadas. Recientemente se han usado
antgenos recombinantes junto con antgenos nativos purificados.
Los mtodos basados en la deteccin de antgenos del suero o de las heces
son menos frecuentes. Para completar el diagnstico se realizan exmenes
bioqumicos y hematolgicos del suero (eosinfilos, aumento de las enzimas
del hgado), as como ultrasonografas y RTG de la cavidad
abdominal, biopsia del hgado y puncin de la vescula biliar.
La falsa fasciolasis es la presencia de huevos en las heces como resultado
de la ingestin reciente de hgado contaminado con huevos; esta situacin,
que es una causa de falso diagnstico positivo, puede evitarse sometiendo al
paciente a una dieta libre de hgado durante varios das antes de repetir el
examen fecal.
Por lo que respecta a los animales, los mtodos son similares a los usados
en personas, a los que pueden aadir la situacin epidemiolgica, la estacin
del ao, o el examen de los caracoles de la zona. A igual que en humanos, el
examen de las heces no es fiable, ya que los huevos no son detectables
antes de 8-12 semanas despus de la infeccin. En cambio, mediante
mtodos inmunolgicos, es posible diagnosticar la fasciolasis tras 2-4
semanas de la infeccin. A pesar de ello, el anlisis fecal es el nico mtodo
que es posible usar en algunos pases.





. Tratamiento
El tratamiento de la fasciolasis se realiza mediante antihelmnticos
En humanos

Formula del triclabendazol
El antihelmntico apropiado para los humanos, por su eficacia y seguridad, es
el triclabendazol (Egaten), en dosis de 1012 mg/kg. Tambin se ha usado
la nitazoxanida en Mxico, as como el bitionol. Es importante tambin el
tratamiento preventivo, dejando de consumir berros de agua silvestres,
principal fuente de transmisin.
En animales
Se usan numerosos frmacos para el control de la fasciolasis en animales,
que difieren en su eficacia, modo de accin, precio y viabilidad; se
denominan fasciolicidas y se clasifican en cinco grupos principales:
Fenoles halogenados: bitionol (Bitin), hexaclorofeno (Bilevon), nitroxinil (T
rodax).
Salicilanilidas: closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanida (Flukanide, Rani
zole).
Benzimidazoles: triclabendazol (Fasinex), albendazol (Vermitan, Valbaze
n), mebendazol (Telmin), luxabendazol (Fluxacur).
Sulfonamidas: clorsulon (Ivomec Plus).
Fenoxialcanos: diamphenetide (Coriban).
Praziquantel.
El triclabendazol se considera el mejor frmaco dada su alta eficacia, tanto
contra las duelas adultas como frente a las juveniles. Se usa en el control de
la fasciolasis en muchos pases. No obstante, su uso continuado durante
muchos aos ha causado la aparicin de cepas de F. heptica resistentes;
los primeros casos se dieron en Australia, ms tarde en Irlanda
50
y Escociay
ms recientemente en Holanda.
Como consecuencia de ello, se est trabajando en el desarrollo de nuevos
frmacos. Recientemente, se ha probado con xito, tanto en ganado
infectado de modo natural como experimental, un nuevo fasciolicidas en
Mxico; se llama "compuesto alfa" y es qumicamente muy similar al
triclabendazol.
Epidemiologa.
El impacto de las infecciones por Fasciola heptica y Fasciola gigantica se
ha subestimado en relacin a su prevalencia en el humano y a las prdidas
econmicas en ganadera. En Mxico se han reportado ndices variables de
infeccin por F. heptica en ganado, que oscilan entre 5 - 40% (hasta el
100% en algunas rancheras).
Se ha identificado la asociacin de la ingesta de verduras crudas y la
fasciolosis. Se consideran de mayor riesgo el berro y rbano, y tambin la
lechuga, mazorca de maz, espinacas, jugo de alfalfa y brcoli.
Por lo que respecta a casos humanos, en la dcada de los 90s se haban
diagnosticado menos de 100 casos en el pas. Aunque se consideran zonas
de alta prevalencia Puebla, Mxico, Veracruz, Tabasco, Chiapas Hidalgo,
Morelos, Oaxaca, San Luis Potosi y Sinaloa, son pocos los casos
documentados. No es obligatorio el reporte, y la poblacin rural con
frecuencia no acude a servicios de salud para el diagnstico. (Zumaquero-
Ros.
Adems, existen microclimas, favorecidos por los cambios climticos, que
determinan el desarrollo de los caracoles hospederos, incluso en zonas
semiridas.
En nuestro pas deben contemplarse ciertos hallazgos que podran significar
que la fasciolasis representa un problema nacional de salud pblica: la
presencia de casos humanos en varios estados, y la infecciones de ganado,
de importancia; la identificacin de pacientes con infeccin masiva; la
presencia de infecciones en nios; y los reportes recientes de fasciolasis en
inmigrantes provenientes de Mxico en Canad y EEUU. (Zumaquero-Ros
et al., 2013).












Conclusin
Parasitologa tiene como fin dar a conocer los diferentes agentes
parasitarios que pueden infectar al ser humano, as como las diferentes
herramientas diagnsticas para determinar su presencia, el cuadro clnico
producido por estos organismos, el tratamiento y las medidas profilcticas
para prevenir las diferentes parasitosis. Adems, con este trabajo se
pretende que el estudiante domine la nomenclatura de los parsitos as como
el uso correcto de pruebas de diagnstico para cada una de las parasitosis.
En la mayora de los casos el periodo agudo es asintomtico o se presenta
como una influenza leve. A la penetracin del parsito ya sea por la piel o por
la conjuntiva ocular sigue un periodo de incubacin de cuatro a quince das
para que se presente el signo de Romaa, el cual se caracteriza por la
aparicin de edema bipalpebral unilateral, generalmente, con infartacin
ganglionar postauricular y fiebre de 39-41C, cuadro clnico que desaparece
en dos a tres semanas espontneamente. Si la penetracin fue por debajo
de la piel aparece el denominado chagoma en cuyo caso se presenta como
ndulo subcutneo, micro adenitis regional y fiebre.
. Es parte de la medicina que se dedica al estudio de la distribucin,
frecuencia, determinantes, relaciones, predicciones y control de factores
relacionados con la salud y enfermedades de las poblaciones animales
determinadas, as como a las aplicadas a los problemas de salud.

La filariosis
Los parsitos adultos se localizan en hgado, donde copulan y la hembra
excreta huevos en la bilis, por el cual llega al intestino, para ser excretados
por el excremento, el parasito cae al suelo en fase de miracidios, el cual es
consumido por un caracol, el miracidios migra al hepatopncreas en donde
se transforman en redias y despus hacen su episis a cercaras las cuales
son consumidas por el segundo husped (vertebrado), las meta cercaras
llegan a rumen, abomaso en donde se desenquistan y se transforma en
fasciola joven, esta perfora el intestino, pasa por el peritoneo y perfora la
Cpsula de Grissom y produce cavernas en el hgado.

Triquinosis
Es una infestacin causada por Trichinella spiralis que afecta a los msculos
principalmente as como corazn, pulmn, hgado de cerdos, ratas, perros,
zorros lobos; carnvoros silvestres y domsticos, as como el hombre, por lo
tanto es zoonticas.
Clnicamente: se caracteriza por la presencia de granulomas en el msculo
(no se observan a simple vista) producida por la larva de Trichinella spiralis,
miosotis, sndrome respiratorio, circulatorio, digestivo, su ciclo biolgico
puede ser directo e indirecto.







Bibliografa
//www.google.co.ve/webhp?sourceid=chrome-
instant&ion=1&espv=2&es_th=1&ie=UTF-
8#q=conclusi%C3%B3n+de+amebas+de+vida+libre%2Cfilariasis%2Ctriq
uinosis%2Clarva+migrans+visceral

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas
-vida-libre.html

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s0716-
10182006000300002&script=sci_arttext
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000633.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Esquistosomiasis
http://es.wikipedia.org/wiki/Fascioliasis