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1.1.

Ttulo:
Pruebas para el diagnstico de anemia ferropenica por cuadro de parasitosis.

1.2. Planteamiento del problema.
Teniendo en cuenta que la mayor atencin primaria en hospitales de nivel I, II
y III, suele ser a pacientes que cuyo ingreso manifiestan estado de hipoxia,
malestar general, molestias gastrointestinales, adems de ello desnutricin y
condiciones higinicas precarias. Y cuyo diagnstico va encaminado a
anemias, siendo la principal la anemia ferropenica, por ello es necesario tener
a mano mtodos diagnsticos y pruebas que ayuden a diagnosticar la
etiologa verdadera, por el cual se est produciendo dicho estado anmico. Ya
que fisiopatolgicamente existen un sinnmeros de etiologas que conllevan a
un cuadro anmico ferropenico. De lo anterior dicho, buscamos mediante
esta investigacin establecer cules son esas pruebas ideales para el
diagnstico, siendo ms especficos para la anemia ferropenica por parasitosis
que nos proporciones los paraclnicos confirmatorios de la patologa como
tal, nos descarte otros trastornos fisiopatolgicos, que como resultado final
lleve a tal estado anmico, no obstante tendremos que analizar con
precaucin estos datos que alberga las pruebas de laboratorios, adjunto a
ellos la sintomatologa del paciente y los factores epidemiolgicos para dar
un buen diagnstico.
1.3. Formulacin del problema.
Lo que queremos en esta investigacin es saber Qu Pruebas son las
utilizadas para el diagnstico de anemia ferropenica por cuadro de
parasitosis?, ya que como mencionamos anteriormente en el planteamiento
del problema; las principales consultas de atencin medica en hospitales
rurales de nivel I, II y III, giran alrededor de esta patologa, por ello es
necesario tener en cuenta como es el diagnstico, adems de ello el valor
orientador que juega los factores de riesgos y las condiciones higinicas de
estos pacientes, realizndose una buena observacin e interrogatorio al
paciente con el fin de ir orientndose a una buena presuncin diagnostica,
fundamental en el medico para llevar adecuadamente las pruebas de
laboratorio, para que sean efectivas.

2. Objetivos
2.1. Objetivo General.
Qu Pruebas se utiliza para el diagnstico de anemia ferropenica por cuadro
de parasitosis?
2.2. Objetivos Especficos.
Conocer cuales pruebas son las tiles para el diagnstico de anemia
ferropenia en paciente con parasitosis intestinal.
Identificar el valor diagnostico que tiene cada uno de ellas, para hacer dicho
diagnstico diferencial.
Valorar la importancia de la relacin sintomatologa pruebas
microbiolgicas para dicho diagnstico.
Determinar los factores de riesgos que influyen en el desarrollo de la
etiologa (parasitosis).
Socializar caso clnico, junto con el significado de dichas pruebas.

3. Justificacin.
Nos lleva a realizar dicha investigacin a nosotros como estudiantes de
medicina, de la especificidad en el momento de realizar un diagnstico
certero y rpido, con el fin de darle atencin oportuna, como tambin
tratamiento ideal al paciente que ingresa con una sintomatologa referente a
un cuadro anmico ferropenico por parasitosis. No sin antes realizar unas
buenas pruebas que confirmen que dicho cuadro anmico corresponde a una
etiologa parasitaria, por ello se hace necesario determinar con eleccin las
pruebas para el diagnstico diferencial con el fin de:
Obtener la etiologa precisa a menor tiempo, con el fin de iniciar un
buen tratamiento integral (farmacolgico como nutritivo)
Disminuir los riesgos de muerte del paciente, por falta de orientacin o
presuncin diagnostica errada.
Evitar gastar recursos econmicos en pruebas que realmente no son
necesarios entre los paraclnicos para diagnosticar dicha patologa.
Aumentar la experiencia en el tratamiento integrar en las posteriores
atenciones por dicho cuadro.
Generar patrones y conductas para articular todo los tems antes
mencionados.

4. Antecedentes.
Segn investigacin: Prevalence of iron-deficiency anemia in schoolchildren
and adolescents, Medelln, Colombia, 1999, realizada en la ciudad de
Medelln, por la Escuela de Nutricin y Diettica, Universidad de Antioquia,
Medelln,Colombia, Departamento de Microbiologa y Parasitologa, Facultad
de Medicina, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia. En la poblacin
escolar de la ciudad, cuyo objetivo era; determinar la prevalencia de anemia
ferropnica y describir el consumo de hierro en la dieta de escolares y
adolescentes matriculados en colegios oficiales y privados de la zona urbana
de la ciudad de Medelln, Colombia, en el ao escolar 19992000, as como
explorar la asociacin entre grupo de edad, sexo, clase socioeconmica y
parasitismo intestinal por un lado, y anmica ferropnica y deficiencia de
hierro por el otro. Donde se albergaron datos cuyo grado de incidencia
corresponda a etiologas por parasitosis intestinal que conllevaba a al cuadro
anmico ferropenico, donde los parsitos implicados directamente en la
afeccin de la poblacin corresponden a: por uncinarias (Ancylostoma
duodenale y Necator americanus), o por Entamoeba histolytica y Trichuris
trichiura, parsitos que provocan hemorragias crnicas en el intestino.
Adems, puede haber una mala absorcin del hierro debido a la presencia
deGiardia lamblia (intestinalis). Aunque en baja proporcin y esto fue en
poblacion de barrios de escasos recursos y condiciones psimas.
Otra investigacin que demuestra la afeccin etiolgica de parasitosis
asociada a anmica ferropenica corresponde: segn la revista Prevalence of
anemia in schoolchildren in the Amazon area of Ecuador, en la investigacin
Determine the prevalence of anemia in rural school-age children in the
Amazon region of Ecuador, donde arrojo como resultados que en esta regin
la etilogia de la anemia ferropenica corresponde a infeccin por parsitos,
entre ellos con mayor incidencia del 82,0%. Los parsitos ms comunes
fueron Entamoeba coli (30,3%) yAscaris lumbricoides (25,0%). Mas sin
embargo la anmia ferropenica no es un problema de salud pblica, ya que
no se presentan casos abundantes de parasitosis asociada a esta, y si sucede
es en entornos de bajos recursos y condiciones no aptas para la supervivencia
humana.
Segn la investigacin realizada por la OMS, por medio del investigador:
Croll, NA.y Ghadirian, E. wormy persons, en la determinacin de parasitosis
por scaris lumbricoides en 1981, por natural geographie. Donde concluyeron
que los factores determinantes para producir anmia ferropenica por causa
de la parasitosis, en aquella poblacin donde no existen las condiciones de
saneamiento bsico adecuado y adems de ello, la falta de plantas de
tratamientos de aguas, y de una alimentacin adecuada. Por ello es necesario
determinar los factores de riesgos con el fin de erradicar dicho trastorno.
Segn la publicacin de dos artculos en el presente nmero de la Revista
Panamericana de Salud Pblica, Instituto de Nutricin Humana, Centro
Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, y su estudio
anemia en la infancia, y sus conclusiones demostraron gran sorpresa por ver
cmo era el porcentaje de incidencia de la parasitosis en infante, que
generaban una anemia ferropenica, Asimismo, los otros resultados del
estudio desnutricin crnica moderada (28,8%) y grave (8,4%) con 82% de
parasitismo algo que demuestra un alto porcentaje en estos infantes
habitantes de Guadalajara Mxico.
5. Marco terico.
5.1. Anemia Ferropenica por Parasitosis
5.1.1 Epidemiologia
1.7.6 Prevalencia de anemia en nios de 1 a 4 aos
Unidad de medida: porcentaje

Regin 2005
Atlntica 45,1
Oriental 23,7
Central 24,3
Pacfica 33,7
Amazona y Orinoqua 32,9
Bogot, D.C. 36,3
TOTAL NACIONAL 33,2
Fuente: Profamilia - Encuesta Nacional de Demografa y Salud

Elaborado: Abril 2010
NOTA: El 88,78 % corresponden a anemia ferropenia por mltiples factores, y
el 4,5 % corresponde a anemia ferropenica por parasitosis haciendo la
discriminacin que solo es en casos de nios de estratos bajos y sin
condiciones econmicas sostenibles.
En adultos se presenta con menos incidencia y prevalencia, solo se presenta
con un 32% de los ingresos a consulta externa, y un 0,08% por urgencia
hospitalaria, y los casos de personas con anemia ferropenica por parasitosis,
son 100% de reas rurales y urbanas donde no hay condiciones sanitarias
adecuadas.
5.2. Fisiopatologa
La anemia es un trastorno hematolgico, caracterizado por una disminucin
de los glbulos rojos, la hemoglobina o ambos, debido a una prdida de
sangre, falta de produccin a nivel de mdula sea o aumento de la
destruccin de glbulos rojos circulantes.
Es definida la anemia, como aquel trastorno o desorden hematolgico, en el
que se encuentra disminuido el nmero de glbulos rojos en circulacin. Esta
se define mejor por una determinacin de hemoglobina en menos de 12
gr/dl. Por ciento en varones y menos de 11 gr/dl. por ciento en mujeres, y sus
manifestaciones clnicas, dependen de la capacidad de transporte de oxgeno
de la sangre.
5.2.1. Efecto sistmico de las anemias
Los efectos fisiopatolgicos de la anemia, se expresan como una reduccin en
la capacidad de transporte del oxgeno.
La hipoxia celular, ocurre cuando la presin de oxgeno en los capilares en tan
baja, que es insuficiente para aportar oxgeno para las necesidades
fisiolgicas.
Hay que tener de referencia, que en el adulto normal, se requieren 250 ml. de
oxgeno por minuto. La capacidad de transporte de oxgeno por la sangre
normal es de 1.34 ml por gramo de hemoglobina o 20 ml de O2 por 100 ml.
de sangre.
a. Disminucin en la afinidad por el oxgeno:
Mecanismo muy precoz, por el cual la curva de disociacin de la
hemoglobina es desplazada a la derecha, permitiendo la extraccin de
mayores cifras de oxgeno sin una disminucin en la presin de
oxgeno.
La hipoxia celular, estimula el metabolismo anaerbico y la
acumulacin de cido lctico, con lo cual la curva de disociacin de la
hemoglobina se desplaza a la derecha: Efecto Bohr.
b. Aumento en la perfusin tisular:
Se observa una redistribucin de sangre, hacia los territorios ms
sensibles a la hipoxia tales como cerebro, miocardio.
c. Aumento del gasto cardaco:
Este se evidencia en anemias severas, las que causan una mayor
actividad cardaca compensatoria, los que se expresan por taquicardia
y sntomas de disminucin de reserva cardaca.
d. Aumento en la produccin de glbulos rojos:
Este es el ms adecuado, pero el ms lento de los mecanismos de
compensacin. La hipoxia celular, aumenta la produccin de
eritropoyetina en pocas horas, pero luego la estimulacin medular y
compensacin con aumento del nmero de glbulos rojos circulantes,
demora 5 das.
5.2.2. Desordenes en la Globina y el grupo Hem:
El eritrocito es la clula ms especializada del organismo, contiene en su
interior hemoglobina, con concentracin de 5 veces ms que en el exterior.
La deficiencia en la cantidad de hemoglobina produce una anemia microctica
e hipocroma.
La alteracin de la globina produce los diferentes tipos de talasemia.
Las alteraciones cualitativas de la hemoglobina lleva a una alteracin de la
clula, que la lleva a prematura destruccin y hemlisis.
Una anormal afinidad por el oxgeno, pueden llevar a cianosis o eritrocitosis.
Porfirina:
La sntesis se inicia en las mitocondrias y requiere energa, adems de la
participacin de numerosas enzimas.
El grupo HEME, se forma luego de que el fierro es incorporado a la porfirina
(estructura tetrapirrlica).
La porfiria, es causada por un bloqueo gentico o adquirido en el proceso
enzimtico que termina en la sntesis del grupo HEME.
Anemia por dficit de fierro:

El fierro es el metal pesado ms abundante en el cuerpo. Es requerido 1 mgr.
por cada ml. de glbulos rojos producidos. La mayora del fierro es obtenido
por reciclaje y slo 5% (1 mgr.) por da, es absorbido para balancear las
prdidas ocurridas por la va fecal, urinaria, sudoracin y descamacin de la
piel. La absorcin del fierro, por el epitelio gastointestinal es la cantidad justo
para cubrir el dficit.
La absorcin de fierro ocurre en el duodeno y porcin superior del yeyuno. El
ph neutro o alcalino, sales frricas son compuestos insolubles, no se pueden
absorber. El cido gstrico, juega un rol importante en la absorcin del fierro.
La sal ferrosa, es ms fcil de absorber, su quelacin con sustancias de bajo
peso molecular, tales como fructosa, aminocido y cido ascrbico, pueden
promover la solubilidad del fierro y por lo tanto su absorcin. Luego de 120
das de circulacin, el glbulo rojo es destruido, y transportado por los
macrfagos al bazo, hgado y mdula sea; all la hemoglobina es separada
en sus constituyentes. El fierro es transportado por una protena la ferritina, y
otras molculas son llevadas por los lisosomas como material insoluble o
hemosiderina, los depsitos de fierro se dividen en:
Los de reciente obtencin por degradacin del grupo HEME, para la
reutilizacin en la sntesis de hemoglobina.
Los de depsitos ms antiguos en los macrfagos, eritroblastos, epitelio
intestinal, mioglobina, enzimas (citocromos, catalosas y peroxidasos).
Prdida de fierro: El primer cambio producido en el desarrollo de una
deficiencia de fierro es la prdida de los depsitos de fierro desde los
macrfagos del bazo, hgado y mdula sea, una disminucin en la ferritina
plsmtica es paralela a sta prdida.
Luego de la disminucin de los depsitos de fierro, cae el fierro plasmtico y
hay un aumento en la sntesis de la transferrina, cayendo adems su
saturacin.
La protoporfirina eritrocitaria, est aumentada, en forma secundaria al dficit
intracelular de fierro para la sntesis del grupo Heme.
Al inicio la anemia es normoctica y normocrmica, y lentamente se
transforma en microctica, hipocroma.
Las causas de la deficiencia de fierro:
Las dietas deficientes en fierro.
Prdidas de fierro: gastrointestinales, ginecolgicas.
Embarazo.
Otros

5.3. Anemia Ferropenica por Parsitos.
La anemias tambin es producida por diversos los parsitos que de una u
otra manera estn relacionados con la anemia, entre estos cabe destacar por
su frecuencia y severidad las causadas por Uncinarias, Plasmodium,
Tricocfalos, Leishmanias y Diphyllobotrium.
La severidad de la anemia est ntimamente relacionada con el nmero de
parsitos, su cepa y su virulencia, el tiempo de infeccin y la susceptibilidad
por parte del hospedero. Los parsitos pueden causar anemia a travs de
varios mecanismos: Alteracin nutricional, la cual puede ser debida a
trastornos del sistema digestivo como anorexia, mala absorcin, diarrea,
sangrado microscpico, hemorragias, hematofagia. Hemlisis, hace referencia
a la destruccin de los eritrocitos por parte del parsito o a mecanismos de
tipo autoinmune provocados por alteraciones que ocasionan los parsitos a
nivel de los eritrocitos. Competencia metablica, por metabolitos esenciales
como la vitamina B12. Invasin de la mdula sea, disminuyendo la
produccin de los glbulos rojos.
5.3.1. Anemia por Malaria.
Los Plasmodium son parsitos que ocasionan la malaria o paludismo en el
ser humano. Son cuatro las especies patgenas: Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax, Plasmodium malarie y Plasmodium ovale; solo los tres
primeros estn presentes en nuestro pas. La destruccin de los eritrocitos
y la anemia resultante son comunes a todas las especies. El Plasmodium
un su ciclo de vida presenta una etapa eritroctica donde los merozoitos
invaden a los eritrocitos, transformndose luego en trofozoitos que
evolucionan a esquizonte, el cual al madurar rompe el eritrocito y libera un
gran nmero de merozoitos que invaden un nuevo eritrocito.
El Plasmodium invade una de las clulas ms importantes del sistema
sanguneo: el eritrocito. La intensidad de la anemia en la infeccin paldica
est directamente relacionada con la destruccin de los glbulos rojos
infectados y las afecciones en el bazo o la mdula sea, o ambos, adems
de la hemlisis autoinmune.
Los Plasmodium tienen diferentes predilecciones por infectar los glbulos
rojos. El P. vivax invade glbulos rojos jvenes, el P. malarie infecta
preferentemente glbulos rojos maduros y el P. fa1ciparum invade tanto
glbulos rojos maduros como jvenes. Los ciclos eritrocitarios presentan
diferencias de tiempo entre los Plasmodium. En el caso del P.malarie estos
se dan cada setenta y dos horas, dando oportunidad a que los
mecanismos de la fagocitosis acten entre un ciclo y otro, destruyendo a
los merozoitos antes que estos infecten nuevos eritrocitos. Los ciclos de
los Plasmodium viva x, ovale y falciparum se presentan cada cuarenta y
ocho horas; la rapidez de su ciclo es aumentada gracias a lo cual son
invadidos ms glbulos rojos a la vez que se reduce la fagocitosis entre los
ciclos, razn por la cual la anemia es ms grave en las infecciones
ocasionadas por estos Plasmodium. Adems, en el caso del P. fa1ciparum,
como ellos invaden tanto glbulos rojos jvenes como maduros, la anemia
ocasionada por estos parsitos es ms intensa.
La invasin por Plasmodium ocasiona alteraciones a nivel de los eritrocitos
tales como: prdida de la elasticidad, aumento de la citoadherencia,
disminucin del transporte de oxgeno, aumento de la fragilidad y
liberacin de toxinas y antgenos; las dos ltimas estn relacionadas con la
anemia presente en los pacientes paldicos. El aumento de la fragilidad
favorece la lisis del glbulo rojo, esto hace que su vida media sea menor y
que se produzca una hemlisis que conduzca a una anemia progresiva. La
liberacin de toxinas y antgenos inducen una respuesta inmune que lleva
a la destruccin tanto de glbulos rojos infectados como no infectados. La
hemlisis que ocasionan los Plasmodium es la principal causa de la anemia
presente en estos pacientes.
5.3.2. Anemia Por Uncinarias.
Con el nombre de Uncinarias se conocen dos parsitos: Necator
americano y Ancylostoma duodenales; solo el primero se encuentra en
nuestro pas. La anemia de la Uncinariosis o anemia tropical fue
descubierta por Bailey K. Ashford en 1898 al observar en varias personas
provenientes de zonas rurales, una palidez, enoftalmo y debilidad fsica
que en ocasiones impeda realizar las labores ms elementales.
El principal factor que contribuye a la aparicin de la anemia por
Uncinarias es la fijacin o adhesin de estos parsitos en el intestino, pues
mediante este mecanismo puede adsorber la sangre del hospedero,
siendo responsable de la prdida diaria de 0.03 a 0.25 ml de sangre para el
Necator americano y 0.15 a 0.50 ml para Ancylostoma duodenales. Parte
de esta sangre es utilizada para su nutricin dado que estos parsitos son
hematfagos. Cuando los parsitos se van desplazando desprendindose
de la mucosa intestinal en busca del sexo opuesto o de nuevos sitios de
fijacin dejan una pequea herida a travs de la cual la sangre fluye
libremente. En estas zonas hay hemorragia por la accin directa de los
parsitos debido a la herida que producen, y porque poseen unas
glndulas secretoras de sustancias anticoagulantes que determinan que la
hemorragia contine, incluso despus de haberse desplazado el parsito a
otro sitio. La sangre que fluye libremente se mezcla con los residuos
alimenticios, motivo por el cual el sangrado no es evidente cuando se
examina macroscpicamente la materia fecal. Para demostrar su presencia
se recurre a la determinacin de sangre oculta en materia fecal. La anemia
por uncinarias se caracteriza por ser microctica, hipocrmica y
ferropnica; en los casos leves se manifiesta por debilidad fsica y palidez,
en los casos graves se acompaa de insuficiencia cardaca, cardiomegalia,
taquicardia, anorexia, disnea, edema, ascitis, y confusin, entre otros
signos y sntomas.
5.3.3. Anemia por Tricocfalo.
Para comprender el mecanismo por medio del cual el tricocfalo (Trichuris
trichiura) ocasiona anemia, es necesario recordar un poco de su
morfologa. Este gusano de aproximadamente tres a cinco cms tiene forma
de ltigo cuyos dos tercios anteriores son delgados encontrndose en l la
cabeza que posee una pequea lanceta, gracias a la cual, el tricocfalo es
capaz de lesionar la mucosa intestinal del colon, produciendo inflamacin,
edema, y hemorragia. Dicha hemorragia causa anemia debido a la prdida
de sangre que es evidente en la colitis disentrica y el prolapso rectal.
Algunos autores afirman que una vez el tricocfalo ha atravesado la
mucosa intestinal son capaces de penetrar sus cabezas en los capilares
sanguneos y succionar sangre del husped trayendo como consecuencia
la prdida de aproximadamente 0.005 ml de sangre al da por cada
parsito. La anemia es hipocrmica y est directamente relacionada con la
cantidad de parsitos que posea el hospedador, adems de su estado
nutricional. Se considera que una infeccin superior a 800 tricocfalos es
capaz de ocasionar anemia en los nios. Algunos autores consideran que
el parsito es hematfago, pues se han encontrado glbulos rojos en los
gusanos, mientras que otros niegan esta aseveracin.
5.3.4. Anemia por Diphyllobotrium.
La Difilobotrosis o botriocefalosis es una enfermedad parasitaria causada
por el Diphyllobotrium latum, que se presenta en pacientes que consumen
pescado crudo o poco cocido que contienen la larva plerocercoide. La
manifestacin clnica ms importante que presentan las personas que
padecen la enfermedad es anemia megaloblstica o perniciosa debido a la
deficiencia de la vitamina B12, ya que el parsito compite por esta
vitamina con el ser humano. Investigaciones realizadas han demostrado
que puede adsorber el 80% de la dosis de vitamina B12 que el hombre
ingiere en su dieta.
5.3.5. Anemia en Leishmaniosis Visceral.
La Leishmaniosis visceral es una parasitosis ocasionada por el complejo
Leishmania donovani que incluyen las especies L. donovani, L. chagasi y L.
infantum. El perodo de incubacin es variable y puede oscilar entre varios
das y varios meses. Los rganos ms comprometidos son bazo, hgado,
mdula sea, y ganglios linfticos. Entre los sntomas que presentan los
pacientes tenemos fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia,
palidez y prdida de peso. El compromiso de la mdula sea puede
ocasionar una aplasia medular, por la proliferacin de amastigotes en su
interior, ocasionando depresin de la formacin de clulas rojas y blancas,
trayendo como consecuencia anemia, leucopenia, y trombocitopenia. El
paciente presenta emorragias y est susceptible a infecciones
oportunistas por la carencia o disminucin de las clulas encargadas de la
inmunidad.

5.4. Manifestaciones Clnicas.
Los signos relacionados con la ferropenia dependen de la gravedad y la
cronicidad de la anemia, aparte de los signos habituales de la anemia.
Fatiga
Palidez
Disminucin de la capacidad del ejercicio
La queilosis (fisuras en la comisura de los labios)
la coiloniquia (uas en cuchara) estos dos en ferropenia hstica
crnica.
Debilidad generalizada
Taquicardia
Disnea de esfuerzo
Pica
5.5. Pruebas de laboratorio para el diagnstico.
Para el diagnostico diferencia y certero de la anemia ferropenica como
tambin para las dems anemias, es necesario estudios de laboratorio que
nos confirmen acerca de la patologa a investigar, para este caso es la anemia
ferropenica por parasitosis intestinal.
5.5.1. Cuadro Hemtico completo
5.5.1.1. Numero eritrocitario, Hemoglobina y Hematocrito.
Se enva para mirar y valorar el nmero de eritrocitos, Hb (medir la
captacin e insercin adecuada de O2 a los tejidos, y el hematocrito
para medir el porcentaje total el porcentaje del volumen de sangre
ocupado por los glbulos rojos
5.5.1.2. Volumen corpuscular medio (VCM).
Se utiliza para clasificar la anemia como microctica, normoctica o
macroctica, segn si el VCM es alto, normal o bajo,
respectivamente. La interpretacin correcta del VCM depende del
examen del frotis de sangre perifrica, por las razones siguientes:
a. a veces aparecen al mismo tiempo clulas grandes y pequeas
que presentan VCM normal.
b. Los reticulocitos son mayores que los hemates maduros y
aumentan el VCM.
c. El nmero de clulas anormales puede ser tan reducido que no
modifique el VCM.

5.5.1.3. Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) y MCHC.
Con el fin de evaluar la cromia eritrocitaria, con relacin a la fijacin
adecuada de Hb en el citoplasma del eritrocito.

5.5.2. Anlisis de hierro en sangre.
5.5.2.1. Sideremia (Hierro en sangre), capacidad de fijacin.
Representa la cantidad de hierro circulante unido a la transferrina
La TIBC es una medida indirecta de la transferrina circulante. Los
lmites normales del hierro srico oscilan entre 50 y 150 g/100 ml; la
TIBC normal es de 300 a 360 g/100 ml.
5.5.2.2. Ferritina Srica.
Las concentraciones sricas de ferritina guardan relacin con los
depsitos totales de hierro corporales; por tanto, la concentracin
srica de ferritina es la prueba analtica ms cmoda para estimar
los depsitos de hierro. Los varones adultos tienen valores sricos
de ferritina cercana a 100 g/L, mientras que las concentraciones de
las mujeres adultas son en promedio de 30 g/L.










Figura 1: representa a la concertacin de ferritina de acuerdo con la
edad y el sexo.









Figura 2: representa los parmetros de los depsitos para el hierro.
5.5.2.3. Concentracin de protoporfirina eritrocitaria
La protoporfirina es un intermediario en la va de sntesis del hemo.
En situaciones en las que est elevada la sntesis del hemo, se
acumula protoporfirina en el eritrocito, lo cual puede ser un reflejo
de un suministro deficiente de hierro a los precursores eritroides
para mantener la sntesis de hemoglobina. Los valores normales
son inferiores a 30 g/100 ml de eritrocitos. En la ferropenia se ven
valores superiores a 100 g/100 ml. Las causas ms frecuentes de
aumento de la protoporfirina eritrocitaria son la ferropenia absoluta
o relativa y la intoxicacin por plomo.
5.5.2.4. Otros exmenes anexos.
Frotis: Se observan clulas microcticas, hipocrmicas y
anisocitos.
Reticulocitos: est reducido ( menos de 50000 clulas/m3)
Capacidad de captar el hierro (TIBC): > 420 ug / ml
Saturacin de la transferrina: Menos de un 10%

5.6. Diagnstico diferencial.
En el diagnstico diferencial de una anemia microctica hipocrmica slo
es necesario considerar tres trastornos aparte de la ferropenia por causa
especficamente de la parasitosis por disminucin de la absorcin de
hierro. El primero son los defectos hereditarios de la sntesis de las
cadenas de globina: las talasemias. Se diferencian con facilidad de la
ferropenia por las concentraciones sricas de hierro, porque en las
talasemias es caracterstico que los valores de sideremia y saturacin de
transferrina sean por lo menos normales, si no altos.













Figura 3: corresponde diagnstico de la anemia microctica.
El segundo trastorno es la enfermedad inflamatoria crnica con un
suministro deficiente de hierro a la mdula eritroide. La diferenciacin
entre la verdadera anemia ferropnica y la anemia vinculada a los estados
inflamatorios crnicos figura entre los problemas diagnsticos ms
frecuentes a los que se enfrentan los clnicos. Por lo comn la anemia de
los trastornos crnicos es normoctica y normocrmica. De nuevo, son los
valores de hierro los que suelen clarificar el diagnstico diferencial, porque
la ferritina es normal o alta y la TIBC suele ser inferior a lo normal. Por
ltimo, el sndrome mielodisplsico es el tercer trastorno. Algunos
pacientes con mielodisplasia padecen una alteracin de la sntesis de
hemoglobina con disfuncin mitocondrial que tiene como consecuencia
una interferencia en la incorporacin del hierro al hemo. Tambin en este
caso los valores de hierro revelan la presencia de depsitos normales y un
suministro ms que suficiente a la mdula, a pesar de la microcitosis y la
hipocroma.
5.7. Perfil de anemia ferropenica por parasitosis.
Los valores diagnostico en la diferentes pruebas determinan el perfil de la
anemia, por ello es necesario describirlos a continuacin.
Hb: < de 5-7 gr/dl.
HTO: < de 24-28
RDW: > de 14.5%
VCM: < de70 fl.
HCM: < de 27 Pg.
Sideremia: <50g/ml
Capacidad para captar el hierro (TIBC): >420g/ml.
Saturacin de transferritina: <10%
Ferritina srica: <10ng/ml mujeres - <20ng/ml hombres.
Protoporfina eritrocitaria libre: 36ug/dl.
Leucocitosis: 15.000/mm
3

Eosinofilia: 6-7% (parasitosis fase aguda)
Linfocitosis leve: 37-38% (parasitosis de aguda a crnica)
Plaquetas: normales o leve disminucin
Sintomatologa ya descrita.

5.8. Caso Clnico.
5.8.1. Historia Clnica.
Adjunto historial clnica del paciente con dicha autorizacin de este
mismo. No sin antes recordar la privacidad de los datos albergados aqu.


5.8.2. Caso Clnico.
Paciente de sexo masculino de 50 aos de edad, ingresa al servicio de
urgencia del hospital la candelaria E.S.E, por motivo de dolor abdominal
severo, malestar general disnea de consideracin, astenia de 8 das de
evolucin, fiebre, anorexia, adinamia, diarrea acuosa, prdida de peso y
mareos al ejercicio das ante del empeoramiento del cuadro de urgencia.
En la exploracin presento TA: 90/60, Temperatura 39C, FR: 30, peso:
50kg. En la exploracin fsica presento molestia dolorosa a la palpacin
abdominal, respondi levemente a revisin visual, manifiesta mialgia
generalizada, hiperventilacin compensatoria. Sufre desmayo consecuente
con falta a lquido extracelular, lo cual es necesaria la transfusin 2
unidades de glbulos rojos empaquetados, por causa del shock
hipovolmico multiorganico. Respondi bien a transfusin y reposicin de
electrolitos y ventilacin pulmonar, ruidos cardiacos rtmicos,
taquicardicos, soplo sistlico y pulmonares con sibilancia inspiratoria a
consideracin, edema ausente.
5.8.3. Diagnostico
5.8.3.1. Pruebas paraclnicas (laboratorio).
Se enva pruebas confirmatorias para realizar un diagnstico
certero.
Cuadro hemtico completo
Creatinina
Nitrgeno Ureico
Radiografa abdomen
Urianalisis
Coprolgico
Bacterilogo
5.8.3.2. Datos de laboratorio.
5.8.3.2.1. Cuadro hemtico:
Hb: 5.3 gr/dl
HTO: 16%
RDW, VCM, HCM no reporta por ser hemograma de nivel III
pero se deduce como lo mencionamos en perfil de anemia
ferropenica por parasitosis. Al igual que las dems pruebas
de hierro.
Leucocitosis: 22.300/mm
3

Eosinofilia: 10%
Segmentados: 75
5.8.3.2.2. Qumica sangunea.
Creatinina: 1.3 mg/dl
BUN: 24mg/dl
5.8.3.2.3. Radiografa de abdomen
Nada patolgico.
5.8.3.2.4. Urianalisis.
Color: amarillo
Aspecto: turbio
Ph: 6.0
Densidad: 1020
Protena: 30mg/dl
Leucocitos: 4-6 XC
Bacteria: +
Hemates: 2-4 XC
Moco: ++
5.8.3.2.5. Coprolgico.
Color: amarillo
Consistencia: diarreica
Fibra muscular: +
Almidn: +
Grasas: +
Flora bacteriana: aumentada
Sangre oculta: bacilar.
Parsitos:
H. scaris (++)
H. tricocfalo (+)
Q. coli (+++)

5.9. Diagnstico y conclusiones.
Paciente tiene el siguiente diagnstico:
Sndrome anmico secundario a parasitosis intestinal: cuadro
anmico ferropenica, por colonizacin del parasito en la mucoso
intestinal, evitando que el hierro se absorba y se produzca la
biotransformacin y fijacin al grupo hemo, hacindose que haya
dficit en la absorcin, adems de ello prdida de sangre como
hemorragia gstrica, hacindose evidente en la heces fecales, y
como tal en la sintomatologa, llegando a tal punto que el paciente
llego a un shock hipovolmico por la gravedad y cronicidad que
hicieron los parsitos mencionados en el coprolgico. Hacindose
notorio la gravedad en la sintomatologa antes y despus del
interrogatorio del examen fsico.
Por otro lado, podemos concluir que la incidencia de anemia
ferropenica por parasitosis es muy baja, pero la segunda causa
despus de la malnutricin en personas con condiciones y habitas
no adecuadas, por falta de higiene en los alimentos y tratamiento
de agua, haciendo que parsitos se implante a nivel gastrointestinal
y que genere dicha patologa.
Para el diagnstico rpido, eficiente y eficaz, es necesario tener a
mano herramientas diagnosticas con el cual el medico pueda
prescribir y orientarse a un diagnstico certero.
6. Bibliografa.
Harrison: principios de medicina, 16 edicin, volumen II cap. 302 al 305 y
307, pg. 1976 1996 y 2006 2018.
Farreras rozman de medicina interna, 13 edicin volumen ii, seccin 24, pg.
1646 1650.
The medical clinics of north america, volumen 76, n3, mayo 1992, pg. 581
596. " a practical approach to the differential diagnosis and avaluation of the
adult patient with macrocytic anemia"
The medical clinics of north america, vol 76, n 3, mayo 1992, pg. 649 666.
"Hemolytic Anemias".
Patrck R. Murray, PhD, Chief, Microbiology Service Department of Laboratory
Medicine Natiorial Institutes of Health Bethesda, Ma.ryland
Parasitosis Intestinal, por David Botero - Marcos Restrepo, 3ra edicin.
6.1. Webgrafa.
http://lnx.futuremedicos.com/Revista_future/Articulos&Trabajos/casos_medicas/h
emato/1104_anemias_ppt.pdf
http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1020-
49892003000500006
http://www.consultasmedicas.com/hemograma.htm
http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/2/2v121n04a13049803pdf0
01.pdf
http://www.prous.com/digest/digest12_01/trans/ponentes.cfm?spk=3
http://www.medicinageneral.org/revista_89/pdf/666-667.pdf
http://www.elsevier.es/pt/libros/manual-de-tecnicas-de-laboratorio-en-
hematologia-9788445815816.