Cátedra de Gastroenterología

Ctedra de Gastroenterologa
Fisiopatologa
Astrid Tiburcio Reyes (07-0614)

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Insuficiencia heptica
(Llamada tambin fallo heptico).
Es el compromiso grave de inicio sbito de la funcin del hgado, en ausencia de dao heptico
previo, que se manifiesta por ictericia y luego encefalopata dentro de las 8 semanas del inicio
del cuadro.
Es la incapacidad del hgado para llevar a cabo su funcin sinttica y metablica.

Dos formas reconocidas:
a. Insuficiencia heptica aguda
b. Insuficiencia heptica crnica

Insuficiencia heptica aguda:
Es el desarrollo de encefalopata heptica (confusin, estupor y coma) y la disminucin de la
produccin de protenas (albmina y protenas de la coagulacin).
Esto ocurre en las cuatro semanas posteriores a la aparicin de los primeros sntomas (ej:
ictericia) de un problema heptico.
Se le llama hiperaguda, si se presenta en un intervalo de 7 das o menos
Se le llama subaguda, si el inervalo es de 5 a 12 semanas

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Insuficiencia heptica crnica:
Por lo general ocurre en el contexto de una cirrosis heptica que, a su vez, puede ser la
consecuencia de muchas causas posibles:
o Excesiva ingesta de bebidas alcohlicas
o Hepatitis B C
o Causas autoimmunes
o Causas hereditarias
o Causas metablicas, ej.: hemocromatosis, enfermedad de Wilson
o Esteatohepatitis no alcohlica

Consecuencias:
o Desajuste en el metabolismo intracelular
o Desequilibrio en la interconversin de los carbohidratos, lpidos y aminocidos
o Reduccin de la sntesis de:
Protenas plasmticas
Factores de la coagulacin
Apoprotenas
Alteracin en los procesos de excrecin de los productos de desecho

La prdida de las funciones detoxificadora y biotransformadora incrementa la susceptibilidad a
un nuevo dao por el acmulo de toxinas y por la predisposicin a la aparicin de infecciones.
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Mecanismos fisiopatolgicos:
1. Hiptesis de la masa crtica
Cuando un hgado sano se expone a anoxia severa, ej: hepatitis fulminante de causa viral
txica por drogas.
Se produce una alteracin en las diferentes funciones:
a) Sntesis de protenas:
Se genera: hipoalbuminemia y alteracin en los factores de la coagulacin I-II-V-VII-X y
plaquetas

Manifestaciones:
Dficit en la respuesta immunofisiolgica normal (alteracin de las clulas de Kuppfer,
disminucin de neutrfilos y del complemento).
Expresin clnica: desnutricin, ascitis, trastornos hemorrgicos y sepsis
b) En el metabolismo intermediario aparecen:
Hipoglucemia
Hipolipidemia
Alteraciones hidroelectrolticas y cido-bsicas
Reflejadas por: hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metablica y alcalosis respiratoria.
c) Funcin biotransformadora
d) En la funcin excretora, cuya expresin clnica es: ictericia

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Consecuencia:
Desbalance entre la capacidad del hgado de brindar apoyo homeosttico metablico
adecuado ante una demanda incrementada o normal de las necesidades de los rganos de la
economa
2. Hiptesis de las endotoxinas:
Cuando el hgado es incapaz de realizar correctamente su funcin detoxificadora, comienza a
retenerse una serie de productos txicos que provienen esencialmente del aparato
gastrointestinal a travs del torrente circulatorio
Consecuencia: encefalopata heptica
Productos txicos involucrados:
o Amonaco (en 80-90% de los pacientes)
o Mercaptanos
o Fenoles
o Indoles
o Melatonina
o cido gamma amino butrico (GABA)
o Receptores de benzodiacepinas endgenas
o Aminocidos aromticos
o cidos grasos de cadena corta
o Opioides-encefalinas
o Manganeso
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3. Hiptesis de la citoquinas
Las citoquinas aumentan por 2 mecanismos:
a) Mecanismo secundario a la activacin local o sistmica de clulas mononucleares, que
genera la liberacin de citoquinas, como consecuencia del proceso etiolgico
desencadenante
b) Por una disfuncin hepatocelular que impide el aclaramiento heptico de las citoquinas
producidas a nivel sistmico
Algunas citoquinas involucradas: Il-1, Il-6, Factor de necrosis tumoral (FNT)

4. Hiptesis de las sustancias vasoactivas
En la IHA existe una marcada vasodilatacin arteriolar esplcnica y sistmica que se acompaa
de circulacin hiperdinmica y baja diferencia en el contenido de oxgeno entre arteria y vena.
Esto es el reflejo de un intenso desequilibrio entre un grupo de factores vasoactivos con
capacidad vasodilatadora y vasocontrictora, con predominio de la primera.

Todo parece indicar que en el dao heptico severo existe un desequilibrio y predominan las
sustancias vasodilatadoras:
Por un aumento en su produccin
Por una disminucin en su degradacin
por un descenso en la sntesis, liberacin
Por un agotamiento de las sustancias vasoconstrictoras.

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Sustancias vasodilatadoras:
Todas estas sustancias se encuentran elevadas en el suero, por una disminucin en la
biodegradacin heptica, atribuible a disfuncin hepatocelular y/o la presencia shunts.
Entre estas se encuentran:
Glucagn
Factor atrial natriurtico (FAN)
Prostaciclina
Sustancia P
Calcitonina

Sustancias vasoconstrictoras:
Endotelinas: Tiene efectos locales sobre la microcirculacin heptica, que genera pues un
aumento de la resistencia vascular y se exacerba as la hipertensin portal.
Otras sustancias vasoconstrictoras implicadas son: arginina vasopresina (AVP), sistema
nervioso simptico (SNS) (ambos implicados en la vasoconstriccin renal del sndrome
hepatorrenal), factor activador de plaquetas (FAP), sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), tirosina, tromboxano A2 e interleuquina 1-6.
xido ntrico: Desempea un papel primordial en la patogenia de IHA, es un mediador de la
circulacin hiperdinmica. Est presente en los pacientes con dao heptico severo, por su
potente efecto vasodilatador sistmico y pulmonar.
Las endotoxinas y citoquinas circulantes estimulan la enzima xido ntrico sintetasa, inducible
dentro de las diferentes clulas endoteliales vasculares, pero principalmente en la circulacin
mesentrica.
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Promueven la liberacin prolongada de ON que provoca:
Vasodilatacin sistmica (con predominio en el lecho vascular esplcnico)
Vasodilatacin pulmonar
Se expresan clnicamente por:
Circulacin hiperdinmica
Sndrome hepatopulmonar

Clnica:
De sntomas inespecficos, como nuseas y vmitos, se puede progresar rpidamente a
encefalopata y coma.
Coagulopata: predisposicin a sangrado por sitios de puncin y gastrointestinal.

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Ictericia

Es la acumulacin de bilirrubina en el torrente circulatorio, que ocasiona pigmentacin
amarilla del plasma, que se acompaa de pigmentacin de los tejidos mejor perfundidos,
llamada Ictericia
Hiperbilirrubinemia ocurre por desequilibrio entre sntesis y aclaramiento, que ocurre por
exceso de liberacin de los precursores de la bilirrubina en la sangre.
Procesos fisiolgicos que se alteran:
o Captacin
o Metabolismo
o Excrecin
o Heptica de bilirrubina
Los niveles de bilirrubina a partir de los cuales se detecta ictericia de 2.0 a 2.5 mg/dl.
Signos precoces de ictericia:
Tinte ictrico en escleras (rica en elastina)
Coluria (oscurecimiento de la orina que aparece como consecuencia de la excrecin
urinaria de bilirrubina en forma de glucurnido)

Sntesis y metabolismo de la bilirrubina
El 90% de la bilirrubina se encuentra en forma no conjugada (molcula no polar circulante en
forma de complejo unido a albmina).
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El 10% restante, se conjuga con un compuesto polar, fundamentalmente glucurnido que se
convierte en hidrosoluble y puede filtrarse y excretarse por el rin.
Valores normales: 0.1-0.5 mg/dl

Metabolismo heptico de la bilirrubina
El hgado desempea un papel fundamental en el metabolismo de los pigmentos biliares que
se divide en tres fases:
o Captacin heptica
o Conjugacin
o Excrecin de la bilis (este es el paso limitador y ms susceptible de sufrir alteraciones
cuando se produce una lesin hepatocelular).

a) Captacin:
La bilirrubina no conjugada unida a albmina llega hasta el hepatocito donde el complejo se
disocia. La bilirrubina en forma no polar penetra en la clula heptica por difusin.
Transporte a travs de la membrana plasmtica
Su captacin y el consiguiente almacenamiento en el hepatocito implica la unin de la
bilirrubina a protenas citoplasmticas captadoras de aniones, en especial ligandina, que evita
el retorno de la bilirrubina hacia el plasma
b) Conjugacin:
La bilirrubina no conjugada es liposoluble a menos que se asocie a una molcula anfiptica
como la albmina. Dado que la bilis no contiene albmina, la bilirrubina debe transformarse
en un derivado hidrosoluble antes de su excrecin biliar.
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Este proceso se realiza mediante conjugacin de la bilirrubina con el cido glucurnico, para
generar glucurnido de bilirrubina. La reaccin de conjugacin tiene lugar el el retculo
endoplsmico de los hepatocitos. Esta reaccin es catalizada por una glucuroniltransferasa de
bilirrubina.
c) Excrecin:
En circunstancias normales, en la bilis slo se excreta bilirrubina conjugada. Este es un proceso
dependiente de energa, limitado a la membrana canalicular.
Es la etapa limitadora del ritmo en el metabolismo heptico de este pigmento.
Una alteracin en la excrecin, da lugar a un descenso en la concentracin de bilirrubina en a
bilis, con el consiguiente eflujo de bilirrubina conjugada a travs de la membrana sinusoidal
del hepatocito hacia el torrente sanguneo
Fase intestinal en el metabolismo de la bilirrubina:
Tras su excrecin en la bilis, la bilirrubina conjugada se transporta a travs de los conductos
biliares hasta el duodeno
La bilirrubina conjugada no es reabsorbida por la mucosa intestinal, sino que se excreta como
tal en las heces o bien se tranforma en urobilingeno y derivados asociados por accin de las
bacterias del ileon y del clon.
El urobilingeno se puede reabsorber en el intestino delgado y el clon, por lo que pasa a la
circulacin portal.
Una parte del mismo es captada por el hgado y se excreta de nuevo en la bilis, mientras que el
resto se excreta por el rin.
Normalmente, la excrecin diaria de urobilingeno en orina no supera 4mg
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En casos de alteracin en la captacin y excrecin heptica de urobilingeno (enfermedad
hepatocelular); casos de sntesis de bilirrubina muy aumentada (hemlisis), la excrecin
diaria de urobilingeno en orina aumenta de forma significativa
La colestasis u obstruccin biliar extraheptica interfiere en la fase intestinal del metabolismo
de la bilirrubina y ocasiona un descenso notable en la produccin y la excrecin urinaria de
urobilingeno
Excrecin renal de bilirrubina:
La orina habitualmente no contiene bilirrubina que se pueda detectar con las pruebas clnicas
usuales.
La bilirrubina no conjugada, que se encuentra firmemente unida a la albmina, no es filtrada
por los glomrulos renales.
La bilirrubina conjugada, es polar, se une menos firmemente a la albmina, una parte
significtiva circula libre, es filtrada por los glomrulos renales y aparece en orina
Bilirrubina en orina = hiperbilirrubinemia conjugada

Consecuencias fisiopatolgicas de la ictericia:
Hiperbilirrubinemia conjugada
Hiperbilirrubinemia no conjugada
Las alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina, pueden deberse a 4 mecanismos:
I. Sobreproduccin
II. Captacin heptica reducida
III. Conjugacin heptica reducida
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IV. Excrecin reducida de bilirrubina en la bilis
Ictericia con predominio de bilirrubina no conjugada:
La sobreproduccin de bilirrubina se debe al aumento en la liberacin de hemoglobina
procedente de eritrocitos senescentes o hemolizados que produce un aumento en la
produccin de bilirrubina.
Causas:
o Hemlisis intravascular: ej: autoimmunitaria, microangioptica o asociada a
hemoglobinopatas
o Reabsorcin de un gran hematoma
Alteracin de la captacin heptica de bilirrubina:
La captacin de bilirrubina en los hepatocitos requiere la disociacin de la molcula
monopolar del pigmento de la albmina, su transporte a travs de la membrana celular y su
unin a la ligandina.
Ejemplos: Sndrome de Gilbert (se interrumpe esta fase)
Alteracin de la conjugacin:
Es la deficiencia de actividad de la enzima glucuroniltransferasa, por trastornos congnitos
adqiridos como por ejemplo:
Sndrome de Gilbert: reduccin leve de la actividad enzimtica. Se acompaa de
hiperbilirrubinemia no conjugada leve y asintomtica
Sndrome de Crigler-Najjar tipo II: descenso moderado de actividad
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I: ausencia de enzima. Trastorno autosmico recesivo,
asociado a kernicterus y mortalidad neonatal por disfuncin del SNC
Defectos adquiridos de la actividad de la enzima por:
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o Frmacos (cloramfenicol)
o Asociados a hepatopatas
o Conduce a la hiperbilirrubinemia conjugada
o Ictericia con predominio de bilirrubinemia conjugada:
o Alteracin en la excrecin de la bilirrubina por los hepatocitos
Esto produce el eflujo de bilirrubina en el sistema circulatorio, lo que ocasiona
hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada y bilirrubinuria.

Mecanismos propuestos:
Oclusin de los canalculos por la bilis espesa
Oclusin canalicular por los hepatocitos inflamados
Obstruccin de los conductos biliares intrahepticos distales por clulas inflamatorias
Alteracin de la permeabilidad de los hepatocitos que favorece la recaptacin del
pigmento excretado
Inhibicin especfica de las protenas trasportadoras de membrana

Causas de ictericia
Hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada:
1. Sobreproduccin:
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Hemlisis intra y extravascular
Eritropoyesis ineficz
2. Captacin heptica reducida:
Ayuno prolongado
Sepsis
3. Conjugacin de bilirrubina reducida (disminucin de la actividad de la enzima
glucurniltransferasa):
Dficit hereditario de transferasa:
Sndrome de Gilbert (dficit leve)
Sndrome de Crigler Najjar tipo II (dficit moderado; aumento de la absorcin
intestinal de bilirrubina no conjugada)
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I (ausencia de enzima)
4. Ictericia neonatal (dficit transtorio de la enzima)
5. Dficit adquirido de transferasa:
Drogas: cloramfenicol
Ictericia por leche mamario (inh. De la enzima por el pregnandiol y los cidos grasos de
la leche materna)
Enfermedad hepatocelular (hepatitid, cirrosis)
6. Sepsis

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Hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada:
1. Excrecin heptica alterada:
Trastornos hereditarios o familiares:
Sndrome de Dubin Johnson
Sndrome de Rotor
Colestasis intraheptica recurrente (benigna)
Ictericia colestsica del embarazo
2. Trastornos adquiridos:
Enfermedad hepatocelular (hepatitis, cirrosis)
Colestasis farmacoinducida (anticonceptivos orales, andrgenos, clopromazina)
Hepatopata alcohlica
Sepsis
Postoperatorio
Nutricin parenteral
Cirrosis biliar (primaria o secundaria)
3. Obstruccin biliar extraheptica:
Obstruccin intraductal:
Clculos
Malformaciones biliares (estenosis, atresia, quistes del coldoco)
Infeccin ej: ascaris
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Tumores malignos: colangiocarcinoma, ampuloma
4. Compresin de las vias biliares:
Tumores malignos (carcinoma pancretico, linfoma, metstasis en adenopatas
portales
Inflamacin: pancreatitis

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ANOREXIA
La anorexia se define como:
Prdida del deseo de comer
Prdida del apetito
Hay que diferenciarla de:
Intolerancia a alimentos especficos
Saciedad temprana:
Sensacin de plenitud despus de la ingestin de pequeas cantidades de alimentos

Es un sntoma prominente en una amplia variedad de desrdenes intestinales y extra
intestinales.
Como sntoma aislado tiene poco valor diagnostico especfico
Es una sensacin subjetiva

Los mecanismos de modificacin del hambre y el apetito en varios estados de enfermedad son
pobremente comprendidos.
La regulacin de la ingesta de alimentos se encuentra en el Hipotlamo, en el cual hay 2 centros:
Centro del hambre: hipotlamo ventro - lateral
Cuando hay una lesin en esta rea el paciente se vuelve anorxico y pierde peso.
Centro de la saciedad: hipotlamo ventro - medial.
Inhibe al centro del hambre siguiendo a una comida, produciendo la sensacin de saciedad.
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Cuando hay una lesin produce aumento de ingesta y el paciente y este se vuelve obeso.
La colecistokinina (pptido cerebro-intestino)parece tener un efecto de saciedad y puede
estar envuelto en la regulacin de la conducta de la alimentacin.

Factores de saciedad:
Presencia de comida en el tracto gastrointestinal
El flujo de nutrientes hacia la sangre
Otros factores. (enfermedades como diabetes mellitus o gastroparesis diabtica)
Los centros hipotalmicos reciben seales perifricas (hormonas o metabolitos), comunicadoras
del estado energtico del organismo.
Estos se conectan con:
reas de la corteza cerebral
Sistema nervioso autnomo
Las seales perifricas que reciben estos centros son de dos tipos:
Orexigenas:
o Neuropptido Y: es el representante por excelencia de las sustancias oorexigenas,
controla la secrecin de numerosas hormonas y neurotransmisores, estimula la ingesta de
alimentos y reduce el consumo de energa
o Pptidos opioides (endorfina, encefalina)
o Aminocidos y pptidos (GABA, glutamato)
o Catecolaminas (epinefrina, norepinefrina)
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o Hormona liberadora de hormona del crecimiento
o Prolactina

Anorexgenas:
Leptina (pptido adipositario): es la representante por excelencia de las sustancias anorexgenas,
pasa del tejido adiposo a la sangre, inhibe la formacin y liberacin del pptido Y en el
hipotlamo y no solo inhibe las seales orexigenas sino que aumenta las senales anorexgenas.
o Citoquinas (IL1,TNF)
o Insulina, calcitonina, colecistokinina, serotonina, dopamina, histamina, bombesina
o Neurotensina
o Hormona estimulante de los melanocitos

Tipos de anorexia
Orgnica:
Es la falta de apetito que se da en pacientes con algn tipo de patologa.
Est causada por:
o Enfermedad (cncer, alcohlicos, dolor severo, fumadores)
o Problemas hepticos o del TGI (hepatitis, gastritis)
o Deficiencia de micronutrientes (hierro, zinc)
o Secundario al uso de medicamentos (diurticos, digitlicos, narcticos, antihipertensivos)

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Funcional:
o Injustificada, no hay causa orgnica que la justifique
o Anorexia nerviosa
o Anorexia observada en hijos nicos y sobreprotegidos

Podemos ver esta anorexia en:
Enfermedades del tracto GI y el hgado:
Hepatitis viral aguda
Carcinoma gstrico
Enfermedad intestinal (diferenciar de sitofobia: miedo a comer por el subsecuente dolor
abdominal; ej.: enteritis regional con obstruccin parcial, o en insuficiencia vascular
mesentrica crnica-angina abdominal)
Enfermedades extra intestinales:
Dolor crnico
Insuficiencia cardiaca congestiva
Uremia
Insuficiencia respiratoria
Hiperparatiroidismo
Enfermedad De Addison
Panhipopituitarismo
Cncer
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Uso de frmacos: antihipertensivos, diurticos, digitlicos, analgsicos narcticos
Disturbios psicognicos: depresin

Anorexia nerviosa
No hay causa orgnica para este tipo de anorexia, es frecuente en mujeres en etapa de
maduracin (+ del 95%):
o 1-2% mujeres
o 0.1-0.2% hombres
Est caracterizada por ser haber un trastorno de la percepcin del cuerpo (percepcin
distorsionada del peso, tamao o figura de su cuerpo).
Ocurre por una combinacin de rasgos biolgicos, psicolgicos y sociales
Afecta clase media-alta
Prdida de peso marcada
Restriccin de la ingesta de alimentos
Gran delgadez
Severa malnutricin
Signos ms frecuentes:
o Amenorrea
o Anemia
o Prdida de masa muscular
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o Tipos de anorexia nerviosa

Hay que diferenciar entre los dos tipos de anorexia nerviosa:
Restrictivo (anorxico):
La prdida de peso se consigue con dietas o ejercicios exagerados
Compulsivo purgativo (bulmico):
El paciente recurre regularmente a uso de purgas o induccin al vomito
Fuertemente asociado a trastornos psiquitricos y depresiones
Caracterstica llamativa: negacin de su existencia

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Nusea y Vmito

Nusea: sensacin subjetiva y desagradable asociada con la parte alta del tracto
gastrointestinal que, frecuentemente, se acompaa de vmito.
Vmito: expulsin violenta del contenido gstrico y parte superior del intestino delgado a
travs de la boca.
Arcadas: movimientos espasmdicos respiratorios y abdominales

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El mecanismo fisiopatolgico de las nuseas y los vmitos se produce cuando un estmulo
llega al centro del vmito, situado en el bulbo raqudeo, y provoca dos tipos de respuesta:
Mediada por los nervios autnomos que, a travs del sistema simptico y parasimptico,
desencadenan las reacciones vagales que acompaan a las nuseas y a los vmitos.
Mediada por los nervios somticos conectados directamente con msculos estriados de la
respiracin y de la pared abdominal.
El centro del vmito puede ser estimulado por 4 vas diferentes:
1. Fibras aferentes vagales ricas en receptores de serotonina y fibras esplcnicas de las
visceras gastrointestinales que pueden ser estimuladas por:
o Distencin gasrointestinal
o Irritacin mucosa o peritoneal
o Infecciones
2. Sistema vestibular que puede ser estimulado por:
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o Movimiento
o Infecciones
Estas fibras tienen una alta concentracin de receptores de histamina 1 y receptores
muscarnicos colinrgicos.
3. Centros altos en el SNC:
o Desrdenes del SNC
o Olores
o Experiencias emocionales
o Ejemplo: pacientes en quimioterapia pueden presentar vmitos previamente al
tratamiento
4. Zona en gatillo quimiorreceptora: localizada fuera de la barrera hemato-enceflica en
el rea postrema de la mdula que tiene quimiorreceptores que muestran sangre y
LCR y est estimulada por:
o Drogas
o Agentes quimioteraputicos
o Toxinas
o Hipoxia
o Uremia
o Acidosis
o Radioterapia
Esta regin es rica en receptores de:
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Serotonina 5-HT3
Dopamina 2 (D2)

Etiologa
Gastrointestinal:
- Infeccin, irritacin o distensin gstrica
- Retardo en el vaciamiento gstrico (pensar en estreimiento); ante paciente terminal con
nauseas/vmitos, pensar siempre en estreimiento como posible causa.
- Obstrucciones totales o parciales del tracto digestivo.
Reflejo: acompaante o indicador de cuadro clnico intra o extradigestivo: clico renal,
peritonitis, patologa cardaca, traumatismos, etc.

Metablicas:
- Hipercalcemia, uremia, cetosis,etc.
Drogas:
- Aines, corticoides, etc.
- Quimioterapia (cisplatino, ciclofosfamida, doxorrubicina, dacarbacina,..)
- Opioides.
Centrales (producidos por irritacin o estmulo a nivel de quimioreceptores):
- Procesos expansivos intracraneales, crisis hipertensivas, migraas, etc.
Patologa vestibular (laberintitis, menier, cinetosis)
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Post-radiacin:
- Fundamentalmente post radiacin abdominal, plvica y cerebral
Psicgenas (estmulos corticales altos que pueden provocar vmitos en personalidades
especiales):
-Neurosis, anorexia nerviosa, determinados olores, etc.
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Litiasis vesicular

La funcin de la vescula biliar es almacenar bilis.
Los clculos son concreciones de colesterol y/o pigmentos biolgicos que se forman
dentro de cavidades orgnicas.
La litiasis vesicular es la causa ms comn de enfermedad del tracto biliar en adultos; esta
afecta 20-30 millones de personas en EUA y es ms comn en mujeres que en hombres.

Tipos de clculos
Colesterol (ms comn en occidente)
Pigmentarios: negro o marrones

Patogenia
Solubilizacin del colesterol biliar
La bilis es una solucin compuesta principalmente por:
Lpidos (colesterol, sales biliares y fosfolpidos),
Protenas
Bilirrubina
Electrolitos.
El colesterol se disuelve en estructuras micelares mixtas, donde las sales biliares y los
fosfolpidos, por sus propiedades anfipticas, orientan sus regiones polares hacia la fase
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acuosa manteniendo sus regiones apolares alejadas del agua, y creando un centro miscelar
hidrofbico donde se disuelve el colesterol.
La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metablica, cuya
patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales:
i. Se inicia con un defecto en la secrecin de lpidos biliares que resulta en una
sobresaturacin biliar de colesterol, determinando una solucin fisicoqumicamente
inestable.
ii. Es seguida por la precipitacin de cristales de colesterol; este fenmeno, llamado
"nucleacin", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes
presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus,
bilirrubina, calcio)
iii. Por agregacin y crecimiento llegan a constituir los clculos macroscpicos.

A) Mecanismos de la sobresaturacin biliar:
La bilis de pacientes litisicos casi siempre tiene sobresaturada su capacidad solubilizante
de colesterol -fenmeno inicial y necesario en la litognesis- como resultado de un exceso
del colesterol biliar y/o una deficiencia de sales biliares.
Exceso de secrecin del colesterol biliar :
El aumento en la secrecin del colesterol biliar es el evento metablico ms frecuente
en la patogenia de la litiasis biliar.
Varios de los factores de riesgo para colelitiasis, como el envejecimiento, la obesidad y
el uso de esteroides sexuales femeninos, actan a travs de este mecanismo
patognico.

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Deficiencia en la secrecin de sales biliares :
Una secrecin disminuida de sales biliares es el reflejo de un "pool" reducido, ya sea
debido a una prdida intestinal aumentada o a una sntesis heptica deficiente.
Si bien existen modelos experimentales y condiciones clnicas (enfermedades
inflamatorias intestinales, reseccin o "bypass" ileal) en que la interrupcin de la
circulacin enteroheptica de sales biliares se asocia a la secrecin de una bilis
sobresaturada en colesterol y desarrollo de litiasis biliar, la mayora de los pacientes
litisicos no presenta una prdida fecal aumentada de sales biliares como factor
preponderante de litogenicidad.
Trastorno mixto, con disminucin de las sales biliares y aumento del colesterol biliar.
Este defecto combinado, se encuentra espontneamente en el grupo de indios Pima
de los EEUU, que se caracterizan por una altsima prevalencia de litiasis biliar asociada
a obesidad.
Sin embargo, este trastorno metablico es poco comn en la poblacin de los paises
occidentales.

B) Precipitacin y nucleacin del colesterol biliar:
Si bien la sobresaturacin biliar del colesterol es una condicin necesaria, no es
suficiente para la formacin de colelitiasis; incluso se puede afirmar que la
sobresaturacin biliar en ayunas es una condicin frecuente en la poblacin normal de
Occidente.
Por ello toma importancia el segundo evento en la patogenia de la litiasis biliar: la
nucleacin del colesterol, es decir, la salida del colesterol disuelto desde una fase
lquida hacia una fase slida de microcristales.
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En los pacientes con litiasis por clculos de colesterol, es frecuente encontrar cristales de
colesterol en la bilis vesicular (obtenida por sondeo duodenal o por puncin de la vescula
durante la ciruga).
Si la bilis es filtrada eliminando los cristales e incubada, estos reaparecen en un plazo
corto.
Un tiempo de nucleacin corto en la bilis vesicular es un criterio seguro para distinguir a los
enfermos litisicos de los sujetos normales
El proceso de nucleacin es un fenmeno fisicoqumico todava insuficientemente
comprendido.
Mediante videomicroscopa se ha podido precisar que la cristalizacin del colesterol ocurre
por agregacin y fusin de las vesculas unilamelares que trasportan el colesterol, seguida por
la aparicin de microcristales slidos.
En la bilis se han descrito agentes pronucleantes y antinucleantes con importancia
potencial en la patogenia de la litiasis biliar, pero cuyo rol no est claramente definido.
Tericamente se plantea que los pacientes litisicos tendran una deficiencia de factores
antinucleantes y/o un exceso de factores pronucleantes, con un balance en favor de un estado
de nucleacin acelerada
Tambin se ha demostrado que el mucus biliar tiene propiedades pronucleantes in vitro, y que
una mayor secrecin de mucina vesicular dependiente de las prostaglandinas precede a la
aparicin de litiasis
El uso de cido acetilsaliclico previene la hipersecrecin de mucus, la nucleacin del
colesterol y el desarrollo de clculos.

C) Crecimiento y agregacin de los cristales de colesterol
Fisiopatologa

31

La nucleacin del colesterol es un paso necesario entre una bilis sobresaturada de
colesterol y la formacin de litiasis, pero la mera presencia de microcristales no explica
suficientemente su agregacin para constituir clculos propiamente tales.
Los mecanismos por los cuales estos cristales se agregan hasta formar clculos, no
estn claramente definidos.
Se ha demostrado que el calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de
crecimiento de los cristales de colesterol in vitro y, adems, podran participar en la
agregacin de los mismos.
En el interior de los clculos se han encontrado glicoprotenas, postulndose que estaran
estructurando una matriz que facilitara la agregacin de los cristales y el crecimiento de los
clculos.
Algunos pacientes litisicos presentan stasis vesicular, lo que facilitara el crecimiento
y la agregacin de microcristales de colesterol, constituyendo otro importante factor
patognico de la litiasis biliar.
Tanto evidencias experimentales como clnicas apoyan el rol de un vaciamiento vesicular
deficiente en la formacin y crecimiento de los clculos.
Se ha encontrado que un subgrupo de pacientes litisicos presenta un volumen
vesicular residual (post-contraccin) aumentado, con respecto a sujetos controles.
Se ha demostrado tambin que algunas situaciones que favorecen la aparicin de clculos
(embarazo, p. ej.) se caracterizan por un retardo del vaciamiento vesicular y un volumen
residual mayor.

Factores de riesgo para el desarrollo de litiasis vesicular:
La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente
determinada por hipersecrecin de colesterol biliar asociada al envejecimiento.
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32

El sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la
saturacin biliar atribuida al efecto de los estrgenos sobre el metabolismo heptico
del colesterol.
El embarazo es un factor de riesgo independiente, que aumenta con la multiparidad. Se ha
descrito un aumento de la secrecin y saturacin biliar de colesterol, disfuncin motora
vesicular y deteccin de colelitiasis en los ltimos meses de la gestacin con desaparicin
espontnea de los clculos en el puerperio, todos eventos que resultaran del aumento
sostenido de los niveles de estrgenos y progesterona durante el embarazo y su normalizacin
postparto.
En relacin a los esteroides sexuales, varios estudios han demostrado que la administracin
exgena de estrgenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la
progesterona tambin constituya un factor litognico, dado que aumenta la saturacin biliar
de colesterol en humanos y en animales de experimentacin.
La obesidad predispone a la enfermedad litisica, atribuyndose a una mayor
secrecin del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la sntesis
corporal total del colesterol, fenmeno que revierte a la normalidad cuando los
sujetos alcanzan un peso ideal.

Mucho se ha especulado sobre el rol de la dieta como factor de riesgo de litiasis biliar:
Una dieta rica en grasas y colesterol podra aumentar la secrecin y la saturacin biliar del
colesterol, mientras que una dieta abundante en cidos grasos insaturados y fibra tendra un
efecto protector para el desarrollo de colelitiasis.
Lo que ha sido demostrado categricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el
consumo de leguminosas, tanto en animales como en humanos, y que es atribuido al
contenido de esteroides vegetales. Ello ha permitido identificar un factor diettico de riesgo
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para el desarrollo de la litiasis biliar, el que podra tener un rol en nuestra poblacin que
todava conserva un consumo considerable de leguminosas.
Entre las drogas que predisponen a la colelitiasis destacan:
Algunos hipolipidemiantes como el clofibrato, que reduce los niveles plasmticos del
colesterol aumentando su secrecin biliar, adems de disminuir la sntesis y el pool de
sales biliares, lo que crea condiciones de riesgo para el desarrollo de clculos.

La reseccin del ileon distal y la ileitis (enf. de Crohn) determinan un alto riesgo
litognico debido a la malabsorcin de sales biliares que excede la capacidad de
respuesta de la sntesis heptica, con reduccin de su secrecin, condicionando una
bilis sobresaturada.
No existe relacin entre los niveles plasmticos de colesterol total (considerados como factor
independiente de la obesidad) y la frecuencia de colelitiasis.
En cambio los niveles bajos de Colesterol HDL constituyen un importante factor de riesgo.
Por ltimo, el hecho de que la colelitiasis pueda presentarse en asociacin familiar y que el riesgo
de colelitiasis aumente en familiares de pacientes portadores de clculos biliares, sugiere que los
defectos metablicos involucrados en la patogenia de la enfermedad puedan ser heredados,
aunque no se ha detectado an algn marcador gentico seguro.

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Trastornos de la motilidad gastrointestinal

Caractersticas de la pared gastrointestinal
Capas (de afuera hacia adentro):
I. Serosa
II. Capa muscular longitudinal (externa)
III. Capa muscular circular (interna)
IV. Submucosa
V. Mucosa
VI. Muscularis mucosae: fina capa de fibras de musculo liso, en la zona mas profunda de la
mucosa
Esfago:
Tubo muscular
Mucosa poliestratificada
Carece de serosa
2 tipos de musculo:
1/3 superior = estriado
2/3 inferiores = liso
*Lmites:
EES = limita de la faringe
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EEI = limita del estomago
El musculo liso se dispone en haces de fibras con numerosas uniones Gap, que le
permiten actuar como un sincitio.
Existen adems conexiones entre la capa muscular longitudinal y circular, por lo que la
excitacin de una de ellas, estimula tambin a las otras

Sistema nervioso entrico
Localizacin: pared del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano).
Controla los movimientos y secreciones gastrointestinales.
Est compuesto por dos plexos:
Plexo externo: mienterico o de Auerbach entre las capas musculares longitudinal y
circular. Controla los movimientos gastrointestinales.
Plexo interno: submucoso o de Meissner submucoso. Controla secrecin y flujo
sanguneo local.
Funciona por s mismo, pero tambin por accin de los sistemas simptico y parasimptico

Diferencias
Plexo mienterico: tiene estructura lineal y se extiende por la totalidad de la pared intestinal. Est
localizado entre las capas musculares lisas longitudinal y circular.
Funcin: control de la actividad motora de toda la longitud del tubo digestivo
Efectos principales:
contraccion tonica tono de la pared intestinal
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de la intensidad de las contracciones rtmicas
Ligero de la frecuencia del ritmo de las contracciones
de la velocidad de conduccin de las ondas de excitacin a lo largo de todo el tubo
digestivo
No debe ser considerado enteramente excitador

Plexo submucoso: Interviene fundamentalmente en el control de la funcin del interior de la pared
de cada uno de los diminutos segmentos del intestino.

Todo trastorno motor en el TGI altera la motilidad, produciendo disfuncin motora, seguida
por:
Estasis
Dilatacion
Ya que el plexo mienterico es importante en el mantenimiento del tono, la coordinacin de los
movimientos y el control del peristaltismo.

Desordenes esofgicos de la motilidad
Acalasia
Perdida de las clulas ganglionares de la pared del esfago, iniciando en el EEI y desarrollndose
proximalmente.
Hay una prdida de los nervios inhibitorios a nivel del EEI y esto resulta en fallo del EEI de relajarse
adecuadamente y por ende un EEI hipertensivo.
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Presion elevada: + de 40mmHg, se observa en ms de 60% de los pacientes.
Aperistalsis: estasis de los alimentos ingeridos dilatacin del esfago.

Tipos
Primaria (idioptica)
Secundaria
Enfermedad de Chagas
Escleroderma
Carcinoma gstrico
Linfoma

Sntomas:
Disfagia progresiva a slidos y lquidos es un sntoma caracterstico.
Regurgitacin de alimentos retenidos en la porcin proximal del esfago dilatado,
especialmente de noche, amerita que el paciente Duerma con varias almohadas o
sentado.
Dolor torcico retro esternal irradiado a cuello, mandbula, brazos, espalda.
Pirosis 30%. Pb/ debido a fermentacin de los alimentos retenidos
Stress emocional o comer muy rpido puede empeorar los sntomas antes mencionados.

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Esfago en cascanueces
Ondas peristlticas que se propagan normalmente, pero de gran amplitud en el esfago
distal.
Duracin de la contraccin es usualmente prolongada.
Relajacin del EEI es normal, pero en reposo la presin del EEI es elevada.

Sntomas:
Dolor torcico tipo anginoso
No disfagia
Hallazgo manomtrico anormal ms frecuente durante la evaluacin de pacientes con dolor
torcico tipo anginoso, no cardiaco.
Etiologa desconocida
Rara vez progresa a:
Espasmo esofagico difuso
Acalasia vigorosa

Tratamiento:
Nitratos y antagonistas de calcio para relajar el musculo liso han sido usados, pero no han
probado beneficio.
Cuando el dolor es exacerbado por reflujo acido: tratamiento antireflujo.

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Espasmo esofgico difuso
Desorden neurognico generalizado de la motilidad esofgica en la cual contracciones fsicas no
propulsivas reemplazan la peristalsis normal y en ocasiones ocurre mal funcin del esfnter
esofgico inferior.

Trastornos motores gstricos
Los trastornos motores gstricos solo clasifican en:
Primarios: No existen enfermedades especficas que las produzcan. Tenemos entre estos:
Gastroparesia idioptica aguda y crnica
Gastroparesia asociada con pseudoobstruccion intestinal idioptica
Sndrome de nuseas y vomito cclicos
Dispepsia no ulcerosa
Secundarios: Se presentan despus de ciruga, radiacin o de enfermedades especficas
metablicas, como:
Diabetes mellitus
Hipo
Hipertiroidismo
Trastorno del SNC
Trastornos psiquitricos
Trastornos hormonales

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Gastroparesis
Es la parlisis del estmago o vaciamiento gstrico retardado. Esta enfermedad est caracterizada
por parlisis de la musculatura gstrica. Existe un fallo en la mezcla de los alimentos y en su
propulsin hacia el duodeno.
Puede ser causada por:
Enfermedad Que afecten los musculos del estomago
Lesin de los nervios que controlan esos msculos
Causas:
Diabetes mellitus (mas comn)
Vagotoma
Desbalance de potasio, calcio o magnesio
Medicamentos que inhiben el vaciamiento gstrico, ej.: analgsicos narcticos.
Esclerodermia
Hipotiroidismo
Sntomas:
Nuseas y vmitos de inicio
Distensin gstrica
Sensacin de plenitud postprandial
Dolor

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leo adinmico (funcional, paralitico, paresia intestinal)
Causa frecuente de abdomen agudo.
Existe una anomala de la motilidad intestinal, paresia o parlisis, que no permite progresin de su
contenido.
Causas:
Ms frecuentes
Postoperatorio precoz (24-72 horas)
Peritonitis
Secundarias a causas extraintestinales
Secciones medulares
Alteraciones electroliticas (hipocalemia o hipercalcemia)
Hipotiroidismo
Nefropatias
Neuropatia diabetica

Megacolon: Enfermedad de Hirshprung
Enfermedad del colon caracterizada por ausencia de los plexos:
Mienterico (de auerbach)
Submucoso (de meissner)
De una parte del colon
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En gran parte de los casos, se limita a:
Recto
Recto sigmoide
En dicho segmento no puede producirse ni el reflejo de la defecacin ni los movimientos
peristlticos adecuados lo que conduce a una obstruccin intestinal, con acumulacin de heces en
los segmentos proximales a la zona, provocando el aumento masivo en el tamao del colon.

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Sndrome de Malabsorcin

Digestin: hidrlisis enzimtica de macromolculas en el lmen del intestino, las cuales son
convertidas a pequeas molculas
Absorcin: transporte a travs de la mucosa intestinal hacia los fluidos corporales sistmicos

Fases de la absorcin intestinal normal
FASE LUMINAL: grasas, protenas y los hidratos de carbono son hidrolizados y solubilizados por las
secreciones del pncreas y bilis.
FASE MUCOSA: Hidrlisis terminal de HC y protenas, procesamiento de las grasas
FASE DE REMOCION O TRANSPORTE: nutrientes absorbidos ingresan en la sangre y linfa.

Diferencia entre mala digestin y malabsorcin
La maladigestin es un trastorno en la fase luminal.
La malabsorcin es un trastorno en la fase de la mucosa .
Sndrome de Malabsorcin
Es un trastorno de la absorcin causado por la dificultad para asimilar, absorber o digerir los
nutrientes presentes en los alimentos a lo largo del TGI.
Compromete el transporte de los nutrientes, desde el borde apical de los enterocitos hasta su
incorporacin a la linfa o a la sangre.

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Se aplica para aquellos casos en que la absorcin intestinal se haya alterada, como consecuencia
de:
Dficit de enzimas digestivas
Disminucin de la formacin de micelas
Trnsito rpido
Estas situaciones impiden que los nutrientes sean absorbidos correctamente a pesar de existir los
enterocitos sanos.
Relacin alteracin - absorcin en cada fase:
Fase luminal Hidrlisis defectuosa
Solubilizacin alterada

Fase Mucosa Prdida de Mucosa
Defecto enterocito

Fase transporte Obstruccin linftica
Insuficiencia circulatoria

Caractersticas:
Diarrea voluminosa
Disminucin de peso
Malnutricin
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Malestar abdominal (meteorismo, dispepsia, flatulencia etc.)
Distensin abdominal

Signos por falta de nutrientes segn el tipo de enfermedad y segmento afectado
Dficit de:
Vitamina A: hiperqueratosis, ceguera
Vitamina K: alta coagulacin
Vitamina D: parestesias, tetania
Vitamina B: neuropata perifrica, anemia por deficiencia de B12 y cido flico, edema por
disminucin de albumina.
Causas:
1. Disminucin en la concentracin de cidos biliares del intestino.
a) Cirrosis heptica:
Disminucin de la sntesis de cidos y sales biliares
b) Cirrosis biliar primaria:
Alteracin de la funcin secretora canalicular
c) Diverticulosis yeyunal:
Mantenimiento de los cidos biliares conjugados, sobrecrecimiento bacteriano
d) Enfermedad de Crohns:
Funcin ileal anormal
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2. Defectos en la funcin pancretica:
a) Glandular:
Pancreatitis crnica
Cncer
Resecciones
Anomalas congpenitas
b) Funcional:
Post quirrgica: Billroth II
Gastroanastomosis
3. Enfermedad de la clula intestinal:
Enfermedad celaca
Enfermedad de Crohns
Enfermedad de Whipple
Linfoma difuso intestinal
Amiloidosis
Sprue tropical
Tuberculosis
Isquemia intestinal crnica
4. Trastornos del transporte linftico:
Linfomas
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Linfangiectasia intestinal
Enfermedad de Whipple
5. Trastornos de la motilidad intestinal:
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Escleroderma
Reseccin ileal
Intestino corto

Clasificacin clnica
Tipos clnicos de malabsorcin:
Selectiva
Parcial
Total

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Sprue Celaco
Definicin:
Es una reaccin inmunolgica al gluten, mediada por clulas T que acontece en la lmina propia
del intestino delgado, con intolerancia permanente a esta protena contenida en mltiples
cereales.
Es la causa comn de malabsorcin de uno o ms nutrientes en caucsicos.

Otros nombres:
Sprue no tropical
Enfermedad Celaca (en nios)
Enfermedad Celaca del adulto
Enteropata sensible al gluten

Etiologa:
Desconocida
Son importantes los siguientes factores:
a) Factores ambientales: Asociacin de la enfermedad con la gliadina, un componente del
gluten presente en el trigo, la avena, la cebada y el centeno.
b) Factores inmunolgicos: La fraccin alfa-gliadina es la responsable de iniciar la respuesta
inmunolgica.
Esta fraccin proteica es rica en glutaminas.
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Es capz de unirse a una enzima llamada transglutaminasa tisular, desencadenando una
respuesta txico-inflamatoria, mediada por linfocitos T, inicindose el proceso de
destruccin y muerte del enterocito.
Anticuerpos sricos tipo IgA antigliadina, IgA antiendomisio y antitransglutaminasa tisular
c) Factores genticos:
Mayor incidencia en caucsicos
Menor incidencia en blancos y asiticos
10% en parientes de primer grado de pacientes con la enfermedad
95% de los pacientes expresan el alelo HLA DQ2

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Diarrea y Constipacin

Diarrea
La diarrea es el incremento en la fluidez de las heces o disminucin en la consistencia de las
mismas, e incremento en la frecuencia de la defecacin.
Anteriormente se utilizaba el peso de las heces en 24h: >200gr (normalmente debe ser menor
a 200gr). Pero no es til, ya que hay personas que tienen peso de las mismas normal pero
presentan un aumento en la fluidez; y hay personas con heces formadas que presentan un
peso incrementado de las mismas.

En estado normal:
10 litros de fluido entran al duodeno
1 litro se absorbe en intestino delgado
La mayor parte del resto es reabsorbida en el colon y slo 100ml se pierden en las heces.
En diarrea:
Hay reducciones pequeas en la absorcin intestinal (1%)
Hay aumento en la secrecin intestinal

Clasificacin de Diarrea
Aguda
Inicio agudo: Se presenta por menos de 3-4 semanas
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Es comnmente causada por:
Agentes infecciosos
Toxinas bacterianas (ingeridas preformadas o producidas en el intestino)
Drogas
Subclasificacin
1. Inflamatoria: Causada por organismos o sustancias que irrumpen en la mucosa intestinal. A
menudo se presenta con sntomas sistmicos, que incluyen fiebre. El lugar de afeccin es el
colon y hay presencia de leucocitos fecales con o sin sangre macroscpica.
Causas:
a) Viral:
Citomegalovirus
b) Bacteriana:
Produccin de citotoxinas
Invasin de la mucosa
Proctitis bacteriana
c) Protozoarias:
E. Histoltica
Isquemia intestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis por radiacin
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2. No inflamatoria Causada por sustancias u organismos que no daan el epitelio intestinal. El
lugar de afeccin es el intestino delgado no hay fiebre y las heces no presentan evidencia de
leucocitos fecales o sangre.
Causas:
a) Viral:
Virus Norwalk
Rotavirus
b) Protozoos:
Giardia lamblia
Criptosporidium
c) Bacterianas:
Enterotoxinas preformadas:
Estafilococos aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Produccin intraintestinal de enterotoxinas:
E. Coli (enterotoxignica)
Vibrio cholera
d) Medicaciones nuevas
e) Impactacin fecal

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Sugerencias importantes en el estudio de pacientes con diarrea aguda:
La diarrea acuosa de grandes volmenes es sntoma de desorden en intestino delgado.
La diarrea frecuente, de pequeos volmenes sugiere un desorden colonico o rectal.

Crnica
Diarrea presente por ms de 4 semanas.
Categoras fisiopatolgicas:
Diarrea osmtica
Malabsorcin
Diarrea secretoria
Condiciones inflamatorias
Trastornos de la motilidad
Infecciones crnicas

Tipos
smotica:
A medida que las heces salen del colon, la osmolalidad fecal es igual a la osmolalidad srica
(290 mOsm/Kg)
Esta diarrea resulta cuando los solutos osmticamente activos son pobremente absorbidos y
estn presentes en el lumen intestinal.
Estos solutos osmticamente activos, resultan en:
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Incremento en el contenido de agua fecal
Aumento en la liquidz de las heces
Normalmente los solutos principales en heces son: Na+, K+. Cl-, bicarbonato
En este tipo de diarrea existe una brecha osmtica entre la osmolalidad medida en los
electrolitos fecales y la osmolalidad total de las heces > 50Mosm/Kg

Causas
Deficiencia de lactasa
Abuso de laxantes
Ingestin de carbohidratos pobremente absorbidos (lactulosa, sorbitol)
Sndromes de malabsorcin

La clave para el diagnstico es que la diarrea se resuelve con el ayuno.

Condiciones de malabsorcin
Causas principales:
Enfermedades de la mucosa del intestino delgado. Ej: sprue celaco, sprue tropical.
Insuficiencia pancretica
Resecciones intestinales (sndrome de intestino corto)
Obstruccin
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Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado

Las claves para el diagnstico son:
Prdida de peso
Diarrea osmtica
Deficiencias nutricionales y anemia
Presencia de grasa fecal mayor de 7-10g/24h

Condiciones secretoras:
La diarrea resulta de un transporte anormal de iones en los enterocitos y se produce cuando
se incrementada secrecin intestinal de iones o se reduce la absorcin de iones. El resultado
es una diarrea acuosa, tpicamente de gran volmen (1-10 lt/d).
Gap osmtico normal
Muy pequeo cambio en la frecuencia de las deposiciones con el ayuno

Causas
Tumores endocrinos (estimuladores de la secrecin pancretica o intestinal)
Malabsorcin de sales biliares cidos grasos (estimulando la secrecin colnica)
Abuso de laxantes (fenilftalena)

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Condiciones inflamatorias
1. Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal:
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohns
Colitis microscpica
Otros sntomas:
Dolor abdominal
Fiebre
Prdida de peso
Hematoquexia

Trastornos de la motilidad
Pueden ser debidos a un trnsito rpido produce menor tiempo de contacto en la superficie
intestinal, por tanto, menor absorcin y como resultado diarrea.
Causas
Reseccin o bypass de intestino delgado o grueso
Reseccin gstrica
Sprue celaco
Colitis microscpica
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Drogas: anticidos a base de magnesio, laxantes, inhibidores de colinesterasa, inh. De
la recaptacin de serotonina

O bien pueden ser debidos a un trnsito lento causado por estasis intestinal, que produce
sobrecrecimiento bacteriano, y resulta en malabsorcin

Infecciones crnicas:
Causadas por parsitos:
E. histolytica
Giardia lamblia
Nemtodos intestinales
Pacientes inmunocomprometidos, especialmente con SIDA, son susceptibles a numerosos
agentes infecciosos, que pueden causar diarrea aguda y crnica.
Ejemplo:
Microsporidia
Cryptosporidia
Citomegalovirus
Isospora belli
Mycobacterium avium intracelular

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Factor diettico Fuente
Cafena Caf, t, colas, remedios para la cefalea que se
venden sin prescripcin mdica
Fructosa (en cantidades que sobrepasan la
capacidad absortiva del intestino)
Jugo de manzana, jugo de pera, uvas, miel, dtiles,
nueces, ciruelas, bebidas suaves (especialmente
con sabor a frutas)
Hexitol, sorbitol, manitol Goma de mascar sin azcar, mentas, ciruelas,
cerezas dulces
Lactosa Leche, helado, yogurt, quesos suaves
Magnesio Anticidos que contienen magnesio

Constipacin
Percepcin de movimientos intestinales anormales:
Heces duras
Disminucin de la frecuencia de las deposiciones, con una frecuenacia menor a 3 veces
por semana (pero esto por s solo no es criterio)
Evacuaciones difciles, con esfuerzo excesivo
Sensacin de evacuacin incompleta

Tipos de constipacin:
Aguda: sugiere una causa orgnica
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Crnica: puede ser de causa orgnica o funcional
Causas:
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se debe a la alteracin del trnsito colonico o a la
alteracin de la funcin ano-rectal como consecuencia de:
Trastorno primario de la motilidad
Frmacos
Enfermedades sistmicas que afectan el tubo digestivo

Tipos de lesiones:
Lesiones obstructivas de clon
a) Neoplasia de clon
b) Estenosis debida a:
Isquemia
Enfermedad diverticular
Cuerpos extraos
Estenosis anal
c) Espasmos del esfnter anal, secundario a :
Hemorroides dolorosas
Fisuras
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Alteracin de la motilidad del clon
a) Esclerosis mltiple
b) Lesiones de SNC:
Parkinsonismo
Accidentes cerebrovasculares
c) Enfermedad de Chagas
d) Enfermedad de Hirschsprung o aganglionosis

Factores coadyuvantes
Inactividad o inmovilidad fsica
Ausencia de fibra en la dieta
Debilidad muscular generalizada
Stress
Ansiedad

Causas de Constipacin:
Aguda:
a) Obstruccin intestinal:
Onchocerca volvulus
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Adherencias
Hernias
Impactacin fecal
b) Ileo adinmico:
Peritonitis
Sepsis
Trauma craneal o de la mdula espinal
Reposo en cama
c) Drogas:
Anticolinrgicos (antihistamnicos, antipsicticos, antiespasmdicos, drogas
antiparkinsonianas)
Cationes (hierro, aluminio, calcio, bismuto, bario)
Opioides
Bloqueadores de los canales de calcio
Anestesia general

Crnica
a) Tumores de clon
b) Desrdenes metablicos:
Diabetes
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Hipotiroidismo
Hipocalcemia o hipercalcemia
Embarazo
Uremia
Porfiria
c) Desrdenes del SNC:
Enf. De Parkinson, esclerosis mltiple, lesiones del cordn espinal
Desrdenes del sistema nervioso perifrico:
Enfermedad de Hirshprung
Neurofibromatosis
Neuropata autonmica
d) Desrdenes sistmicos:
Amiloidosis
Esclerosis sistmica
Dermatomiosistis
Distrofia miotnica
e) Funcional:
Constipacin de trnsito lento
Sndrome de intestino irritable
Disfuncin del piso plvico
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