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MEMORIAS

REACCIONES RESPIRATORIAS Y CARDIOVASCULARES A


LA EXPOSICIN A LA ALTURA

Dr. Ivn Leonardo Duque

1. Introduccin
Para 1996, segn la Organizacin Mundial de la Salud, la poblacin habitante en alturas por encima de
los 2500 metros sobre el nivel del mar era del orden de 140 millones de personas. Si tenemos en cuenta
las implicaciones orgnicas de la cada de la presin baromtrica en la oxigenacin de los tejidos, la
revisin de los aspectos fisiolgicos de la exposicin a la altura resulta un tema de particular relevancia.

El funcionamiento celular est asegurado fundamentalmente por un adecuado suministro de oxgeno.
Para ello es necesario que la cadena de eventos que van desde la captacin en el pulmn, el transporte
por la sangre y la distribucin a los tejidos opere satisfactoriamente. En condiciones de reposo, las
necesidades celulares de oxgeno son del orden de 250 ml/min y su produccin se lleva a cabo
fundamentalmente en la mitocondria.

En su trayectoria hasta la clula, el oxgeno lo hace en fases sucesivas. En un primer momento el gas
debe traspasar la membrana alvolo-capilar para, enseguida, fijarse a la hemoglobina como elemento
transportador y finalmente debe ser consumido en el interior de la clula mediante las reacciones de la
cadena respiratoria para la consecuente sntesis de adenosin trifosfato.


2. Si stema respiratorio.
La respiracin constituye una combinacin de mecanismos de transporte que pueden ser interferidos por
mltiples factores. La presin de oxgeno, que a nivel del mar es de 760 mmHg, cae en la medida que
disminuye la presin baromtrica con el ascenso en la montaa y esto afecta la difusin de los gases a
travs de los diferentes compartimientos. El organismo se ve obligado a utilizar mecanismos para
mejorar el transporte y la utilizacin de oxgeno en estas condiciones.

En la medida en que el aire ambiental ingresa a las vas respiratorias se mezcla con el aire y el vapor de
agua contenido en ellas explicando la ms baja presin de oxgeno en el aire alveolar. Una vez en el
espacio alveolar el oxgeno difunde desde el alvolo hacia el capilar, mientras que el bixido de carbono
(CO
2
) lo hace desde el capilar hacia el alvolo.

En la alta altura los gradientes de presin entre los compartimientos disminuyen lentificando la difusin
de los gases. El organismo compensa esta limitacin aumentando el volumen de aire que ingresa a los
pulmones por minuto y elevando as la presin parcial de oxgeno en los alvolos (PA
O2
). Este
incremento de la ventilacin ocurre desde las primeras horas de exposicin a la altura y se incrementa
rpidamente durante la primera semana en los visitantes de la alta altura excediendo en
aproximadamente un 20% los valores de los nativos de la alta altura. De esta manera la hiperventilacin
constituye un mecanismo muy importante de compensacin de la hipoxia que asegura una adecuada
presin alveolar de oxgeno que contrarresta los bajos valores de presin en el aire ambiental. Aunque
la ventilacin pulmonar depende de dos parmetros, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente
(tidal), el ajuste a la alta altura se hace preferencialmente a partir de ste ltimo.

En la alta altura los bajos valores de oxgeno en sangre (hipoxemia) estimulan los receptores perifricos
de la composicin qumica de la sangre que informan a los centros respiratorios localizados en el bulbo
cerebral para que incrementen los parmetros ventilatorios. Sin embargo el grado de sensibilidad de
estos quimiorreceptores vara entre los sujetos y sobretodo entre los grupos poblaciones de la alta y la
baja altura.

De otro lado, al mismo tiempo que la hiperventilacin pulmonar garantiza un incremento en la captacin
de oxgeno, favorece la evacuacin del CO
2
. El CO
2
necesita un gradiente de presin ms bajo para
difundir de un compartimiento a otro que el O
2
. De esta manera la hiperventilacin en la altura conlleva a
prdidas rpidas de CO
2
y a un aumento de los valores de pH sanguneo (alcalosis respiratoria) que son
compensadas gradualmente por la excrecin renal de bicarbonato para restaurar las concentraciones
plasmticas de iones hidrgeno. De esta manera el sujeto tendr un valor de presin arterial de oxgeno
(Pa
CO2
) ms bajo de lo normal y una concentracin plasmtica de bicarbonato reducida.

La sensibilidad al CO
2
comienza a incrementarse despus de 15 horas de exposicin y contina
hacindolo hasta los 8 das de de manera proporcional a la magnitud del ascenso. A partir de este
momento comienza a observarse una disminucin de la ventilacin. Sin embargo los visitantes de la alta
altura tendrn valores de ventilacin mayores que aquellos de los residentes llevando a valores ms
bajos de PA
O2
y ms elevados de P
CO2
en los nativos que en los visitantes aclimatados.

El dixido de carbono es transportado en la sangre en su mayor parte por el bicarbonato y en la altura la
disminucin de la presin baromtrica y la hiperventilacin disminuyen los valores de la presin alveolar
del CO
2
que conlleva, a su vez, a disminucin de los valores arteriales. Sin embargo los valores de pH
permanecen dentro de los lmites normales gracias a una disminucin equivalente del bicarbonato
plasmtico.

La difusin del oxgeno en el pulmn se logra gracias a unos valores de presin parcial mayores en el
alvolo que en el capilar. Para ello el gas debe traspasar la membrana alvolo capilar compuesta de las
clulas epiteliales alveolares y del lquido surfactante que las recubre. Sin embargo la difusin se ve
afectada por las variaciones en la distribucin de la ventilacin y la perfusin sangunea del pulmn.
Ellas no son homogneas en todo el pulmn, los vrtices siendo hipoventilados e hipoperfundidos.

Durante la exposicin a la altura, si bien la capacidad de difusin se incrementa moderadamente, sta
no alcanza a compensar completamente el dficit de oxigenacin conllevando a una cada importante de
la saturacin de la hemoglobina a pesar de un aumento de la presin alveolar de oxgeno lograda
mediante la hiperventilacin. Los datos disponibles en la literatura han puesto en evidencia que la
capacidad de difusin pulmonar es superior en un 20 a 30% en los nativos de la alta altura comparado
con los sujetos del nivel del mar. Esto se explica fundamentalmente por un incremento en la superficie
interna del pulmn resultando en un incremento de los volmenes de algunos compartimientos
pulmonares. Otro factor involucrado es el incremento moderado en los valores de la presin arterial
pulmonar observados en la exposicin a la altura. Lo anterior, acompaado con el aumento del volumen
de sangre propio de la exposicin a la altura, contribuira a una mejor perfusin de los vrtices
pulmonares.

3. Si stema cardiovascular.
El oxgeno que logra pasar al torrente sanguneo mediante el fenmeno de difusin pulmonar debe ser
distribuido en todo el organismo mediante el sistema cardiovascular y el corazn es la bomba encargada
de ajustar la velocidad de circulacin de la sangre a las necesidades metablicas del organismo. La
regulacin de la funcin cardaca se hace fundamentalmente mediante la influencia de los sistemas
nerviosos autnomos simptico y parasimptico que ejercen funciones de activacin en inhibicin
respectivamente. La hipoxia resultante de la exposicin a la altura produce una estimulacin simptica
con la consecuente liberacin de adrenalina y noradrenalina. Este fenmeno ha sido puesto en
evidencia en diferentes especies animales, incluyendo al hombre. La exposicin aguda a la hipoxia
induce aumentos de la frecuencia cardaca. Es as como el ascenso a 4600msnm aumenta la frecuencia
cardaca de reposo hasta en un 34%. En la medida en que la permanencia en la altura se prolonga y la
fase de aclimatacin se instaura, la frecuencia cardaca va disminuyendo poniendo en evidencia una
prdida de la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas. Si bien el gasto cardaco es un parmetro
que depende de dos variables: volumen sistlico y frecuencia cardaca, su aumento en altura se explica
fundamentalmente a expensas del incremento de esta ltima. Los cambios del volumen sistlico son
inconsistentes.

El pulmn presenta una respuesta particular desde el punto de vista hemodinmico a la exposicin a la
altura. De manera casi inmediata se ha puesto en evidencia un aumento del tono de la musculatura lisa
de la red vascular arterial que aumenta los valores de presin. De manera experimental se ha
demostrado que la respiracin de aire empobrecido en oxgeno hasta el 11% prcticamente duplica los
valores de presin al interior de la arteria pulmonar. Los cambios resultan an ms dramticos durante
el ejercicio. Este mecanismo es el ms importante asociado a la aparicin del edema agudo de las altas
alturas.

El volumen sanguneo se ve tambin afectado por la exposicin a la altura. La redistribucin de los
lquidos muestra en un primer momento de la exposicin a la altura una disminucin del volumen
plasmtico, del flujo sanguneo perifrico y del agua extracelular, mientras que el agua intracelular, el
volumen sanguneo pulmonar y el flujo sanguneo pulmonar se incrementan. Tardamente, despus de
48 horas aproximadamente, el gasto cardaco y el consecuente consumo de oxgeno disminuyen debido
a una cada del volumen plasmtico que disminuye el volumen sistlico hasta en un 25%.

El gasto cardaco muestra una redistribucin sistmica en las condiciones hipxicas de la alta altura. La
piel por ejemplo puede ver restringido el aporte de oxgeno en estas condiciones debido a los bajos
requerimientos comparado con rganos como el corazn. De hecho, se ha demostrado una baja
extraccin de O
2
al paso de la sangre por ste rgano.

Por su parte el rin, a pesar de ver restringido el gasto de sangre en su interior, mantiene su
funcionalidad dentro de los lmites normales, inclusive con un aumento de la filtracin glomerular, debido
a un aumento del contenido de oxgeno arterial

La circulacin coronaria demuestra un aumento en la extraccin de oxgeno de la sangre circulante que
permite los ajustes de la funcin miocrdica a las condiciones hipxicas de la alta montaa.

Por su parte los nativos y residentes de las altas alturas muestran importantes adaptaciones
cardiorrespiratorias a estas condiciones. Por ejemplo los indgenas de los Andes demuestran una
hipoventilacin pulmonar relativa compensada por valores muy elevados de hemoglobina, mientras que
los tibetianos hiperventilan pero tienen valores normales de hemoglobina por debajo de los 4000msnm.
Por su parte los etopes de las altas planicies tienen valores de CO2 y de hemoglobina similares a los
sujetos del nivel de mar.

Otros ajustes como una menor sensibilidad de los quimiorreceptores y un ms acelerado deterioro
cardiovascular con el envejecimiento ha sido reportado recientemente en las poblaciones de alta altura.
En estas poblaciones se han demostrado mayores niveles de catecolaminas circulantes con una menor
densidad de receptores beta adrenrgicos en el miocardio.

Desde el punto de vista cardiorrespiratorio la exposicin a la alta altura implica un estado de estrs
inducido por una menor disponibilidad de oxgeno que requiere de ajustes funcionales en un primer
momento de la exposicin y adaptativos que ocurren a mediano y largo plazo. Ambos, sistemas
cardiovascular y respiratorio, reciben un impacto directo y reflejo que an en el sujeto sano pone a
prueba la integridad anatmica y funcional.

REFERENCIAS
Heath D., Willimas DR. Man at high altitude. Churchill Livingstone. 1981.
Brutsaert TD. Population genetics aspects and phenotypic plasticity of ventilatory responses in
hign altitude natives. Resp. Physiol. Neurobiol. 158 (2007) 151-160.
West J B. High altitude, Physiology and diseases. Elsevier 2006.
Hainsworth R. Cardiovascular adjustments for life at high altitude. Resp. Physiol. Neurobiol.158
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Gamboa R. Exposicin aguda a la hipoxia hipobrica: aspectos fisiolgicos y fisiopatolgicos.
Rev. Per Cardiol. 1997; XXIII (3): 145-56.
Hurtado, A.: Aspectos Fsicos y Patolgicos de la Vida en las Alturas. Lima, Imprenta
Rimac,1937.

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