Está en la página 1de 66

Esquizofrenia

Para otros usos de este trmino, vase Esquizofrenia (desambiguacin).


Esquizofrenia

Autorretrato de un paciente con esquizofrenia, en el acto
de su tratamiento.
Clasificacin y recursos externos
CIE-10 F20
CIE-9 295
CIAP-2 P72
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072
MeSH F03.700.750
Aviso mdico
La esquizofrenia (del griego clsico schizein dividir, escindir, hendir, romper y
phrn, entendimiento, razn, mente) es un diagnstico psiquitrico en personas con un
grupo de trastornos mentalescrnicos y graves, caracterizados por alteraciones en
la percepcin o la expresin de la realidad.
1
La esquizofrenia causa adems una mutacin
sostenida de varios aspectos del funcionamiento psquico del individuo, principalmente de
la conciencia de realidad, y una desorganizacin neuropsicolgica ms o menos compleja, en
especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas
motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfuncin social.
El concepto de esquizofrenia comenz histricamente con el trmino demencia precoz
de Bndict Morel a mediados del siglo XIX. En 1898Emil Kraepelin delimit dentro de la
demencia precoz varios trastornos como la hebefrenia y la catatonia. Precisamente, debido
a las mltiples combinaciones sintomticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se
tratara de varios trastornos y no de uno solo; por esta razn, Eugen Bleuler prefiri utilizar el
plural schizophrenias para referirse a esta patologa cuando acu el nombre en 1908. A pesar
de su etimologa, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o
trastorno de personalidad mltiple, o de doble personalidad), con el que ha sido
frecuentemente confundida.
2
Actualmente, el manual diagnstico y estadstico de los
trastornos mentales distingue cinco variables o subtipos dentro de la esquizofrenia, mientras
que laOrganizacin Mundial de la Salud distingue siete subtipos. Por otro lado, existe una
amplia variedad de modelos categoriales y dimensionales que tratan de abordar y explorar los
sntomas de la esquizofrenia y su diagnstico.
3

4

Los sntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos jvenes y aproximadamente 0,4-
0,6% de la poblacin se ve afectada.
5

6
Una persona con esquizofrenia, por lo general, muestra
un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios,alucinaciones, trastornos
afectivos y conducta inapropiada.
7
El diagnstico se basa en las experiencias reportadas por el
mismo paciente y el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente
pruebas de laboratorio para el diagnstico de la esquizofrenia y ninguno de los sntomas
es patognomnico de esta condicin, lo que dificulta el diagnstico.
Algunos estudios sugieren que la gentica, defectos durante el neurodesarrollo, el entorno
durante la infancia o procesos psicolgicos y sociales son factores importantes que pudiesen
contribuir a la aparicin de la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso recreativo de
drogas parecen causar o empeorar los sntomas. La investigacin psiquitrica actual se centra
en el papel de la neurobiologa, pero no se ha encontrado ninguna causa orgnica.
8
Se ha
notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la va
mesolmbica del cerebro en las personas esquizofrnicas. Sin embargo, la direccin de la
causalidad biolgica contina siendo una incgnita. Aparece en el 1% de la poblacin mundial;
estn afectados un 30-40% de las personas sin hogar.
9

El tratamiento farmacolgico de primera lnea son los medicamentos antipsicticos, que
fundamentalmente actan suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los
antipsicticos empleados son generalmente ms bajas que en las primeras dcadas de su uso.
La psicoterapia y la rehabilitacin profesional y social tambin son importantes. En casos ms
graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser
indicada la hospitalizacin involuntaria, aunque la estada hospitalaria es menos frecuente y
por perodos ms cortos que en tiempos pasados.
10
Por lo general, los trastornos de la
cognicin contribuyen a problemas persistentes de la conducta. Los pacientes esquizofrnicos
suelen tener otros problemas de salud, incluyendo drogodependencia, depresin y trastorno
de ansiedad,
11
as como problemas sociales como desempleo, pobreza y baja calidad de vida.
La esperanza de vida de los pacientes con esquizofrenia es de 10 a 12 aos menor que los
individuos sin la enfermedad, por razn de los problemas de salud y una mayor frecuencia
de suicidio.
12

13

ndice
[ocultar]
1 Historia
o 1.1 Antes de 1800
o 1.2 Demencia precoz
o 1.3 Esquizofrenia
o 1.4 Sntomas positivos y negativos
o 1.5 Presente
2 Epidemiologa
o 2.1 Prevalencia mundial
o 2.2 Antecedentes familiares
o 2.3 Morbilidad y mortalidad
o 2.4 Factores demogrficos
2.4.1 Gnero
2.4.2 Edad
2.4.3 Socioculturales
3 Clasificacin
4 Etiologa
o 4.1 Hiptesis multifactoriales
o 4.2 Aspectos genticos
o 4.3 Factores prenatales
o 4.4 Factores sociales
o 4.5 Drogodependencia
o 4.6 Otras hiptesis
5 Patogenia
o 5.1 Anormalidades de la neurotransmisin
5.1.1 Dopamina
5.1.2 Serotonina
5.1.3 Glutamato
o 5.2 Hallazgos neuropatolgicos
5.2.1 Hallazgos de neuroimagen
5.2.2 Hallazgos histopatolgicos
6 Cuadro clnico
o 6.1 Abordaje clnico
o 6.2 Semiologa de la esquizofrenia
6.2.1 Sntomas negativos
6.2.2 Sntomas positivos
6.2.3 Sndrome de desorganizacin
o 6.3 Evolucin natural
6.3.1 Fase premrbida y prodrmica
6.3.2 Fase de progresin
6.3.3 Fase de recidivas estables
7 Diagnstico
o 7.1 Sntomas caractersticos
o 7.2 Disfuncin social/ocupacional
o 7.3 Duracin
o 7.4 Otros criterios
o 7.5 Controversias sobre el diagnstico
8 Tratamiento
o 8.1 Farmacologa
8.1.1 Antipsicticos
8.1.1.1 Antipsicticos tpicos
8.1.1.2 Antipsicticos atpicos
8.1.2 Benzodiazepinas
o 8.2 Rehabilitacin
o 8.3 Psicoterapia individual
o 8.4 Terapia electroconvulsiva
o 8.5 Educacin familiar
o 8.6 Terapia de grupo
8.6.1 Grupos de autoayuda
o 8.7 Derechos del paciente psiquitrico
9 Pronstico
o 9.1 Desempeo social
o 9.2 Prognosis de remisiones y recidivas
o 9.3 Comorbilidad y esperanza de vida
10 Vase tambin
11 Referencias
12 Bibliografa
13 Enlaces externos
Historia[editar]
Vase tambin: Historia de la depresin
La idea de locura ha existido desde tiempos antiguos. Los primeros datos que pueden estar
relacionados con sntomas psicticos datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte
del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, un estudio reciente de la literatura de la Antigua
Grecia y Roma mostr que, mientras la poblacin general probablemente tena conocimiento
de los trastornos psicticos, no haba ninguna condicin equivalente al moderno criterio de
diagnstico de esquizofrenia en aquellas sociedades.
14

Antes de 1800[editar]


Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta precisa descripcin de los pacientes: ... nada
ms inexplicable y sin embargo nada ms comprobado que las dos formas opuestas que
pueden tomar las melancolas. Es a veces un orgullo excesivo y la idea de poseer riquezas
inmensas o un poder sin lmites, en otras el abatimiento ms pusilnime, una consternacin
profunda hasta la desesperacin.
15

Son muy raros los testimonios de sndromes similares a la esquizofrenia en la historia anterior
a 1800, aunque los relatos de comportamientos irracionales, ininteligibles, o descontrolados s
eran frecuentes.
16
Se ha producido una breve interpretacin citando que las notas en el Papiro
Ebers del Antiguo Egipto pueden implicar esquizofrenia,
17
pero otros estudios no han podido
certificar dicha conexin.
18
Una revisin de laliteratura de la Antigua Grecia y Roma indica que
si bien se ha descrito la psicosis, no son relatos que renan los criterios para la
esquizofrenia.
19
En la literatura mdica rabe y psicolgica de la Edad Media se observaron
creencias y comportamientos psicticos raros, similares a algunos de los sntomas de la
esquizofrenia. En el Canon de la Medicina, por ejemplo, Avicena describe una condicin
parecida a los sntomas de la esquizofrenia que llam unn mufri (locura grave), la cual
diferenci de otras formas de locura (unn), como la mana, la rabia y la psicosis manaco-
depresiva.
20
Sin embargo, nunca se lleg a reportar algo que se le asemeje a la esquizofrenia en
laCiruga Imperial por erafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto mdico islmico
del siglo XV.
21
Dadas las escasas evidencias histricas, la esquizofrenia, al menos con la
frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenmeno moderno, o,
alternativamente, puede haber permanecido oscurecida en los textos histricos dentro de
conceptos relacionados, como la melancola o la mana.
Un detallado reporte de un caso en 1797 en relacin con James Tilly Matthews, as como las
descripciones publicadas por el francs Philippe Pinel (1755-1826) en 1809, son a menudo
considerados los primeros casos de esquizofrenia en la literatura mdica y psiquitrica del
pasado.
16

Demencia precoz[editar]
La esquizofrenia como entidad nosolgica tiene una historia en realidad muy reciente.
En 1853, el psiquiatra francsBndict Morel acu el trmino demence prcoce, del francs
demencia precoz, para describir un trastorno mental que afectaba a adolescentes y adultos
jvenes y que conllevaba con el tiempo a un deterioro del funcionamiento mental y a la
discapacidad del sujeto,
22
en contraposicin con la demencia clsica asociada a la senilidad.
Luego, el trmino dementia praecox se utiliz en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un
caso de trastorno psictico. En 1871 Ewald Hecker defini al mismo sndrome de demencia
juvenil como hebefrenia, destacando su rpida evolucin hacia la estupidez, embrutecimiento
y desorganizacin de las funciones psquicas.
23
Tres aos ms tarde Karl Kahlbaum observ
otra forma de alienacin mental caracterizada por trastornos motores, sensoriales
y mutismo que denomin catatonia.
24

La aproximacin contempornea al concepto de esquizofrenia se inici en 1887 con Emil
Kraepelin, quien lleg tambin a la conclusin en 1898 de que la hebefrenia y la catatonia eran
subtipos de una sola enfermedad.
25

26

27
Despus de largas observaciones entre sus pacientes,
logr sistematizar una buena cantidad de entidades psicopatolgicas que estaban confusas
hasta entonces y distingui una forma de demencia que apareca en los jvenes,
separndola de otras formas de insanidad mental, como la locura manaco depresiva,
incluyendo tanto la depresin unipolar como la bipolar. A esta forma de dementia praecox le
describi su curso deteriorante y su precocidad. Le dio mayor importancia a los sntomas
negativos como debilitamiento de la voluntad y la falta de un desarrollo personal.
28

Kraepelin crea que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del
cerebro,
29
una forma particular de demencia, que se distingue de otras formas de demencia,
tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen ocurrir ms tarde en la vida.
30
La
clasificacin de Kraepelin fue poco a poco ganando aceptacin. Hubo objeciones a la utilizacin
del trmino demencia, pese a los casos de recuperacin, y apologtica a favor de algunos de
los diagnsticos que sustituy, tales como la locura del adolescente.
31

Esquizofrenia[editar]


Dementia Praecox, de Bleuler.
Aos ms tarde se puso de manifiesto que el trastorno descrito como demencia precoz no
conduce necesariamente a un deterioro mental, ni slo afecta a personas jvenes,
23
y
en 1908 el psiclogo suizo Eugen Bleuler sugiri que el nombre era inadecuado, porque el
trastorno no era una demencia, es decir, no llevaba necesariamente a un deterioro de
funciones mentales como en la demencia senil tipoenfermedad de Alzheimer; muchos
pacientes s mejoraban y adems, ocasionalmente debutaba en personas maduras.
32
Bleuler
sugiri la palabra esquizofrenia para referirse a una divisin de los procesos psquicos
consistente en la prdida de correspondencia entre el proceso de formacin de ideas y la
expresin de emociones y para diferenciarlo de la enfermedad manaco-depresiva, en donde la
expresin de las emociones de los pacientes reflejan con precisin
sus pensamientos mrbidos.
25
Hizo hincapi en que el trastorno fundamental era el
deterioro cognoscitivo y lo conceptualiz como una divisin o escisin en la capacidad
mental y propuso entonces el nombre con el que se conoce el trastorno hasta hoy.
24

33

Sugiri tambin dos divisiones con respecto a la sintomatologa de la esquizofrenia: la primera
constituida por sntomas fundamentales, bsicos, especficos o permanentes que estaban
presentes en todos los pacientes y durante toda la evolucin del trastorno y la segunda
agrupaba los sntomas accesorios.
23
Los sntomas fundamentales de Bleuler constituyen las
cuatro aes:
34

35

Asociaciones laxas del pensamiento
Afectividad aplanada
Ambivalencia y
Autismo


Auditorio escuchando una disertacin acadmica en Bogot-Colombia 2011. En primera fila
puede observarse una mujer junto a su mueca.
36

Los sntomas accesorios incluan las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones
del lenguaje y la escritura y los sntomas catatnicos, entre otros.
23
Destaca que aquellos
sntomas que llaman ms la atencin como los delirios y las alucinaciones Bleuler los
considera accesorios. Esa diferencia es adecuada, porque la gravedad del trastorno est
vinculada justamente a las caractersticas de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y
autismo, los sntomas fundamentales de Bleuler.
24

Bleuler tambin agrup a los sntomas de la esquizofrenia en primarios producidos
directamente por la esquizofrenia y sntomas secundarios, que se deben al intento del
organismo para adaptarse a los sntomas primarios.
35

Sntomas positivos y negativos[editar]
Existe debate sobre si la divisin clsica entre sntomas negativos y positivos fue formulada por
primera vez por John Russell Reynolds o por John Hughlings Jackson.
37

35
En 1853 Reynolds,
estudiando la epilepsia, public un artculo en la que distingua entre sntomas positivos que
consideraba como meras acciones vitales modificadas, y negativos, que consideraba como
la negacin de propiedades vitales.
35

38

39
Mientras tanto, en 1875, para Jackson los sntomas
negativos eran motivo de una lesin, mientras que los sntomas positivos eran ocasionados por
tejido no daado que trataba de compensar las prdidas, ocasionando un desequilibrio
finalmente.
35

39

La clasificacin que distingua entre sntomas negativos y positivos fue introducida por primera
vez al mbito psiquitrico por De Clrambault en 1942. Clrambault sola ver los sntomas
positivos como fenmenos intrusivos (alucinaciones y delirios) y a los sntomas negativos como
fenmenos inhibitorios (deterioro del pensamiento y la atencin).
37

35

39
Durante la primera
mitad del siglo XX esta clasificacin permaneci discreta y no fue sino hasta la dcada de los
80, gracias a los trabajos de Tim Crow, que se comenz a dar difusin nuevamente a los
trminos que distinguen entre sntomas negativos y positivos.
39

40

Presente[editar]
El trmino esquizofrenia es comnmente mal interpretado, dndole el sentido de que las
personas afectadas tienen una doble personalidad. Aunque algunas personas con
diagnstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como
personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando entre
distintas personalidades mltiples. La confusin surge en parte debido a los efectos del
significado que le dio Bleuler a la esquizofrenia, literalmente escisin o ruptura de la
mente. El primer uso indebido del trmino, dndole la interpretacin de doble
personalidad, fue en un artculo del poeta T. S. Eliot en 1933.
41

Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consider un defecto hereditario, y
en muchos pases los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles
fueron esterilizados, con o sin consentimiento la mayora en laAlemania nazi, los Estados
Unidos y los pases nrdicos.
42

43
Muchos con diagnstico de esquizofrenia fueron
asesinados en el rgimen nazi junto a otras personas etiquetadas como mentalmente
ineptas como parte del programaAktion T4.
44

Un gran aporte desde la semiologa provino de Klaus Conrad, quien publicara en 1954 La
esquizofrenia incipiente, donde distingue, y an hoy mantiene en vigencia, ciertas fases del
curso de la patologa bajo el concepto de esquizofrenia incipiente. Sin embargo, en los aos
1950 y 1960, la literatura psiquitrica estaba llena de artculos que sugeran que las causas de
la psicosis se relacionaban con, interacciones complicadas entre el id-supery-ego, la debilidad
del yo, la regresin, y perturbadas relaciones madre-hijo.
45

A principios de los aos 1970, los criterios diagnsticos de la esquizofrenia fueron objeto de
una serie de controversias que eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizados hoy
en da. Se hizo evidente despus del estudio diagnsticoUK-USA de 1971 que la esquizofrenia
se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa.
46
Esto se debi
en parte a los criterios de diagnstico ms flexibles en los EE.UU., donde se utiliz el manual
DSM-II, en contraste con Europa y su CIE-9. El estudio realizado por David Rosenhan en 1972,
publicado en la revista Science con el ttulo Sobre estar cuerdo en centros para locos, lleg a la
conclusin de que el diagnstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco
fiable.
47
Estos son algunos de los factores conducentes a la revisin no slo del diagnstico de
esquizofrenia, sino de todo el manual de DSM, lo que conllev a la publicacin del DSM-III en
1980.
48
Desde la dcada de 1970 se han propuesto y evaluado ms de 40 criterios de
diagnstico para la esquizofrenia.
4

En la Unin Sovitica, el diagnstico de esquizofrenia tambin fue utilizado con fines polticos.
El prominente psiquiatra sovitico Andrei Snezhnevsky cre y promovi una nueva sub-
clasificacin de la esquizofrenia de progresin lenta. Este diagnstico se utiliz para
desacreditar y rpidamente encarcelar a los disidentes polticos, con el fin de prescindir de un
juicio potencialmente embarazoso.
49
La prctica fue expuesta a los occidentales por una serie
de disidentes soviticos y, en 1977, la Asociacin Mundial de Psiquiatra conden la prctica
Sovitica en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatra.
50
En lugar de defender su teora de que
una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al
rgimen, Snezhnevsky rompi todo contacto con el Occidente en 1980, renunciando a sus
cargos honorficos en el extranjero.
51

Epidemiologa[editar]


Aos de vida potencialmente perdidos por la esquizofrenia por cada 100 000 habitantes en
2002.
no data 185 185197 197207 207218 218229 229240 240
251 251262 262273 273284 284295 295
Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognicin, pero tambin suele
contribuir a la aparicin de problemas crnicos de comportamiento y emocin. Las personas
con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendodepresin y trastornos de
ansiedad.
11
Aproximadamente el 40 % de los pacientes esquizofrnicos han consumido
drogas al menos en una ocasin durante sus vidas
[cita requerida]
. Ciertos problemas sociales, tales
como el desempleo de larga duracin, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos
pacientes.
Prevalencia mundial[editar]
La prevalencia de la esquizofrenia la proporcin de personas que es esperable que
experimenten esta enfermedad en algn momento de sus vidas se ha establecido alrededor
del 1 % de la poblacin,
52
con escasas variaciones entre los pases.
53
Sin embargo, una revisin
sistemtica de numerosos estudios encontr en 2002 una prevalencia de vida de
0,55 %.
6
Desde entonces, tambin se ha documentado una prevalencia menor de
esquizofrenia en pases en vas de desarrollo.
54
El anlisis de un total de 1.721 estimaciones de
188 estudios que abarcan 46 pases, calcul la mediana de las estimaciones de prevalencia en
4,6 por 1000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante cualquier
intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de perodo, definida como la
prevalencia durante un perodo de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la
proporcin de individuos en la poblacin que alguna vez manifestar la enfermedad y que
estn vivos en un da determinado; y el 7,2 de cada 1000 individuos para el riesgo mrbido de
por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado
como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren
que el estimado de 0,5-1 % para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una
sobreestimacin. El anlisis sistemtico de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores
sugieren que es ms preciso decir que alrededor de 7 a 8 por cada 1000 personas se vern
afectadas.
55
Ms an, algunos estudios han demostrado que la prevalencia de la esquizofrenia
vara dentro de los pases
56
y a nivel local y de suburbios.
57

Antecedentes familiares[editar]
La prevalencia de la esquizofrenia se incrementa al 10 % en los parientes de primer grado de
sujetos con esquizofrenia, ndice an ms alto en familias con varios miembros que presentan
la enfermedad.
58
La incidencia de la esquizofrenia aumenta cuando la consanguinidad es ms
estrecha; cuando la similitud gentica es del 50 %, la incidencia oscila entre 8 % y 14 %; pero
cuando la similitud es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39 % y 47 %.
58

59
Hay
evidencia de que la heredabilidad de la esquizofrenia est por aproximadamente el
80 %.
60

58

61
Un equipo del Instituto Salk de Estudios Biolgicos (La Jolla, California) ha logrado,
gracias a la reprogramacin celular, estar un paso ms cerca de comprender la biologa que se
esconde tras esta enfermedad. Y ha constatado que, sin duda, la esquizofrenia es "un
trastorno gentico".
Segn explica Fred H. Gage, coordinador del trabajo, "hemos convertido por primera vez
clulas de la piel de pacientes esquizofrnicos en neuronas, un modelo que nos ha permitido
observar que existe un dficit en la forma en que las neuronas de los afectados se conectan
entre s y tambin nos ha revelado nuevos genes implicados en la enfermedad".
El equipo aisl clulas de la piel de cuatro esquizofrnicos. Utilizando las tcnicas de
reprogramacin las convirtieron en clulas iPS (Clula madre pluripotente inducida), que se
caracterizan porque se pueden transformar en cualquier tipo celular del organismo (ya sean
neuronas, hepatocitos....) y las cultivaron para que se transformaran en neuronas. Esta tcnica
permite retroceder en el tiempo y llevar clulas adultas a un estado similar al de las clulas
madre embrionarias.
Repitieron el mismo proceso con personas sanas y despus, compararon las neuronas
conseguidas de unos y otros. "Encontramos que las neuronas de los esquizofrnicos eran
diferentes y se conectaban peor entre s".
"Nadie sabe hasta qu punto los factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de la
esquizofrenia, pero al fabricar este modelo hemos podido sacar ese aspecto de la ecuacin y
centrarnos slo en las causas genticas y biolgicas", indica Kristen Brennand, otra de las
autoras.
As, "identificamos casi 600 genes cuya actividad estaba mal regulada en las neuronas aisladas
de los pacientes esquizofrnicos. El 25 % de estos genes ya se haban relacionado con la
enfermedad anteriormente, pero los otros no", dice Brennand. Para Gage, "esto demuestra
claramente que la esquizofrenia es una enfermedad gentica, que existe una disfuncin
neuronal que es independiente del ambiente".
62

Morbilidad y mortalidad[editar]
Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio
de 1999 de 14 pases, la psicosis activa ocupa el tercer lugar despus de la parlisis cerebral y
la demencia, y por delante de la parapleja y laceguera.
63

Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10 %. La mortalidad tambin
aumenta a causa de enfermedades mdicas, debido a una combinacin de estilos de vida poco
saludables, los efectos secundarios de la medicacin, y una baja calidad de atencin sanitaria.
Debido a estos factores, la esperanza de vida de estos pacientes es de 10 a 12 aos inferior a la
de la poblacin sana (vase epgrafe sobre pronstico).
12

Factores demogrficos[editar]
No hay una demostracin clara de la influencia del sexo o de la raza en la incidencia de la
enfermedad,
52
mientras que el clima, la cultura o la clase social pueden influenciar la aparicin
de esquizofrenia en sujetos genticamente susceptibles.
64

Gnero[editar]
La esquizofrenia tiene ms prevalencia en hombres que en mujeres (relacin 1,4:1).
65
A su vez,
existen evidencias de que el pronstico es mejor en mujeres, relacionndose este dato con una
tendencia a un inicio ms tardo en ese sexo, probablemente por el efecto antidopaminrgico
del estrgeno.
52
Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparicin son las
edades 20-28 aos para los hombres y 26-32 aos para las mujeres.
7
Las mujeres tambin
suelen tener mejor respuesta a los tratamientos.
Edad[editar]
Los nios mayores de cinco aos pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta
enfermedad se presente antes de la adolescencia,
66
como lo es tambin su inicio en la tercera
edad.
67
Algunos nios que desarrollan esquizofrenia tienen peculiaridades de la personalidad o
del comportamiento que preceden a la enfermedad. Los sntomas comunes en los adultos, las
alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertad.
52

Socioculturales[editar]
Un hallazgo estable y reproducible demostr una asociacin entre vivir en un medio ambiente
urbano y el diagnstico de esquizofrenia, incluso despus de controlar factores de sesgo
estadstico tales como el uso de drogas, el grupo tnico y el tamao del grupo social.
68

En los pases desarrollados los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles
socioeconmicos bajos.
35
Igualmente suele pronosticarse la mala adaptacin social a largo
plazo en aquellos pacientes que perciben que su red social se est desintegrando, sea cierto o
no.
69

Clasificacin[editar]
Histricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatnica,
hebefrnica o paranoide. El Manual diagnstico y estadstico de los trastornos
mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE describe siete. stas
son:
1. (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecucin, delirio de
grandeza y alucinaciones auditivas el DSM exige que no haya desorganizacin en
el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana.
70

2. (F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrnica: predomina el discurso y
comportamiento desorganizado sin ningn propsito, as como una afectividad
inapropiada o plana.
71

3. (F20.2/295.2) Tipo catatnico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como
la flexibilidad crea (como mueco de cera); puede llegar hasta el estupor catatnico,
conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.
72

4. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay sntomas psicticos, pero no cumplen criterios
para los tipos paranoide, desorganizado o catatnico.
5. (F20.5/295.6) Tipo residual: donde los sntomas positivos estn presentes tan slo a
baja intensidad.
Los cifras entre parntesis indican los cdigos CIE/DSM respectivamente. El tipo desorganizado
se conoce an ampliamente como esquizofrenia hebefrnica.
La Organizacin Mundial de la Salud reconoce adems los tipos:
1. (F20.4) Depresin post-esquizofrnica: trastorno de tipo depresivo, a veces
prolongado, que surge despus de un trastorno esquizofrnico. Durante l pueden
persistir algunos sntomas esquizofrnicos, pero no predominan en el cuadro clnico.
Raramente son tan importantes como para realizar un diagnstico de depresin grave.
2. (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso, no manifiesta alucinaciones ni
delirios, es menos psictica y muestra fundamentalmente sntomas negativos.
Etiologa[editar]
Artculo principal: Etiologa de la esquizofrenia
La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea nica. Lo ms
probable es que varios factores intervengan en su aparicin, tal como el estrs ambiental, y
ciertas condiciones psicosociales. Aunque mltiples investigaciones apuntan a un origen
orgnico del trastorno, todava se carece de un modelo consensual que explique su variada
sintomatologa clnica, por lo cual se clasifica dentro de los trastornos funcionales y no
puramente orgnicos, como la enfermedad de Alzheimer.
73
En vista de que los sntomas
positivos de la esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce
implcitamente una base no slo funcional, sino tambin neurolgica del trastorno. Adems, se
sabe con certeza que en la esquizofrenia aparece un exceso de dopamina,
un neurotransmisor cerebral.
74

Hiptesis multifactoriales[editar]
Algunos autores consideran a la esquizofrenia como psicosis endgena, y a veces se la
agrupa junto a la psicosis manaco depresiva, tambin considerada endgena.
75
El
trmino endgeno
76
deriv de la idea de degeneracin como desviacin malsana de un
individuo, surgida en el siglo XIX, asocindola fuertemente a la idea de
predisposicinhereditaria degenerada. Posteriormente lo endgeno fue modificndose
hacia la idea de disposicin, ms que degeneracin, y luego design simplemente un origen
desconocido,
77

78
una psicosis sin base somtica conocida, aunque se deja entrever que
probablemente la tenga. Aunque es un desafo delimitar bien el trastorno dado que muchas
otras enfermedades pueden presentar sntomas similares a la esquizofrenia, entre ellas
el trastorno afectivo bipolar, la depresin, y otros sndromes delirantes,
75
hay evidencia
suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad gentica sobre la que
actan estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condicin.
79
La idea de una
vulnerabilidad intrnseca, denominada ditesis, presente en algunas personas, puede conllevar
a un deterioro psictico por intermedio de estresores biolgicos, psicolgicos o medio-
ambientales, una teora integradora conocida como el modelo de ditesis-estrs.
80

81
La
evidencia sugiere que aunque la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, el
inicio del cuadro est significativamente influenciado por factores ambientales o de estrs.
82
La
idea de que los factores biolgicos, psicolgicos y sociales son todos importantes, se conoce
como el modelo biopsicosocial.
83

Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores est lejos de ser precisado y es
objeto de continuos debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia
bastante complejo.
84
Varios genes que se han propuesto como candidatos probablemente
interacten entre s, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estn en la
base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnstico.
85

Aspectos genticos[editar]


Organizacin del gen SYN2, uno de los genes donde se sospecha ocurre unpolimorfismo de
nucletido simple asociado a la esquizofrenia.
86

Hay evidencia sobre la heredabilidad de la esquizofrenia,
61
que ha llegado a estimarse por
sobre un 80% y hasta un 87%.
87
Aun as, la investigacin actual estima que el ambiente juega
un considerable rol en la expresin de los genes involucrados en el trastorno.
84
Esto es, poseer
una carga gentica importante no significa que la condicin vaya a desarrollarse
necesariamente.
84
La mejor prueba de ello son las tasas de concordancia gentica, es decir, la
proporcin de parejas de gemelos en que ambos tienen la condicin, que se han estimado en
alrededor de un 48% para gemelos monocigticos y un 4% para gemelos dicigticos.
88
Esto es,
en el 48% de las parejas de gemelos monocigticos los dos coinciden en el diagnstico. Esto
indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero tambin muestra la enorme influencia del
ambiente, ya que el resto de las parejas gemelas slo tienen a un miembro con la condicin, a
pesar de que los gemelos monocigticos comparten la casi totalidad de sus genes. Los estudios
an estn sujetos a interpretacin.
89

Un campo abierto a la investigacin actual y de rpido y continuo desarrollo es la gentica
molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar
una esquizofrenia.
45
Sus resultados an son frgiles, y es claro que pueden variar en los
prximos aos. La bsqueda de genes y loci cromosmicos ha sido lenta y frustrante,
probablemente porque existen mltiples genes de susceptibilidad,
64
cada uno con un efecto
pequeo, que acta ligado a procesos epigenticos y factores ambientales.
45
La investigacin
tambin ha sido dificultosa por problemas prcticos, como la ausencia de
formas monognicas o mendelianas de herencia,
90
y la ausencia de un diagnstico
neuropatolgico u otros marcadores biolgicos del o los sndromes.
Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con
esquizofrenia, que son genes que codifican protenas de sealizacin mediados por calcio en la
excitacin de neuronas.
91
Otros dos genes, RET yRIT2, que se hallan implicados en la formacin
del tubo neural, presentan variantes especficas en pacientes con esquizofrenia.
91
Existe
evidencia sustancial, aunque no incontrovertible, de que el gen de la Neurregulina 1 (NRG1),
en el brazo largo del cromosoma 8, estara implicado en la susceptibilidad a la esquizofrenia.
92

Estudios de ligamiento y de asociacin del genoma han relacionado mltiples genes con una
mayor susceptibilidad de padecer esquizofrenia, como es el caso de Neurorregulina 1, cuya
regin 5 parece ser la ms consistentemente asociada con la enfermedad. Se trata de una
protena transmembrana que puede dar lugar a cortes proteolticos, liberando fragmentos
extracelulares, intracelulares, receptores transmembrana o protenas sealizadoras unidas a
membrana. Sealiza va ErbB y regula receptores NMDA a travs de PSD-95, estando implicada
en la diferenciacin neuronal y la migracin, por lo que parece jugar un importante papel en el
desarrollo del sistema nervioso. No obstante, su papel funcional en la esquizofrenia an no
est claro, aunque se postula que podra actuar bloqueando los receptores NMDA, de acuerdo
con la hiptesis glutamatrgica.
La Disbindina (protena de unin a distrobrevina I) tambin ha sido identificada como un gen
asociado a la esquizofrenia. Se trata de una protena muy abundante y ampliamente
distribuida en el cerebro, principalmente en el hipocampo. Se ha observado que en cerebros
post-mortem de pacientes esquizofrnicos se encuentran bajos niveles de disbindina,
posiblemente por la presencia de polimorfismos que alteren su expresin.
Tambin se ha relacionado con esquizofrenia la presencia de alteraciones en el Activador D-
Aminocido Oxidasa (DAOA), el cual est implicado en la oxidacin de la D-Serina que puede
actuar como coagonista de los receptores de NMDA, pudiendo ser consistente con la hiptesis
glutamatrgica.
Se ha hallado una fuerte asociacin gentica entre el cromosoma 22 y la esquizofrenia,
concretamente se han encontrado delecciones de 1.5 a 3 Mb en el gen VCFS.
Aproximadamente un 20-30% de los pacientes con esquizofrenia presentan esta alteracin. No
obstante, el gen del cromosoma 22 que ms atencin ha recibido es el que codifica para
la Catecol-O-metiltransferasa (COMT), en el que se han hallado mutaciones puntuales y
delecciones.
Otro posible gen implicado es DISC1. Se han encontrado traslocaciones de este gen
principalmente relacionadas con desordenes afectivos y trastornos esquizofrnicos. Tambin
se ha relacionado la presencia de un polimorfismo de este gen (S704C) que se ha relacionado
con una funcin hipocampal alterada y trastornos cognitivos y de la memoria. Se trata de una
protena que interacciona con mltiples dianas implicadas en distintas funciones celulares,
como la migracin neuronal, la funcin sinptica, la extensin de las neuritas y la interaccin
con microtbulos y protenas del citoesqueleto, y factores de transcripcin de factores de
iniciacin de la traduccin del DNA, de modo que, de manera indirecta, DISC1 podra controlar
todas estas funciones celulares.
93

En un estudio de GWAS se han identificado 13 nuevos loci que podran suponer un factor de
riesgo para padecer esquizofrenia. En estos loci se encontr una elevada presencia de SNPs
(single nucleotide polimorfism) en los genes que codifican las subunidades de los canales de
calcio tipo L CACNA1C (Cav1c ), CACNB2 (Cav2)y en los genes ACTR1A (-centractina),
CNNM2 (transportador de cationes divalentes),TNNC1 (troponina C),CALHM1, CALHM2 y
CALHM3 (Genes moduladores de la homeostasis del calcio). Tambin se encontraron gran
cantidad de SNPs asociados a la regin del MHC, concretamente en DRB9 y en la regin
intergnica DRA-DRB5, as como en regiones del genoma que codifican lincRNAs(Long
intergenic non-coding RNAs) los cuales se sospecha que actan como reguladores de la
epigentica y del desarrollo.
Resulta destacable el hallazgo de SNPs en regiones hipersensibles a la accin de la DNAsa I, los
cuales tienen un papel como marcadores para la apertura de la cromatina, regulando por
tanto la expresin gnica de determinadas regiones del genoma. No obstante, en este estudio,
la regin rica en SNPs ms asociada con la esquizofrenia fue la encontrada a 39 kb upstream
del gen miR137. Dicho SNPs podra controlar la transcripcin del gen, alterando su actividad.
Tambin se ha encontrado alta presencia de SNPs en el cromosoma 2 concretamente en
C2orf69, C2orf47 y TYW5 y en otras 5 regiones como el locus del MHC (cromosoma 6) AS3MT-
CNNM2-NT5C2 (cromosoma10), MAD1L1 (cromosoma 7), RP11-586K2.1 y TCF4 (cromosoma
18) y NLGN4X y MECP2 (cromosoma X).


Genes con alta presencia de SNPs relacionados con una mayor predisposicin para desarrollar
esquizofrenia
Se trata, por tanto, de una patologa altamente polignica, es decir, precisa la concurrencia de
gran nmero de SNPs en distintos genes para presentar el fenotipo. Esto explicara la baja
utilidad de diagnosticar la patologa mediante un anlisis gentico, ya que los casos, o
individuos enfermos no podran diferenciarse claramente de los individuos sanos o controles.
Asimismo, se trata de una patologa menos influenciable por factores externos respecto a
otras enfermedades polignicas como pueden ser el infarto de miocardio, la artritis
reumatoide o la enfermedad celiaca.
94

Un hecho destacable es la aparente asociacin entre los genes que predisponen a la
esquizofrenia y a los trastornos bipolares,
95

96
incluyendo varios genes candidatos
prometedores como el gen G72/G30.
97
Adems de las evidencias genticas, para Nil Kaymaz y
Jim van Os el inicio de ambas tiene lugar entre la adolescencia y la edad adulta joven, con un
inicio ms temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas, factores de riesgo
similares, estudios de neuroimagen que revelan cambios parecidos y algunas similitudes en los
cuadros clnicos apoyan la interrelacin de estas dos enfermedades, poniendo en crtica la
clsica divisin entre esquizofrenia y bipolaridad o entre trastornos psicticos afectivos y no
afectivos en los manuales de diagnstico DSM y el CIE.
98

Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar son indudablemente enfermedades
heterogneas, hecho planteado originalmente desde Kraepelin y reflejan ser la influencia de
numerosos factores ambientales y genticos.
99
Por ejemplo, la posibilidad de padecer de
esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer grado es diagnosticado de enfermedad
bipolar, como tampoco aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un familiar
padece de esquizofrenia.
100
Es probable que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una
sintomatologa tanto esquizofrnica como afectiva en distintas proporciones, tengan en
algunos casos una base gentica. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos
no han producido resultados concluyentes debido a la implicacin de muchos genes con
efectos pequeos.
101
Estos resultados ponen de manifiesto algunas de las dificultades de
estudiar enfermedades tan complejas.
Factores prenatales[editar]


Nieve en Miln: Las personas esquizofrnicas que nacieron en la ciudad tienen una
probabilidad ms alta de haber nacido durante el invierno.
24

Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser
ocasionada por factores no genticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrnico
en la historia familiar de una persona esquizofrnica, es muy probable encontrar una historia
de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, tales como infecciones
por virus influenza durante el primer trimestre del embarazo,desnutricin materna,
45
o asfixia
perinatal,
102
teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los sntomas de esa
enfermedad.
Se cree que algunos factores causales se renen a principios del desarrolloneurolgico del
individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia despus del nacimiento. Un
hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen ms
probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio
norte.
103
Existen ahora pruebas de que la exposicin prenatala ciertas infecciones aumenta el
riesgo de desarrollar esquizofrenia ms tarde en la vida,
24
proporcionando ms evidencia de un
vnculo entre ciertas enfermedades del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la
enfermedad.
104

Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migracin neuronal anormal durante el
neurodesarrollo resultante en un defecto estructural que ocurre temprano en la vida
105
y
produce deficiencias que, junto con precipitantes ambientales, por ejemplo, el estrs, llevan a
sntomas esquizofrnicos en la adolescencia y la edad adulta.
106

Factores sociales[editar]
Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa
principal de aparicin. Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano puede ser un factor
de riesgo que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia.
107

68
Otro factor de riesgo es la
desventaja social, tal como la pobreza
108
y la migracin relacionada con la adversidad social,
la discriminacin racial, la exclusin social, la disfuncin familiar, el desempleo o las deficientes
condiciones de vivienda.
109
Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso
o traumatismos, tambin han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnstico de
esquizofrenia ms tarde en la vida.
110

111
Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul
Hammersley y John Read establecieron que aproximadamente dos tercios de pacientes con
esquizofrenia han sufrido abusos fsicos o sexuales durante la infancia.
112
La paternidad o
maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las
relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta
enfermedad.
113

114

El psicoanlisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una ruptura en la cadena
significante,
115
para identificar un modelo esttico propio, es decir, una falla en la
instauracin de la Ley Principal o alternancia funcional entre inteligencia y afectividad que
regula el desarrollo psicolgico del nio y que produce un punto en el paciente esquizofrnico
donde se da al inconsciente la estructura psquica del trastorno.
116
Muchos Post-Freudianos
consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor
Tausk,
117
Melanie Klein Paul C. Racamier, Jos Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch
118
y
otros.
Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente segn las
escuelas.
25
Sigmund Freudconsider la esquizofrenia como una manifestacin del ego
debilitado e incapacidad para recurrir a las defensas del egopara afrontar los conflictos con
las fuerzas instintivas del Ello.
119
Adolf Meyer crea que la esquizofrenia era una respuesta a
una serie de situaciones traumticas de la vida un deterioro de hbitos.
120
Theodore
Lidz menciona que durante los aos formativos de sujetos esquizofrnicos, sus familias no
eran, por lo general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.
120

Ramn Sarr Burbano divulg en Espaa el concepto de Henri Ey, para el cual "el sueo es en
relacin a la dormicin lo que el delirio es al proceso generador de las psicosis y neurosis, es
decir en ambos casos la actividad subsistente o positiva". Para Jacques Lacan, que introdujo el
uso de la lingstica en la psiquiatra, todo discurso incoherente sera un discurso psictico, en
tanto evidenciara un conflicto con la realidad.
[cita requerida]

Drogodependencia[editar]


Las correlaciones biolgicas entre toxicomana y esquizofrenia tienen una base ms clara en el
caso de las drogas alucingenas yanfetamnicas que en las opiceascomo la herona en el
caso de la imagen.
121

Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas,
como el licor, ha sido difcil de demostrar una clara relacin de causalidad entre el consumo de
drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones ms apeladas para esta causalidad son que el
uso de sustancias provoca esquizofrenia o que el uso de sustancias es una consecuencia de la
esquizofrenia, y es posible que ambas sean correctas.
122
Un meta-anlisis del 2007 calcula que
el consumo de cannabis est estadsticamente asociado con un aumento dosis-dependiente
del riesgo de desarrollo de trastornos psicticos, incluyendo la esquizofrenia.
123
Hay poca
evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos
psicticos eligen frmacos especficos para su automedicacin; existe cierto apoyo a la teora
de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresin, la
ansiedad, el aburrimiento y la soledad.
124

La adiccin alcohlica comrbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se relaciona con un
mal cumplimento del tratamiento psicofarmacolgico y con tasas ms altas de hospitalizacin,
comparada con esquizofrenia sola y puede tener un curso extraordinariamente desfavorable
debido al hecho de que la adiccin alcohlica lleva a una reduccin de las funciones sociales y
cognitivas.
125

Otras hiptesis[editar]
Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrculos laterales,
reducciones en las sustancias blanca y gris de los lbulos frontal y temporal, entre otros
hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia no descarta un proceso
neurodegenerativo,
126
por lo que sigue siendo estudiada bajo esa premisa, como la
enfermedad de Parkinson y la depresin.
127
El deterioro estructural podra ser consecuencia de
la esquizofrenia o una causa predisponente.
128

La hiptesis que postula una asociacin entre la esquizofrenia con la respuesta inmune no es
nueva, pero slo ahora con los avances de la biologa molecular comienza a ser
evaluada.
129
Algunos investigadores en el rea de inmunogentica se han abocado a demostrar
la influencia del complejo Antgeno Leucocitario Humano (ALH) en algunas enfermedades
psiquitricas, incluyendo la esquizofrenia.
130
Varios estudios han involucrado
consistentemente al cromosoma 6, donde se encuentra localizado el ALH.
Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaa de alteraciones metablicas previas
a la administracin de medicamentos.
131
Mientras tanto, se ha visto una gran variedad de
diferencias endocrinas entre pacientes esquizofrnicos y los sujetos normales, pero an no se
ha demostrado que alguna de estas variables sea significativa.
25
Se ha sugerido que la
esquizofrenia est asociada a una reduccin de la actividad metablica de la corteza prefrontal
y a un aumento en el lbulo temporal.
128

La esquizofrenia est relacionada con la infeccin de la toxoplasmosis.
132

Patogenia[editar]
Se ha visto que una serie de mecanismos psicolgicos estn implicados en el desarrollo y el
mantenimiento de la esquizofrenia.
127
Los ltimos hallazgos indican que muchas personas
diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a
estmulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los
sntomas o al trastorno.
133

134

135
Algunos datos indican que el contenido de las creencias
delirantes y experiencias psicticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y
que la forma en que una persona interpreta esas experiencias puede influir en la
sintomatologa.
136

137

138

139
El uso de conductas de seguridad para evitar las amenazas
imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.
140
Otra prueba del papel que
juegan los mecanismos psicolgicos proviene de los efectos de las terapias sobre los sntomas
de la esquizofrenia.
141

Anormalidades de la neurotransmisin[editar]
Dopamina[editar]


La tomografa por emisin de positrones (TEP) en el momento de una tarea de memoria indica
que cuanto menos se aceleran los lbulos frontales (en rojo), ms observamos un aumento
anormal de actividad de la dopamina en el striatum (en verde), que estara relacionada a los
dficits cognitivos de un paciente con esquizofrenia.
La hiptesis dopaminrgica considera que los sntomas positivos de las psicosis, como la
esquizofrenia, estn causados por una hiperactividad de las neuronas dopaminrgicas
mesolmbicas. Se considera tambin que la deficiencia de la dopamina o el bloqueo de los
receptores dopaminrgicos tipo D2 en la va dopaminrgica mesocortical es la responsable de
los sntomas negativos. Su primera formulacin se debi a Salomn Snyder en 1975.
142
Se ha
prestado atencin especial al papel de ladopamina en las neuronas de la va mesolmbica del
cerebro.
143
La dopamina se ha implicado desde hace ms tiempo que cualquier otra sustancia
qumica en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia.
144
Este enfoque es el
resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el
grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los
sntomas psicticos del esquizofrnico. Tambin se apoya con el hecho de que las drogas
psicotrpicas, como la cocana y las anfetaminas, provocan la liberacin de la dopamina y
suelen exacerbar los sntomas psicticos en la esquizofrenia.
145
Una teora influyente, conocida
como la hiptesis dopamina de la esquizofrenia, propone que el exceso de activacin de los
receptores D
2
es la causa de los sntomas positivos de la esquizofrenia.
146
Aunque se postul la
teora durante unos 20 aos, basada en el bloqueo D
2
(que es el efecto comn de todos los
antipsicticos), no fue sino hasta mediados de los aos 1990 que estudios de imgenes
provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor, verificando un aumento de
receptores dopaminrgicos en esquizofrnicos.
146

147
Esta hiptesis se encuentra relacionada
con la hiptesis glutamatrgica, ya que una hipofuncin en la actividad de receptores NMDA
podra ser responsable de una situacin hiperdopaminrgica debido a que el flujo de
dopamina aumenta tras el tratamiento con agentes antagonistas de NMDA y, por otra parte,
agentes antipsicticos atpicos revierten los efectos psicomimticos producidos por PCP y
ketamina.
148



Dibujo de corte sagital de cerebro humano que representa las principales vas de
neurotransmisin afectadas en la esquizofrenia
Serotonina[editar]
Actualmente se piensa que la hiptesis de la dopamina es excesivamente simplista debido a la
aparicin de frmacos ms nuevos llamados antipsicticos atpicos, como la clozapina, pueden
ser igualmente eficaces que los antipsicticos tpicos, que son ms
antiguos.
69
Los antipsicticos atpicos tienen la cualidad de afectar la funcin de la serotonina y
puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.
149
Esto ha llevado a plantear
la hiptesis serotoninrgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este
neurotransmisor tambin juega un papel importante en su afeccin.
25
Las hiptesis propuestas
para explicar el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la
funcin de la serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central,
150
la activacin de
la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT
2A
que est alterado,
35

69
o bien a una
interaccin aberrada entre la dopamina y la serotonina.
Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores apuntan a una vinculacin
entre una variabilidad gentica del receptor de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo,
su presencia no es suficiente como para poder causarla.
151

Glutamato[editar]
Tambin se ha notado gran inters en el neurotransmisor glutamato y la reduccin de la
funcin de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por
los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de
personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia
152
Esta hiptesis deriva de la
observacin del efecto de diversos antagonistas de los receptores de glutamato de tipo NMDA
como la ketamina, la fenciclidina o el MK-801, los cuales mimetizan numerosos sntomas, tanto
positivos como negativos y cognitivos, de la esquizofrenia en individuos adultos sanos y
agravan los sntomas en individuos esquizofrnicos. Esta hiptesis se ha visto reforzada por el
descubrimiento de varios genes de susceptibilidad relacionados con las vas glutamatrgicas
(G72, NRG1, GRIA4, GRM3, GRM8, GRIN2D, o GRIN2A).
La hiptesis glutamatrgica y la dopaminrgica no son mutuamente excluyentes ya que la
liberacin de glutamato est regulada por receptores presinpticos de dopamina D2 en las vas
corticolmbicas y corticoestriatales. De ello se deriva que la elevacin de los niveles de
glutamato o de su coagonista glicina pueda ser beneficiosa en el tratamiento de la
enfermedad.
La hiptesis glutamatrgica, adems se ha visto refrendada por estudios en animales
genticamente modificados en el sitio de unin de glicina en NMDAR1. Estos animales
muestran alteraciones en procesos de potenciacin a largo plazo (LTP) y de aprendizaje. De
modo que los resultados obtenidos de estos estudios, junto con otros datos derivados de la
clnica, apoyan el papel de los receptores NMDA en esquizofrenia, y el convencimiento de que
agentes capaces de potenciar la actividad de receptores NMDA pueden mejorar los sntomas
positivos, negativos y cognitivos de la enfermedad
153

El hecho de que la reduccin en la actividad del glutamato est vinculada con los malos
resultados en pruebas que requieren la funcin del lbulo frontal y el hipocampo, y que la
accin del glutamato puede afectar la funcin de la dopamina (todos los cuales han estado
implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediacin importante, y posiblemente causal,
del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.
154
Sin embargo, los sntomas
positivos no ceden con medicamentos glutamatrgicos.
155



Imagen por resonancia magntica funcional de un cerebro, una de las tcnicas usadas para el
estudio de la patogenia de la esquizofrenia.
Hallazgos neuropatolgicos[editar]
Hallazgos de neuroimagen[editar]
Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicolgicas y de neuroimagen, tales como las
tecnologas de imagen por resonancia magntica funcional (IRMf) y latomografa por emisin
de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral,
demostraron que las diferencias parecen ocurrir ms comnmente en los lbulos
frontales, hipocampo y lbulos temporales,
156
vinculados al dficit neurocognitivo que a
menudo se asocia con la esquizofrenia.
157
Los trastornos del lenguaje, de la atencin, el
pensamiento abstracto, el juicio social y la planificacin de acciones futuras, todos
caractersticos en la esquizofrenia, estn ntimamente ligados a las funciones del lbulo
frontal.
Tambin ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamao y la estructura de
determinadas reas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanlisis en 2006 de resonancia
magntica nuclear de todo el cerebro revel que el volumen del hipocampo y la amgdala se
ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio
psictico en comparacin con controles sanos.
158

52
El promedio de los cambios volumtricos
en estos estudios son, sin embargo, cercanos al lmite de deteccin de la metodologa de la
resonancia magntica, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso
neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparicin de los
sntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro
que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.
159
En el primer
episodio de psicosis, los antipsicticos tpicos como el haloperidol se asociaron con
reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicticos
atpicos como la olanzapina no mostraban tal asociacin.
160
Los estudios en primates no
humanos demostraron reducciones, tanto en la materia gris como blanca, para los
antipsicticos tpicos y los atpicos.
161

Tambin se ha reportado cambios en la estructura microscpica del lbulo temporal de
esquizofrnicos.
162
Un metaanlisis del 2009 de estudios de imgenes de resonancia por
difusin, identific dos lugares coherentes de reduccin de la anisotropa fraccional en la
esquizofrenia. Una regin, en el lbulo frontal izquierdo, es atravesada por vas provenientes
de la materia blanca con interconexin hacia el lbulo frontal, tlamo y giro cingulado; la
segunda regin en el lbulo temporal es atravesada por vas de interconexin de la materia
blanca hacia el lbulo frontal, nsula, hipocampo, amgdala, lbulo temporal y occipital. Los
autores sugieren que dos redes de interconexiones por parte de la materia blanca pueden
verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable desconexin de las regiones de
materia gris que enlazan.
163
Mediante estudios de imagen por resonancia magntica
funcional (IRMf) se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes
esquizofrnicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no
est enfocado en el mundo exterior, as como de la red de atencin dorsal encargada de los
sistemas de orientacin sensorial, y puede reflejar la excesiva orientacin hacia la
atencin introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlacin
entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconexiones.
164
Por su parte, los
sntomas positivos alucinativos, los delirios y el trastorno del pensamiento estn asociados con
una disfuncin del lbulo temporal o de las estructuras que conforman el sistema lmbico
como la amgdala y el hipocampo.
Hallazgos histopatolgicos[editar]
En estudios histolgicos de cerebros de pacientes esquizofrnicos se han demostrado cambios
significativos en la distribucin de algunas poblaciones neuronales, conllevando a una mala
distribucin de las neuronas intersticiales en lasustancia blanca del lbulo frontal, estando
disminuidas en ciertas zonas de la sustancia blanca y aumentada su densidad en otras.
165
El
desplazamiento selectivo de estas neuronas de la sustancia blanca del lbulo frontal del
cerebro de pacientes esquizofrnicos puede indicar un patrn alterado durante la migracin
de las neuronas o en el patrn de muerte celular programada.
105
Ambos casos podran llevar a
circuitos corticales defectuosos en el cerebro de pacientes esquizofrnicos, especialmente, las
funciones que dependen del lbulo frontal.
73

Se han demostrado cambios en otras regiones de cerebros de pacientes esquizofrnicos,
incluyendo atrofia del rea de Broca y disminucin del rea de la sustancia gris y blanca
del rea de Wernicke,
166
as como un aumento de los axones liberadores de glutamato en la
corteza de la circunvolucin del cngulo.
167

Cuadro clnico[editar]
No existe un signo o sntoma que sea patognomnico de la esquizofrenia.
168
Es una
enfermedad que se presenta con una variedad de sntomas a tal punto que se manejan
diferentes formas de agruparlos basados en el elemento clnico esencial de cada
categora.
3

169
La definicin actual de las psicosis obliga a que los sntomas de la esquizofrenia
estn presentes durante al menos un mes en un perodo de al menos seis meses.
170
Una
psicosis de tipo esquizofrnica de menor duracin se suele denominar trastorno
esquizofreniforme.
171
La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescenciao
juventud temprana; es ms precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un
curso ms deteriorante. Muchas veces es una condicin que persiste toda la vida de una
persona, pero tambin hay quienes se recuperan de ella.
172
Los prejuicios
cognitivos identificados en personas esquizofrnicas, o con riesgo de esquizofrenia
(especialmente cuando estn bajo estrs o en situaciones confusas), incluyen: demasiada
atencin a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas
de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir
el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de
procesamiento visual y de mantener la concentracin.
173

174

175

176
Algunas caractersticas
cognitivas reflejan un dficit neurocognitivo global en la memoria, la atencin, la capacidad
para resolver problemas o la cognicin social, mientras que otros pueden estar relacionados
con situaciones y experiencias particulares.
177

113

Muchos modelos que caracterizan los sntomas de la esquizofrenia incluyen dos cuadros
sindrmicos constantes, los sntomas positivos y los sntomas negativos.
178
Otros modelos
aaden otros tipos de trastornos como los cognitivos, afectivos y los dficits de integracin
social.
144



Los sntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses, donde
se compromete progresivamente la funcionalidad social, segn sea la intensidad, la premura y
persistencia de las experiencias psicticas.
Abordaje clnico[editar]
Existen dos perspectivas o formas de abordar el cuadro y el diagnstico clnico de la
esquizofrenia. La perspectiva categorial trata de delimitar las distintas variantes importantes y
recurrentes que se puedan ir presentando para poder identificarlas como subtipos de una
entidad mayor.
3
El primer esfuerzo en este sentido lo representa Kraepelin, ya que fue el
primero en distinguir entre psicosis manaco-depresivas y demencia precoz en 1887 y el
primero en identificar a la catatonia, hebefrenia y la esquizofrenia paranoide como subtipos de
una entidad mayor en 1898.
25

Por otro lado, existe la perspectiva dimensional que trata de englobar todas las variantes en
una entidad nica a expensas de ir agregndole dos o ms dimensiones que agrupan una serie
de signos y sntomas caractersticos (sndromes).
3
El primer esfuerzo en este sentido es
representado por los trabajos de Tim Crow, que redujo la esquizofrenia a dos entidades
en 1980, luego Nancy Andreasen, que la redujo a una entidad unidimensional de dos polos, y
finalmente Peter F. Liddle, que la limit a una entidad nica de tres dimensiones sindrmicas
en 1987.
3

Cada perspectiva tiene sus inconvenientes. Por ejemplo, en los modelos categoriales, aquellos
cuadros clnicos que sean de difcil clasificacin normalmente son asignados a una categora
atpica que puede resultar demasiado abultada, mientras que en los modelos dimensionales se
puede terminar por englobar entidades nosolgicas distantes escasamente similares o de
dudosa filiacin.
3

Semiologa de la esquizofrenia[editar]
Durante la dcada de los 80 Tim Crow retom, bajo la ptica del mbito psiquitrico, la
distincin entre sntomas negativos y positivos dadas durante el siglo XIX y por De
Clrambault.
3

39

35

40
Para Crow, cada cuadro sindrmico equivala a una entidad diferente, los
cuales denomin esquizofrenia tipo I y tipo II.
3
Con el devenir del tiempo esta rgida
clasificacin, en donde no se podan ver gradualidades intermedias entre los cuadros clnicos
de una u otra entidad, cedi paso a otros modelos.
39

Nancy Coover Andreasen propuso un modelo unidimensional con dos polos sindrmicos
opuestos, donde las distintas graduaciones entre uno y otro se expresaban en sntomas que se
excluan entre s, es decir, a mayor expresividad clnica de sntomas positivos menos sera la
expresividad de los sntomas negativos y viceversa.
3

179

180

181

En 1987 Peter F. Liddle agrup tanto a la sintomatologa negativa como a la positiva una serie
de sntomas no excluyentes entre s y tom otra serie de sntomas anteriormente incluidos en
esas dos categoras para conformar una nueva categora.
3

182

183

184

185
As pues, Liddle
conform un modelo tridimensional caracterizado por sntomas positivos, sntomas negativos
y sndrome de desorganizacin.
25

El modelo de Liddle ha gozado de la aceptacin de otros investigadores y
en 1996 Lenzenweger y Dworkin, considerando los dficits en el ajuste social en la etapa
premrbida, agregaron una dimensin ms para terminar de conformar un modelo
tetradimensional.
3

186
Para Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores niveles de
habilidades sociales premrbidas pueden moderar el grado de expresividad y distorsin de la
realidad en la aparicin posterior de sntomas positivos.
186

Mientras tanto, las evidencias genticas que muestran similitudes entre el trastorno bipolar y
la esquizofrenia, as como una serie de coincidencias entre datos epidemiolgicos, factores de
riesgo, estudios de neuroimagen y entre otras cosas, han llevado en 2009 a investigadores
como Nil Kaymaz y Jim Van Os a plantear un nuevo modelo clnico de cinco dimensiones
basado en esas similitudes y que consiste en sntomas negativos, deterioro cognitivo, psicosis o
sntomas positivos, manay depresin.
187

Sntomas negativos[editar]
Los sntomas negativos, o sndrome de actividad psicomotora disminuida, consisten en la
deficiencia de movimientos espontneos, el habla y falta de inters.
25
Dicho de otra forma, por
lo general se consideran como una prdida o disminucin de funciones psicomotoras que
incluyen al afecto embotado o plano, apata, alogia (limitacin en la fluidez y productividad del
habla), abulia y anhedonia.
8

144

Sntomas positivos[editar]
Los sntomas positivos, o sndrome de distorsin de la realidad, consisten en alucinaciones y
delirios.
25
Tambin estos sntomas en general reciben el nombre de psicosis.
3

Kurt Schneider distingui diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden
producir psicosis como la depresin, mana, psicosis reactivas y otros. Schneider identific y
dividi en dos grupos once sntomas, siete caracterizados por una extraa sensacin de
invasin proveniente del exterior y cuatro en alucinaciones auditivas y difusin del
pensamiento:
188


Sensacin de invasin del exterior Alucinaciones auditivas
Sntomas
1. Percepcin delirante. 1. Audicin del pensamiento
schneiderianos 2. Experiencias de pasividad
somtica
3. Pensamientos de salida del
cuerpo
4. Insercin de los
pensamientos
5. Imposicin de los
sentimientos
6. Imposicin de los impulsos
7. Imposicin de los actos
voluntarios
2. Voces que comentan las
acciones propias
3. Voces que discuten
4. Difusin del pensamiento
Aunque en muchos lugares esta clasificacin todava tiene aplicabilidad y para Schneider esos
sntomas eranpatognomnicos, se ha discutido la confiabilidad de los sntomas de primer
grado para diagnosticar la esquizofrenia.
189
Por otro lado, Vzquez-Barquero subdividi
en 1996 la sintomatologa positiva en factor paranoide y no paranoide, mientras que
en 1998 Peralta y Cuesta describieron cinco componentes de los sntomas positivos
consistentes en alucinaciones, ideas delirantes no schneiderianas, ideas delirantes
schneiderianas, trastorno formal del pensamiento y conducta atpica.
190

191

Sndrome de desorganizacin[editar]
Los trastornos afectivos y cognitivos, o sndrome de desorganizacin, consisten en la
fragmentacin de las ideas, prdida asociativa de ideas y expresin emocional inadecuada.
25

Los trastornos cognitivos se caracterizan por el deterioro de la atencin, de la memoria, del
procesamiento de lainformacin, de la asociacin lgica, pobreza ideativa o dificultad de
elaborar nuevas ideas, dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones
ejecutivas como planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atencin en la tarea y adaptarse
a los cambios en el entorno. Los dficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor que
determina el nivel de discapacidad de los pacientes en mayor medida, quizs, que los sntomas
positivos y negativos propios de la enfermedad.
192

Entre los trastornos afectivos caractersticos se encuentra la respuesta inapropiada de las
emociones y la presencia de una conducta extraa.
8
En menor medida tambin suelen
coexistir otros trastornos afectivos como la mana y la depresin,
187
siendo muy caracterstica la
presencia de la depresin post-psictica que puede desencadenar intentos suicidas.
193
Sin
embargo, se debe distinguir entre afecto inapropiado y afecto embotado, ya que el primero
pertenece al sndrome de desorganizacin, mientras que el segundo es propio de los sntomas
negativos.
8

Los esquizofrnicos algunas veces son capaces de controlar o compensar sus delirios o
alucinaciones durante las interacciones sociales, sin embargo, los trastornos afectivos y
cognitivos tienen un efecto deteriorante mucho mayor.
8

Evolucin natural[editar]
La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios crticos agudos con tiempos de
evolucin variables desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del
tratamiento y diferentes modos de resolucin y sntomas residuales, que constituyen la
esquizofrenia crnica.
170

Fase premrbida y prodrmica[editar]
Lieberman considera una evolucin ms o menos tpica, que se inicia con una fase premrbida
entre el nacimiento y los 10 aos.
194
Luego existe un perodo prodrmico, entre los 10 y los 20
aos que puede durar unos 30 meses.
195
En este perodo y antes de la aparicin de la psicosis
propiamente dicha suele aparecer alguna sintomatologa negativa y se interrumpe el
funcionamiento normal del individuo. Por ejemplo, abandona la escuela o no logra iniciar
un noviazgo,
196
descuido en el vestir e higiene personal.
197
Los pacientes con marcadas
anormalidades estructurales en el cerebro suelen tener un comienzo temprano, anterior al de
los sntomas psicticos.
162



Casa decorada con escritos extraos. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia.
Fase de progresin[editar]
Despus de la primera fase prodrmica comienza el perodo de 1 a 6 meses, caracterizado por
progresin del trastorno,
198
donde aparecen los primeros episodios agudos con los sntomas
ms llamativos, mayormente sntomas positivos como delirios y alucinaciones,
170
aunque no
son stos los ms importantes para realizar el diagnstico. Los sntomas aparecen en brotes
con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompaados de un deterioro
progresivo.
193
Con frecuencia, al salir de los sntomas psicticos, aparece la depresin, que
puede conllevar a ideas e intentos suicidas.
193

Un episodio que se inicia con gran intensidad de sntomas positivos (por ejemplo, intenso
delirio, alucinaciones, agitacin psicomotora, lo que se conoce como un episodio florido y
en forma ms o menos brusca), tiene mejor pronstico que una presentacin insidiosa y con
sntomas negativos como la desorganizacin ms que el delirio.
133

199

Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar
ayuda.
200
Con frecuencia sern las personas con las que viven o trabajan las que van a
solicitarla, motivados por la observacin de una serie de conductas extraas o que perciben
como amenazadoras.
24
A pesar de que las intervenciones familiares han demostrado su
eficacia en la disminucin de recadas psicticas, mejorar el clima familiar y el funcionamiento
social, siguen sin tener una implantacin suficiente en la atencin habitual del paciente
esquizofrnico.
201
La realidad es que slo una minora de las familias que tienen contacto con
pacientes esquizofrnicos han recibido apoyo e informacin sobre la enfermedad.
201

Las conductas del paciente que parecen ms extraas (como hablar solo, por ejemplo) en
realidad responden a vivencias psicticas actuales, como contestarle a voces que est
escuchando.
168
Tambin pueden gritarle a las personas de manera incomprensible o gritar
obscenidades en pblico, que podra estar en realidad respondiendo a un delirio de
persecucin o dao. A la larga, el deterioro social del paciente parece estar ms relacionado
con el compromiso de funciones cognitivas, tales como el abandono, descuido y desaseo
personal, y no tanto con los sntomas propiamente psicticos positivos, como las alucinaciones
y delirios.
24

Si el paciente no se recupera por completo, con o sin tratamiento, aparece la enfermedad
recidiva, es decir, de forma repetida con o sin recuperacin completa cada vez.
202
A los 5 aos
en tratamiento continuo, solo el 20 % de los pacientes no presentan recidiva.
35

Fase de recidivas estables[editar]
Por ltimo viene el perodo de estabilizacin, residual y/o agotamiento, aproximadamente
sobre los 40 aos de edad, en el que predomina la sintomatologa negativa y los dficits
cognitivos (aunque estos ya estn presentes desde el inicio del trastorno),
203
es decir, con el
paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer ms o menos profundamente a la
persona, lo que se conoce como esquizofrenia crnica. Sobre sta pueden aparecer nuevos
episodios de reagudizacin, con sntomas caractersticos de los episodios agudos, pero al salir
normalmente se retorna a niveles de recuperacin previos a las recidivas.
194

Diagnstico[editar]
El diagnstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observacin de signos y sntomas, en
la exploracin metdica de las vivencias de una persona, y en la acumulacin de antecedentes
desde todas las fuentes posibles: familia, amigos, vecinos, trabajo. No existen pruebas de
laboratorio ni exmenes de imgenes que ayuden a establecer el diagnstico, como no sea
para descartar otras enfermedades.
74

Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto
que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnsticos
que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro
estadstico ms o menos confiable, como mejorar la comunicacin entre profesionales. Sin
embargo en la prctica clnica, las personas esquizofrnicas tienen una riqueza sintomtica que
excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que
pueden estar a medio camino de las categoras nosolgicas contenidas en ellos. Estos
manuales son el Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (DSM) de
la Asociacin Americana de Psiquiatra y la Clasificacin internacional de las
enfermedades (CIE) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Las versiones ms recientes
son CIE-10 y DSM-IV-TR.
Para diagnosticar una esquizofrenia, segn el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir
ciertos criterios:
204

Sntomas caractersticos[editar]
Dos o ms de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un perodo
de un mes, o menos, si ha sido tratado con xito. Slo se requiere uno de estos sntomas si los
delirios son extraos, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los
pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o ms voces conversan entre ellas.
Delirios.
Alucinaciones auditivas.
Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o incoherencia.
Comportamiento catatnico o gravemente desorganizado.
Sntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o disminucin de
respuesta emocional, alogia (falta o disminucin del habla), o abulia (falta o
disminucin de la motivacin).
Comportamientos violentos ocasionales
Rencor y deseos vengativos
Disfuncin social/ocupacional[editar]
Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteracin una o varias reas
importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de
uno mismo, estn claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno. Cuando el
inicio es en la infancia o adolescencia, puede ocurrir el fracaso en cuanto a alcanzar el nivel
esperable de rendimiento interpersonal, acadmico o laboral.
Duracin[editar]
Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos seis meses. Este perodo de seis
meses debe incluir al menos un mes de sntomas caractersticos, o menos si se ha tratado con
xito, y puede incluir los perodos prodrmicos o residuales. Durante estos perodos los signos
de la alteracin pueden manifestarse slo por sntomas negativos o por dos o ms sntomas de
la lista de sntomas caractersticos, presentes de forma atenuada, por ejemplo, creencias
inusuales y experiencias perceptivas no habituales.
Otros criterios[editar]
Los dems criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del
estado de nimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones mdicas y de
trastornos generalizados del desarrollo.
Controversias sobre el diagnstico[editar]
Diversos autores han sostenido que el diagnstico de esquizofrenia es inadecuado porque se
basa en categoras dicotmicas,
205
que involucran la discriminacin precisa entre enfermedad
mental aquello que satisface los criterios diagnsticos y sanidad mental. Van Os y otros
autores han argumentado que esta divisin precisa tiene poco sentido,
206207
en la medida que
existen muchas personas normales que tienen experiencias psicticas o ideas cuasi-
delirantes,
208
sin que esto les signifique algn tipo de problema, alguna incapacidad, o que
puedan ser diagnosticados por el sistema categorial. Debe destacarse que la diferenciacin de
un sntoma la realiza un observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en
definiciones relativamente inconsistentes o al menos imprecisas. Tambin se ha discutido que
los sntomas psicticos no constituyen una buena base para realizar un diagnstico de
esquizofrenia, dado que la psicosis es la fiebre de la enfermedad mental un indicador
grave pero impreciso.
209
Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia
entre dos psiquiatras enfrentados al diagnstico de esquizofrenia llega al 65 % en el mejor de
los casos.
210
Estos elementos han llevado a algunos crticos a sugerir que el diagnstico de
esquizofrenia debera revaluarse.
211

212
En 2004 Japn aboli el diagnstico de esquizofrenia y
lo reemplaz por trastorno de la integracin.
213

Otros autores han propuesto un modo de aproximacin diagnstica basado en las deficiencias
neurocognitivas especficas y no en los sntomas psicticos como son la atencin,
funciones ejecutivas y resolucin de problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la
discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los sntomas psicticos, que se pueden controlar
de modo ms o menos efectivo con la medicacin. Sin embargo, este argumento todava es
novedoso y es difcil que el mtodo de diagnstico vare en el corto plazo.
El papel de los factores socioculturales como la clase social, la religin, la industrializacin, y
especialmente los cambios de cultura en la esquizofrenia ha sido estudiado por parte de
movimientos de antipsiquiatra,
214
que argumentan que son las presiones de la sociedad las
que conllevan al sujeto a la locura.
35
El modelo mdico, basado en la psiquiatra tradicional,
permite entonces el control social de estos individuos que la sociedad encuentra indeseables,
condenndolos a la reclusin y al abandono.
120
Aunque la visin sociogentica de la
antipsiquiatra ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentacin cientfica, ha
colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con
participacin de la comunidad y la reintegracin de esquizofrnicos a la vida comunitaria.
215

Tratamiento[editar]
Recomendaciones clnicas
Se debe iniciar la terapia antipsictica al
momento del diagnstico de la
esquizofrenia, demora en el tratamiento
puede empeorar los resultados a largo
plazo.

Nivel B: Recomendacin basada en
evidencias inconsistentes o de limitada
calidad orientada al paciente.
216

217

Se debe monitorizar el peso de los
pacientes que toman antipsicticos de
primera o de segunda generacin.
C: Recomendacin basada en consensos,
prctica habitual, opinin, evidencia
orientada a la enfermedad o estudios de
casos.
Se debe monitorizar la glicemia y
la lipidemia en pacientes que toman
antipsicticos de segunda generacin.
Nivel C: Recomendacin basada en
consensos, prctica habitual, opinin,
evidencia orientada a la enfermedad o
estudios de casos.
218219

La esquizofrenia es un proceso crnico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es
un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifactico. Existe un cierto consenso en
el uso simultneo de frmacos antipsicticos, y de terapias psicolgicas como el modelo
cognitivo-conductual y psicoanaltica,
220

221
y otros, y un enfoque psicosocial de redes
asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En
estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronstico en los
ltimos 20 aos.
Se calcula que la respuesta a los frmacos puede estar condicionada hasta en un 85 % por
factores genticos, por lo que ya existen en el mercado tests que recogen la informacin
farmacogentica del paciente para que el mdico pueda valorar qu tratamiento va a
funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en funcin de sus caractersticas
genticas.
222

La duracin prolongada de la psicosis no tratada puede representar una forma diferente y ms
grave de la esquizofrenia que, por s misma, se asocia a una peor evolucin.
223
El equipo del
Instituto Salk de Estudios Biolgicos ha logrado, gracias a la reprogramacin celular, estar un
paso ms cerca de comprender la biologa que se esconde tras esta enfermedad para probar la
eficacia de los frmacos. Tras administrar diversos antipsicticos descubrieron que
sloloxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con sus
vecinas y tambin afectaba a la actividad de varios genes.
224

"Los frmacos para la esquizofrenia tienen ms beneficios de los que pensamos. Pero por
primera vez tenemos un modelo que nos permite estudiar cmo funcionan en vivo y empezar
a correlacionar los efectos de la medicacin con los sntomas", explican los autores. "Esta
investigacin da un paso ms hacia la medicina personalizada. Nos permite examinar neuronas
derivadas del propio paciente y ver qu frmaco es el que le viene mejor. Los enfermos se
convierten en sus propias cobayas", afirma Gong Chen, profesor de Biologa que tambin ha
colaborado en el trabajo.
"La esquizofrenia ejemplifica muchos de los retos de investigacin que suponen las
enfermedades mentales. Sin entender las causas y la biologa del trastorno perdemos la
capacidad de desarrollar tratamientos efectivos o de tomar medidas de prevencin. Por eso
este trabajo es tan importante, porque abre una nueva puerta al estudio de la patologa",
concluye Fred H. Gage.
225

Farmacologa[editar]
Antipsicticos[editar]
Artculo principal: Antipsictico
Los antipsicticos son los frmacos de primera lnea utilizados en el tratamiento de la
esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella. Inicialmente se
llamaron tranquilizantes mayores o neurolpticos, en oposicin a los tranquilizantes
menores, conocidos ahora como ansiolticos, por su capacidad para producir determinados
efectos secundarios neurolgicos.
168
En los ltimos aos el trmino antipsictico, que hace
referencia a su accin teraputica, se utiliza de forma casi universal.
Desde el descubrimiento del primer frmaco con efecto antipsictico en 1952,
168
los avances
en la psicofarmacoterapia de los delirios y alucinaciones asociados a la esquizofrenia han
permitido que la mayora de las personas afectadas por esta enfermedad puedan vivir fuera de
los asilos y hospitales en los cuales eran recluidas en el pasado debido a los desajustes
conductuales asociados a la psicosis.
102

Los antipsicticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores
celulares para neurotransmisores, y destaca la accin sobre receptores para la dopamina (en
especial receptores D2) y la serotonina.
52

Antipsicticos tpicos[editar]
Algunos antipsicticos clsicos o tpicos son el haloperidol, la clorpromazina y
la flufenacina.
226
El mecanismo de accin de este grupo de medicamentos no est por
completo aclarado; el bloqueo dopaminrgico parece importante para el control de los
sntomas psicticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni
todos los sntomas mejoran de la misma forma.
226

Los antipsicticos clsicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales,
tales como distona, sntomas parkinsonianos y una incapacidad para quedarse
quieto.
168
La discinesia tarda es un trastorno crnico delsistema nervioso caracterizado por
movimientos involuntarios de sacudida, principalmente de la cara, lengua y mandbula y a
menudo se considera un efecto secundario extrapiramidal de los antipsicticos tpicos. Sin
embargo, es en realidad un fenmeno nico y diferente.
Antipsicticos atpicos[editar]
Los principales antipsicticos atpicos modernos son la clozapina, la olanzapina y
la risperidona,
52
esta ltima se presenta tambin en formulacin depot para facilitar la
adecuada cumplimentacin teraputica. El efecto benfico de los antipsicticos atpicos sobre
los sntomas negativos sigue siendo controvertido.
227

Debido al perfil ms favorable de los antipsicticos de segunda generacin se utilizan con
frecuencia en el tratamiento inicial del primer episodio de psicosis.
223
Este rgimen inicial suele
ser conservador de incremento progresivo de la dosis, no slo porque parecen ms eficaces,
sino tambin porque es menos probable que produzcan efectos adversosclnicamente
importantes, como los sntomas extrapiramidales.
228
Otros efectos secundarios a los que los
antipsicticos atpicos se han asociado es al aumento de peso, dislipidemias, agranulocitosis o
aparicin de convulsiones. Adems, estos son pacientes que suelen requerir nicamente dosis
iniciales bajas para el control y remisin de los sntomas.
226



El tratamiento con diazepampuede ser til para prevenir la progresin sintomtica en
pacientes con esquizofrenia que rechazan el tratamiento antipsictico.
229

Benzodiazepinas[editar]
Artculo principal: Benzodiazepina
Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinacin con antipsicticos, administradas
a dosis muy elevadas con la finalidad de minimizar la agitacin, los trastornos del pensamiento,
las ideas delirantes y las alucinaciones.
229
Las benzodiazepinas facilitan la neurotransmisin del
GABA, que puede a su vez inhibir la neurotransmisin de la dopamina. La respuesta individual
es muy variable y suele ser ms efectiva como coadyuvante de los antipsicticos.
Rehabilitacin[editar]
Artculo principal: Rehabilitacin psicosocial
La rehabilitacin psicosocial incluye varias intervenciones no mdicas para las personas con
esquizofrenia y enfatizan la capacitacin social y vocacional para ayudar a los pacientes recin
diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a superar dificultades en las reas
cognitivas o de habilidades sociales afectadas.
230
Una de las razones principales de
complementar el tratamiento farmacolgico con tratamientos psicoteraputicos es que los
primeros solo tienen mayor efectividad sobre los sntomas positivos pero poco ante los
negativos no logrando una mejora en la integracin social del paciente.
231
Los programas
pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitacin para el trabajo, tcnicas para solucionar
problemas de la vida diaria, administracin del dinero, uso del transporte pblico y aprendizaje
de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas.
72
Estos mtodos son muy
tiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las tcnicas
necesarias para poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de
alta del hospital,
232
lo que conlleva a disminuir las recadas, adquirir habilidades, disminuir los
sntomas negativos e incrementar el ajuste social.
233

Psicoterapia individual[editar]
Artculo principal: Psicoeducacin
La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con regularidad en
las que el paciente conversa con su psiclogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en
problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones
personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente ms acerca de s mismo y de sus
problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene
una visin objetiva. Tambin puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los
mtodos cognoscitivos y de comportamiento ensean tcnicas de adaptacin, solucin de
problemas y dotan al individuo de estrategias de afrontamiento.
234
A pesar de sus beneficios,
la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos antipsicticos, y resulta ms til una
vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los sntomas psicticos.
Terapia electroconvulsiva[editar]
Artculo principal: Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido usado en el tratamiento de la esquizofrenia desde su
aparicin en 1934, sin embargo, debido en parte a sus efectos deletreos en la memoria y a los
riesgos de lesiones osteomusculares durante la convulsin producida por la corriente elctrica,
su utilizacin ha menguado a nivel mundial.
235
La Asociacin Americana de
Psiquiatra establece en sus directrices que la terapia electroconvulsiva rara vez se utiliza como
tratamiento de primera lnea para la esquizofrenia, pero se considera su indicacin
especialmente para tratar las psicosis concurrentes resistentes a los antipsicticos.
236
Puede
tambin ser considerado en el tratamiento de pacientes con trastorno esquizoafectivo o
esquizofreniforme.
237
Las directrices del Instituto britnico de Excelencia Clnica (National
Institute for Health and Clinical Excellence) no recomienda el electroshock para la
esquizofrenia, basado en evidencias meta-analticas que demuestran escasos beneficios en
comparacin con el uso de una sustancia placebo, ni siquiera en combinacin con
medicamentos antipsicticos, incluyendo la clozapina.
238

Educacin familiar[editar]
Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias,
por esta razn es importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los
desafos y problemas asociados con la enfermedad. La colaboracin con la familia en la
rehabilitacin tiene dos objetivos fundamentales, prevenir las recadas y fomentar
comportamientos que lleven a una rehabilitacin satisfactoria, desalentando las conductas que
impidan este proceso.
230

Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el
perodo posterior a la hospitalizacin. El educar a la familia en todos los aspectos de la
enfermedad y su tratamiento se llama psico-educacin familiar. La psico-educacin familiar
incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y tcnicas de solucin de problemas.
En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extraas o son
decididamente falsas por parte del paciente, los miembros de la familia y amigos pueden
reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y deben indicar que no ven las
cosas de la misma manera o que no estn de acuerdo con sus conclusiones.
239
De igual forma,
es til llevar un registro de los sntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo
las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qu
sntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea ms clara
de lo que puede suceder en el futuro.
239

Adems de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con
condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrnico
recupere sus capacidades.
240
Es importante plantearse metas alcanzables ya que un paciente
que se siente presionado o criticado probablemente tendr estrs, lo que puede causar un
empeoramiento o una recada. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan
saber cundo estn haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser til y
quizs ms eficaz que la crtica.
239

Terapia de grupo[editar]
Artculo principal: Terapia de grupo
La terapia de grupo en la esquizofrenia, as como la aplicacin de tcnicas de discusin en
grupo y lecturas de apoyo, se ha mostrado similar en eficacia a la psicoterapia individual y en
algunos casos ms an, aumentando el entusiasmo de pacientes y terapeutas, disminuyendo
recadas y rehospitalizaciones, mejorando cumplimiento, relaciones sociales y funcionamiento
global.
234

La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de beneficios en
las habilidades sociales del paciente psictico: ofrece un contexto realista, igualitario, seguro,
horizontal y neutral donde se desarrollan mltiples y multifocales interacciones que favorecen
la realimentacin y aprendizaje interpersonal, pudiendo proceder la ayuda de cualquier
miembro del grupo y no slo del terapeuta.
234

Grupos de autoayuda[editar]
Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada
vez ms comunes. Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son
teraputicos a travs del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El compartir experiencias
con personas que estn en una situacin parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los
grupos de autoayuda tambin pueden desempear otras funciones importantes, tales como
solicitar que se hagan estudios de investigacin y exigir que existan tratamientos adecuados en
los hospitales y clnicas de su comunidad. Los grupos tambin tienen un papel importante para
hacer que el pblico tome conciencia de los casos de abuso y discriminacin.
Derechos del paciente psiquitrico[editar]
El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas teraputicos
residenciales, los administradores de programas de acogida temporal para las personas que se
encuentran sin vivienda, los amigos o compaeros de vivienda, los profesionales que manejan
el caso clnico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, as como de su familia.
239
A
menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, por lo general porque cree que no
necesita tratamiento psiquitrico y que los delirios o alucinaciones que experimenta son
reales.
241
A menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el
enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de
tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en consideracin. El
consentimiento informado es un derecho del paciente psiquitrico establecido por la
Declaracin de la Asociacin Mundial de Psiquiatra deHawi en 1977
242
y la de la Asociacin
Mdica Mundial de Lisboa en 1981.
243

Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en
hospitales.
241
Estas leyes varan de pas a pas, pero fundamentalmente el paciente en pleno
uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los procedimientos indicados, por
escrito,
244
ejerciendo su derecho a vivir su enfermedad o su derecho a la enfermedad.
Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus
esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave.
239
Generalmente la polica solo puede intervenir
para que se realice una evaluacin psiquitrica de emergencia o sea hospitalizado cuando el
estado del enfermo representa un peligro para s mismo o para otros. Si el enfermo no va por
su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud
mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo.
Pronstico[editar]
Entender el posible curso de la enfermedad puede ayudar a guiar su tratamiento. Los factores
ms frecuentemente asociados con un mejor pronstico general incluyen el ser mujer, la
aparicin rpida, en oposicin a la instalacin insidiosa de los sntomas, la edad avanzada para
el momento del primer episodio, sntomas predominantemente positivos en lugar de
negativos y el buen funcionamiento previo a la enfermedad.
245

246
La determinacin o
capacidad de recuperacin psicolgica tambin se han asociado con un mejor pronstico.
247

Desempeo social[editar]
La esquizofrenia sin sntomas negativos se ha relacionado a menudo con un buen ajuste social
entre las crisis.
8
Los pacientes con esquizofrenia tienen una alta tasa de abuso de sustancias, y
los que consumen drogas tienen sus primeras hospitalizaciones a edades ms tempranas,
tienen hospitalizaciones ms frecuentes y tienen ms disfuncin en sus relaciones
interpersonales y familiares.
248
La fuerza del cometido de los pacientes a sus ilusiones es
directamente proporcional a la probabilidad de que sea reingresado a un centro asistencial e
inversamente proporcional a suresiliencia.
247

Algunos pacientes se vuelven tan psicticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus
necesidades bsicas, tales como resolucin de problemas, establecer y alcanzar metas futuras,
proveer su propia vivienda, comida, vestido y pueden requerir un mayor apoyo para mantener
su independencia. Este tipo de pacientes tienen una mayor probabilidad de comportamiento
agresivo que aquellos con menos sntomas psicticos.
249
Los pacientes con esquizofrenia
tambin tienen una tasa disminuida de matrimonio y aumentada de divorcios.
250

A menudo, aunque en una proporcin menor, las personas con enfermedades mentales
graves, como la esquizofrenia, se encuentran en precariedad y no reciben el tratamiento que
necesitan. No obstante otros terminan curndose, como es el caso de John Forbes Nash, o
bien recibiendo tratamiento mdico alternativo a los frmacos con lo que consiguen alcanzar
una mejor calidad de vida y superar obstculos y limitaciones.
Prognosis de remisiones y recidivas[editar]
Una vez que se establece el diagnstico correcto de esquizofrenia, existen para la mayora de
los pacientes cuatro posibilidades fundamentales en el curso de su enfermedad:
202

1. La resolucin completa de los sntomas con o sin tratamiento sin recidiva nunca, el
caso de aproximadamente 10-20 % de los pacientes.
2. El paciente mejora completamente pero presenta recidivas de forma repetida con
recuperacin total cada vez, lo que ocurre en 30-35 % de los casos.
3. Se presentan recidivas repetidas con recuperacin parcial e incompleta sin que los
sntomas se vuelvan ms pronunciados cada vez, lo que ocurre en 30-35 % de los
casos.
4. La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rpido e inevitable desde la
aparicin de los sntomas, el caso de aproximadamente 10-20 % de los pacientes.
Sin tratamiento, 75 % de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren recadas al
cabo de un ao. Bajo tratamiento controlado con neurolpticos, solo el 15 % recaen al final de
un ao y al cabo de 5 aos, un 20 %.
35

Comorbilidad y esperanza de vida[editar]
La esperanza de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 aos menos que la de
quienes no lo tienen, probablemente debido al aumento de problemas de salud fsica y una
mayor tasa de suicidios.
12

La enfermedad cardaca precoz es la causa ms frecuente de muerte en pacientes con
esquizofrenia, el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular es de dos a tres veces mayor
que en la poblacin general.
251
Este riesgo se acelera debido a que su tasa de consumo de
cigarrillos es de 30-35 % superior a la de la poblacin en general.
252
Las personas con
esquizofrenia tambin fuman ms que los pacientes con otros trastornos mentales.
253
Aunque
varios estudios han demostrado que los pacientes con esquizofrenia fuman ms que la
poblacin general, an no se ha producido una explicacin definitiva de esta diferencia.
254

El riesgo de suicidio est fuertemente asociado con la depresin postpsictica,
193
los intentos
previos de suicidio, abuso de drogas, agitacin o agitacin motora, el miedo a la desintegracin
mental, la baja adherencia al tratamiento y enlutamientos recientes.
255

256
La sobredosis con
los medicamentos de su tratamiento como mtodo de suicidio no es comn porque los
antipsicticos tienen un alto ndice teraputico, es decir, las dosis letales son muy superiores a
las dosis que producen un efecto teraputico.
Vase tambin[editar]
Esquizotipia
Doble vnculo o Doble Constreimiento
Controversia de la biopsiquiatra
Trastornos del lenguaje durante el sueo
El modelo del trauma de los trastornos mentales
Capitalismo y esquizofrenia (libro por Flix Guattari y Gilles Deleuze)
Interpretacin de la esquizofrenia (libro por Silvano Arieti)
La isla interior, pelcula espaola de Flix Sabroso y Dunia Ayaso
Neurolpticos
Antipsicticos atpicos
Anexo:Personas con esquizofrenia
Referencias[editar]
1. Volver arriba Saha, Sukanta; David Chant, Joy Welham y John McGrath
(mayo 2005). A Systematic Review of the Prevalence of Schizophrenia (en
ingls). PLoS Med 2 (5): pp. e141. PMID PMC1140952.
2. Volver arriba Rathus, Spencer; Jeffrey Nevid (1991). Abnormal Psychology.
Prentice Hall. p. 228. ISBN 0130052167.
3. Saltar a:
a

b

c

d

e

f

g

h

i

j

k

l
Vicente Felipe Donnoli.Esquizofrenia: Dimensiones y
Psicopatologa Clnica. Revista Argentina de Clnica Neuropsiquitrica, Ao X,
Vol 8, N 1, Junio de 1999. ltimo acceso 12 de junio de 2010.
4. Saltar a:
a

b
Jansson LB, Parnas J (Septiembre 2007). Competing definitions
of schizophrenia: what can be learned from polydiagnostic
studies?. Schizophr Bull 33(5): pp. 1178
200. doi:10.1093/schbul/sbl065. PMID17158508.
5. Volver arriba Bhugra D (2006). The global prevalence of
schizophrenia. PLoS Medicine 2 (5): pp. 372
373.doi:10.1371/journal.pmed.0020151. PMID 15916460.
6. Saltar a:
a

b
Goldner EM, Hsu L, Waraich P, Somers JM (2002). Prevalence
and incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the
literature.Canadian Journal of Psychiatry 47 (9): pp. 83343. PMID12500753.
7. Saltar a:
a

b
Castle D, Wesseley S, Der G, Murray RM (1991). The incidence
of operationally defined schizophrenia in Camberwell 196584. British
Journal of Psychiatry 159: pp. 790
794. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
8. Saltar a:
a

b

c

d

e

f
Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez (1996).Esquizofrenia:
fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la rehabilitacin (en espaol) (8va
edicin). Siglo XXI de Espaa Editores. pp. 23, 146. ISBN 8432309303.
9. Volver arriba Principios de medicina interna. Mc Graw Hill. 2000.ISBN 84-
486-0215-3.
10. Volver arriba Becker T, Kilian R (2006). Psychiatric services for people with
severe mental illness across western Europe: what can be generalized from
current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of
mental health care?. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement429: pp. 9
16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID16445476.
11. Saltar a:
a

b
Sim K, Chua TH, Chan YH, Mahendran R, Chong SA (Octubre
2006). Psychiatric comorbidity in first episode schizophrenia: a 2 year,
longitudinal outcome study.Journal of Psychiatric Research 40 (7): pp. 656
63.doi:10.1016/j.jpsychires.2006.06.008. PMID 16904688.
12. Saltar a:
a

b

c
Brown S, Barraclough B, Inskip H (2000). Causes of the excess
mortality of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 177: pp. 212
7. doi:10.1192/bjp.177.3.212. PMID11040880.
13. Volver arriba Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (Marzo 2005). The
lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination. Archives of General
Psychiatry 62 (3): pp. 247
53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
14. Volver arriba Evans, K; Milns R (2003). Searching for schizophrenia in
ancient Greek and Roman literature: a systematic review.Acta Psychiatrica
Scandanavica 107 (5): pp. 323330.
15. Volver arriba Citado en la World Wide Web: [1] ltimo acceso 13 de abril de
2009.
16. Saltar a:
a

b
Heinrichs RW (2003). Historical origins of schizophrenia: two
early madmen and their illness. J Hist Behav Sci 39 (4): pp. 349
63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID14601041.
17. Volver arriba Okasha, A; Okasha, T (2000). Notes on mental disorders in
Pharaonic Egypt (pdf). History of Psychiatry11: pp. 413-424. Consultado el
25/5/2008.
18. Volver arriba Nasser, M (1987). Psychiatry in Ancient Egypt(pdf). Bulletin
Of The Royal College Of Psychiatrists 11(diciembre). Consultado el 9/7/2010.
19. Volver arriba Evans K, McGrath J, Milns R (May 2003). Searching for
schizophrenia in ancient Greek and Roman literature: a systematic
review. Acta Psychiatrica Scandinavica 107(5): pp. 32330. PMID 12752027.
20. Volver arriba Youssef HA, Youssef FA, Dening TR (Marzo 1996). Evidence
for the existence of schizophrenia in medieval Islamic society. History of
Psychiatry 7 (25): pp. 5562.PMID 11609215.
21. Volver arriba Higgins ES, Kose S (Julio 2007). Absence of schizophrenia in a
15th-century Islamic medical textbook. Am J Psychiatry 164 (7): pp. 1120;
author reply 11201. doi:10.1176/appi.ajp.164.7.1120. PMID17606667.
22. Volver arriba Vallejo Ruiloba, Julio (2006). Introduccin a la psicopatologa y
la psiquiatra (6ta edicin). Elsevier, Espaa. p. 447. ISBN 8445816594.
23. Saltar a:
a

b

c

d
Martnez Prez, Jos (2008). La gestin de la locura:
conocimiento, prcticas y escenarios (6ta edicin). Universidad de Castilla-La
Mancha. pp. 8895.ISBN 8484276120.
24. Saltar a:
a

b

c

d

e

f

g
Hales, Yudofsky (2004). Tratado de Psiquiatra Clnica (4ta
edicin). Elsevier, Espaa. pp. 390412. ISBN 8445814788.
25. Saltar a:
a

b

c

d

e

f

g

h

i

j
Victor, M., Ropper, A. H., (2001) Adams and Victor's
principles of neurology, Medical Pub. Division, McGraw-Hill, 2001 ISBN 0-07-
116333-6 Consultado el 8 junio de 2010
26. Volver arriba Mller, U; Steinberg, H (2006). The origin of
pharmacopsychology: Emil Kraepelins experiments in Leipzig, Dorpat and
Heidelberg (1882-1892).Psychopharmacology 184 (2): pp. 131-
139. PMID16378216. Consultado el 9/6/2010.
27. Volver arriba Steinberg, H (2001). Emil Kraepelin's years at Dorpat as
professor of psychiatry in nineteenth-century Russia.Hist Psychiatry 12 (47 Pt
3): pp. 297-327. PMID 11951915. Consultado el 8/6/2010.
28. Volver arriba Vase monografa original: Kraepelin E, Roberson GM
(1919) Dementia Praecox and Paraphrenia(OpenLibrary.org). Traducido al
ingls por Barclay RM. ltimo acceso 8 de junio de 2010.
29. Volver arriba Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed)(trans. A.R.
Diefendorf). London: Macmillan.
30. Volver arriba Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational
therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott
Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8.
31. Volver arriba McConaghey, JC (1905). Adolescent Insanity: A Protest
against the Use of the Term Dementia Prcox.Journal of Mental
Science 51: pp. 340-348. Consultado el 8/6/2010.
32. Volver arriba BLEULER, E. Demencia precoz. El grupo de las esquizofrenias.
Ed. Horm. Buenos Aires. 1960 (ed. original 1908).
33. Volver arriba Vase (en alemn): Bleuler, Eugen: Dementia praecox oder
Gruppe der Schizophrenien Leipzig und Wien: F. Deuticke 1911
34. Volver arriba Stotz-Ingenlath G (2000). Epistemological aspects of Eugen
Bleuler's conception of schizophrenia in 1911(PDF). Medicine, Health Care
and Philosophy 3 (2): pp. 153
9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
35. Saltar a:
a

b

c

d

e

f

g

h

i

j

k

l
Chinchilla Moreno, Alfonso (2008).Las
esquizofrenias: sus hechos y valores clnicos y teraputicos. Elsevier, Espaa.
pp. 4, 28.ISBN 8445817248.
36. Volver arriba Nota: El caso podra tratarse de una neurosis histrica, aunque
lo ms probable es que se trate de una esquizofrenia. Tambin podra tratarse
de una artista realizando un "happening", o sea una "intervencin social de
impacto", tal vez con fines de propaganda de una obra de teatro o de una
pelcula.
37. Saltar a:
a

b
Berrios, GE (1985). Positive and negative symptoms and
Jackson. Arc Gen Psychiatry 42: pp. 95-97.
38. Volver arriba Reynolds, JR (1858). On the pathology of convulsions, with
special reference to those children. Liverpool Med Chir J 2: pp. 1.14.
39. Saltar a:
a

b

c

d

e

f
Arango Lpez, C (2001). Diagnstico diferencial de los
sntomas negativos en la esquizofrenia. Hospital General Universitario
Gregorio Maran (Madrid, Espaa): pp. 1.14. Consultado el 12/6/2010.
40. Saltar a:
a

b
T.J. Crow (1980). Positive and negative schizophrenic symptoms
and the role of dopamine. British Journal of Psychiatry 137: pp. 383
386. Consultado el 12 de junio de 2010.
41. Volver arriba Berrios, G E & Porter, R S; (1995). A history of clinical
psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone
Press. pp. 336348. ISBN 0-485-24211-7.Citado por McNally, Kieran (2007).
Schizophrenia as split personality/Jekyll and Hyde: The origins of the informal
usage in the English language. Journal of the History of the Behavioral
Sciences 43 (1): pp. 69-79.doi:10.1002/jhbs.20209. Consultado el 10/9/2010.
42. Volver arriba Allen GE (1997). The social and economic origins of genetic
determinism: a case history of the American Eugenics Movement, 1900-1940
and its lessons for today (PDF). Genetica 99 (2-3): pp. 77
88.doi:10.1007/BF02259511. PMID 9463076.
43. Volver arriba Bentall RP, Read JE, Mosher LR (2004). Models of Madness:
Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia. Philadelphia:
Brunner-Routledge. pp. 3842. ISBN 1-58391-906-6.
44. Volver arriba Lifton, Robert Jay (1986). The Nazi doctors: medical killing and
the psychology of genocide. New York: Basic Books. ISBN 0-465-04905-2.
45. Saltar a:
a

b

c

d
Arturas Petronis (2004). The Origin of Schizophrenia: Genetic
Thesis, Epigenetic Antithesis, and Resolving Synthesis (en ingls). Biol
Psychiatry 55: pp. 965970. doi:10.1016/j.biopsych.2004.02.005.
46. Volver arriba Wing JK (Enero 1971). International comparisons in the study
of the functional psychoses. British Medical Bulletin27 (1): pp. 77
81. PMID 4926366.
47. Volver arriba Rosenhan D (1973). On being sane in insane
places.Science 179: pp. 250
8. doi:10.1126/science.179.4070.250.PMID 4683124.
48. Volver arriba Wilson M (Marzo 1993). DSM-III and the transformation of
American psychiatry: a history. American Journal of
Psychiatry 150 (3): pp. 399410. PMID 8434655.
49. Volver arriba Wilkinson G (1986). Political dissent and sluggish
schizophrenia in the Soviet Union. Br Med J (Clin Res Ed)293 (6548): pp. 641
2. PMID 3092963.
50. Volver arriba Censuring The Soviets, TIME, 12 de septiembre de 1977
51. Volver arriba Sidney, Levine (1981). The Special Committee on the Political
Abuse of Psychiatry. Psychiatr. Bull. 5: pp. 94-95. Consultado el 12/6/2010.
52. Saltar a:
a

b

c

d

e

f

g
Gerstein, Paul S (mayo de 2010). Schizophrenia (en
ingls). Emergency Medicine: Psychosocial. eMedicine.com. Consultado el 17
de agosto de 2010.
53. Volver arriba Jablensky A; Sartorius N, Ernberg G, Anker M, Korten A, Cooper
JE, Day R, Bertelsen A (1992). Schizophrenia: manifestations, incidence and
course in different cultures. A World Health Organization ten-country
study.Psychological Medicine Monograph Supplement 20: pp. 1
97. PMID 1565705.
54. Volver arriba Bhugra D (2005). The Global Prevalence of
Schizophrenia. PLoS
Med 2 (5): pp. e105.doi:10.1371/journal.pmed.0020151. PMID PMC1140960.
55. Volver arriba How Prevalent Is Schizophrenia?. PLoS Med 2 (5): pp. e146.
mayo 2005. PMID PMC1140956. Consultado el 20 de abril de 2009.
56. Volver arriba Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Tarrant
J, Lloyd T, Holloway J, Hutchinson G, Leff JP, Mallett RM, Harrison GL, Murray
RM, Jones PB (2006). Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and
other psychotic syndromes: findings From the 3-center SOP study. Archives
of General Psychiatry 63 (3): pp. 250
58. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
57. Volver arriba Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray
RM, Jones PB (2007). Neighbourhood variation in the incidence of psychotic
disorders in Southeast London.Social Psychiatry and Psychiatric
Epidemiology 42 (6): pp. 43845. doi:10.1007/s00127-007-0193-
0. PMID 17473901.
58. Saltar a:
a

b

c
GIUGNI, Marylin, BORDONES, Daniel, MALAVE, Beisy et al.
Herramienta de rehabilitacion cognitiva en pacientes con esquizofrenia. uct.
[online]. mar. 2009, vol.13, no.50 [citado 12 de abril de 2010], p.051-058.
Disponible en la World Wide Web:
<http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1316-
48212009000100007&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1316-4821.
59. Volver arriba Cardno AG (1999). Heritability estimates for psychotic
disorders: the Maudsley twin psychosis series (en ingls). Arch Gen
Psychiatry 56 (2): pp. 162-168. PMID10025441. Consultado el 13 de agosto de
2010.
60. Volver arriba Owen, M.; ODonovan M. y Gotesman, I. (2003).Psychiatric
Genetics and Genomics (en espaol). Oxford University Press. pp. 247
266. ISBN 0198564864.
61. Saltar a:
a

b
O'Donovan MC; Williams NM, Owen MJ (2003). Recent
advances in the genetics of schizophrenia.Human Molecular Genetics 12 Spec
No 2: pp. R12533.doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
62. Volver arriba H.Gage, Fred; Kristen J. Brenna, Anthony Simone, Jessica Jou,
Chelsea Gelboin-Burkhart, Ngoc Tran, Sarah Sangar, Yan Li, Yangling Mu, Gong
Chen, Diana Yu, Shane McCarthy, Jonathan Sebat (13). Modelling
schizophrenia using human induced pluripotent stem cells(en
ingls). Nature. ISSN 0028-0836.
63. Volver arriba Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R,
Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999).
Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health
conditions in 14 countries. The Lancet 354 (9173): pp. 111
15.doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
64. Saltar a:
a

b
Owen MJ; Craddock N, O'Donovan MC (2005). Schizophrenia:
genes at last?. Trends in Genetics 21(9): pp. 518
25. doi:10.1016/j.tig.2005.06.011. PMID16009449.
65. Volver arriba Picchioni MM, Murray RM (July 2007).
Schizophrenia. BMJ 335 (7610): pp. 91
5.doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963.
66. Volver arriba Kumra S; Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001).
Childhood-onset schizophrenia: research update.Canadian Journal of
Psychiatry 46 (10): pp. 92330. PMID11816313.
67. Volver arriba Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly.
London: Taylor and Francis. ISBN 18418439446
68. Saltar a:
a

b
Van Os J (2004). Does the urban environment cause
psychosis?. British Journal of Psychiatry 184 (4): pp. 287
288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
69. Saltar a:
a

b

c
Barlow, David H.; Mark V Durand (2001). Psicologa anormal: un
enfoque integral (2da edicin). Cengage Learning Editores. pp. 50,
67. ISBN 9706860460.
70. Volver arriba [MedlinePlus] (febrero de 2008). Esquizofrenia de tipo
paranoide. Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de
2009. Las personas con esquizofrenia paranoide pueden tener creencias
equivocadas (delirios) de grandeza (superioridad) con relacin a la proteccin
a s mismos de la conspiracin que, segn ellos, se est tramando en su contra.
La esquizofrenia paranoide generalmente no involucra la desorganizacin en el
lenguaje y el comportamiento que se observa en otros tipos de esta
enfermedad..
71. Volver arriba [MedlinePlus] (febrero de 2008). Esquizofrenia de tipo
desorganizada. Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de
2009. Algunos de estos sntomas tambin se observan en otros tipos de
esquizofrenia. La principal diferencia es el comportamiento errtico con un
lenguaje aleatorio desordenado y despreocupado por la gramtica..
72. Saltar a:
a

b
[MedlinePlus] (febrero de 2008). Esquizofrenia.Enciclopedia
mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de 2009. Algunos de estos
sntomas tambin se observan en otros tipos de esquizofrenia. La principal
diferencia es el comportamiento errtico con un lenguaje aleatorio
desordenado y despreocupado por la gramtica..
73. Saltar a:
a

b
SERVAT P., Mnica y col (2005). Evaluacin neuropsicolgica en
esquizofrenia. Rev. chil. neuro-psiquiatr 43 (3): pp. 210-
216. doi:10.4067/S0717-92272005000300005. ISSN 017-9227..
74. Saltar a:
a

b
Ma Alvarenga, Sonia. La esquizofrenia en el hogar(4ta edicin).
Editorial Club Universitario. pp. 2528.ISBN 8484546624.
75. Saltar a:
a

b
Garca-Valdecasas Campelo, Jos; Das Melin, Desire; Martn
Olmos, Marta (2007). Psicosis cicloides: Controversias diagnsticas y
nosolgicas a propsito de un caso. Rev Asoc Esp Neuropsiq 27 (1): pp. 59-
73.doi:10.4321/S0211-57352007000100005. ISSN 0211-5735.
76. Volver arriba Marietan H. Acerca del par endgeno-exgeno. Alcmeon.
1990; 1: 50-58.
77. Volver arriba Jaspers K. Psicopatologa General, 3.. Edicin, Ed. Beta,
Buenos Aires. 1963.
78. Volver arriba Schneider K. Patopsicologa Clnica, 4.. Edicin, Ed. Paz
Montalvo, Madrid, 1975.
79. Volver arriba HARRISON PJ (2003). Genes for schizophrenia? Recent
findings and their pathophysiological
implications. Lancet361 (9355): pp. 417-419.
80. Volver arriba Bermanzohn, Paul C. (2002). Esquizofrenia y patologas
comrbidas: diagnstico y tratamiento. Elsevier, Espaa.
p. 44. ISBN 844581155X.
81. Volver arriba Gerrig, Richard J. (2005). Psicologa y vida (en espaol)(17va
edicin). Pearson Educacin. p. 501. ISBN 9702605849.
82. Volver arriba TRUCCO, Marcelo. Estrs y trastornos mentales: aspectos
neurobiolgicos y psicosociales. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2002,
vol.40, suppl.2 [citado 1 de mayo de 2010], pp. 8-19. ISSN 0717-9227. doi:
10.4067/S0717-92272002000600002.
83. Volver arriba C. Marelo Valencia, Hctor A. Ortega-Soto, Mara Soledad
Rodrguez Verduzco, Leopoldo Gmez C. Estudio comparativo de
consideraciones clnicas y psicoteraputicas en el tratamiento biopsicosocial
de la esquizofrenia. Primera parte. Salud Mental, Vol. 27, No. 3, junio 2004;
pg 26-37. ltimo acceso 10 de junio de 2010. ISSN 0185-3325
84. Saltar a:
a

b

c
Miranda, Ana Luca; Lopez Jaramillo, Carlos; Garca Valencia,
Jenny y Ospina Duque, Jorge. El uso de endofenotipos en el estudio del
componente gentico de la esquizofrenia. Rev. Colomb. Psiquiatr. [online].
2003, vol.32, n.3 [cited 2010-06-10], pp. 237-248. ISSN 0034-7450.
85. Volver arriba Owen MJ, Craddock N, ODonovan MC. Schizophrenia: genes at
last? Trends in Genetics, 2005; 21(9): 518-25.
86. Volver arriba Lee, Hee Jae (2005). Association study of polymorphisms in
synaptic vesicle-associated genes, SYN2 and CPLX2, with schizophrenia (en
ingls).Behavioral and Brain Functions 1 (1): pp. 15.doi:10.1186/1744-9081-1-
15. PMID PMC1215472. Consultado el 13 de agosto de 2010.
87. Volver arriba Cardno AG (1999). Heritability estimates for psychotic
disorders: the Maudsley twin psychosis series (en ingls). Arch Gen
Psychiatry 56 (2): pp. 162-168. PMID10025441. Consultado el 13 de agosto de
2010.
88. Volver arriba Onstad S, Skre I, Torgersen S, Kringlen E. Twin concordance for
DSM-III-R schizophrenia. Acta Psychiatr Scand. 1991. 83(5):395-401.
89. Volver arriba Crow TJ (Enero 2007). How and why genetic linkage has not
solved the problem of psychosis: review and hypothesis. Am J
Psychiatry 164 (1): pp. 1321.doi:10.1176/appi.ajp.164.1.13. PMID 17202538.
90. Volver arriba A framework for interpreting genome-wide association
studies of psychiatric disorders. Mol. Psychiatry 14 (1): pp. 107. Enero
2009. doi:10.1038/mp.2008.126. PMID19002139.
91. Saltar a:
a

b
Joseph T. Glessner y col (mayo 2010). Strong synaptic
transmission impact by copy number variations in schizophrenia. Proceedings
of the National Academy of Sciences. doi:10.1073/pnas.1000274107.
92. Volver arriba Papel del gen NRG1 en la esquizofrenia:
Lorna W. Role (julio 2007). Neurobiology: New order for thought
disorders (en ingls). Nature 448: pp. 263-
265. doi:10.1038/448263a. PMID 17637649. Consultado el 13 de
agosto de 2010. Resumen en espaol por MedicinaMolecular.es
(agosto de 2007). Neuregulina 1 y esquizofrenia. Consultado el 13
de agosto de 2010. Los autores han manipulado en el ratn el gen
que codifica la neurregulina 1 (Nrg1) y han analizado la alteracin de la
sealizacin en el cerebro del ratn. Sus estudios permiten afirmar los
niveles de sealizacin mediada por la interaccin entre Nrg1y su
receptor ErbB entre las neuronas de ambos lados de la sinapsis son
clave en el delicado balance de la plasticidad sinptica.
Paul J. Harrison (2006). Neuregulin 1 and Schizophrenia: Genetics,
Gene Expression, and Neurobiology (en ingls). Biol
Psychiatry 60: pp. 132
140. doi:10.1016/j.biopsych.2005.11.002. PMID16442083. Consultado
el 13 de agosto de 2010.
93. Volver arriba Christopher A. Ross et al. Neurobiology of Schizophrenia.
Neuron 52, 139-153, October 5, 2006
94. Volver arriba Stephan Ripke et al. Genome-wide association analysis
identifies 13 new risk loci for schizophrenia. Nature Genetics (2013) 45, n:10:
1550-1559
95. Volver arriba Asociacin entre los genes para esquizofrenia y para trastorno
afectivo bipolar:
Craddock N (2005). The genetics of schizophrenia and bipolar
disorder: dissecting psychosis (en ingls). J Med
Genet 42 (3): pp. 193-
204.doi:10.1136/jmg.2005.030718. PMID PMC1736023. Consultado el
13 de agosto de 2010.
Detera-Wadleigh SD (2006). G72/G30 in schizophrenia and bipolar
disorder: review and meta-analysis (en ingls). Biol
Psychiatry 60 (2): pp. 106-114.
Abou Jamra R (2006). The G72/G30 gene locus in psychiatric
disorders: a challenge to diagnostic boundaries? (en
ingls). Schizophr Bull 32 (4): pp. 599-
608. doi:10.1093/schbul/sbl028. PMID 16914640. Consultado el 13 de
agosto de 2010.
96. Volver arriba Craddock N; O'Donovan MC, Owen MJ (2006). Genes for
schizophrenia and bipolar disorder? Implications for psychiatric
nosology. Schizophrenia Bulletin 32 (1): pp. 9
16. doi:10.1093/schbul/sbj033. PMID 16319375.
97. Volver arriba Brown, E. Sherwood (2006). Trastorno bipolar, Volmenes 28-
2002. Elsevier, Espaa. p. 486.ISBN 8445816489.
98. Volver arriba Kaymaz N (2009). Murray et al. (2004) revisited: is bipolar
disorder identical to schizophrenia without developmental impairment? (en
ingls). Acta Psychiatr Scand 120: pp. 249252. PMID 19744075. Consultado el
13 de agosto de 2010.
99. Volver arriba Jorde, Lynn B. (2006). Gentica mdica (3ra edicin).Elsevier,
Espaa. p. 275. ISBN 8481747637.
100. Volver arriba Toro Greiffenstein, Ricardo Jos; Luis Eduardo Yepes
Roldan (2004). Psiquiatra. Corporacin para Investigaciones Biolgicas.
p. 4. ISBN 9589400760.
101. Volver arriba DeFries, John C; Robert Plomin (2002). Gentica de la
conducta (4ta edicin). Editorial Ariel. p. 4.ISBN 8434480336.
102. Saltar a:
a

b
Paz H, Rodrigo. Modelos fisiopatolgicos de la
esquizofrenia; de dopamina a glutamato, de glutamato a GABA. Rev Chil
Neuro-Psiquiatr [online]. 2005, vol.43, n.4 [citado 12 de abril de 2010], pp.
314-328. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272005000400006.
103. Volver arriba Davies G; Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J
(2003). Una revisin sistemtica y meta-anlisis de la temporada del
hemisferio norte de nacimiento estudios en la esquizofrenia. Schizophrenia
Bulletin 29: pp. 587-93.PMID 14609251.
104. Volver arriba Brown AS (2006). Infeccin prenatal como factor de
riesgo para la esquizofrenia. Esquizofrenia Boletn 32: pp. 200-
2. doi:10.1093/schbul/sbj052. PMID 16469941.
105. Saltar a:
a

b
Schahram Akbarian y col. Maldistribution of interstitial
neurons in prefrontal white matter of the brains of schizophrenic patients (en
ingls). Arch Gen Psychiatry. 1996 Mayo; 53(5); pg 425-36. ltimo acceso 10
de junio de 2010. PMID: 8624186
106. Volver arriba Garca Valencia, Jenny et al. Esquizofrenia y
neurodesarrollo (en espaol). rev.colomb.psiquiatr. [online]. 2005, vol.34, n.1
[cited 2010-06-10], pp. 63-76. ISSN 0034-7450. El hecho de que la
esquizofrenia y el trastorno bipolar, adems de persentar factores de riesgo
comunes, son enfermedades heterogneas, justifica la frecuente obtencin de
resultados contradictorios en los estudios. Asi, para algunos autores la
posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en primer
grado es diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco aumenta la
posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un familiar padece de
esquizofrenia (95). Sin embargo otros obtienen un incremento de
esquizofrenia entre los familiares de primer grado de muestras de pacientes
diagnosticados de trastorno bipolar. Valls V, Van Os J, Guillamat R,et al.
"Increased morbid risk for schizophrenia in families of in-patients with bipolar
illness". Schizophr Res. 2000 Apr 7;42(2):83-90.
107. Volver arriba van Os J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P
(Marzo 2005). The schizophrenia envirome. Current Opinion in
Psychiatry 18 (2): pp. 1415. PMID 16639166.
108. Volver arriba Mueser KT, McGurk SR (2004). Schizophrenia. The
Lancet 363 (9426): pp. 206372. doi:10.1016/S0140-6736(04)16458-
1. PMID 15207959.
109. Volver arriba Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (Marzo 2007).
Migration and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry 20 (2): pp. 111
115.doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
110. Volver arriba Schenkel LS; Spaulding WD, Dilillo D, Silverstein SM
(2005). Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships
with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive
deficits. Schizophrenia Research 76 (2-3): pp. 273
286.doi:10.1016/j.schres.2005.03.003. PMID 15949659.
111. Volver arriba Janssen; Krabbendam L, Bak M, Hanssen M, Vollebergh
W, de Graaf R, van Os J (2004). Childhood abuse as a risk factor for psychotic
experiences. Acta Psychiatrica Scandinavica 109: pp. 38
45. doi:10.1046/j.0001-690X.2003.00217.x. PMID 14674957.
112. Volver arriba Are child abuse and schizophrenia linked? (en ingls)
New scientist, Volumen 190, Nmero 2556. Consultado el 18 de julio de 2010.
113. Saltar a:
a

b
Bentall RP; Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran
R (2007). Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic
experiences. Br J Clin Psychol 46 (Pt 2): pp. 155
73.doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
114. Volver arriba Subotnik, KL; Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo,
SM and Mintz, J (2002). Are Communication Deviance and Expressed Emotion
Related to Family History of Psychiatric Disorders in
Schizophrenia?. Schizophrenia Bulletin 28 (4): pp. 71929. PMID 12795501.
115. Volver arriba Citado por Frederic Jameson en: Garzn Martnez,
Mara Teresa; Nydia Constanza Mendoza (2007). Mundos en disputa:
intervenciones en estudios culturales. Pontificia Universidad Javeriana.
p. 39. ISBN 9586839184.
116. Volver arriba Roudinesco, lisabeth (1993). La batalla de cien aos:
historia del psicoanlisis en Francia, Volumen 2. Editorial Fundamentos.
pp. 139140. ISBN 8424506448.
117. Volver arriba Viktor Tausk Trabajos Psicoanalticos, Ed. Gedisa, ISBN
84-7432-031-3
118. Volver arriba Helene Deutsch: Algunas formas de trastorno
emocional y su relacin con la esquizofrenia, en Revista de psicoanalisis, 1942,
vol. 25
119. Volver arriba Klein, Melanie; R. E. Money-Kyrle (2003). New
Directions in Psycho-Analysis: The Significance of Infant Conflict in the Pattern
of Adult Behaviour, Volumen 7. Routledge. p. 185. ISBN 0415264847.
120. Saltar a:
a

b

c
Sainsbury, M J (1978). Introduccin a la psiquiatra.
Ediciones Morata. pp. 207208.ISBN 8471120682.
121. Volver arriba Daniel Marcelli; Alain Braconnier (2005). Psicopatologa
del adolescente (2da edicin). Espaa: Elsevier. p. 345.ISBN 844581480X.
Consultado el 14 de abril de 2009.
122. Volver arriba Ferdinand RF, Sondeijker F, van der Ende J, Selten JP,
Huizink A, Verhulst FC (2005). Cannabis use predicts future psychotic
symptoms, and vice versa. Addiction 100(5): pp. 6128. doi:10.1111/j.1360-
0443.2005.01070.x. PMID15847618.
123. Volver arriba Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. (2007).
Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a
systematic review. Lancet 370 (9584): pp. 319-328. doi:10.1016/S0140-
6736(07)61162-3. PMID17662880.
124. Volver arriba Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). Reasons
for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev 27 (4): pp. 494
510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID17240501.
125. Volver arriba Solter, Vlasta et al. Estudio de la esquizofrenia
comrbida con la adiccin alcohlica. Eur J Psychiat (Ed. esp.) [online]. 2004,
vol.18, n.1 [citado 19 de junio de 2010], pp. 14-22. ISSN 1579-699X.
126. Volver arriba Garca Valencia, Jenny et al. Esquizofrenia y
neurodesarrollo. rev.colomb.psiquiatr. [online]. 2005, vol.34, n.1 [cited 2010-
07-02], pp. 63-76. ISSN 0034-7450.
127. Saltar a:
a

b
Angel-Guio, JE (2004). Perfil Dopaminrgico del
compuesto 2-aminoindano N-aralqul sustituido. AVFT23 (2): pp. 127-
135. ISSN 0798-0264. Consultado el 12 de abril de 2010.
128. Saltar a:
a

b
Weiten, Wayne (2006). Psicologa: tems y
variaciones (en espaol). Cengage Learning Editores. p. 587. ISBN 9706864938.
129. Volver arriba Toro Greiffenstein, Ricardo Jos; Luis Eduardo Yepes
Roldan (2004). Psiquiatra (en espaol). Corporacin para Investigaciones
Biolgicas. p. 135. ISBN 9589400760.
130. Volver arriba PARDO-GOVEA, Tatiana (2009). Aspectos
inmunogenticos del autismo: Revisin. Invest. cln 50(3): pp. 393-
406. ISSN 0535-5133. Consultado el 12 de abril de 2010..
131. Volver arriba Rojas G, Paula et al. (2009). Alteraciones metablicas
asociadas al uso de terapia antipsictica. Rev. md. Chile 137 (1): pp. 106-
114. doi:10.4067/S0034-98872009000100017. ISSN 0034-9887. Consultado el
12 de abril de 2010.
132. Volver
arriba http://jeb.biologists.org/content/216/1/127.full.pdf+html
133. Saltar a:
a

b
Cohen & Docherty (2004). Affective reactivity of speech
and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia
Research 69 (1): pp. 714.doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-
0. PMID 15145465.
134. Volver arriba Horan WP; Blanchard JJ (2003). Emotional responses
to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in
affective traits and coping.Schizophrenia Research 60 (2-3): pp. 271
83.doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
135. Volver arriba Barrowclough C; Tarrier N, Humphreys L, Ward J, Gregg
L, Andrews B (2003). Self-esteem in schizophrenia: relationships between
self-evaluation, family attitudes, and symptomatology. J Abnorm
Psychol 112 (1): pp. 929.doi:10.1037/0021-843X.112.1.92. PMID 12653417.
136. Volver arriba Birchwood M; Meaden A, Trower P, Gilbert P, Plaistow
J (2000). The power and omnipotence of voices: subordination and
entrapment by voices and significant others. Psychol Med 30 (2): pp. 337
44.doi:10.1017/S0033291799001828. PMID 10824654.
137. Volver arriba Smith B; Fowler DG, Freeman D, Bebbington P,
Bashforth H, Garety P, Dunn G, Kuipers E (2006). Emotion and psychosis: links
between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions
and hallucinations. Schizophrenia Research 86 (1-3): pp. 181
8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
138. Volver arriba Beck, AT (2004). A Cognitive Model of
Schizophrenia.Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3): pp. 281
88.doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
139. Volver arriba Bell V; Halligan PW, Ellis HD (2006). Explaining
delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive
Science 10 (5): pp. 21926. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004.PMID 16600666.
140. Volver arriba Freeman D; Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington
PE, Dunn G (2007). Acting on persecutory delusions: the importance of safety
seeking. Behaviour Research and Therapy 45 (1): pp. 89
99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014.PMID 16530161.
141. Volver arriba Kuipers E; Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G,
Bebbington P (2006). Cognitive, emotional, and social processes in psychosis:
refining cognitive behavioral therapy for persistent positive
symptoms. Schizophrenia Bulletin 32 (Suppl 1): pp. S24
31.doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
142. Volver arriba http://psychiatry.es/h/ha-hj-seccionesglosario-
46/2822-hiptesis-dopaminrgica-de-la-esquizofrenia.html
143. Volver arriba Silvia, Castells Molina; M. Hernndez-Prez
(2007).Farmacologa en enfermera (2da edicin). Elsevier, Espaa.
p. 187. ISBN 8481749931.
144. Saltar a:
a

b

c
Wiscarz Stuart, Gail; Michele T. Laraia (2006).Enfermera
Psiquitrica: Principios Y Prctica (8va edicin). Elsevier, Espaa.
p. 388. ISBN 8481749028.
145. Volver arriba Laruelle M; Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza
CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM,
Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). Single photon emission
computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine
release in drug-free schizophrenic subjects.Proceedings of the National
Academy of Sciences of the USA 93: pp. 9235
40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID8799184.
146. Saltar a:
a

b
Rosenzweig, Mark R.; S. Marc Breedlove, Neil V. Watson
y Ignacio Morgado (2005). Psicobiologa: una introduccin a la neurociencia
conductual, cognitiva y (2da edicin). Editorial Ariel. p. 641. ISBN 8434409208.
147. Volver arriba Orrison, William W. (2001). Neurorradiologa, Volumen
1. Elsevier, Espaa. p. 100. ISBN 8481745545.
148. Volver arriba Gimnez, Cecilio y Zafra, Francisco (2009). Hiptesis
glutamatrgica de la esquizofrenia.Miras Portugal, Mara Teresa.Rodrguez
Artalejo, Antonio (2009) Avances en Neurociencia: Neurotransmisores y
Patologas Nerviosas. pp:287-314
149. Volver arriba Jones HM; Pilowsky LS (2002). Dopamine and
antipsychotic drug action revisited. British Journal of
Psychiatry 181: pp. 271275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID12356650.
150. Volver arriba Kupfer, D. J.; D. A. Regier y M. B. First (2008). Agenda
de investigacin para el DSM-V (en espaol). Elsevier, Espaa.
p. 44. ISBN 8445812955.
151. Volver arriba Williams J., et al. (1996) Association between
schizophrenia and T102C polymorphism of the 5-hydroxy-triyptamine type 2a-
receptor gene. Lancet 347:1294. Consultado el 24 de junio de 2010
152. Volver arriba Konradi C; Heckers S (2003). Molecular aspects of
glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its
treatment. Pharmacology and Therapeutics 97 (2): pp. 153
79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID12559388.
153. Volver arriba Gimnez, Cecilio y Zafra, Francisco (2009). Hiptesis
glutamatrgica de la esquizofrenia.Miras Portugal, Mara Teresa.Rodrguez
Artalejo, Antonio (2009) Avances en Neurociencia: Neurotransmisores y
Patologas Nerviosas. pp:287-314
154. Volver arriba Coyle JT; Tsai G, Goff D (2003). Converging evidence
of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of
schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences 1003: pp. 318
27. doi:10.1196/annals.1300.020.PMID 14684455.
155. Volver arriba Tuominen HJ; Tiihonen J, Wahlbeck K (2005).
Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-
analysis. Schizophrenia Research 72: pp. 225
34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID15560967.
156. Volver arriba Kircher, Tilo; Renate Thienel (2006). Functional brain
imaging of symptoms and cognition in schizophrenia.The Boundaries of
Consciousness. p. 302. ISBN 0444528768.
157. Volver arriba Green MF (2006). Cognitive impairment and
functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical
Psychiatry 67 (Suppl 9): pp. 38. PMID 16965182.
158. Volver arriba Martha E. Shenton, Chandlee C. Dickey, Melissa
Frumin, y Robert W. McCarley. A review of MRI findings in schizophrenia (en
ingls). Schizophr Res; disponible en PMC 2010 Enero 27.
159. Volver arriba Steen RG, Mull C, McClure R, Hamer RM, Lieberman JA
(Junio 2006). Brain volume in first-episode schizophrenia: systematic review
and meta-analysis of magnetic resonance imaging studies. Br J
Psychiatry 188: pp. 5108. doi:10.1192/bjp.188.6.510. PMID 16738340.
160. Volver arriba Lieberman JA, Bymaster FP, Meltzer HY, Deutch AY,
Duncan GE, Marx CE, Aprille JR, Dwyer DS, Li XM, Mahadik SP, Duman RS,
Porter JH, Modica-Napolitano JS, Newton SS, Csernansky JG (Septiembre
2008). Antipsychotic drugs: comparison in animal models of efficacy,
neurotransmitter regulation, and neuroprotection. Pharmacol.
Rev. 60 (3): pp. 358403.doi:10.1124/pr.107.00107. PMID 18922967.
161. Volver arriba DeLisi LE (Marzo 2008). The concept of progressive
brain change in schizophrenia: implications for understanding
schizophrenia. Schizophr Bull 34 (2): pp. 312
21. doi:10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882.
162. Saltar a:
a

b
E.B. Tornese; A. Albanese; H. Konopka y E.
Albanese. Consideraciones sobre la anatoma cerebral en la esquizofrenia.
Parte II (en espaol). Revista Argentina de Clnica Neuropsiquitrica, 1: 479-
494, 1991. ltimo acceso 11 de junio de 2010.
163. Volver arriba Ellison-Wright I, Bullmore E (Marzo 2009). Meta-
analysis of diffusion tensor imaging studies in schizophrenia. Schizophr.
Res. 108 (1-3): pp. 310.doi:10.1016/j.schres.2008.11.021. PMID 19128945.
164. Volver arriba Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ,
Sonuga-Barke EJS (2008). Default-mode brain dysfunction in mental
disorders: a systematic review.Neurosci Biobehav
Rev. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002.PMID 18824195.
165. Volver arriba Thierry Bussire, Panteleimon Giannakopoulos,
Constantin Bouras, Daniel P. Perl, John H. Morrison, Patrick R. Hof. Progressive
degeneration of nonphosphorylated neurofilament protein-enriched
pyramidal neurons predicts cognitive impairment in Alzheimer's disease:
Stereologic analysis of prefrontal cortex area 9 (en ingls). ltimo acceso 11 de
junio de 2010. PMID: 12820162
166. Volver arriba Ferrero Rodrguez, Lis Mara et al. Algunas
caractersticas anatmicas del encfalo del esquizofrnico. Rev Cubana Invest
Biomd [online]. 2004, vol.23, n.3 [citado 11 de junio de 2010], pp. 163-168.
ISSN 0864-0300.
167. Volver arriba Benes FM, Sorensen I, Vincent SL, Bird ED, Sathi
M.Increased density of glutamate-immunoreactive vertical processes in
superficial laminae in cingulate cortex of schizophrenic brain (en ingls). Cereb
Cortex. 1992 Nov-Dec;2(6):503-12. ltimo acceso 11 de junio de 2010. PMID:
1282404
168. Saltar a:
a

b

c

d

e
Schultz SH, North SW, y Shields CG.Schizophrenia: A
Review (en ingls). Am Fam Physician. 15 de junio de 2007;75(12), pg 1821-
1829. ltimo acceso 14 de junio de 2010.
169. Volver arriba Peralta V; Cuesta MJ (2001). How many and which are
the psychopathological dimensions in schizophrenia? Issues influencing their
ascertainment (en ingls). Schizophrenia Research, 49(3), pg 26985.
doi:10.1016/S0920-9964(00)00071-2. ltimo acceso 11 de junio de
2010. PMID 11356588
170. Saltar a:
a

b

c
Wiener, Jerry M.; Mina K. Dulcan (2006). Tratado de
psiquiatra de la infancia y la adolescencia. Elsevier, Espaa. pp. 389
390. ISBN 8445814877.
171. Volver arriba American Psychiatric Association
(2000).Schizophrenia. Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 0-89042-
024-6. Consultado el 04-07-2008.
172. Volver arriba Manual Merck de Informacin Mdica para el Hogar
(2005-2008). Captulo 91: Esquizofrenia y delirio (en espaol). Consultado el
13 de junio de 2010.
173. Volver arriba Broome MR; Woolley JB, Tabraham P, Johns LC,
Bramon E, Murray GK, Pariante C, McGuire PK, Murray RM (2005). What
causes the onset of psychosis?.Schizophrenia Research 79 (1): pp. 23
34.doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
174. Volver arriba Lewis R (2004). Should cognitive deficit be a
diagnostic criterion for schizophrenia?. Journal of Psychiatry and
Neuroscience 29 (2): pp. 102113. PMID 15069464.
175. Volver arriba Brune M; Abdel-Hamid M, Lehmkamper C, Sonntag C
(2007). Mental state attribution, neurocognitive functioning, and
psychopathology: What predicts poor social competence in schizophrenia
best?. Schizophrenia Research 92 (1-2): pp. 151
9.doi:10.1016/j.schres.2007.01.006. PMID 17346931.
176. Volver arriba Sitskoorn MM; Aleman A, Ebisch SJH, Appels MCM,
Khan RS (2004). Cognitive deficits in relatives of patients with schizophrenia:
a meta-analysis. Schizophrenia Research 71 (2): pp. 285
295.doi:10.1016/j.schres.2004.03.007. PMID 15474899.
177. Volver arriba Kurtz MM (2005). Neurocognitive impairment across
the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia
Research 74 (1): pp. 15
26.doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
178. Volver arriba Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction
to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 163,
165. ISBN 0-7020-2627-1.
179. Volver arriba Andreasen, N. C.; Olsen, S.: (1982) Negative vs. Positve
Schizophrenia. Definition and validation. Archives of General Psychiatry, 1982
Jul; 39 (7): 789-794. Consultado el 12 de junio de 2010
180. Volver arriba Andreasen, N.C.: (1982) Negative Symptoms in
Schizophrenia. Definitions and reliability. Archives of General Psychiatry, 1982
Jul; 39 (7): 784-788. Consultado el 12 de junio de 2010
181. Volver arriba Andreasen, N.C.; (1995) Arndt, S.; y col.: Correlation
Studies of the Scale for the Assessment of Negative Symptoms and the Scale
for the Assessment of Positive Symptoms: an Overview and Update.
Psychopathology 1995; 28: 7-17 Consultado el 12 de junio de 2010
182. Volver arriba Liddle P. F.: The Symptoms of Chronic Schizophrenia: a
Re-examination of the Positive-Negative Dichotomy. British Journal of
Psychiatry 1987; 151: 145-151. Consultado el 12 de junio de 2010
183. Volver arriba Liddle P. F.: (1987) Schizophrenic Syndromes, Cognitive
Performance and Neurological Dysfunction. Psychological Medicine 1987; 17:
48-57 Consultado el 12 de junio de 2010
184. Volver arriba Liddle P. F.; (1990) Barnes, T. R. E.: Syndromes of
Chronic Schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1990; 157: 558-561.
Consultado el 12 de junio de 2010
185. Volver arriba Liddle, P. F.; Morris, D. L.: Schizophrenic Syndromes
and Frontal Lobe Performance. British Journal of Psychiatry 191; 158: 340-345.
Consultado el 12 de junio de 2010
186. Saltar a:
a

b
Lenzenweger M. F.; Dworkin R. H.; (1996) The dimensions
of schizophrenia phenomenology: Not one or two, at least three, perhaps
four (en ingls) British journal of psychiatry vol. 168, noAVR, pp. 432-440 ISSN
0007-1250 Consultado el 13 de junio de 2010 The inverse relationship
between the premorbid deficit dimension and the reality distortion is
particularly interesting, suggesting the possibility that higher levels of
premorbid social skills may moderate the degree of subsequent reality
distortion (or expression of such distortion) in schizophrenia. We emphasise,
however, that replication of our confirmatory factor analytic results is
warranted before any definitive conclusions regarding the generalisability of
this model can be drawn
187. Saltar a:
a

b
Kaymaz N., Van Os J. (2009) Murray et al. (2004)
revisited: is bipolar disorder identical to schizophrenia without developmental
impairment? (en ingls). Acta Psychiatr Scand 2009: 120; pg 249252. ltimo
acceso 11 de junio de 2010.
188. Volver arriba Shawn Christopher Shea (2003). Entrevista
psiquitrica(en espaol) (2da edicin). Espaa: Elsevier.
p. 340.ISBN 8481745960. Consultado el 13 de abirl, 2009.
189. Volver arriba Luis Agera Ortiz; Jorge Cervilla Ballesteros, Manuel
Martn Carrasco (2006). Psiquiatra geritrica (en espaol) (2da edicin).
Espaa: Elsevier. p. 491.ISBN 8445815792. Consultado el 13 de abirl, 2009.
190. Volver arriba Peralta, V. Cuesta, M. J.: Factor Structure and Clinical
Validity of Competing Models of Positive Symptoms in Schizophrenia.
Biological Psychiatry, 198; 4: 107-114. Consultado el 17 de junio de 2010
191. Volver arriba Vzquez-Barquero, J. L.; Lastra, I.; y col.: Patterns of
Positive and Negative Symptoms in First Episode Schizophrenia. British Journal
of Psychiatry 1996; 168: 693-701. Consultado el 17 de junio de 2010
192. Volver arriba Sntomas cognitivos de la esquizofrenia:
Green M F. What are the functional consequences of neurocognitive
deficits in schizophrenia? (en ingls). Am J Psychiatry 1996; 153: 321-
30. ltimo acceso 12 de junio de 2010. PMID: 10755673
Green M F, Kern R S, Braff D L, Mintz J. Neurocognitive deficits and
functional outcome inschizophrenia: are we measuring the right
stuff? (en ingls). Schizophr Bull 2000; 26:119-36. ltimo acceso 12
de junio de 2010. PMID: 8610818
Peuskens J, Demily C, Thibaut F. Treatment of cognitive dysfunction in
schizophrenia (en ingls). Clin Ther 2005; 27: S25-37. ltimo acceso 12
de junio de 2010.
Harvey P D, Howanitz E, Parrella M, White L, Davidson M, Mohs R C,
Hoblyn J, Davis K L. Symptoms, cognitive functioning, and adaptive
skills in geriatric patients with lifelong schizophrenia: a comparison
across treatment sites (en ingls). Am J Psychiatry 1998; 155: 1080-6.
ltimo acceso 12 de junio de 2010.
Hoff A L, Kremen W S. Neuropsychology in schizophrenia: an
update (en ingls). Curr Opin Psychiatry 2003; 16: 149-55. ltimo
acceso 12 de junio de 2010.
193. Saltar a:
a

b

c

d
Toro Greiffenstein, Ricardo Jos; Luis Eduardo Yepes
Roldan (2004). Psiquiatra. Corporacin para Investigaciones Biolgicas.
p. 143. ISBN 9589400760.
194. Saltar a:
a

b
LIEBERMAN JA. Neurobiology and the natural history of
schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2006 Oct;67(10):e14.
195. Volver arriba Addington J; Cadenhead KS, Cannon TD, Cornblatt B,
McGlashan TH, Perkins DO, Seidman LJ, Tsuang M, Walker EF, Woods SW,
Heinssen R (2007). North American prodrome longitudinal study: a
collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia
research.Schizophrenia Bulletin 33 (3): pp. 665
72.doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
196. Volver arriba Parnas J; Jorgensen A (1989). Pre-morbid
psychopathology in schizophrenia spectrum. British Journal of
Psychiatry 115: pp. 6237. PMID 2611591.
197. Volver arriba Amminger GP; Leicester S, Yung AR, Phillips LJ, Berger
GE, Francey SM, Yuen HP, McGorry PD (2006). Early-onset of symptoms
predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk
individuals. Schizophrenia Research 84 (1): pp. 67
76.doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
198. Volver arriba MINGOTE ADAN, Jos Carlos et al. El paciente que
padece un trastorno psictico en el trabajo: diagnstico y tratamiento. Med.
segur. trab. [online]. 2007, vol.53, n.208 [citado 15 de junio de 2010], pp. 29-
51. ISSN 0465-546X. doi: 10.4321/S0465-546X2007000300005.
199. Volver arriba Salin-Pascual, Rafael (2004). Neurobioquimica y
Psicofarmacologia de las enfermedades psiquiatricas. Lulu.com.
p. 283. ISBN 1409203824.
200. Volver arriba Lewis DA, Lieberman JA. Catching up on schizophrenia:
natural history and neurobiology (artculo completo disponible en ingls).
Neuron. 2000;28:32534. ltimo acceso 14 de junio de 2010. PMID: 11144342
201. Saltar a:
a

b
Inglott Domnguez R, Tourino Gonzlez R, Baena Ruiz E y
Fernndez Fernndez J. Intervencin familiar en la esquizofrenia: Su
diseminacin en un rea de salud (en espaol). Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq.
[online]. 2004, n.92 [citado 15 de junio de 2010], pp. 9-23. ISSN 0211-5735.
doi: 10.4321/S0211-57352004000400002.
202. Saltar a:
a

b
Curtis, Michael J.; Morley Sutter y Clive P. Page
(1998). Farmacologa integrada. Elsevier, Espaa. p. 106. ISBN 8481743402.
203. Volver arriba Ma Alvarenga, Sonia. La esquizofrenia en el
hogar(4ta edicin). Editorial Club Universitario. p. 109.ISBN 8484546624.
204. Volver arriba DSM-IV-TR Esquizofrenia
205. Volver arriba Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez
(1996).Esquizofrenia: fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la
rehabilitacin. Siglo XXI de Espaa Editores. p. 110.ISBN 8432309303.
206. Volver arriba Verdoux H, van Os J. Psychotic symptoms in non-
clinical populations and the continuum of psychosis. Schizophr Res. 2002;
54(12): 5965.
207. Volver arriba Johns LC, van Os J. The continuity of psychotic
experiences in the general population. Clinical Psychology Review, 2001; 21
(8):1125-41.
208. Volver arriba Peters ER, Day S, McKenna J, Orbach G. Measuring
delusional ideation: the 21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI).
Schizophr Bull, 2005; 30:1005-22.
209. Volver arriba Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Toward
reformulating the diagnosis of schizophrenia. Am J Psychiatry, 2000;157(7):
10411050.
210. Volver arriba McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L, Dakis J, Jackson
HJ, Flaum M, Harrigan S, McKenzie D, Kulkarni J, Karoly R. Spurious precision:
procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders. Am J
Psychiatry. 1995;152 (2): 2203.
211. Volver arriba BBC News Online. (9 de octubre de 2006).
Schizophrenia term use invalid. Disponible
en:http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6033013.stm
212. Volver arriba Asylum. CASL. Support the Campaign for Abolition of
the Schizophrenia Label. Disponible
enhttp://www.asylumonline.net/ Consultado el 23 de enero de 2007
213. Volver arriba Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese
perspective. World Psychiatry. 2004;5(1): 53-5.
214. Volver arriba BERMEJO B, Jos Carlos. Psiquiatra y lenguaje:
Filosofa e historia de la enfermedad mental. Rev. chil. neuro-psiquiatr.
[online]. 2007, vol.45, n.3 [citado 15 de junio de 2010], pp. 193-210. ISSN
0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272007000300004.
215. Volver arriba Campuzano, Mario; Enrique Guinsberg y Alejandro
Vainer (No 22, octubre 2004). Subjetividad Y Cultura: Una evaluacin actual de
la Antipsiquiatra. Plaza y Valdes. pp. 2935. ISBN 9707223839.
216. Volver arriba Glick ID, Suppes T, DeBattista C, Hu RJ, Marder
S.Psychopharmacologic treatment strategies for depression, bipolar disorder,
and schizophrenia (artculo completo disponible en ingls). Ann Intern Med.
2001;134:4760. ltimo acceso 8 de agosto de 2010.
217. Volver arriba Wyatt RJ, Green MF, Tuma AH. Long-term morbidity
associated with delayed treatment of first admission schizophrenic patients: a
re-analysis of the Camarillo State Hospital data. Psychol Med. 1997;27:261
8. PMID: 9089819 ltimo acceso 8 de agosto de 2010.
218. Volver arriba Lean ME, Pajonk FG. Patients on atypical antipsychotic
drugs: another high-risk group for type 2 diabetes(artculo completo
disponible en ingls). Diabetes Care. 2003;26:1597605. ltimo acceso 8 de
agosto de 2010.
219. Volver arriba Marder SR, Essock SM, Miller AL, Buchanan RW, Casey
DE, Davis JM, et al. Physical health monitoring of patients with
schizophrenia (artculo completo disponible en ingls). Am J Psychiatry.
2004;161:133449. ltimo acceso 8 de agosto de 2010.
220. Volver arriba Victor Tausk: Trabajos Psicoanalticos (On the origin of
the Influencing Machine in Schizophrenia), Ed. Gedisa,ISBN 84-7432-031-3
221. Volver arriba Harold Searles: Escritos Sobre Esquizofrenia, 1994, Ed.
Gedisa, ISBN 84-7432-104-2
222. Volver arriba III Congreso Nacional de la Asociacin Espaola de
Psiquiatra Privada.
223. Saltar a:
a

b
Schatzberg, Alan F.; Charles B. Nemeroff (2006).Tratado
de psicofarmacologa. Elsevier, Espaa. p. 985.ISBN 8445814265.
224. Volver arriba / Loxapina para la esquizofrenia. Consultado: 14-04-
2011
225. Volver arriba H.Gage, Fred; Kristen J. Brenna, Anthony Simone,
Jessica Jou, Chelsea Gelboin-Burkhart, Ngoc Tran, Sarah Sangar, Yan Li,
Yangling Mu, Gong Chen, Diana Yu, Shane McCarthy, Jonathan Sebat (13).
Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cells(en
ingls). Nature. ISSN 0028-0836.
226. Saltar a:
a

b

c
Gonzlez Hernndez, Ismary et al. Neurolpticos en el
tratamiento de la esquizofrenia paranoide del paciente hospitalizado. Rev
Cubana Farm [online]. 2008, vol.42, n.3 [citado 15 de junio de 2010], pp. 0-0.
ISSN 0034-7515.
227. Volver arriba Vzquez-Barquero, J.L. (2008). Nuevos enfoques para la
intervencin en primeros episodios de psicosis. Elsevier, Espaa.
p. 55. ISBN 8445818112.
228. Volver arriba Behrman, Richard E.; Robert M. Kliegman y Hal B.
Jenson (2004). Nelson Tratado de Pediatria (17ma edicin). Elsevier, Espaa.
p. 96. ISBN 8481747475.
229. Saltar a:
a

b
Hales, Robert E.; Stuart C. Yudofsky (2004). Tratado de
Psiquiatra Clnica (4ta edicin). Elsevier, Espaa. p. 417. ISBN 8445814788.
230. Saltar a:
a

b
Tourio Gonzlez, Rafael; Rafael Inglott Domnguez,
Ernesto Baena Ruiz y Jaime Fernndez Fernndez. Gua de intervencin
familiar en la esquizofrenia. Editorial Glosa, S.L. pp. 5356. ISBN 8474293022.
231. Volver arriba Coadyuvante Terapia Psicosocial, vase:
I. Caro Gabalda. El origen cultural de la integracin y del eclecticismo
en psicoterapia Psiquiatra Publica.Volumen 11, Nmero 1, Enero-
Febrero 1999. ltimo acceso 16 de juni de 2010.
Alejandro Florit-Robles. La rehabilitacin psicosocial de pacientes con
esquizofrenia crnica. Apuntes de Psicologa. 2006, Vol. 24, nmero 1-
3, pgs. 223-244. ltimo acceso 16 de junio de 2010. ISSN 0213-3334
Gesteira Ponce, Alejandro. Diseo y desarrollo de un programa de
farmacogentica en antipsicticos enfocado al tratamiento de la
esquizofrenia. Traslacin a la prctica clnica de la informacin
farmacogentica. Universidad de Santiago de Compostela. p. 43.
232. Volver arriba Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez
(1996).Esquizofrenia: fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la
rehabilitacin. Siglo XXI de Espaa Editores. pp. 169171. ISBN 8432309303.
233. Volver arriba Ruiloba, Julio Vallejo (2006). Introduccin a la
psicopatologa y la psiquiatra (6ta edicin). ElsevierEspaa.
p. 710. ISBN 8445816594.
234. Saltar a:
a

b

c
Garca Cabeza, Ignacio. Evolucin de la psicoterapia en
la esquizofrenia (en espaol). Rev. Asoc. Esp. Neuropsiq. [online]. 2008, vol.28,
n.1 [citado 5 de mayo de 2010], pp. 9-25. ISSN 0211-5735.
235. Volver arriba Bobadilla, Hernn y Fierro, Marco. Estimulacin
magntica transcraneana (EMT). Rev Colomb Psiquiatr. [online]. Oct./Dec.
2002, vol.31, no.4 [cited 05 August 2010], pg. 313-327. ISSN 0034-7450.
236. Volver arriba Marsiglia G, Italo. Depresin: Visin holstica de la
medicina interna. Gac Md Caracas. [online]. mar. 2008, vol.116, no.1 [citado
05 Agosto 2010], p.10-17. ISSN 0367-4762.
237. Volver arriba 6.Stromgren LS. Electroconvulsive Therapy in Aarhus,
Denmark, in 1984: Its Application in Nondepressive Disorders. Convuls Ther.
1988;4(4), pg 306-313. PMID: 11940980 ltimo acceso 6 de agosto de 2010.
238. Volver arriba Tharyan, P. Adams, C.E. (2005). Electroconvulsive
therapy for schizophrenia.. The Cochrane Database of Systematic
Reviews (2): pp. CD000076.doi:10.1002/14651858.CD000076.pub2. PMID 158
46598.
239. Saltar a:
a

b

c

d

e
The National Institute of Mental Health
(NIMH).Cmo pueden ayudar otras personas al paciente? (en espaol).
ltimo acceso 5 de mayo de 2010.
240. Volver arriba Aldaz, Jos Antonio; Carmelo Vzquez
(1996).Esquizofrenia: fundamentos psicolgicos y psiquitricos de la
rehabilitacin. Siglo XXI de Espaa Editores. pp. 208211. ISBN 8432309303.
241. Saltar a:
a

b
Wiscarz Stuart, Gail; Michele T. Laraia (2006).Enfermeria
Psiquiatrica: Principios Y Practica (8va edicin). Elsevier, Espaa. pp. 160
163. ISBN 18481749028|isbn= incorrecto (ayuda).
242. Volver arriba Manual de recursos de la OMS sobre salud mental,
derechos humanos y legislacin (8va edicin). World Health Organization.
2006. pp. 179183. ISBN 9243562827.
243. Volver arriba Saldaa, Javier (2001). Derechos del enfermo
mental(2da edicin). UNAM. p. 49. ISBN 9683690351.
244. Volver arriba Snchez Caro, Jess (2003). El consentimiento
informado en psiquiatra. Ediciones Daz de Santos. p. 263. ISBN 8479785381.
245. Volver arriba Davidson L, McGlashan TH (Febrero 1997). The varied
outcomes of schizophrenia. Canadian Journal of Psychiatry 42 (1): pp. 34
43. PMID 9040921.
246. Volver arriba Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, et al. (1996).
Factors influencing treatment response and outcome of first-episode
schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of
schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry 57 Suppl 9: pp. 5
9. PMID 8823344.
247. Saltar a:
a

b
Jobe TH, Harrow M (Diciembre 2005). Long-term
outcome of patients with schizophrenia: a review(PDF). Canadian Journal of
Psychiatry 50 (14): pp. 892900. PMID 16494258.
248. Volver arriba Harrow M, Herbener ES, Shanklin A, Jobe TH,
Rattenbury F, Kaplan KJ. Followup of psychotic outpatients: dimensions of
delusions and work functioning in schizophrenia. Schizophr Bull. 2004;30:147
61.
249. Volver arriba Hodgins S, Muller-Isberner R. Preventing crime by
people with schizophrenic disorders: the role of psychiatric services. Br J
Psychiatry. 2004;185:24550.
250. Volver arriba Esquizofrenia y el matrimonio:
Salokangas RK, Honkonen T, Stengard E, Koivisto AM. To be or not to
be marriedthat is the question of quality of life in men with
schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2001;36:38190.
Usall J, Araya S, Ochoa S, Busquets E, Gost A, Marquez M; for the
Assessment Research Group in Schizophrenia (NEDES). Gender
differences in a sample of schizophrenic outpatients. Compr
Psychiatry. 2001;42:3015.
Hutchinson G, Bhugra D, Mallett R, Burnett R, Corridan B, Leff J.
Fertility and marital rates in first-onset schizophrenia. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol. 1999;34:61721.
Thara R, Srinivasan TN. Outcome of marriage in schizophrenia. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1997;32:41620.
251. Volver arriba Wyatt RJ, Green MF, Tuma AH. Long-term morbidity
associated with delayed treatment of first admission schizophrenic patients: a
re-analysis of the Camarillo State Hospital data. Psychol Med. 1997;27:2618.
252. Volver arriba Ramos Brieva, Jess Antonio (2002). Utilizacin de los
psicofrmacos en psiquiatra de enlace (en espaol).Elsevier, Espaa.
p. 196. ISBN 8445811010.
253. Volver arriba Saln-Pascual Rafael J, Delgado-Parra Vernica.Cambios
en el patrn de consumo de cigarrillos y la apetencia a la nicotina en pacientes
esquizofrnicos con parches de nicotina transdrmica Rev Mex Neuroci, 2006;
7(3): 200-205. ltimo acceso 3 de julio de 2010.
254. Volver arriba McCloughen, A (2003). The association between
schizophrenia and cigarette smoking: a review of the literature and
implications for mental health nursing practice (en ingls). International
journal of mental health nursing 12 (2): 11929. PMID 12956023
255. Volver arriba Hannerz H, Borg P, Borritz M (Septiembre 2001). Life
expectancies for individuals with psychiatric diagnoses.Public
Health 115 (5): pp. 32837.doi:10.1038/sj.ph.1900785. PMID 11593442.
256. Volver arriba Evins AE (1 de marzo de 2008). Nicotine Dependence
in Schizophrenia: Prevalence, Mechanisms, and Implications for
Treatment. Psychiatric Times 25 (3).
Bibliografa[editar]
Laing, Ronald D. (1981). Esquizofrenia y presin social (4 edicin). Tusquets Editores,
Barcelona. ISBN 84-7223-528-9.
Dr. Rosen, John N. (1975). Psicoanlisis directo: Tratamiento de las psicosis sin
medicamentos, Tomos I y II. Biblioteca Nueva, Madrid. ISBN 84-7030-245-0 y 84-7030-
257-4 |isbn= incorrecto (ayuda).
Cooper, David (1985). Psiquiatra y antipsiquiatra. Paids Ibrica, Barcelona. ISBN 84-
7509-356-6.
Szasz, Thomas (1973). El mito de la enfermedad mental La fabricacin de la locura: un
estudio comparativo de la inquisicin con el movimiento de salud mental. Editorial
Amorrortu. y La fabricacin de la locura: un estudio comparativo de la inquisicin con
el movimiento de salud mental. Editorial Kairs. 1981. ISBN 9788472450653.
Aldaz, Jos Antonio (1996). Esquizofrenia: Fundamentos psicolgicos y psiquitricos de
la rehabilitacin. Editorial Kairs. ISBN 9788432309304.
Laing, R. D. (1964). El yo dividido. Fondo de Cultura Econmica, Mxico. ISBN 84-375-
022-2 |isbn= incorrecto (ayuda).
Blasi, F. (2011). Scissioni parallele. L'estinzione della schizofrenia. Prefazione apocrifa di
Sergio Piro. Istituto Italiano per gli Studi Filosofici, Napoli; Italia
Download http://www.iisf.it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf. ISBN 978-88-7723-104-8.
Enlaces externos[editar]
Wikiquote alberga frases clebres de o sobre Esquizofrenia.
Todo sobre la esquizofrenia paranoide
Asociacin Madrilea de Amigos y Familiares de Personas con Esquizofrenia AMAFE.
Preguntas frecuentes sobre esquizofrenia (en espaol). NeuroPsi.com bajo licencia
de Creative Commons.
Documentacin de la Asociacin Catalana de Familiares y Enfermos de Esquizofrenia
PolygenicPathways Una base de datos de genes y factores ambientales de
riesgo (bacterias, virus, etc) implicados en la esquizofrenia (con traductor Google)
Esquizofrenia Asociacin Mundial para la Esquizofrenia y Trastornos Relacionados
(WFSAD)
nature.com: Esquizofrenia (en ingls)
MedlinePlus: Esquizofrenia
Se estn utilizando ya armas psicotrnicas?
EVestG: una medida de diagnstico para la esquizofrenia (en ingls
Francesco Blasi: "Scissioni parallele. L'estinzione della schizofrenia". Istituto Italiano per
gli Studi Filosofici, Napoli 2011 -ISBN 978-88-7723-104-8.
Download http://www.iisf.it/pubblicazioni/Blasi_S_P.pdf.
Categoras:
Esquizofrenia
Psiquiatra

También podría gustarte