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Ao de las Cumbres Mundiales en el Per

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLICO



HEPATITIS VIRAL
ESPECIALIDAD : FISIOTERAPIA Y REHABILITACIN
PROFESOR : MARTN MONTERROSO CORONADO
CURSO : PATOLOGA
ALUMNA : _______________
TURNO : MAANA
AULA : O-40
CICLO : III
LIMA PER
2008
1
2
DEDICATORIA
Va dedicado a todas las personas que
me apoyan en mi carrera acadmica y
a los profesores del Instituto
Arzobispo Loayza.
3
NDICE
Pg.
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3+ 4I/I%L%1&A)))))))))))))))))))))))))))))))))))) 25
C+ PA!%L%1&A))))))))))))))))))))))))))))))))))))) 67
HEPATITIS VIRAL
C.2. #$4I'ICI(')))))))))))))))))))))))))))))))) 67
C.6. $!I,%L%1&A))))))))))))))))))))))))))))))) 62
C.8. $!I%L%1&A)))))))))))))))))))))))))))))))) 62
C.*. $PI#$,I%L%1&A)))))))))))))))))))))))))))) 68
C.5. PA!%1$'IA))))))))))))))))))))))))))))))) 6*
C.-. ,A'I4$/!ACI%'$/ CL&'ICA/))))))))))))))))) 65
C.9. $:,$'$/ A":ILIAR$/)))))))))))))))))))))) 6-
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3I3LI%1RA4&A))))))))))))))))))))))))))))))))))))). *-
5
INTRODUCCIN
Las >ltimas dos dcadas? @an sido testigos de una eAplosiBn de
conocimientos acerca de la @epatitis CDrica? un importante problema? que
afecta a Carios cientos de millones de personas en todo el mundo causando
una morbilidad y mortalidad considerable en la poblaciBn @umana? tanto por
una infecciBn aguda como por las secuelas crBnicas? que incluyen? en al
menos tres de los tipos de infecciBn? la @epatitis crBnica? la cirrosis y el
cncer @eptico primario? una de las diez ms frecuentes en todo el mundo.
La @epatitis Ciral aguda es una infecciBn sistmica de origen Ciral? que
afecta @Dgado de forma predominante? produciendo grados diferentes
de necrosis e inflamaciBn de los @epatocitos. Los Cirus de la @epatitis
aguda pueden diCidirse fundamentalmente en dos gruposE los Cirus
principales de la @epatitis? cuyo alfabeto eAistente incluye una lista de
Cirus patBgenos independientes FCirus A? 3? C? # y $? asD como los Cirus de
la @epatitis F'% A? '% $+ y los Cirus secundarios? como el
CitomegalaCirus? el $pstein 3arr? el Cirus de la Varicela Goster? del 0erpes
simple? AdenoCirus? CoAsacHie? del dengue @emorrgico @asta $ABticos
como ,arburg? Lassa? $bola? los de la fiebre del Calle del Rift y del
Crimean FCongo+. A cuyas afecciones no se le denomina @epatitis Ciral.
ClDnicamente no eAisten grandes diferencias entre las distintas formas
etiolBgicas de 0epatitis? sin embargo pueden ser descritas Carias formas
clDnicas de manifestarse la entidad? siendo la forma prolongada una de las
que mas preocupa no solo al enfermo sino tambin al mdico que lo asiste.
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A!- ANATOMA
ANATOMA MACROSCPICA DEL HGADO
$l @Dgado est localizado en la regiBn del @ipocondrio derec@o del abdomen
Fnormalmente no sobrepasa el lDmite del reborde costal+? llenando el espacio
de la c>pula diafragmtica? en donde puede alcanzar @asta la quinta costilla?
y se relaciona con el corazBn a traCs del centro frnico? a la izquierda de la
caCa inferior.
'ormalmente es blando y depresible? y est recubierto por una cpsula
fibrosa. /obre esta cpsula fibrosa se aplica el peritoneo en la mayor parte
de la superficie del @Dgado FeAcepto en el rea desnuda del @Dgado+.
M"#$%&#'()#"*+,-+ est diCidido en cuatro lBbulosE
2. LBbulo derec@o? el ms Columinoso.
6. LBbulo izquierdo? eAtendido sobre el estBmago.
8. LBbulo cuadrado? en la base? de menor tamaIo que los anteriores?
entre la fosa de la CesDcula biliar y el ligamento redondo.
*. LBbulo caudado? situado en la parte posterior de la base del @Dgado?
entre el surco de la Cena caCa inferior y la fisura del ligamento
Cenoso.
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ClDnicamente? y quir>rgicamente sobre todo? se emplea el concepto de
segmento @eptico? basndose en las diCisiones arteriales y en el @ec@o de
que @aya pocas anastomosis entre segmentos. /i miramos por la cara
antero.superior el @Dgado podemos distinguir de derec@a a izquierda un
segmento posterior? en el borde del lado derec@o? seguido de un segmento
anterior? un segmento medial y un segmento lateral que forma el lDmite
izquierdo.
$l @Dgado se relaciona principalmente con estructuras situadas al lado
derec@o del abdomen? muc@as de las cuales deJan una impresiBn en la cara
inferior del lBbulo derec@o del @Dgado. AsD tenemos de atrs a adelante la
impresiBn cBlica? la impresiBn duodenal? pegada a la fosa cDstica? y la
impresiBn renal? menos marcada. $n la cara inferior del lBbulo izquierdo
estn la impresiBn gstrica y la escotadura del esBfago en el borde
posterior. Las relaciones con el diafragma y con el corazBn completan los
Brganos Cecinos al @Dgado.
La base del @Dgado da entrada al @ilio @eptico? que no es sino la zona de
entrada del omento FepiplBn+ menor con la Cena porta? la arteria @eptica y
la salida del conducto @eptico. $l omento FepiplBn+ menor FfiJado en una
prominencia de la cara inferior denominada tubrculo omental+ reCiste el
fondo de los surcos de la base del @Dgado Fsurco del ligamento Cenoso? surco
del ligamento redondo+ y alcanza el borde posterior de la cara inferior? en
donde el peritoneo que lo recubre pasa a reCestir el diafragma y la pared
posterior formando el ligamento @epatorrenal. Por delante el peritoneo
reCiste la cara diafragmtica @asta su lDmite superior? en donde salta a
reCestir la cara abdominal del diafragma. $ntre los dos repliegues de
peritoneo que saltan de la superficie del @Dgado al diafragma queda
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comprendida la cara desnuda del @Dgado? zona en la que el peritoneo no
recubre la cpsula @eptica. Por esta zona la caCa inferior se relaciona con
el @Dgado y recibe las Cenas @epticas.
$n la cara diafragmtica se encuentra el ligamento falciforme? el cual se
eAtiende @asta alcanzar la zona umbilical. Por su borde libre corre el
ligamento redondo del @Dgado Frestos de la Cena umbilical embrionaria+. $ste
resto de la Cena umbilical se unen a las Cenas subcutneas periumbilicales
que irradian desde el ombligo? las cuales drenan en la Cena ilDaca eAterna y
finalmente en la caCa inferior. $n casos patolBgicos con @ipertensiBn portal
estas Cenas se dilatan formando el fenBmeno de la cabeza de medusa.
$l ligamento falciforme puede ser considerado como los restos del
mesogastrio Central Fen la porciBn no desarrollada del septum transCersum
por la inCasiBn embrionaria del brote duodenal+ que se eAtiende por el
mesogastrio Central y que contribuye a la formaciBn del @Dgado. $ste
ligamento? al llegar a la parte posterior de la cara diafragmtica del @Dgado
se diCide en dos @oJas? dando lugar al ligamento coronario FlDmite superior
del rea desnuda del @Dgado+. Cada una de estas @oJas se dirige @acia cada
uno de los bordes derec@o e izquierdo del @Dgado? en donde se una a la @oJa
peritoneal de la cara Cisceral del @Dgado que se refleJa sobre el diafragma?
formando los ligamentos triangulares derec@o e izquierdo Fste >ltimo ms
definido que el derec@o+.
La estructura del @Dgado Ca a seguir estrec@amente las diCisiones de la Cena
porta. !ras la diCisiBn en ramos segmentarios? las ramas de la Cena porta?
acompaIadas de las de la arteria @eptica y de las diCisiones de los
conductos @epticos? se encuentran Juntos en el espacio porta FCena
interlobulillar? arteria interlobulillar y conductillos interlobulillares+.
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C)$#./"#)', &",0.1,+" 2+/ 310"2%
La circulaciBn @eptica es de carcter centrDpeta y est formada por el
sistema porta y la arteria @eptica. $l sistema porta constituye el 97.95K
del fluJo sanguDneo F25 mlLmin+ y contiene sangre poco oAigenada y rica en
nutrientes proCeniente del tracto gastrointestinal y bazo. La circulaciBn
general depende de la arteria @eptica? rama del tronco celDaco? que
contiene la sangre oAigenada FirrigaciBn nutricia+.
Cada espacio porta se encuentra en la confluencia de los lobulillos @epticos?
que son formaciones ms o menos @eAagonales de clulas @epticas y que
posee en el centro la Cena centrolobulillar. La confluencia de Cenas
centrolobulillares da lugar a las Cenas @epticas? que finalmente drenan en
la Cena caCa inferior. Por lo tanto? la sangre rica en nutrientes de la
absorciBn intestinal FCena porta+ y en oADgeno Farteria @eptica+ se mezclan
en los sinusoides @epticos Fespacios entre @epatocitos+? para elaborar los
metabBlicamente y sinterizar las sales biliares. 4enBmenos infecciosos?
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tBAicos? inflamatorios? etc.? desestructuran los lobulillos @epticos y los
espacios porta? conduciendo a la @ipertensiBn portal porque este fluJo
Cascular est obstaculizado.
D$+,"4+ /),56-)#% 2+/ 310"2%
$l drenaJe linftico del @Dgado corre a cargo de Casos que desembocan @acia
la caCa inferior o @acia los MMganglio @epticos+ que siguen el recorrido
inCerso de la arteria @eptica.
I,+$7"#)', 2+/ 310"2%
$l @Dgado recibe sus nerCios del pleAo solar? del neumogstrico izquierdo y
derec@o y tambin del frenico derec@o por medio del pleAo diafragmtico.
$l aporte nerCioso tambin le proCiene del pleAo celDaco que inerCa al
@eptico? mezcla de fibras simpticas y parasimpticas. $stos nerCios llegan
al @Dgado Junto a la arteria @eptica.
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ANATOMA MICROSCPICA DEL HGADO
$l teJido @eptico es un teJido estable. Presenta una gran capacidad de
regeneraciBn en respuesta a estDmulos eAternos? como lesiones o procesos
tumorales. /in embargo las lesiones crBnicas como el alco@olismo e
infecciones @epticas implican una prdida constante y prolongada del
parnquima sin eAistir proliferaciBn compensatoria. Como resultado el
parnquima @eptico es reemplazado por teJido fibroso y ac>mulos de grasa
produciendo asD cirrosis.
$l parnquima @eptico est formado porE
L%8./)//%& 3+(6-)#%&E son subunidades irregularmente @eAagonales
formadas por lminas fenestradas de @epatocitos que se disponen en
forma radiada en torno a una Cena central o Cena centrolobulillar?
ubicada en el centro del lobulillo.
E&("#)%& (%$-" % -$1"2"&E son reas triangulares situados en los
ngulos de los lobulillos @epticos? constituidas por un estroma
conJuntiCo laAo? que contienen en su interior una rama de la arteria
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@eptica? una rama de la Cena porta? un capilar linftico y un
conductillo biliar. La bilis producida por los @epatocitos se Cierte en
una red de canalDculos dentro de las lminas de @epatocitos y fluye en
forma centrDpeta al lobulillo @acia los conductillos biliares de los
espacios porta.
S),.&%)2+& 3+(6-)#%&E son capilares que se disponen entre las lminas
de @epatocitos y donde confluyen desde la periferia de los lobulillos
las ramas de la arteria @eptica y Cena porta. La sangre fluye desde
las trDadas a la Cena central? circulando en forma centrDpeta. La pared
de los sinusoides est formada por una capa discontinua de clulas
endoteliales fenestradas que carecen de membrana basal. $n los
sinusoides confluyen la circulaciBn @eptica y porta. $stos drenan su
contenido a la Cena @eptica central? de sta a las Cenas @epticas
derec@a e izquierda y finalmente a la Cena caCa inferior.
E&("#)% 2+ D)&&+E es un estrec@o espacio perisinusoidal que se
encuentra entre la pared de los sinusoides y las lminas de
@epatocitos? ocupado por una red de fibras reticulares y plasma
sanguDneo que baIa libremente la superficie de los @epatocitos. $n el
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espacio de #isse se produce el intercambio metabBlico entre los
@epatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa @eptica.
$n este espacio tambin se encuentran clulas almacenadoras de
grasa o clulas de Ito? de forma estrellada y funciBn poco conocida.
F#A'I$L ,%R$IRA+
C9/./"& 2+ :;(55+$E son macrBfagos fiJos pertenecientes al sistema
fagocDtico mononuclear que se encuentran ad@eridos al endotelio y
emiten sus prolongaciones @acia el espacio de #isse. /u funciBn es
fagocitar eritrocitos enCeJecidos y otros antDgenos. Adems act>an
como clulas presentadoras de antDgeno.
Los 3+("-%#)-%& constituyen alrededor del ;7K de la poblaciBn
celular del teJido @eptico. /on clulas polidricas con 2 B 6 n>cleos
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esfricos poliploides y nuclolo prominente. Presentan el citoplasma
acidBfilo con cuerpos basBfilos y son muy ricos en orgnulos. Adems
en su citoplasma contienen inclusiones de glucBgeno y grasa. La
membrana plasmtica de los @epatocitos presenta un dominio
sinusoidal con microCellosidades que mira @acia el espacio de #isse y
un dominio lateral que mira @acia el @epatocito Cecino. Las membranas
plasmticas de dos @epatocitos contiguos delimitan un canalDculo
donde ser secretada la bilis. La presencia de m>ltiples orgnulos en
el @epatocito se relaciona con sus m>ltiples funciones? como son la
sDntesis de proteDnas Falb>mina? fibrinBgeno y lipoproteDnas del
plasma+? el metabolismo de @idratos de carbono? la formaciBn de bilis?
el catabolismo de frmacos y tBAicos y el metabolismo de lDpidos?
purinas y gluconeognesis.

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B< FISIOLOGA
$l @Dgado es un Brgano muy Cerstil. $labora bilis? almacena glucBgeno?
@ierro? cobre? Citamina A? muc@as de las Citaminas del compleJo CitamDnico
3? y Citamina #. Produce alb>mina y otras proteDnas? muc@as de stas son
esenciales para la coagulaciBn normal de la sangre Fprotrombina y
fibrinBgeno+ y una sustancia anticoagulante que es la @eparina.
#ebido a la multiplicidad y Cariabilidad de funciones @epticas? la mediciBn
de estas actiCidades es complicada. Las pruebas de funciBn @eptica ms
usadas son la determinaciBn de la bilirrubina? alb>mina y el tiempo de
protrombina. $l niCel srico de bilirrubina mide la conJugaciBn y eAcreciBn
@eptica? en cambio el niCel de alb>mina y el tiempo de protrombina se
relacionan con la sDntesis de proteDnas. La integridad del @epatocito se
eCal>a a traCs de la mediciBn de la Aspartato Aminotransferasa FA/!+ y
Alanino Aminotransferasa FAL!+? y es por esto que se eleCan en la necrosis
de las clulas @epticas. La disfunciBn @eptica es la alteraciBn de
cualquiera de estos patrones.
=< E/"8%$"#)', 2+ /" B)/)&E
Produce entre -77 y 2677 ml por dDa. /e constituye principalmente por
agua? pero adems contiene sales biliares Fcidos biliares+? glucuronato de
bilirrubina? fosfolDpidos? lecitina? electrolitos F'aN y 0C%8+? colesterol e
IgA.
La bilis tiene circulaciBn entero@eptica. $sta consiste en que la bilis se
Cierte en el duodeno mediante la contracciBn Cesicular. $n el intestino
delgado lleCa a cabo su acciBn emulsificadora de grasas. $n el Dleon terminal?
una parte de los cidos biliares es eliminada por las @eces F27K+ y otra
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porciBn de los cidos es reabsorbida. Los que regresan al @Dgado lo @acen
por la sangre de la Cena porta y son captados Cidamente por los
@epatocitos ColCiendo a ser secretados al canalDculo biliar? formando parte
de la bilis. Las sales biliares son resintetizadas en el retDculo
endoplasmtico liso FR$L+ de los @epatocitos.
< D+0$"2"#)', 2+ 3%$*%,"&:
Los @epatocitos endocitan y degradan las @ormonas y? posteriormente sin
ser modificadas? las trasladan al canalDculo biliar. Luego llegan @asta la luz
del tubo digestiCo y son digeridas. !ambin pueden ser descargadas en
endosomas tardDos para ser degradadas por enzimas lisosBmicas.

>< D+-%?)5)#"#)', 2+ -%?),"& @ 56$*"#%&.
$l @Dgado tambin depura muc@os frmacos y segrega bilirrubina Fproducto
de la degradaciBn de la @emoglobina+? y muc@as otras sustancias? incluyendo
enzimas. $l endotelio que tapiza los sinusoides est proCisto de poros o
fenestraciones que permiten el pasaJe de la mayor parte de las proteDnas
del plasma @acia el espacio de #isse. #e esta forma las molculas se ponen
en contacto directo con la membrana @epatocitaria y pueden difundir o ser
transportadas actiCamente al interior del @epatocito.
$n el retDculo endoplasmtico liso de los @epatocitos eAiste una enzima
llamada oAidasa de acciBn miAta. Osta metila? conJuga u oAida distintos
frmacos y toAinas? y de esta forma los inactiCan. Cuando se consume por
tiempo prolongado distintos frmacos? el R$L se @ipertrofia? aumentando
sus enzimas oAidantes. ,uc@as Ceces tambin son los peroAisomas los que
detoAifican.
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4< A/*"#+,"*)+,-% 2+ 7)-"*),"&E
$n los seres @umanos el @Dgado act>a como el principal depBsito de Citamina
A? tanto que podrDa preCenir su deficiencia por 27 meses. $l retinol
FCitamina A preformada+ se transporta del @Dgado a otros sitios del cuerpo
mediante una proteDna especDfica? la proteDna fiJadora de retinol FP4R+. La
carencia de sta proteDna puede influir en el estado de Citamina A y reducir
la sDntesis de la P4R.
!ambin almacena Faunque en cantidades menores+ Citamina 326 y Citamina
#? pudiendo preCenir su deficiencia por 26 y * meses respectiCamente.
A< M+-"8%/)&*% 2+ #"$8%3)2$"-%&:
Los @epatocitos? a diferencia de las clulas musculares y adipocitos? son
permeables a la glucosa? lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no
tiene efecto en la incorporaciBn de glucosa en este Brgano.
$stos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allD
almacenarlo como glucBgeno. $ste proceso permite al organismo mantener
niCeles normales de glucosa en la sangre Feuglicemia+. $l glucBgeno es
@idrolizado FglicogenBlisis+ por los @epatocitos en el caso que los niCeles de
glucosa disminuyan por debaJo de lo normal F@ipoglicemia+? transportando la
glucosa al espacio de #isse.
%tro proceso que pueden realizar los @epatocitos es la gluconeognesis.
$sta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes Fcomo
aminocidos+ u otros az>cares. $ste proceso mediado por la propia
concentraciBn de glucosa y por @ormonas FglucagBn? epinefrina e insulina+?
consiste en almacenar la glucosa eAcedente o bien liberarla.
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Ambos procesos se lleCan a cabo mediante la interconCersiBn al metabolito
de encruciJada de los carbo@idratos? que es la glucosa.-.fosfato F1-P+.
Cuando los niCeles de glucosa en sangre son eleCados FP- m,+ el @Dgado la
incorpora y transforma el 1-P para almacenarla posteriormente en forma
de glucBgeno Funa de las reserCas energticas de los animales+. La cantidad
de glucBgeno almacenada? solo puede mantener las necesidades de glucosa
por alrededor de - @.
B< M+-"8%/)&*% 2+ ($%-+1,"&:
$l @Dgado tambin degrada aminocidos FAA+? a Cariados intermediarios
metabBlicos. Los glucognicos son transformados a piruCato o
intermediarios del ciclo de los cidos tricarboADlicos? por eJemplo
oAaloacetato F%AA+ y por tanto son precursores glucognicos. Por el
contrario? los AA cetognicos? muc@os de los cuales tambin son
glucognicos? son transformados a cuerpos cetBnicos.
$n el @Dgado tambin se lleCa a cabo el ciclo de la urea? en el cual el cuerpo
desec@a el eAcedente de nitrBgeno que Ciene de los AA y el lactato?
producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en m>sculo? es utilizado
en el @Dgado para la gluconeognesis? lipognesis y fosforilaciBn oAidatiCa.
$l amonDaco es tBAico para el organismo. $ste es producto de la acciBn
bacteriana en el tubo digestiCo y de la deaminaciBn de aminocidos realizada
por los @epatocitos. $l @epatocito es capaz de conCertir este amoniaco en
urea.
19
C< M+-"8%/)&*% 2+ /1()2%&E
$n condiciones de requerimientos energticos eleCados. Los triglicridos
F!1+ son degradados a Ac.CoA que posteriormente es transformado en
cuerpos cetBnicosQ o bien? en la situaciBn contraria? los cidos grasos se
utilizan para sintetizar !1? que son finalmente almacenados en el teJido
adiposo como reserCa energtica.
4osfolDpidos? colesterol y cuerpos cetBnicos son almacenados en los
@epatocitos @asta que estos los descargan. $ste proceso se inicia cuando
llegan al @Dgado los quilomicrones. Los @epatocitos se encargan de
degradarlos en cidos grasos y glicerol. Los cidos grasos se usan para
sintetizar fosfolDpidos y colesterol.
$l @Dgado tambin produce lipoproteDnas de muy baJa densidad? que se
descargan en el espacio de #isse.
D< I,*.,%/'0)#":
Los @epatocitos no elaboran IgA? ya que estas son sintetizadas en la mucosa
digestiCa y desde a@D son transportadas al @Dgado. La IgA forma un compleJo
con un componente secretorio elaborado por el @Dgado? que permite que la
IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno.
Las clulas de RSpfer retiran de la sangre detritus Fdesec@os celulares+ y
eritrocitos CieJos o en mal estado. Adems retiran microorganismos
proCenientes del tubo digestiCo a traCs de la Cena porta? ya que los
opsonizan.
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C< PATOLOGA
HEPATITIS VIRAL
CE=!< DEFINICIN
La @epatitis Ciral es una enfermedad infectocontagiosa que desencadena
daIo @eptico difuso de intensidad Cariable? desde alteraciones mDnimas
F@epatitis anictrica+ @asta la necrosis masiCa aguda F@epatitis fulminante+.
La infecciBn est producida por Carios tipos de Cirus y por ello se
caracterizan la @epatitis A? 3? C? #? $? 4 y 1 seg>n el tipo de Cirus causante
en cada caso.
La H+("-)-)& A se contagia por CDa oral y fecal a traCs de ciertos
alimentos? agua o materiales contaminadosQ por su Ciremia eAtremadamente
breCe? la transmisiBn parenteral es de eAcepciBn. $ntre el contagio y la
apariciBn de sDntomas FperDodo de incubaciBn+ transcurren de 25 a 57 dDas.
La H+("-)-)& B se contagia por la sangre Fsangre o aguJas contaminadas+?
por el sudor? semen? saliCa o lgrimas y secreciones Caginales? a traCs de
@eridas o mucosas. !ambin se trasmite a traCs de la placenta al feto? y a
traCs de contactos seAuales.
La 0epatitis C y # son de parecidas caracterDsticas a la 3.
$l Cirus 0epatitis $ se transmite igualmente por CDa fecal.oral?
comprometiendo especialmente a adultos JBCenes y aparece en brotes
epidmicos por contaminaciBn de las fuentes de agua al beber. /e @an
descrito epidemias en ,Aico? India y $gipto? con frecuencia despus de
21
inundaciones proCocadas por lluCias? que @an arrastrado materia fecal a las
fuentes de agua.

C!!< ETIMOLOGA
H+("-)-)&: del griego TUV? TUWXY? @Dgado? y el sufiJo .itis? que indica
inflamaciBn.
V)$"/E #e CirusQ
C!>!< ETIOLOGA
La enfermedad puede ser causada porE
Infecciones de parsitos? bacterias o Cirus Fcomo la @epatitis A? 3 B
C+
#aIo @eptico por alco@ol? drogas u @ongos Cenenosos
"na sobredosis de acetaminofeno Fparacetamol+? que es rara pero
puede ser mortal
Clulas inmunitarias en el cuerpo que atacan el @Dgado y causan
@epatitis autoinmunitaria
%tros medicamentos que pueden causar daIo al @Dgado abarcan metildopa
Futilizado com>nmente para la @ipertensiBn arterial+? isoniazida para la
tuberculosis? medicamentos anticonCulsiCos Fcomo Calproato y fenitoDna+?
clorpromazina? amiodarona Fpara el ritmo cardDaco irregular+ y ciertos
antibiBticos Fincluyendo trimetoprima con sulfametoAazol y eritromicina+.
$n caso de ser necesario tomar algunos de stos? el mdico @ar un
seguimiento minucioso de la funciBn @eptica.
22
La enfermedad @eptica tambin puede ser causada por trastornos
@ereditarios? como la fibrosis quDstica y la enfermedad de Zilson? una
afecciBn que consiste en tener demasiado cobre en el cuerpo FdepBsitos de
cobre en eAceso en Brganos como el @Dgado+.
La @epatitis puede comenzar y resolCerse rpidamente F@epatitis aguda+ o
puede causar una enfermedad prolongada F@epatitis crBnica+. $n algunos
casos? se puede presentar un daIo @eptico progresiCo? insuficiencia
@eptica o incluso cncer del @Dgado.
La seCeridad de la @epatitis depende de muc@os factores? incluyendo la
causa del daIo @eptico y cualquier enfermedad subyacente que la persona
tenga. La @epatitis A? por eJemplo? generalmente es de corta duraciBn y no
conduce a problemas @epticos crBnicos.
Los factores de riesgo comunes abarcanE
"so de drogas intraCenosas
/obredosis de acetaminofenoE la dosis necesaria para causar daIo
est cerca de la dosis efectiCa? de manera que se debe tener cuidado
de tomarlo de acuerdo con las instrucciones. /e le debe preguntar al
mdico qu cantidad de acetaminofeno es segura en cada caso
particular. /i la enfermedad @eptica es seCera? el mdico tambin
puede solicitar que se eCiten ciertos medicamentos antinflamatorios.
InColucrarse en comportamientos seAuales arriesgados Fcomo tener
compaIeros seAuales m>ltiples y relaciones seAuales sin protecciBn+
Consumir alimentos contaminados
ViaJar a un rea donde ciertas enfermedades son comunes
23
ViCir en residencias de ancianos o centros de re@abilitaciBn
!ener un miembro de la familia que recientemente tuCo @epatitis A
Consumir o abusar del alco@ol
/er un receptor de un trasplante de Brgano
!ener VI0 o /I#A
0aber recibido una transfusiBn de sangre antes de 2<<7 Fel eAamen
de sangre para la @epatitis C no estaba disponible+
/er un recin nacido de una madre con @epatitis 3 o C Fpuede
transmitirse durante el parto+
/er trabaJador de la salud? incluso odontBlogo y @igienista dental?
debido al contacto con sangre
0acerse un tatuaJe
C!4!< EPIDEMIOLOGA
H+("-)-)& A - $ste tipo de 0epatitis es ms com>n en los niIos en
paDses en CDas de desarrollo? pero se Ce con frecuencia en adultos en
el mundo occidental. $ste Cirus es eAcretado en la materia fecal. $l
contacto directo con la materia fecal de una persona contaminada o la
contaminaciBn fecal indirecta de los alimentos? del abastecimiento de
agua? de los crustceos crudos? de las manos y de los utensilios puede
dar lugar a que suficientes cantidades del Cirus entren a la boca y
causen infecciones.
H+("-)-)& B . Osta es la forma ms com>n de @epatitis? con 877
millones de portadores en el mundo y 2.6 millones de portadores
estimados en los $stados "nidos. La 0epatitis 3 se propaga de Carias
24
maneras tales como de la madre al beb durante el nacimiento o
inmediatamente despus del nacimiento? a traCs del contacto seAual?
de transfusiones de sangre o de aguJas contaminadas.
AproAimadamente una tercera parte de los casos en la poblaciBn en
general resulta de fuentes desconocidas. $n las familias el Cirus se
puede tambin propagar de los adultos a los niIos.
H+("-)-)& C . ,s de 8.5 millones de americanos son portadores del
Cirus. La @epatitis C se propaga directamente de una persona a otra
CDa sangre o aguJas contaminadas. ,ientras que la transmisiBn seAual
y de madre a beb pueden ocurrir? estos modos de transmisiBn son
raros.
H+("-)-)& D . /e propaga principalmente a traCs de aguJas
contaminadas y de la sangre. La @epatitis # infecta solamente a
personas ya infectadas con la @epatitis 3 y se puede propagar por los
portadores de la @epatitis # y 3. Las personas que usan drogas CDa
intraCenosa son altamente susceptibles a este Cirus.
H+("-)-)& E . $s causada por un Cirus com>nmente encontrado en el
sudoeste de Asia? ,Jico y otros paDses subdesarrollados. Como la
@epatitis A? los Cirus de la @epatitis $ se eAcretan en la materia
fecal.
C!A< PATOGENIA
$l Cirus penetra por CDa oral llega al intestino y? a traCs de la mucosa
intestinal? pasa a la circulaciBn sanguDnea producindose una fase de Ciremia.
Por la circulaciBn es transportado al @Dgado? donde se replica
25
posteriormente se elimina del @Dgado y se eAcreta por las @eces donde
puede demostrarse su presencia o la del antDgeno.
$l mecanismo de acciBn se produce en 6 fasesE una fase con alta replicaciBn
Ciral? sin necrosis @epatocelular y con eliminaciBn del Cirus en @eces?
apariciBn de anticuerpos en suero y lesiBn celular.
!ras el periodo de incubaciBn? que oscila entre 27 y 87 dDas? el cuadro
comienza bruscamente con sDntomas comunes a los de todas las @epatitis?
puede durar de 2 a 8 semanas. Por >ltimo el periodo de conCalecencia? @asta
la normalizaciBn de los sDntomas @epticos? que puede durar semanas o
meses.
C!B< MANIFESTACIONES CLNICAS
A&),-%*6-)#": #onde la seroconCersiBn ocurre sin manifestaciones
clDnicas ni de laboratorio.
S.8#/1,)#" % A,)#-9$)#": Antecedentes de contacto y leCes
manifestaciones digestiCas con eleCaciBn de enzimas @epticas.
A0.2": Caracterizada porE
fiebre
prdida del apetito
malestar general con cansancio
nauseas? molestias de estBmago y CBmitos
dolor en la parte alta del abdomen
#espus de 6 a * dDas apareceE
coluria FcoloraciBn oscura de la orina+?
26
@ipocolia o acolia Fprdida de la pigmentaciBn de las
deposiciones+?
ictericia FcoloraciBn amarilla de piel y mucosas+?
@epatomegalia Faumento de tamaIo del @Dgado+ y
ocasionalmente
esplenomegalia Faumento del tamaIo del bazo+
Los sDntomas iniciales desaparecen entre el 5[ y <[ dDa? persistiendo la
ictericia? la cual comienza a regresar despus de la 6[ semana?
obserCndose una total recuperaciBn entre la 8[ y *[ semana en la mayorDa
de los casos. Alrededor de un 5K de los casos prolonga su sintomatologDa
por un periodo de 6 a 5 meses.
C!C< EFGMENES AUFILIARES
AntDgeno de superficie de @epatits 3 F03sAg+. Representa el primer
marcador Ciral presente en las pruebas de sangre despus de que el
paciente @a sido infectado y generalmente desaparece de la sangre
en uno o dos meses.
Anticuerpo central de la @epatitis 3 FAnti.03c+. 1eneralmente se
detecta dentro de una a dos semanas despus de la apariciBn del
antDgeno de superficie de la @epatitis 3. !anto el antDgeno de
superficie de la @epatitis 3 como el anticuerpo central persisten en
forma indefinida en la sangro de los pacientes que se @an recuperado
de la @epatitis 3.
Anticuerpo de superficie de la @epatitis 3 Fanti.03s+. $ste se
encuentra tanto en las personas que @an sido Cacunadas como en
27
aquellas que se @an recuperado de una infecciBn de @epatitis.
Los niCeles de las enzimas @epticas en la sangre pueden estar
eleCados debido al daIo @eptico.
Los niCeles de alb>mina pueden estar baJos y el tiempo de
protrombina puede ser prolongado debido a un trastorno @eptico
seCero.
C!D< TRATAMIENTO
La @epatitis aguda no necesita un tratamiento diferente al monitoreo
cuidadoso de la funciBn @eptica? midiendo las transaminasas sricas y
el tiempo de protrombina.
/Blo en casos muy raros de insuficiencia @eptica? se debe monitorear
al paciente en una unidad de cuidados intensiCos. #ebido a que el daIo
al @Dgado disminuye su capacidad para degradar las proteDnas? se debe
restringir la ingesta de stas y se debe administrar igualmente lactulosa
oral o neomicina para limitar la producciBn de proteDnas por parte de las
bacterias que se encuentran en el intestino. A los pacientes se los debe
monitorear @asta que se recuperen o @asta que parezca necesario un
trasplante de @Dgado? que es la >nica y definitiCa forma de curaciBn en caso
de insuficiencia @eptica.
$l tratamiento para la @epatitis crBnica se orienta @acia la reducciBn de la
inflamaciBn? sDntomas e infecciBn. Las opciones de tratamiento abarcan el
interferBn Fadministrado en inyecciBn+ al igual que lamiCudina y adefoCir
dipiCoAil Fadministrados en forma oral+. $l transplante de @Dgado se utiliza
para tratar la enfermedad @eptica @epatitis 3 crBnica en estado terminal.
28
C!H< EDUCACIN AL PACIENTE
2+ #eber eCitar el contacto seAual con una persona que padezca
@epatitis 3 crBnica o aguda.
6+ $l uso consistente y apropiado de condones tambin puede reducir la
transmisiBn a traCs del contacto seAual.
8+ La inmunizaciBn brinda la >nica y definitiCa protecciBn contra el Cirus.
*+ Los bebes recin nacidos de madres que en el momento tengan
@epatitis 3 aguda o @ayan tenido la infecciBn reciben una serie de
inmunizaciones especiales.
C!=0< PREVENCIN
V"#.,"&
Actualmente se dispone de Cacunas contra la @epatitis 3 obtenida mediante
tcnica de ingenierDa gentica y de una Cacuna frente a la @epatitis A
obtenida de Cirus muertos. La Cacuna de la @epatitis A se recomienda para
los adultos que deban CiaJar a zonas endmicas? pero es preCisible que se
amplDe su indicaciBn a grupos de riesgo Fpersonal sanitario? enfermeras
peditricas? etc.+. La Cacuna de la @epatitis 3 en algunas regiones se @a
incorporado en el calendario de CacunaciBn obligatorio de la infancia y en
otros se administra de modo uniCersal a los adolescentes. Adems? es
recomendable su administraciBn en personas susceptibles con eleCado riesgo
de contraer la infecciBn. $ntre ellas se incluyen el personal sanitario que
est eApuesto al contacto con sangre o sus deriCados Flaboratorios? bancos
de sangre? odontBlogos? ciruJanos? etc. +? las personas en @emodilisis
periBdica? los @emofDlicos? los @iJos de madres portadoras? los cBnyuges de
29
enfermos con @epatitis 3? las personas de gran promiscuidad seAual y los
drogadictos.
M+2)2"& 0+,+$"/+&
2. H+("-)-)& A: La principal fuente de infecciBn son las @eces
contaminadas? siendo la transmisiBn del Virus A muy com>n entre los
miembros de una familia? por contacto directo a traCs de la
contaminaciBn del agua o los alimentos. $s importante resaltar la
necesidad del laCado frecuente de las manos? particularmente luego
de la eliminaciBn de las eAcretasQ especial cuidado de los elementos
personales de @igiene Fcepillo de dientes? utensilios para comer? etc.+Q
filtraciBn y cloraciBn adecuada del agua? red sanitaria eficienteQ y
conocer que al @erCir el agua F<;K+ durante un minuto? el Cirus se
inactiCa.
6. H+("-)-)& B: La presencia del Cirus 3 en sangre y todos los fluidos
corporales y su gran resistencia al calor eAplican las posibilidades de
contaminaciBn por el mismo. La reducciBn de la frecuencia de las
@epatitis por transfusiones eAige el uso razonado de las
transfusiones sanguDneas? limitndolas a los casos en que sean
estrictamente necesarias y restringiendo su cantidad al mDnimo
necesario. La aplicaciBn de todas las medidas de bioseguridad? limitan
la diseminaciBn del Cirus? fundamentalmente en todas las prcticas
realizadas en la actiCidad asistencial FutilizaciBn de guantes? barbiJos?
cuidadoso manipuleo de aguJas y otros elementos cortantes? etc.+.
8. Considerar todas las normas de bioseguridad.
*. ,eJorar las condiciones @iginico.sanitario.
30
C!==! COMPLICACIONES
/e puede presentar daIo @eptico permanente? insuficiencia @eptica o
cncer del @Dgado. %tras complicaciones incluyen peritonitis bacteriana
espontnea Fcuando el lDquido en el abdomen se infecta+ y Crices esofgicas
que pueden sangrar en forma considerable.
C!= PRONSTICO
$l pronBstico depende de muc@os factores? incluyendo la causa de la
@epatitis y el @ec@o de que la persona tenga o no enfermedades o
afecciones adicionales que puedan complicar el tratamiento o la
recuperaciBn. ,uc@as personas se recuperan completamente. /in embargo?
al @Dgado le puede tomar meses para sanar.
%c@enta por ciento de aquellas personas con @epatitis C pasan a tener
enfermedad @eptica crBnica y? posiblemente? insuficiencia @eptica
Fcirrosis+ o cncer del @Dgado. La @epatitis C es la razBn n>mero uno para
recibir un trasplante de @Dgado en los $stados "nidos.
31
CONCLUSIONES
AE ANATOMA
$l @Dgado es el Brgano mas grande? pesa en el cadCer alrededor de
2577 gramas? en el CiCo? este peso aumenta *77g. por la sangre
contenida en el Brgano.
/u coloraciBn es roJo parda. $n los @umanos consiste en una masa
continua de clulas? diCidida en forma incompleta por separaciones de
teJido conectiCo. #entro de esta masa de clulas continua? las
subdiCisiones de los conductos biliares y de los Casos @epticos tienen
numerosas coneAiones.
B! FISIOLOGA
$l @Dgado regula la mayorDa de los niCeles de substancias quDmicas de
la sangre y eAcreta un producto llamado bilis? que ayuda a degradar
las grasas? preparndolas para continuar su digestiBn y absorciBn.
!oda la sangre que sale del estBmago y los intestinos pasa a traCs
del @Dgado.
$l @Dgado procesa esta sangre y degrada los nutrientes y drogas de la
sangre en formas ms fciles de usar para el resto del cuerpo. /e @an
identificado ms de 577 funciones Citales relacionadas con el @Dgado.
32
C! PATOLOGA
!odos nosotros debemos de tener cuidado con esta enfermedad ya
que puede estar en nuestro alrededor? si no tomamos algunas medidas
que @emos mencionado en este trabaJo podemos contraer esta
enfermedad que puede ser tan peligrosa ya que daIa el Brgano mas
importante de nuestro organismo.
#ebemos de tener cuidado porque @ay Carias tipos de @epatitis? y lo
podemos de contraer donde uno menos piensa? por eso debemos de
tener cuidado de comer en la calle? por que uno no sabe como ellos lo
preparan si lo laCan bien o en otros lugares donde no Ceamos las
condiciones sanitarias requeridas.
33
34
A< DIBUIOS
$l @Dgado Fnuestro Brgano interno ms grande+ es Culnerable a Carias
enfermedades infecciosas que a menudo producen inflamaciones
caracterDsticas de la @epatitis
35
ANATOMA DEL HGADO
E/ 310"2% $+"/)J" .," 0$", 7"$)+2"2 2+ 5.,#)%,+& +, +/ #.+$(%E +,-$+
9&-"& +&-6, /" 2+&),-%?)#"#)', 2+ /" &",0$+ @ /" ($%2.##)', 2+ 8)/)& K.+
"@.2" +, /" 2)0+&-)',!
36
37
VIRUS DE LA HEPATITIS B
38
B< TABLAS
P$+7"/+,#)" 2+ ",-)#.+$(%& -%-"/+& ",-) HVC @ HB&A0 +,
2%,",-+& 2+ &",0$+ (%$ 2+("$-"*+,-%&! P+$LE 000 M 00=
39
P$+7"/+,#)" 2+ H+("-)-)& 7)$"/+& B @ C +, 2%,",-+& 2+
&",0$+ 2+/ P+$LE 2)&-$)8.#)', (%$ $+0)%,+& 0+%0$65)#"&
D+("$-"*+,-%& 2+/ P+$L #%, *"@%$+& -"&"& 2+
*%$-"/)2"2 2+8)2"& " +,5+$*+2"2+& 3+(6-)#"& "0.2"&
@ #$',)#"&E @ ($+7"/+,#)" 2+ HVCE 000!
40
C< GRGFICOS
41
42
43
D< FLUFOGRAMA
44
E< GLOSARIO
A,-)#.+$(%&: ,olculas llamadas inmunoglobulinas que son
producidas y secretadas por una clase de clulas sanguDneas llamadas
linfocitos 3 en respuesta a un agente agresor. $stas cumplen
diferentes funciones en la respuesta inmune.
A&),-%*6-)#%& E \ue no presenta sintBmas clDnicos de una
determinada afecciBn.
B)/)&: LDquido compleJo producido por el @Dgado y almacenado en la
CesDcula biliar?que ayuda a la digestiBn de las grasas y es utilizado por
el cuerpo para eliminar los desec@os que no se disuelCen en agua
C)$$'-)#% N#)$$%&)&< EProceso patolBgico regeneratiCo del @Dgado
donde por ciertas causas FCirus? tBAicos? etc.+ el teJido funcional
@eptico es reemplazado por teJido del tipo cicatrizal Fllamado
conJuntiCo+ perdiendo asD funcionalidad. $s un proceso paulatino que
eCidencia cambios de coloraciBn en este Brgano Fadquiere un color
amarillento+ al presentar acumulaciBn de bilis y materia grasa.
E5+#-%& #%/"-+$"/+& :$fecto no deseado de una teraputica o
medicina. Puede ser conocido y preCisible? pero tambin inesperado.
F)8$%&)& E Aumento anormal de teJido conJuntiCo en cualquier Brgano.
G+,%-)(%: !ipos genticamente diferentes del mismo Cirus. Los Cirus
de la @epatitis C tienen grandes diferencias genticas y se
consideran genotipos distintos F2a?2b?6a?6b?8?*?5?-+.
45
H+*%2)6/)&)& E 4unciBn renal artificial que sustituye a la funciBn del
riIBn y se encarga de la eliminaciBn de materiales de desec@o del
metabolismo del cuerpo y de compuestos tBAicos. /e utiliza en
pacientes con muy baJa funcionalidad renal!
I,*.,%#%*($%*+-)2% . condiciBn anormal en la cual la capacidad del
organismo para combatir infecciones se encuentra reducida. $sta
situaciBn se puede deber a una enfermedad? a ciertos medicamentos
o a condiciones presentes al nacer.
I,*.,%&.($)*)2%&: Personas con su sistema inmunolBgico deficiente.
$sto puede deberse a tratamiento con agentes inmunosupresores
Fpor eJemplo en el caso de transplantados+? por problemas
@ereditarios o a infecciones como ser por el Cirus del 0IV.
L),5%#)-%& . parte del sistema linfticoQ glBbulos blancos que luc@an
contra las infecciones y las enfermedades
RNA 7)$"/ E ,aterial gentico del Cirus que contiene la informaciBn
necesaria para reproducirse y crear mas copias infectiCas de si
mismo dentro de la clula que infecta.
46
BIBLIOGRAFA
L)8$%&:
0arrison? !? Principios de ,edicina Interna 2*] ediciBn en espaIol
por ,c 1ra^.0ill Interamericana de $spaIa
3erHon? R $l ,anual ,ercH? <] ediciBn espaIola. $ditorial %cano?
2<<*
3otero RC? 3uitrago 3. 0epatitis Ciral. $nE ,edicina Interna. C@alem?
$scandBn? Campos? $sguerra editores. 4undaciBn Instituto de
ReumatologDa e InmunologDa. $ditorial Presencia. /antaf de 3ogot?
2<<6
R+7)&-"&:
ReCista de 1astroenterologDa del Per>. C.68 n.6 Lima abr.LJun. 6775
O+8:
^^^.Hids@ealt@.orgLparentLen_espanolLinfeccionesL@epatitis_esp.@t
ml
es.^iHipedia.orgL^iHiL0epatitis
^^^.nlm.ni@.goCLmedlineplusLspanis@LencyLarticleL77225*.@tm
^^^.nlm.ni@.goCLmedlineplusLspanis@LencyLarticleL77225*.@tm
47
RESUMEN
!EPATITIS "IRAL
C#$%& 'E(INICIN: La hepatitis viral es una enfermedad infectocontagiosa que desencadena dao heptico
difuso de intensidad variable, desde alteraciones mnimas (hepatitis anictrica) hasta la necrosis masiva
aguda (hepatitis fulminante).
C%)%& ETIMOLO*A+ epatitis: del griego , , hgado, ! el sufi"o -itis, que indica inflamaci#n. $iral:
%e virus&
C%,%& ETIOLO*A+ 'nfecciones de parsitos, bacterias o virus (como la hepatitis (, ) # *) & %ao heptico por
alcohol, drogas u hongos venenosos & +na sobredosis de acetaminofeno (paracetamol), que es rara
pero puede ser mortal& *lulas inmunitarias en el cuerpo que atacan el hgado ! causan hepatitis
autoinmunitaria
C%-%& EPI'EMIOLO*A
!e.a/i/is A 0 ,ste tipo de epatitis es ms com-n en los nios en pases en vas de desarrollo, pero se ve
con frecuencia en adultos en el mundo occidental. ,ste virus es e.cretado en la materia fecal.
!e.a/i/is 1 / 0sta es la forma ms com-n de hepatitis, con 122 millones de portadores en el mundo ! 3.4
millones de portadores estimados en los ,stados +nidos.
!e.a/i/is C / 5s de 1.6 millones de americanos son portadores del virus.
!e.a/i/is ' / 7e propaga principalmente a travs de agu"as contaminadas ! de la sangre.
!e.a/i/is E / ,s causada por un virus com-nmente encontrado en el sudoeste de (sia, 5"ico ! otros
pases subdesarrollados. *omo la hepatitis (, los virus de la hepatitis , se e.cretan en la materia fecal.
C%2& PATOENIA+ ,l virus penetra por va oral llega al intestino !, a travs de la mucosa intestinal, pasa a la
circulaci#n sangunea producindose una fase de viremia. 8or la circulaci#n es transportado al hgado, donde
se replica posteriormente se elimina del hgado ! se e.creta por las heces donde puede demostrarse su
presencia o la del antgeno.
C%3& MANI(ESTACIONES CL*NICAS+ Asin/om4/i5a+ %onde la seroconversi#n ocurre sin manifestaciones
clnicas ni de laboratorio& Sub5l6ni5a o Ani5/7ri5a+ (ntecedentes de contacto ! leves manifestaciones
digestivas con elevaci#n de en9imas hepticas.& A8uda+ *aracteri9ada por: fiebre, prdida del apetito ,
malestar general con cansancio , nauseas, molestias de est#mago ! v#mitos , dolor en la parte alta del
abdomen , %espus de 4 a : das aparece: coluria (coloraci#n oscura de la orina), hipocolia o acolia (prdida de
la pigmentaci#n de las deposiciones), ictericia (coloraci#n amarilla de piel ! mucosas), hepatomegalia (aumento
de tamao del hgado) ! ocasionalmente esplenomegalia (aumento del tamao del ba9o)
C%9& E:;MENES AU:ILIARES+ (ntgeno de superficie de hepatits ) ()s(g), (nticuerpo central de la
hepatitis ) ((nti/)c)., (nticuerpo de superficie de la hepatitis ) (anti/)s).
C%<& TRATAMIENTO+ La hepatitis aguda no necesita un tratamiento diferente al monitoreo cuidadoso de
la funci#n heptica, midiendo las transaminasas sricas ! el tiempo de protrombina. 7#lo en casos mu! raros
de insuficiencia heptica, se debe monitorear al paciente en una unidad de cuidados intensivos. %ebido
a que el dao al hgado disminu!e su capacidad para degradar las protenas, se debe restringir la ingesta
de stas ! se debe administrar igualmente lactulosa oral o neomicina para limitar la producci#n de protenas por
parte de las bacterias que se encuentran en el intestino. ( los pacientes se los debe monitorear hasta que se
recuperen o hasta que pare9ca necesario un trasplante de hgado, que es la -nica ! definitiva forma de
curaci#n en caso de insuficiencia heptica.
C%=& E'UCACIN AL PACIENTE+ %eber evitar el contacto se.ual con una persona que pade9ca hepatitis
) cr#nica o aguda& ,l uso consistente ! apropiado de condones tambin puede reducir la transmisi#n a travs
del contacto se.ual& La inmuni9aci#n brinda la -nica ! definitiva protecci#n contra el virus& Los bebes recin
nacidos de madres que en el momento tengan hepatitis ) aguda o ha!an tenido la infecci#n reciben una serie
de inmuni9aciones especiales.
C%$>& PRE"ENCIN
"a5unas+ (ctualmente se dispone de vacunas contra la hepatitis ) obtenida mediante tcnica de ingeniera
gentica ! de una vacuna frente a la hepatitis ( obtenida de virus muertos. La vacuna de la hepatitis ( se
recomienda para los adultos que deban via"ar a 9onas endmicas, pero es previsible que se ample su
indicaci#n a grupos de riesgo (personal sanitario, enfermeras peditricas, etc.).
C%$$% COMPLICACIONES+ 7e puede presentar dao heptico permanente, insuficiencia heptica o cncer del
hgado. ;tras complicaciones inclu!en peritonitis bacteriana espontnea (cuando el lquido en el abdomen se
infecta) ! vrices esofgicas que pueden sangrar en forma considerable.
C%$) PRONSTICO+ ,l pron#stico depende de muchos factores, inclu!endo la causa de la hepatitis ! el hecho
de que la persona tenga o no enfermedades o afecciones adicionales que puedan complicar el tratamiento o la
recuperaci#n. 5uchas personas se recuperan completamente. 7in embargo, al hgado le puede tomar meses
para sanar.
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