El clera es una enfermedad infectocontagiosa, producida por el agente infeccioso Vibrio

cholerae.
Historia de la Enfermedad
El clera es una enfermedad que se conoce desde tiempos muy remotos. Ya 2400 aos A.C.
Hipcrates describi un cuadro clnico que se corresponde con el clera.
Se cree que el clera se origin en el Delta del Ro Ganges, en la India. En el siglo XIX verdaderas
oleadas pandmicas se propagaron desde el sur de Asia a muchas partes del mundo siguiendo las
rutas del comercio, peregrinacin y migracin. Durante esas pandemias en toda Europa y el
continente americano se produjeron grandes epidemias urbanas con elevadas tasas de
mortalidad.
En 1860, investigaciones efectuadas por John Snow y otros autores revelaron que los sistemas de
abastecimiento de agua contaminados con aguas residuales eran la principal va de transmisin
estudiados en Inglaterra . Gracias a este descubrimiento, mucho antes de que se identificara el
agente causal, el temor al clera epidmico recurrente dio lugar al movimiento de Reforma de
Saneamiento. . Luego Filippo Pacini , descubri gran cantidad de bacterias en forma de coma a las
que llam Vibrin Cholerae en el contenido intestinal de vctimas del clera en Italia en 1854
En los aos 80 del siglo XIX, merced al empeo de los organismos de salud pblica ya era posible
evitar la propagacin epidmica cuando desembarcaban en puertos de Amrica enfermos de
clera procedentes de pases afectados por la quinta pandemia (1882-1896). A mediados del siglo
XX, el clera haba quedado limitado a unos cuantos pases de Asia.
En 1961 una epidemia de enormes proporciones tuvo como punto de partida el sureste asitico;
ahora se sabe que ese fue el principio de la sptima pandemia causada por el biotipo El Tor, de
Vibrin Cholerae 01 toxignico, se propag rpidamente por Asia meridional, Oriente Medio y
Sureste de Europa, hasta llegar a frica en 1970.
Se habla de un numero de pandemias en total 8 las cuales han desencadenado numerosas
muertes por el virus de Vibrio Chrorelae.
1817 primera Pandemia en Asia, la cual se extendi a Turqua y pases rabes.
1826- 1851 comenz en India y afect Asia ,Europa e inclusive Amrica Central( Nicaragua)
1852- 1859 afect Asia, frica y Europa.
1863- 1879 afect Asia, Europa y Amrica (Nicaragua), Repblica Dominicana, Cuba.
1881- 1896 se extendi por Europa , Asia, frica, y Amrica (Estados Unidos).
1899 1923 comenz en el subcontinente indio y se extendi por frica ,Asia Menor, y
Europa, donde fue descubierto el serotipo El Tor por Gotschild en el contenido intestinal
de muertos por clera en el campo de cuarentena.
1961- 1966 de progresin lenta y la segunda a partir de los aos setenta , rpida. afect
Asia, frica, Europa y Amrica Latina .En esta ltima la diseminacin fue muy acelerada a
partir de enero de 1991 en que ocurrieron los primeros casos en Per.
1992 en Madrs y Bangladesh .Se extendi por el subcontinente indio y ocurrieron
epidemias en China, Tailandia y Malasia.


Triada epidemiolgica.
Ser humano.



Vibrin cholerae Alimentos y aguas contaminadas

Cadena epidemiolgica.











Agente causal.
Vibrin cholerae
Reservorio.
Ser humano.
Puerta de
salida.
Fecal.
Va de transmisin
Directa e Indirecta.
Puerta de
entrada.
Va oral.
Husped
susceptible
Hombre


Mecanismos de Accin
La diarrea acuosa caracterstica se debe a la accin de la toxina del clera, una potente entero
toxina protenica elaborada por el M.O. en el intestino delgado. Para que V. cholerae pueda
colonizar el intestino delgado y producir toxina del clera, primero debe reconocer, hacer frente y
atravesar diversos medios hostiles. El primero de ellos es el medio acido del estomago. V. cholerae
depende, en parte, de que el inoculo sea de gran tamao para que algunos M.O. puedan eludir los
efectos bactericidas de la acidez gstrica. Si resulta eficaz, V. cholerae debe atravesar a
continuacin la capa mucosa de la porcin superior del intestino delgado. La quimio taxis, la
movilidad y un conjunto de proteasas permiten que V. cholerae atraviese el gel que recubre el
epitelio intestinal. La fimbria corregulada por toxina (TCP), llamada as porque su sntesis es
regulada en paralelo con la de la toxina del clera, es esencial para la colonizacin intestinal por V.
cholerae. La toxina del clera, TCP y otros factores de virulencia diversos son regulados de
manera coordinada por ToxR. Esta protena modula la expresin de los genes de virulencia en
respuesta a seales ambientales, por medio de una cascada de protenas reguladoras. La
virulencia de V. cholerae es controlada por fenmenos de regulacin adicionales, entre ellos el
numero de elementos en la poblacin bacteriana (fenmeno denominado percepcin de qurum)
Una vez se ha establecido en el intestino delgado del ser humano, el M.O. produce la toxina de
clera, que se compone de una mitad enzimtica monmera (subunidad A) y de otra mitad de
unin pentamerica (subunidad B). El pentmero B se una al gangliosido GM1, un receptor
glucolipidico de la superficie de las clulas epiteliales para la toxina, y esta unin hace posible la
liberacin de la subunidad A al citosol. La subunidad A activada (A1) transfiere de una manera
irreversible la ADP-ribosa desde el di nucletido de nicotinamida y adenina a la protena especifica
de esta subunidad, que es el componente regulador de la ciclasa de adenilato que se une a
trifosfato de guanosina (GTP). La protena G ribosilada por difosfato de adenosina (ADP) regula al
alza la actividad de la ciclasa de adenilato; el resultado es la acumulacin intracelular de niveles
altos de monofosfato de adenosina (AMP) cclico. Por su parte, el AMPc inhibe el sistema de
entrada de sodio de las clulas de las vellosidades y activa el sistema de salida de cloruro en las
clulas de las criptas, lo que determina la acumulacin de cloruro en las clulas de las criptas, lo
que determina la acumulacin de cloruro sdico dentro de la luz intestinal. Como el agua se
mueve pasivamente para mantener la osmolaridad, se acumula un lquido isotnico en la luz
intestinal. Cuando el volumen de dicho liquido supera la capacidad de resorcin del resto del
intestino, se produce una diarrea acuosa. Si no se reponen de manera suficiente los lquidos y
electrolitos perdidos, se instaura el choque (a causa de la deshidratacin tan profunda) y la
acidosis (por la prdida de bicarbonato). Aunque la alteracin de la va de la ciclasa de adenilato es
el principal mecanismo por el que la toxina de clera causa un exceso de secrecin de liquidos, no
es el nico mecanismo que interviene. Cada vez es mayor el nmero de pruebas que indica que la
toxina de clera tambin potencia la secrecin intestinal a travs de las prostaglandinas y los
receptores de histamina nerviosos.

Los genes que codifican la toxina de clera (ctxAB) forman parte del genoma de un bacterilogo
denominado CTXO. El receptor de este fago sobre la superficie de cholerae es el TCP, factor
esencial para la colonizacin intestinal. Como cixAB forma parte de un elemento gentico mvil
(CTXO), la transferencia horizontal del fago puede ser la causa de la aparicin de nuevos
serogrupos toxigenicos de V. cholerae. Hay otra serie de genes importantes para la patogenecidad
de V. cholerae, como los genes que codifican la biosntesis de TCP, los que codifican los factores
accesorios de colonizacin y los que que regulan la expresin de los factores de virulencia, que
estn agrupados en uno o dos cromosomas de V. cholerae. Estos grupos de genes de la virulencia
se denominan islas de patogenecidad de V. cholerae. En otros patgenos bacterianos tambin se
observan agrupamientos similares de genes de la virulencia. Parece que estas islas de
patogenecidad se adquieren a travs de una transferencia gnica horizontal.
Vibrio cholerae 0139 Bengala guarda gran semejanza con las cepas 01 el tor de la sptima
pandemia y al parecer ha surgido a partir de ellas por transferencia gnica horizontal. Comparte
los atributos de virulencia y los mecanismos patognicos generales de los vibriones 01. De hecho
V. cholerae 0139 Bengala es prcticamente idntica a las cepas de V. cholerae 01 el tor de la
sptima pandemia, excepto por dos diferencias importantes: la produccin del nuevo
lipopolisacarido 0139 y una capsula de polisacrido de antgeno 0, vinculada inmunolgicamente
con el. El encapsulamiento no es una caracterstica de las cepas 01 y puede explicar la resistencia
de las cepas 0139 al suero humano in vitro, as como el desarrollo de bacteriemia de 0139.
Tratamiento
El clera es una enfermedad que puede tratarse fcilmente este sigue siendo considerado por
muchos una amenaza mortal y muy contagiosa que puede propagarse a travs del comercio
internacional de alimentos.
El objetivo del tratamiento seria restablecer los fluidos y electrolitos a travs de la hidratacin
Hidratacin:
Existen diversos protocolos de re-hidratacin, pero lo bsico es reconocer el grado de
Deshidratacin para seleccionar adecuadamente la va de administracin de fluidos en el 80% de
los casos, la administracin de solucin de hidratacin oral es eficaz y
Suficiente con soluciones que contengan glucosa y electrolitos.
La hidratacin va endovenosa (EV) se reserva para los casos graves con deshidratacin severa y en
aquellos que no toleran la hidratacin por va oral.
La fase inicial de rehidratacin se debe realizar en 2 a 4 horas para continuar con una
Historia Natural de la Enfermedad









Epidemia de clera en Londres
John Snow (1813-1858)
John Show era un medico ingls, considerado el padre de la epidemiologia moderna quien
demostr que el clera era trasmitido por materias fecales. El formulo una hiptesis que logro
comprobar y explicar la conducta de una enfermedad desconocida hasta los aos 1820 incluyendo
su mecanismo de trasmisin y formulando recomendaciones para su control.
Realizo pruebas convincentes sobre la trasmisin del clera, ejemplo claro del cual tomo informe
fue de la muerte de la esposa de un obrero de apellido Barnes en New Leigham Road, Streatham,
quien das atrs haba muerte su hijo de una enfermedad intestinal. La mama de la seora Barnes
quien viva en Tockwith comunidad sana atendi a su hija dos das lavndole la ropa blanca y
cuidndola quien aparentemente en buen estado de salud regreso a Tockwith pero en el
camino enfermo y cay en colapso, y se atendi con enfermera que das despus muri. Todos
estos hechos demuestran los diferentes mtodos de transmisibilidad del clera y se acepta que es
una enfermedad contagiosa o trasmisible y que debe propagarse a travs de efluvios que emana el
enfermo hacia el medio que lo rodea y que penetran en los pulmones de las personas que lo
inhalan.
El brote ms terrible de clera ocurri en la calle Broad en donde ocurrieron 500 casos fatales en
el lapso de 10 das. Esta mortalidad nunca haba ocurrido en el pas ya que su aparicin fue muy
rpida y se presentaron caso de fallecimientos en cuestin de horas, muchos abandonaron sus
casas y otros hogares fueron cerrados al morir sus propietarios, al avanzar los das las calles estaba
casi desiertas con solo una cuarta parte de los habitantes.
Tan pronto John Snow se entero de la existencia y propagacin del clera pens en la
contaminacin del agua en el pozo de bomba mas frecuentado de la calle Broad, la cual al
examinar el agua el tres de septiembre encontr impureza de naturaleza orgnica en forma de
partculas blancas. Investigaciones posteriores demostraron situaciones o agentes comunes que
pudieran demostrar el rpido incremento circunscrito a una localidad.





Caso del Golden Square



Fecha N de
Ataques
fatales
muertes
Agosto 19 1 1
20 1 0
21 1 2
22 0 0
23 1 0
24 1 2
25 0 0
26 1 0
27 1 1
28 1 0
29 1 1
30 8 2
31 56 3
Septiembre 1 143 70
2 116 127
3 54 76
4 46 71
5 36 45
6 20 37
7 28 32
8 12 30
9 11 24
10 5 18






Fecha N de
Ataques
Fatales
Muertes
11 5 15
12 1 6
13 3 13
14 0 6
15 1 8
16 4 6
17 2 5
18 3 2
19 0 3
20 0 0
21 2 0
22 1 2
23 1 3
24 1 0
25 1 0
26 1 2
27 1 0
28 0 2
29 0 1
30 0 0
Fecha
desconocido
45 0

Totales 616 616


Medidas de Tendencia Central

Tasa de Ataque
Tasa de ataque


x1000 Tasa de Ataque=

x100 R/=19.6%
Tomaron Agua


x1000 Tasa de Ataque=

x100 R/=58%
No tomaron Agua


x1000 Tasa de Ataque=

x100 R/=0.7%
Riesgo Relativo


x1000 Tasa de Ataque=

x100 R/=82.9%

Tasa de Mortalidad
Tasa de Mortalidad


x1000 Tasa de Ataque=

x1000 R/=687.5
Porcentaje de mortalidad


x100 Tasa de Ataque=

x100 R/=76.2%
Tratamiento
Hidratacin de mantencin
Sueros:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del da puede aportar una
cantidad importante.
Intravenosa: ideal para reponer altos volmenes de lquidos, en especial en pacientes con
deshidratacin moderada o grave o en estado de shock hipovolmico, o si es imposible la
hidratacin del paciente por va oral.
Antibiticos (azitromicina)
El uso de antibiticos reduce la duracin del cuadro diarreico en un 50% y se recomienda para
pacientes con diarrea moderada o severa. Estn indicados para erradicar la bacteria, pero, el
manejo inicial del paciente est basado en la reposicin enrgica de lquidos, ya que la
deshidratacin es la que puede llevar a la muerte del paciente.

UNIVERSIDAD CATOLICA REDEMTORIS MATER
Facultad de Ciencias Mdicas
Epidemiologia Bsica
Integrantes:
Erick Muoz Torrez 20120023
Sal Cruz Gutirrez 20120392
Camilo Calero Cortez 20120195
Jos Feliciano M 20120059
Ricardo Alguera C 20120348
Kenith Mercado B 20120331
Sergio Barquero 2012
Gruchenska Grande 2009
Tema a Exponer:
El clera- Medidas de tendencia Central
Fecha de entrega:
Lunes 28 de Octubre del 2013

Profesor: Dr. Jairo Campos Valerio