FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PATOLOGIA QUIRURGICA DE VESICULA Y VIAS

BILIARES

MONOGRAFIA
Presentado por:
CABRERA LUCEN, Liz Gladys

CURSO DE ACTUALIZACION PARA OPTAR

EL TITULO PROFESIONAL DE MEDICO
CIRUJANO

HUANCAYO – PERU
2009

1
DEDICATORIA:

A mis queridos padres Yolanda y Máximo, a mis

hermanas, por su apoyo incondicional y
Confianza quienes han estado a mi lado a lo largo de
mi carrera,apoyándome y compartiendo mis logros.

2
 2.- INTRODUCCIÓN

El estudio y tratamiento de esta patología es tan amplio que amerita un

enfoque sistemático y global partiendo de un hecho primordial presente
en todas las causas que la originan: la obstrucción al flujo biliar.

La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos

fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de
los exámenes auxiliares. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo
constituye el “común denominador” en todo tipo de patología de la vía
biliar principal con la única excepción del escape biliar temprano
traumático, que puede devenir inicialmente en la constitución de una
fístula biliar externa o peritonitis biliar, pero que a mediano plazo origina
una estructura con la obstrucción correspondiente.

Esta obstrucción puede ser parcial o total, de implantación brusca o

progresiva, de curso sostenido o cíclico.

Es imprescindible partir de este concepto que consideramos la clave para

poder comprender, interpretar y explicar las peculiaridades que los signos
y síntomas tienen en intensidad y en el tiempo y establecer las
correlaciones con los resultados de los exámenes auxiliares para poder
así llegar a un diagnóstico veraz del factor etiológico correspondiente. Un
diagnóstico preciso y oportuno de la patología de la vía biliar principal, nos
permitirá resolver con eficacia sus problemas evitando complicaciones
severas que conllevan alta mortalidad como las temidas colangitis
supurativa, pancreatitis aguda y abscesos hepáticos.

Es de necesidad precisar que el progreso de la tecnología ha permitido el

advenimiento y avance de nuevos procedimientos diagnósticos y
terapéuticos que resuelven o alivian esta patología, no solamente por
cirugía convencional sino con otros métodos que tienen la misma eficacia,
menor riesgo y costo, cuando están convenientemente indicados.

3
3.-OBJETIVOS:

• Dar a conocer la patología quirúrgica de vesícula y vías biliares , clínica y

patogenia.

• Dar a conocer el diagnostico y tratamiento de la colecistitis aguda,

colédocolitiasis , colangitis.

• Dar a conocer que la colecitistitis aguda si no se trata en forma oportuna

puede llevar a una serie de complicaciones.

• Dar a conocer que la patología de vesícula y vías biliares es un a

enfermedad una de las más comunes en nuestro país.

4.- METODOLOGIA

Para el presente trabajo monográfico se ha utilizado el método descriptivo que

consiste en la definición, patogenia, epidemiología, clínica , tratamiento,
características de la patología quirúrgica de vesícula y vías biliares.

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 5.- MARCO TEORICO

La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos

fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de
los exámenes auxiliares. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo
constituye el “común denominador” en todo tipo de patología de la vía
biliar principal con la única excepción del escape biliar temprano
traumático, que puede devenir inicialmente en la constitución de una
fístula biliar externa o peritonitis biliar, pero que a mediano plazo origina
una estructura con la obstrucción correspondiente.
Esta obstrucción puede ser parcial o total, de implantación brusca o
progresiva, de curso sostenido o cíclico.

5.1. EMBRIOLOGÍA:

El recuerdo embriológico del tracto biliar nos sitúa para comprender la

anatomía y las relaciones que mantiene con órganos íntimamente
asociados.

En el embrión de 3 mm emerge de la parte ventral del intestino anterior un

divertículo que desarrolla 3 yemas. La yema craneal que dará origen al
hígado, una caudal al páncreas ventral y una tercera, intermedia, a la
vesícula biliar.

Originalmente la yema hepática constituye una masa sólida de células

que más tarde se recanaliza para formar ductos. Estos pequeños ductos
(canalículos biliares) son vistos entre los primitivos hepatocitos, y
continúan en otros de mayor tamaño (cana-lículos interlobulares o
canalículos de Hering) para terminar en los ductos lobares que convergen
en los conductos hepáticos a nivel del hilio, donde éstos se unen para

5
formar el conducto hepático común. Alrededor de la cuarta semana de la
vida fetal se forma también del intestino anterior un divertículo dorsal, que
constituirá el páncreas dorsal duodenal, teniendo una longitud aproximada
de 1 cm.

Es importante resaltar la presencia de estos esfínteres que condicionan

una mayor tonicidad a esta porción de la vía biliar, siendo asiento de
enclavamiento de cálculos. Recordar igualmente la estrecha relación
existente a este biliar para comprender las repercusiones que la patología
biliar tiene sobre el páncreas y viceversa. nivel entre páncreas, conducto
pancreático y conducto

Segmento Medio:

Se encuentra entre los dos anteriores en el ligamento hepatoduodenal. La

arteria hepática mayormente discurre a la izquierda y la vena porta es
posterior y medial.

Cuando la arteria hepática proviene de la mesentérica superior, corre a la

derecha de este segmento.

Histológicamente la mucosa epitelial de la vía biliar principal contiene

células columnares. La pared de este conducto contiene sólo fibras de
músculo liso, pero en su terminación es envuelta por un complejo esfínter
muscular.

La vía biliar principal recibe fibras nerviosas motoras parasimpáticas y

simpáticas que actúan en el dolor del cólico biliar contrayendo o relajando
las fibras musculares.

5.2.- CLÍNICA EN LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL

Los principales signos y síntomas son efectos de la obstrucción al flujo

biliar que pueden producir las causas etiológicas.

6
De modo general tenemos en la obstrucción no complicada dos
manifestaciones cardinales: Ictericia y Dolor; a ellos se puede agregar
coluria, acolia o hipocolia. El prurito es también una manifestación no
menos importante.

Cuando se presentan la complicaciones, como es el caso de la colangitis,

se agrega fiebre y escalofríos, constituyendo la triada de Charcot,
acompañada de altas leucocitosis. En el caso de la pancreatitis los
síntomas agregados son propios de esta entidad. Dependiendo de la
severidad de las complicaciones, éstas pueden llevar al paciente a un
cuadro de shock séptico o circulatorio que conduzca hacia la falla
multiorgánica.

En los casos no complicados los síntomas y signos descritos varían en

intensidad y en el tiempo. El análisis de las cualidades de cada uno, así
como las relaciones que se establecen entre ellos, nos permitirán tener
una presunción de la entidad etiológica que los produce. Para esto es
necesario también tener en consideración otras manifestaciones clínicas
propias de cada entidad, como baja de peso, adelgazamiento, anorexia.
Igualmente considerar datos de filiación y de otros antecedentes como
edad, procedencia, hábitos alimenticios, status socioeconómico,
antecedentes quirúrgicos inmediatos o mediatos, historia de crisis
periódicas de cólicos, traumatismos abiertos, enfermedades pancreáticas
previas.

En los casos severos y de larga data, tener en cuenta las repercusiones

que pueden causar sobre el hígado como cirrosis biliar o alteración en los
mecanismos de la coagulación por déficit en la absorción de vitamina K.

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5.3.- EXÁMENES AUXILIARES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA
VÍA BILIAR PRINCIPAL:

Existen exámenes inherentes al proceso obstructivo de la vía biliar

principal, así como exámenes que son necesarios para confirmar o
evaluar sus secuelas.

5.3.1.Laboratorio:

• En Hematología el hemograma es importante sobre todo cuando

existe colangitis que muestra leucocitosis elevadas. En procesos
sin complicaciones la numeración es moderadamente elevada. La
hemoglobina y el hematocrito disminuyen, especialmente en los
procesos consuntivos.

Cuando la historia de enfermedad es prolongada se altera el tiempo de

protrombina y tiempo parcial de tromboplastina por déficit en la
absorción de vitamina K a menos que se administre parenteralmente.

• En Bioquímica se ven alteradas sobre todo las bilirrubinas totales,

que se elevan a expensas de la bilirrubina conjugada. Igualmente
las fosfatasas alcalinas séricas se elevan dependiendo del grado
de obstrucción.
• Las transaminasas alcanzan niveles moderados cuando existe
daño hepático como secuela
• La orina presenta pigmentos biliares.
• En Microbiología, cuando existe colangitis o abscesos hepáticos, el
hemocultivo suele ser positivo.

5.3.2. Imágenes:

• La Radiografía simple de abdomen tiene escaso valor.

Entre las radiografías contrastadas la colecistografía oral y

colangiografía endovenosa no nos dan resultados favorables

8
 porque estos pacientes tienen niveles de bilirrubina elevados.

Tiene mucho valor la colangiografía transparietohepática, sobre

todo cuando las vías biliares intrahepáticas son dilatadas, pero
tiene limitación por ser un examen invasivo con riesgo por los
trastornos de la coagulación que suelen presentar estos pacientes.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es la

mejor opción. Ambas, la transparietohepática y la retrógrada
endoscópica nos permiten visualizar nivel de obstrucción. Entre los
exámenes contrastados intraoperatorios tenemos la colangiografía
intraoperatoria realizada a través de la canulación del cístico con
sonda de nutrición Nº6, por punción de la vía biliar principal o a
través de un Kehr, nos permite visualizar cálculos, elementos
extraños (parásitos), distorsión de la anatomía del conducto,
diámetro de las vías biliares extra e intrahepáticas y pasaje
bilioduodenal.

La colangiografía postoperatoria vía Kehr o sonda transcística es

otro examen de importancia que evalúa anomalías en la vía biliar
después del acto quirúrgico, generalmente se realiza a la semana.
• Ecografía: Cada vez gana más adeptos por ser no invasiva y
permitirnos tener una idea del estado del hígado. En buenas
manos y con aparatos de alta resolución alcanza resultados
exitosos en la confirmación del diagnóstico.
• La Scintografía (gammagrafía dinámica) también es un buen
método que revela sobre todo “stop” o pasaje tardío del
radioisótopo. Se recomienda especialmente para ver permeabilidad
de la vía biliar y de anastomosis biliodigestivas que tienen de por
medio un asa intestinal desfuncionalizada.
• La Coledocoscopía recientemente se está introduciendo con
ventaja en diagnósticos intraoperatorios.

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 • Tomografía Axial Computarizada y Resonancia Magnética Nuclear
son muy útiles para determinar estadiaje preope-ratorio de los
tumores de la vía biliar principal.

5.4.- CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR

PRINCIPAL

.CAUSAS“METABÓLICAS”
-colédocolitiasis

. TUMORALES:

1.- Intrínsecas:
- NeoplasiasMalignas

2.- Extrínsecas (por compresión)

-Neoplasias malignas

- Hidatidosis
- Pseudoquistes de páncreas

- Adenopatías metastasicas

- Cavernomatosis de la porta.

. INFLAMATORIAS:
- Síndrome de mirizzi.

- Odditis
- Pancreatitis

. CONGÉNITAS:
- Atresia de la vía biliar extrahepatica

10
 - Hipoplasia
- Quiste de colédoco.

. PARASITARIAS:

. MISCELÁNEAS:
- Colangitis esclerosante

5.4. ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL

5.4.1. COLÉDOCOLITIASIS:

Se define como la presencia de cálculos en el colédoco. Al referirnos en

forma genérica a la vía biliar principal diremos que el compromiso
puede ser también del conducto hepático común o en alguno de los
dos hepáticos.
Entre un 5 y un 10 por 100 de los casos de colelitiasis presentan
simultáneamente cálculos en el colédoco. Estudios en autopsias
han demostrado que esta asociación va en aumento con la edad.

Al parecer, la migración silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco,

y de allí al duodeno, es un fenómeno relativamente común; se han
encontrado cálculos biliares en las deposiciones de pacientes con
colelitiasis asintomática, y no es raro que la exploración radiológica o
quirúrgica de la vía biliar en un enfermo con un cuadro típico de colédoco
litiasis no demuestre los cálculos, porque éstos ya pasaron al tubo
digestivo.

En la mayoría de los pacientes, los cálculos coledocianos se originan en

la vesícula biliar: de hecho, su forma y composición son similares a las de
los cálculos vesiculares. Los pequeños cálculos que migran a través del
cístico siguen creciendo en el colédoco por aposición de colesterol;
simultáneamente, se produce una dilatación gradual de la vía biliar que,
con los años, puede llegar a un diámetro de 2 cm. o más.
11
Con menor frecuencia, los cálculos coledocianos se originan en la misma
vía biliar: ello se observa en casos de estenosis del hepático común o del
colédoco, en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato, o
mixtos. Este fenómeno desaparece si se corrige la estrechez o se deriva
la vía biliar dilatada al duodeno. En casos excepcionales, como la
enfermedad de Caroli (dilataciones saculares de los conductos biliares
secundarios) se describe la formación de cálculos de colesterol en la vía
biliar intrahepática.

5.4.1.1 SIGNOS Y SÍNTOMAS:

El dolor es peculiarmente tipo cólico, intenso, brusco, en el cuadrante

superior derecho del abdomen, más sensible en la región subcostal o
epigastrio, irradiado frecuentemente a la región escapular homóloga.
Muchas veces la manifestación obedece a los cólicos de la vesícula biliar
al tratar de pasar los cálculos vía cístico y preceden a la ictericia.

La ictericia es generalmente inmediata al dolor y su comportamiento

depende de si el cálculo se impacta en la vía biliar produciendo
obstrucción total, siendo de instalación rápida y ascendente, o si el cálculo
hace fenómeno de válvula, siendo fluctuante. De igual manera la acolia o
hipocolia y el prurito dependen de este comportamiento.

5.4.1.2 EXÁMENES AUXILIARES:

• En el laboratorio podemos encontrar un recuento normal o con

ligera leucocitosis, bioquímicamente las bilirrubinas totales se
elevan, sobre todo la fracción directa, pero no exceden de 10
mg/dl. La mayoría de los casos varían en rango de 2-4 mg/dl;
igualmente las fosfatasas alcalinas, la leucina aminopeptidasa y la
5´ nucleotidasa usualmente se elevan. Cuando la obstrucción se
resuelve las fosfatasas alcalinas retornan rápidamente a niveles
normales, pero pueden permanecer elevadas por semanas o aun

12
 permanentemente después de prolongada obstrucción.

Medianos incrementos de SGOT y SGPT se pueden presentar.

• En imágenes los cálculos pueden ser visualizados por
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica preferentemente,
las vías biliares muestran dilatación. La colangiografía endovenosa
raramente es exitosa por la limitación de la hiperbilirrubinemia.

La radiografía simple es satisfactoria sólo cuando los cálculos son

radiopacos y lo son en un 5%, por lo tanto no se justifica. La
colangiografía transparietohepática es útil cuando hay obstrucción
prolongada que permite la dilatación de las vías biliares
intrahepáticas.

La sonografía revela imágenes de cálculos y dilata- ción de la vía

biliar extrahepática. La Scintografía (gam-magrafía dinámica)
también es un buen método diagnóstico.

Por razones de costos no se justifica una tomografía axial

computarizada o una resonancia magnética nuclear en el
diagnóstico de litiasis de la vía biliar principal, ya que sus
resultados son de igual sensibilidad que los otros procedimientos.

5.4.1.3 OPCIONES QUIRURGICAS:

En todos los casos se realiza una coledocotomía longitudinal y se explora

manual o instrumentalmente la ubicación de los cálculos, teniendo
precaución de no injuriar con instrumentos rígidos la zona del Oddi para
no causar una pancreatitis; luego se sigue con los siguientes
procedimientos:

13
a) Si los cálculos son susceptibles de extracción se produce el “parto”
de ellos y se cierra el colédoco (coledocorrafia)

b) Si son cálculos diminutos o fraccionados se recomienda lavado a

presión con una sonda de nelatón, tanto proximal como distalmente para
extravasarlos, terminándose con la coledocorrafia.

c) En caso de enclavamiento de cálculos en el Oddi se opta por

cualquiera de los dos caminos:

• Se realiza una sección de esfínter de Oddi (esfin-terotomía), vía

transduodenal con una duodenotomía previa, terminando con el
cierre del colédoco y la duodenorrafía respectiva, o una derivación
biliodigestiva.

En todos los casos se recomienda dejar un dren de Kehr de por medio

que desfuncionaliza el pasaje biliar ante una eventualidad de Odditis
transitoria y nos permite además obtener una colangiografía Transkehr de
control, sea al finalizar la operación o a la semana para su retiro.

Opciones Endoscopicas:

Como alternativa y sobre todo en colédocolitiasis residual o previa a una

colecistectomía laparoscópica se puede efectuar la esfinterotomía con
extracción de los cálculos con canastilla de Dormia vía endoscópica,
cuando lo permite el procedimiento.

5.4.2 CAUSAS TUMORALES:

5.4.2.1 INTRÍNSECAS:

5.4.2.1.1 Generalidades:

La más frecuente es el carcinoma. Por sexo la incidencia es semejante.

Tiene gran incidencia en áreas del oriente donde hay grandes

14
infestaciones crónicas del ducto biliar por parásitos.

5.4.2.1.2 Signos y Síntomas:

La ictericia peculiarmente tiene curso progresivo y ascendente hasta

alcanzar altos niveles. En los tumores de ampolla ésta puede ser
fluctuante y su descenso obedece a necrosis del tumor, la que suele
cursar con hemorragia digestiva alta.

El dolor no es típicamente cólico, más es un malestar (“disconfort”) en el

cuadrante superior derecho que aparece paralelamente o después de la
ictericia.
Prurito, coluria, hipocolia o acolia son usuales y siguen el curso de la
ictericia.

Cuando los tumores se encuentran distalmente a la unión cística se

puede palpar una vesícula tensa y distendida (Curvosier-Terrier).

Si la obstrucción es relevante y duradera se pueden presentar

manifestaciones de cirrosis biliar, esplenomegalia, ascitis, várices
esofágicas. Se produce insidiosamente anorexia y baja de peso.

5.4.2.1.3 Exámenes Auxiliares:

- Hematología:

La anemia es parte del síndrome consuntivo, es moderada con

hipocromía de los glóbulos rojos. La numeración es normal en ausencia
de colangitis. El tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina
suelen estar prolongados por déficit en la absorción de vitamina K.

Por el lado bioquímico la bilirrubina total alcanza niveles sobre 15 mg/dl

en obstrucción completa. Las fosfatasas alcalinas en suero, leucina

15
aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa están también incrementadas. La
excreción de urobilinógeno es reducida en orina y heces. Puede haber
sangre oculta fecal, pero es más común en tumores

- Imágenes:

• La colangiografía endovenosa no es de utilidad porque la sustancia

tiene que ser excretada a la vía biliar por el hígado e interfiere con
los altos niveles de bilirrubina. El sonograma usualmente detecta
dilatación de las vías biliares y en casos de invasión puede revelar
nódulos metastásicos en hígado y cadenas ganglionares.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la colangiografía

transparietohepática son de mucho valor. Por separado detectan nivel del
tumor y juntas precisan la extensión del tumor en la vía biliar. Aquí sí son
importantes el uso de la tomografía axial computarizada y resonancia
magnética nuclear, sobre todo para evaluar estadiaje del tumor.
periampulares.

5.4.2.1.4 Tratamiento Quirúrgico de los Tumores de la Vía Biliar

Principal:

a. Generalidades:

La mayoría de los tumores malignos de la vía biliar principal

lamentablemente dan síntomas manifiestos cuando están avanzados.

El tratamiento quirúrgico es la opción de mayores resultados, pues existen

muchas controversias sobre el valor de la quimio y radioterapia.

La cirugía puede ofrecer: a) procedimientos curativos (cuando son

detectados precozmente), b) procedimientos para prolongar la vida y c)
procedimientos sólo para mejorar la calidad de vida, que también se
16
pueden realizar por drenaje percutáneo o vía endoscópica.

Los dos primeros procedimientos implican resección y ectomía del tumor

con la correspondiente restitución del tránsito biliar al tubo digestivo, que
pueden ser acompañado de resecciones ganglionares según sea el caso.

El tercer procedimiento sólo se limita a derivar o descomprimir la bilis

estasiada, sea estableciendo un puente entre vía biliar principal proximal
al tumor, y el tubo digestivo (derivación biliodigestiva); o haciendo una
intubación transtumoral usando catéteres fenestrados o prótesis de
silicona que quedan confinados en el tracto biliar, biliodigestivo, o en su
defecto se derivan externamente por contravertura vía Kehr o sonda U.

Este procedimiento no influye en la evolución natural del tumor, pero sí

elimina una de las consecuencia más penosas de esta enfermedad que
es el prurito. El paciente, aunque condenado a irremediable muerte,
siente un “confort” que mejora substancialmente su calidad de vida.

b. Tumores del Tercio Proximal. La mejor clasificación de estos tumores

es la de Klatskin, sistematizada por Bismuth, quien toma como criterios la
ubicación y extensión del tumor:

Tipo I, ubicado debajo de la convergencia y encima del cístico en el

hepático común.

Tipo II: Tumores que toman la convergencia.

Tipo III, toman uno de los dos hepáticos. Si es derecho es IIIA; IIIB si es
izquierdo.
Tipo IV, toman los dos conductos (derecho e izquierdo).

Si los tumores son precoces y con criterios de reseca-bilidad, la resección

con o sin hepatectomías otorgará potencial curación.

17
 Si son irresecables se tienen dos opciones:

a. Intubación transtumoral o colocación de prótesis,

b. Anastomosis biliodigestiva que requiere del decola-miento de la
placa hiliar para obtener un mejor campo operatorio.

La técnica empleada para restituir el tránsito biliar es de acuerdo al tipo de

tumor de Klatskin:

I. Hepático-hepaticostomía término-terminal (T-T) o hepático-

yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux.
II. Hepático-yeyunostomía doble, derecho e izquierdo término-lateral (T-
L) con asa desfuncionalizada en Y de Roux.
III. Hepático-yeyunostomía (derecha o izquierda) latero-lateral (L-L) con
necesario decolamiento de la placa hiliar.
IV. Hepático-yeyunostomía intraparenquimal término-lateral (T-L) en Y de
Roux uni o bilateral (Operación de Longmire).

C.- Tumores de Tercio Medio:

Son de abordaje mas fácil y factible reseccion.

La anastomosis es término-terminal (T-T) tipo hepático-coledocostomía o

mejor una hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux.

Cuando es irresecable se postula realizar una derivación biliodigestiva

alta en Y de Roux (Hepático-yeyunos-tomía término-lateral o látero-lateral.

Se recomienda dejar un dren de Kehr por encima de la anastomosis con

su rama distal que la rebase, lo que servirá de tutor y al mismo tiempo
tiene un efecto desfuncionalizante.

18
Cuando el tumor es muy avanzado y la condición del paciente grave, sólo
se puede optar por derivar la bilis proximalmente a la neoplasia con un
simple drenaje externo (Kehr o sonda transcística) o en su defecto instalar
prótesis vía endoscópica.

D.- Tumores del Tercio Distal:

e ha convenido en denominarlos tumores periampulares. Todos tienen

características clínicas, histológicas y quirúrgicas muy semejantes. Están
comprendidos los tumores del tercio distal del colédoco, tumores de la
ampolla propiamente, del duodeno y de la cabeza del páncreas
periampular. A los factibles de resección se les puede realizar una
pancreatoduodenectomía (Whipple).La operación original de Whipple
implica resección de estómago distal, la vía biliar principal hasta la altura
del cístico incluyendo vesícula biliar marco duodenal, cabeza del
páncreas y vagotomía troncal puede ser realizada para prevenir
ulceración péptica postoperatoria del yeyuno.

Actualmente se ha planteado una modificación que evita la resección

gástrica y conserva el piloro.

La reconstrucción de la operación de Whipple se realiza anastomosando

las bocas que quedan con la primera asa yeyunal, iniciándose con el
páncreas distal, luego la vía biliar y terminar con estómago (Lámina 20:A).
Es una operación que implica morbimortalidad alta, sobre todo por falla de
la pancreatoyeyunostomía. Para esta anastomosis pancreática se han
planteado diversas técnicas incluyendo las que se realizan al estómago
(Lámina 20:C), las que usan asa desfuncionalizada del yeyuno que sólo
se une al páncreas,, o simplemente evitar la anastomosis dejando el
páncreas residual flotante.
Si el tumor es irresecable se realiza una derivación biliodigestiva por
encima; o si existen malas condiciones del paciente un simple drenaje
externo de la vía biliar principal con Kehr o sonda transcística.

19
5.4.2.2 EXTRÍNSECAS:

Obedecen a tumores extrabiliares malignos o benignos (incluyendo

tumoraciones quísticas, parasitarias, deformaciones vasculares, masas
ganglionares) que comprimen la vía biliar principal.

Tal es el caso de neoplasias gástricas, nódulos linfáticos metastásicos,

hidatidosis, pseudoquistes pancreáticos, cavernomatosis de la porta.

La clínica presenta ictericia y signos y síntomas propios de la tumoración

que comprime y el tratamiento por ende es de la entidad que causa la
compresión o si es irresecable se utilizarán procedimientos de derivación
o descompresión de la vía biliar.

5.4.3TRAUMATISMOS

5.4.3.1.Consideraciones Generales:

En los traumas de la vía biliar extrahepática se debe tener en cuenta el

antecedente de injuria abdominal abierta o cirugía vesicular. Con el uso
de la colecistectomía laparoscópica han aumentado las lesiones de la vía
biliar, sobre todo cuando los cirujanos empiezan a utilizar estos
procedimientos.

El trauma quirúrgico es responsable de cerca del 95% y depende de una

combinación de factores como dificultad de la técnica por avanzada
enfermedad, experiencia del cirujano y poco conocimiento de la anatomía
normal y sus variaciones en el hilio del hígado. Las variantes de la injuria
consisten en sección, incisión, escisión de un segmento u oclusión del
ducto por una ligadura.

El cirujano puede reconocer inmediatamente que el ducto ha sido dañado,

lo que favorece una reconstrucción en el acto con menos secuelas. Sin
embargo, la injuria frecuentemente no es advertida intraoperatoria-mente,
lo que empeora el pronóstico, pues tiende a la estructura.
20
La mayor parte ocurren en el tercio proximal de la vía biliar y el que mejor
ha sistematizado estas lesiones es Bismuth, quien ha propuesto una
clasificación

Tipo I: Ocurre a más de 2 cm de la convergencia

Tipo II: menos de 2 cm.

Tipo III: Situada en la misma convergencia.

Tipo IV: Toma los conductos hepáticos y destruye el hilio.

Tipo V: Se asienta en el hepático común y conducto derecho.

5.4.3.2 Hallazgos Clínicos:

Las manifestaciones de la injuria pueden o no evidenciarse en el período

postoperatorio. Si se ha producido una oclusión completa rápidamente se
desarrollará ictericia, pero con más frecuencia ocurren lesiones lineales
de la pared lateral del conducto y el signo temprano es una excesiva y
prolongada salida de la bilis por los drenajes abdominales, que si no
existen deviene en peritonitis biliar.

Dependiendo de la severidad del trauma y el factor agravante de

infección pueden desarrollar por estructura crisis de colangitis en 2
semanas, 1 año o más después de la operación, sin embargo es raro que
más de 2 años separen al trauma de los síntomas iniciales.

En los casos típicos el paciente presenta episodios de dolor, fiebre,

escalofríos y moderada ictericia dentro de pocas semanas a meses
después de la colecistectomia.

Los antibióticos son usados con éxito en el control de los síntomas, pero
posteriormente ocurren crisis con intervalos irregulares. El patrón de
síntomas varía entre pacientes, con ataques moderados y transitorios
hasta severa toxicidad con colangitis supurativa.
21
Los signos no son distintivos. El dolor en el cuadrante superior derecho
puede presentarse, pero frecuentemente no y la ictericia está usualmente
presente durante un ataque de colangitis.

Estructuras de larga data pueden desarrollar cirrosis biliar e hipertensión

portal o microabscesos.

5.4.3.3 Exámenes Auxiliares:

Hallazgos de Laboratorio:

Las fosfatasas alcalinas, leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa son

elevadas en la mayoría de los casos.

Los niveles séricos de bilirrubina fluctúan en relación a los síntomas, pero

usualmente permanecen debajo de 10 mg/dl

Cultivos de sangre positivos y leucocitosis marcada se presentan durante

la colangitis aguda.

Imágenes:

Una colangiografía endovenosa es de utilidad para mostrar la estructura si

es realizada con bilirrubinas normales. En otros casos la colangiografía
transparietohepática o la retrógrada endoscópica son necesarias (Lámina
19:3). Si se hacen paralelamente nos permiten evaluar la extensión de la
lesión.

5.4.3.4. Tratamiento Quirurgico:

Todas las estructuras del ducto biliar deben ser reparadas.

El tratamiento sintomático con antibióticos debe ser usado para el control
de la colangitis, pero el manejo prolongado no es recomendado como un
régimen definitivo.

22
Aunque los ataques de colangitis pueden regularmente responder a los
antibióticos no protegen al hígado del daño efectuado por la obstrucción
parcial y si la obstrucción no se corrige, cirrosis biliar secundaria o falla
hepática gradualmente se desarrollan.

Los procedimientos quirúrgicos deben ser seleccionados para cada

paciente individualmente.

En general, la meta de la reparación es restablecer el flujo biliar por una

anastomosis lateral del ducto normal del lado hepático de la estructura al
intestino preferentemente en “Y” de Roux; o al mismo ducto biliar indemne
por debajo de la estructura.

La escisión del segmento estructurado con una anastomosis de la vía

biliar término-Terminal puede ser una simple solución, pero
frecuentemente implica más problemas técnicos que llevar el ducto
proximal directamente al intestino que provee una ancha anastomosis sin
tensión. Para la confección de la anastomosis del tercio proximal hay que
tener en cuenta de manera muy semejante los lineamientos que se
siguieron en la reparación de los tumores de Klatskin. Las de ubicación
muy alta requieren decolamiento de la placa hiliar.

Cuando la reparación definitiva es técnicamente imposible, la estructura

puede ser crónicamente dilatada usando prótesis.

5.4.4. CAUSAS INFLAMATORIAS:

5.4.4.1 Comprende:

a) La compresión vecina de la vía biliar por un proceso de colecistitis,

cisticitis y pericolecistitis (Síndrome de Mirizzi). El cuadro clínico que
resalta suele ser el de una colecistitis al que se agrega ictericia moderada
o leve que disminuye o desaparece en tiempo corto. La inflamación
adyacente, fibrosa o destruye la vía biliar. Se describe obstrucción simple
(tipo I) u obstrucción con fístula colecistobiliar (tipo IV), entre estos dos

23
extremos hay estadios intermedios (tipo II y III)

El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la colecistectomía cuidadosa

para no lesionar la vía biliar (tipo I) y si existe fístula además repararla
(Tipo II) Si la vía biliar ha sido muy dañada, por su ubicación alta, lo más
recomendable es hacer una hepaticoyeyunosto-mía en asa de Roux
previo decolamiento de la placa hiliar. En todos los casos es necesario
hacer intraoperatoriamente una colangiografía para evaluar la vía biliar y
pasar a través de una coledocotomía distal una sonda nelaton tratando de
llegar hasta el hepático derecho, lo que nos sirve de guía y referencia.

b) La Odditis esclerosante es causa inflamatoria obstructiva distal que

se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo
enclavado.
La ictericia es leve o moderada (odditis sin cálculo) y existen molestias
dolorosas en el cuadrante superior derecho del abdomen.

La colangiografía intraoperatoria muestra ausencia o dificultad del pasaje

de la sustancia al duodeno. Para la solución quirúrgica, se opta entre la
esfinterotomía o la derivación biliodigestiva, procedimientos que cuentan
cada uno con sus defensores y detractores.

Es necesario aplicar papaverina o hioscina antes del disparo de la

Colangiografía para descartar dificultad en el pasaje por espasmo del
Oddi.

5.4.5. CAUSAS PARASITARIAS:

En nuestro medio no son raras las infestaciones parasitarias de la vía

biliar, principalmente en pacientes provenientes de la Selva. Las más
frecuentes son por Áscaris lumbricoides (Lámina 21:2) y otros nemátodos
como Estrongiloides, Necator americano, que migran del duodeno hacia
la vía biliar. También ocasionalmente tenemos que parásitos o sus
membranas migran del hígado a través de una comunicación de un
24
conducto intrahepático, como es el caso de la Fasciola hepática y
membranas quite hidatídico hepático.

El cuadro clínico producido por los nemátodos suele ser agudo,

caracterizado por intenso dolor tipo cólico, que se produce por espasmos
de la vía biliar, debido a irritación constante por el movimiento de los
parásitos. La ictericia es leve.

En la fasciolasis y membranas de quiste hidatídico, el cuadro

predominante es la ictericia, ya que el dolor es moderado.

Las etiología parasitaria de la vía biliar generalmente constituye un

hallazgo que se descubre con ecografía o colangiografía. La gran
irritabilidad de la segunda porción duodenal que se evidencia en la
endoscopía nos puede hacer sospechar de nemátodos en la vía biliar.

En la fórmula leucocitaria no es raro encontrar gran eosinofilia.

El manejo quirúrgico se reserva a realizar una coledocotomía, extracción
de los parásitos y lavado de la vía biliar a presión, independiente del
tratamiento medico.

Existen autores que sugieren complementarlo con una esfinterotomía.

5.4.6. CAUSAS CONGÉNITAS:

- La atresia biliar extrahepática o hipoplasia se describe en recién

nacidos, produciéndose ictericia neonatal severa (Lámina 22).

El defecto también puede extenderse a las vías biliares intrahepáticas, lo

que ensombrece aun mas el pronostico.

El diagnóstico se sospecha por la gran hepatomegalia con altos niveles

de bilirrubinas a predominio directo. Se confirma con una colangiografía
transparietohepática o en la laparotomía exploradora.

25
La biopsia hepática confirma la agenesia intrahepática.
El tratamiento quirúrgico es difícil y se intenta con una
hepaticoyeyunostomía en Y de Roux –portohepatis– (operación de Kasai).
Cuando no es posible, fracasa la operación de Kasai o se acompaña de
agenesia intrahepática, sólo el transplante hepático es la solución.
- El quiste de colédoco es otra entidad congénita cuyos primeros
síntomas se pueden advertir hasta en un 30% en adultos.
Existen diferentes tipos e quiste de colédoco:

I Quístico
II Divertículo
IIIColedococele
IVQuistes intra y extrahepaticos.

VQuistes de los conductos intrahepaticos.

Usualmente se presentan con ictericia, colangitis y masa en el cuadrante

superior derecho. Pueden contener cálculos.

El diagnóstico puede ser hecho por colangiografía o transparietohepática,

retrógrada endoscopica o por ecografía.

Antiguamente se trataba con una cistoyeyunostomía o

cistoduodenostomía, pero debido a la alta incidencia de degeneración
maligna se argumenta que lo más óptimo es la excisión y una
reconstrucción con hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.

5.4.7 COLANGITIS ESCLEROSANTE:

Es una rara enfermedad crónica de causa desconocida caracterizada por

una inflamación no bacteriana que estrecha los ductos biliares.

Se asocia en un 25% a colitis ulcerativa. Otras condiciones menos

comunes son tiroiditis, fibrosis retroperitoneal y fibrosis mediastinal.

26
En la mayoría de los casos todo el tracto biliar es afectado por el proceso,
el cual causa obliteración parcial segmentaria del lumen de los conductos.

Las leñosas paredes del conducto biliar contienen incremento de

colágeno y elementos linfoides y se engrosan a expensas del lumen.
El cuadro clínico usualmente consiste en la aparición progresiva de
ictericia moderada y prurito. Los hallazgos de laboratorio son típicos de
colestasis.
La bilirrubina total alcanza promedios de 4 mg/dl y raramente excede los
10mg/dl.

La colangiografía transparietohepática usualmente no es exitosa debido a

que los conductos intrahepáticos son también pequeños, pero la
retrógrada endoscópica puede ser diagnóstica.

La biopsia hepática puede mostrar pericolangitis y estasis biliar, pero los

cambios no son específicos.

En la operación el lumen es usualmente tan pequeño que es dificultoso

encontrar el centro del fibroso conducto, pero por cuidadosa disección un
punto muy pequeño abierto que fluya bilis puede ser encontrado.

Es necesario así realizar un colangiograma intraoperatorio para verificar el

diagnóstico y determinar la extensión de la enfermedad. Aunque muchos
pacientes tienen enfermedad generalizada, en un tercio se afecta sólo
una porción del árbol biliar y las otras áreas aparecen normales
Las estructuras focales del conducto biliar en ausencia de cirugía previa
pueden usualmente ser causadas por tumor maligno, pero las neoplasias
malignas algunas veces causan difuso estrechamiento que puede ser
confundido con col angitis esclerosante, por lo que se impone la biopsia
de la pared de conducto.

En el procedimiento quirúrgico se debe intentar colocar un tubo en T

delgado dentro del conducto común después de que el lumen ha sido
27
dilatado y dejarlo por un período extenso de 6-12 meses. Dramático alivio
del prurito y la ictericia sigue a este procedimiento y unos pocos pacientes
continúan libres de síntoma por años.

Algunas veces es posible el bypass realizando una hepaticoyeyunostomía

en Y de Roux, luego de una dilatación del conducto en el hilio del hígado
y corticoides sistémicos son usualmente dados, pero se duda su efecto
positivo.

La historia natural de la colangitis esclerosante es de una cronicidad e

imprevisible severidad. Algunos pacientes parecen obtener remisión
completa temprana después del tratamiento, pero esto no es común. La
colangitis bacteriana puede desarrollarse después de la operación, si no
se ha establecido un adecuado drenaje. En estos casos los antibióticos
son requeridos a intervalos periódicos. La mayoría de los pacientes
experimentan una gradual evolución a cirrosis biliar, después de muchos
años de moderada ictericia y prurito. Falla hepática, ascitis o várices
esofágicas son complicaciones tardías y pueden ser letales. El transplante
hepático puede ser una solución.

5.5 VESÍCULA BILIAR

5.5.1. Anatomía Quirúrgica de la Vesícula Biliar:

La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado,

entre los lóbulos derecho y cuadrado; por lo general es extrahepática pero
se presentan algunos casos de vesículas empotradas y menos
frecuentemente vesículas intraparenquimales.
Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo;
su capacidad es de 30 a 35 cc; es piriforme con el fondo hacia adelante
llegando hasta el borde hepático, se continúa con el cuerpo y el cuello
que termina en la ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que
se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco; el
28
conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister
que dificulta su cateterizacion.

La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la

mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se
desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática
izquierda. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la
vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.

5.5.2. FISIOLOGÍA:

La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir

mayores molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el
hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la
absorción de agua; la presencia de alimentos ingeridos, especialmente
grasas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula,
gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del
cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es
estimulada por la Colecistoquinina, producida en el duodeno.

5.5.3 MÉTODOS DE DIAGNOSTICO:

La historia clínica es la base del diagnóstico en la patología vesicular. Los

exámenes de laboratorio permiten detectar hiperbilirrubinemia en los
casos en que se presenta ictericia y presencia de elementos biliares en la
orina; alteraciones de la numeración y del hemograma especialmente en
La colecistitis agudas.
Estudios radiográficos como abdomen simple, colecistografía oral (prueba
de Gram.) y colangiografias.
Ultrasonografía, que ha desplazado en la actualidad al estudio con rayos
X. La Tomografía Axial Computarizada (TAC) es otro método diagnóstico
de gran ayuda en las enfermedades de la vesícula biliar.

29
5.5.4. ANOMALÍAS DE LA VESICULA BILIAR:

La vesícula en gorro frigio es la anomalía más frecuente, pero no tiene

significación clínica. Otras anomalías aunque más raras son la vesícula
doble, que tiene dos císticos y la vesícula bilobulada que es drenada por
un solo conducto cístico. Los divertículos vesiculares son poco frecuentes,
se localizan en cualquier parte de la vesícula. Vesícula biliar rudimentaria
y la vesícula en reloj de arena, cuando se presentan en niños son de
origen congénito, en los adultos son adquiridas como consecuencia de
fibrosis por colecistitis antigua. Agenesia de vesícula biliar, cuando no se
acompaña de atresia congénita de los conductos biliares no tiene mayor
importancia clínica, al igual que todas las anomalías anteriores, ya que
son asintomáticas, salvo los casos en que se acompañan de otra
patología asociada.
Otras anomalías se refieren a la posición de la vesícula, siendo la más
importante desde el punto de vista quirúrgico la localización intrahepática
o intraparenquimal, ya que su extirpación en los cuadros patológicos es
difícil y con mayor riesgo.

5.5.5 LITIASIS BILIAR:

La litiasis biliar se define por la existencia de cálculos en la luz de las vías

biliares. Se ha estimado que la incidencia de litiasis biliar en los niños
menores de 16 años se encuentra entre el 0,15% y el 0,22%, con un
importante aumento en la pubertad. En los últimos años ha aumentado el
número de casos diagnosticados en la infancia debido a:
— Mayor índice de sospecha por parte del pediatra.
— Identificación de factores de riesgo de litiasis.
— Mayor supervivencia de niños con patologías que predisponen a la
litiasis biliar.
— Generalización del uso de la ecografía como técnica de estudio en el
dolor abdominal y como técnica de detección en los niños con factores de
riesgo.

30
La litiasis biliar puede aparecer a cualquier edad, incluso desde la vida
fetal. En los primeros años de vida no hay diferencias en cuanto al sexo.
En los adolescentes hay un claro predominio del sexo femenino, como
sucede en los adultos.

5.5.5.1 COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS Y PATOGENIA:

Los cálculos biliares, según su composición, se clasifican en:

1. Cálculos de colesterol.
2. Cálculos pigmentarios negros.
3. Cálculos pigmentarios pardos.

• CÁLCULOS DE COLESTEROL:

Contienen cristales de colesterol unidos por una matriz glucoproteica.

Pueden tener mínimas cantidades de bilirrubina no conjugada y fosfato
cálcico. Puede haber uno o varios cálculos de color blanco amarillento.
Suelen ser radiotransparentes. Para su formación son necesarios tres
mecanismos patogénicos:

— Bilis sobresaturada de colesterol. El colesterol, que es virtualmente

insoluble en la bilis, se hace soluble por dos mecanismos: formación de
micelas de ácidos biliareslecitina-colesterol y transporte en forma de
vesículas. Cuando hay un aumento de la secreción de colesterol o una
disminución de la secreción de sales biliares (por defecto de síntesis o
pérdidas excesivas), se supera la capacidad de transporte por parte de
los solubilizantes. Además, la bilis sobresaturada de colesterol disminuye
la contractilidad de la vesícula y aumenta la secreción de mucina.

— Nucleación. Es el proceso de cristalización y acumulo macroscópico

del colesterol.
Los factores que favorecen la nucleación son: glucoproteínas
termolábiles, calcio y estasis vesicular.

31
 — Permanencia, cohesión y crecimiento de los cristales en la
vesícula, favorecidos por la hipomotilidad vesicular.

• CÁLCULOS PIGMENTARIOS NEGROS:

Contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcicos en

una matriz glucoproteica con pequeñas cantidades (<10% de colesterol).
Son cálculos múltiples, pequeños,de color negro, consistencia dura y
superficie i r r e g u l a r. El 50% de ellos son radiopacos. La solubilidad de
las sales cálcicas de billirrubina es muy baja y se consigue parcialmente
gracias a las micelas de sales biliares. Un aumento de las
concentraciones de bilirrubina no conjugada
o una disminución de las micelas contribuyen a la sobresaturación biliar
de bilirrubina no conjugada. Las sales de calcio y la mucina actúan como
factores patogénicos adicionales ya que forman el "nido" a partir del cual
se inicia el crecimiento del cálculo.

• CÁLCULOS PIGMENTARIOS PARDOS:

Contienen bilirrubinato cálcico amorfo, sales cálcicas de ácidos grasos y

un 10-30% de colesterol. Suelen ser múltiples, redondeados,de color
pardo y consistencia blanda. Pueden formarse en la vesícula o en los
conductos biliares. Los principales factores patogénicos son la estasis y la
infección biliar. La betaglucuronidasa bacteriana transforma la bilirrubina
conjugada a la forma no conjugada. Las fosfolipasas de las bacterias
hidrolizan la fosfatidilcolina dando lugar a ácidos grasos libres. La
bilirrubina no conjugada y los ácidos grasos precipitan con las sales de
calcio. La matriz glucoproteica que favorece la precipitación, adhesión y
crecimiento del cálculo está formada por un polisacárido seudomucinoso
secretado por las bacterias. El barro biliar es un gel viscoso que contiene
mucina, bilirrubinato cálcico y cristales de colesterol. En ocasiones, el
barro puede preceder a la aparición de cálculos macroscópicos.

32
5.5.5.2. ENFERMEDADES ASOCIADAS:

Determinadas enfermedades predisponen al desarrollo de litiasis biliar a

través de los mecanismos patogénicos descritos en el apartado anterior.
Las más frecuentes se detallan en la tabla I. La enfermedad hemolítica,
que hasta hace unos años se consideraba la causa más frecuente de
colelitiasis en los niños, sólo está presente en aproximadamente el 10%
de los pacientes en las últimas series publicadas en nuestro país. La
mayoría de las enfermedades no hemolíticas asociadas a litiasis tienen en
común: colestasis, alteración de la circulación enterohepática de las sales
biliares y ayuno prolongado. En el 60% de los pacientes, la litiasis se
considera idiopática al no tener factores de riesgo ni enfermedades
asociadas.

5.5.5.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Se pueden dividir en tres apartados:Protocolos diagnósticos y

terapéuticos en pediatría TABLA I. Enfermedades asociadas a
• Enfermedad hemolítica
• Obesidad
• Fibrosis quística
• Colestasis
• Nutrición parenteral
• Hepatopatía crónica
• Síndrome de Down
• Hipercolesterolemia
• Enfermedad o resección de íleon
• Síndrome de malabsorción
• Prematuridad
• Deshidratación
• Tratamiento con ceftriaxona
• Tratamiento antitumoral

33
Síntomas biliares:

Cólico biliar e ictericia. El cólico biliar es un dolor de inicio súbito

localizado en el hipocondrio derecho y epigastrio que se puede irradiar a
la escápula y hombro derechos. A veces se acompaña
de vómitos. Se produce porque los cálculos obstruyen el conducto cístico
o el conducto biliar común.

— Síntomas inespecíficos:

• Dolor abdominal inespecífico: es difícil saber si es realmente un síntoma

de litiasis.
• Múltiples síntomas dispépticos (flatulencia, plenitud posprandial,
intolerancia grasa) han sido atribuidos incorrectamente a los cálculos.

—LITIASIS ASINTOMÁTICA:

En un elevado porcentaje de pacientes se llega al diagnóstico como

hallazgo casual o al hacer un estudio ecográfico en aquellos que tienen
factores de riesgo.
Las complicaciones son poco frecuentes. Se deben a obstrucción de los
flujos biliar o pancreático.
Incluyen la colecistitis aguda, colangitis, pancreatitis y, excepcionalmente,
perforación biliar.

5.5.5.4 DIAGNÓSTICO:

— Ecografía:

Es el método diagnóstico de elección por sus elevadas sensibilidad y

especificidad. Por ecografía los cálculos se ven como imágenes
hiperecogénicas con sombra posterior, a diferencia del barro biliar, en el
que se observan ecos de baja amplitud sin sombra posterior. Se debe

34
utilizar la ecografía para el diagnóstico de los pacientes con síntomas y
también para hacer un control ecográfico en los niños asintomático con
factores de riesgo. Para detectar una coledocolitiasis su sensibilidad es
menor, por lo que puede ser necesario utilizar otras técnicas diagnósticas.

— Radiografía simple de abdomen. Tiene baja sensibilidad porque sólo

detecta los cálculos radiopacos.

— Colecistografía oral. Su única indicación actual es comprobar si la

vesícula es funcional, antes de pautar un tratamiento de disolución de los
cálculos, por ejemplo con ácidos biliares.

— Gammagrafía con HIDA-99Tc. Puede estar indicada para el

diagnóstico de colecistitis o anomalías de la vía biliar asociadas a los
cálculos.

— Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Puede ser útil en

el diagnóstico de la coledocolitiasis. En algunos casos se puede extraer el
cálculo por papilotomía endoscópica, pero la experiencia en los niños es
escasa.

— Colangiografía intraoperatoria. Se utiliza para detectar cálculos en la

vía biliar principal durante la intervención de colecistectomía. Está
indicada cuando hay múltiples cálculos pequeños, historia de colestasis,
dilatación de la vía biliar o antecedente de pancreatitis.

5.5.5.4 TRATAMIENTO:

En el manejo de la litiasis biliar contamos con tres posibilidades.

35
ACTITUD EXPECTANTE (AUSENCIA DE TRATAMIENTO):

Está indicada en los pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos

como dispepsia o intolerancia grasa. Esta actitud se apoya en los
siguientes datos:

— Se ha comprobado la desaparición espontánea de los cálculos biliares

en la infancia, sobre todo en los niños más pequeños.

— Sólo un 18% de los pacientes con litiasis asintomática desarrollan

síntomas biliares o complicaciones a los 15 años de evolución. Cuando
aparecen complicaciones, éstas suelen ser precedidas de cólico biliar, es
decir, las litiasis asintomáticas suelen hacerse sintomáticas antes de dar
complicaciones.

— Se ha descrito una mayor incidencia de neoplasias de colon a largo

plazo en los pacientes colecistectomizados, aunque los resultados de los
diferentes estudios han sido contradictorios. Recientemente se ha descrito
un ligero aumento de la incidencia de adenocarcinomas de intestino
delgado y de esófago en los pacientes sometidos a colecistectomía.

— Se ha publicado que la colecistectomía profiláctica (realizada a

pacientes asintomáticos para prevenir complicaciones) disminuye la
supervivencia a largo plazo.
Si en el seguimiento de los pacientes asintomáticos se desarrollan
síntomas biliares o complicaciones, está indicado hacer una
colecistectomía.

COLECISTECTOMÍA:

Está indicada en las litiasis sintomáticas (cólico biliar) o con

complicaciones (colecistitis,pancreatitis,etc.).

36
 En las vesículas "porcelana",por su riesgo de malignización y en las
vesículas excluidas (no funcionales). Se discute la conveniencia de hacer
colecistectomía a los pacientes de riesgo con litiasis asintomática:
diabéticos, enfermedades hemolíticas, inmunodeprimidos, trasplantados y
niños con cardiopatías congénitas. En estos casos, dado que el riesgo de
complicaciones y el de una cirugía urgente son mayores, puede estar
indicada una colecistectomía programada aunque tengan una litiasis
asintomática.
La práctica de la colecistectomía laparoscópica, cuyo uso se ha extendido
en los últimos años, conlleva una disminución de la estancia hospitalaria,
un menor dolor postoperatorio, una más rápida reincorporación a las
actividades escolares y unos mejores resultados estéticos.

TRATAMIENTOS NO QUIRÚRGICOS:

Ácido ursodeoxicólico. Disuelve los cálculos de colesterol cuando éstos

son de pequeño tamaño. Para su uso se requiere que el cálculo sea
radiotransparente, menor de 5 mm y que la vesícula sea funcional. En
estos casos se consigue la disolución del cálculo en el 50-60% de los
pacientes. Se requiere un tratamiento prolongado, y los cálculos recidivan
en un 50% de los casos a los 5 años.

— Litotricia extracorpórea:

Consiste en la fragmentación de los cálculos por ondas de choque para

facilitar su disolución. Se tiene que asociar siempre un tratamiento con
ácido ursodeoxicólico por vía oral. Esta técnica tiene varios
inconvenientes: sólo puede utilizarse en vesículas funcionales
con pocos cálculos radiotransparentes; se consigue un éxito terapéutico
en sólo el 47% de los casos (si el cálculo es único en el 80%). Se
producen recidivas en un 11% cada 18 meses. Puede reducir hematuria y
daño renal.

37
 — Disolución con solventes de contacto (metiltert-butil-éter). Se
ha utilizado de forma experimental en adultos con cálculos

5.5.6 COLECISTITIS AGUDA

La colecistitis aguda al igual que la colecistitis crónica está directamente

relacionada a la presencia de cálculos, tanto de origen de colesterol como
de pigmentos biliares, y es conocido que el 85 a 90% de los cuadros de
colecistitis se asocian a litiasis vesicular. La colecistitis aguda recurrente
se viene incrementando en las formas litiósicas y alitiósicas. La invasión
bacteriana secundaria se presenta en el 50-70% de los casos.

El cuadro clínico se caracteriza por dolor cólico, fiebre, acompañado o no

por náuseas y vómitos. En la mayor parte de los casos se autocontrola y
38
sólo en un 15 a 20% la obstrucción del cístico persiste condicionando
cuadros severos que incluyen el empiema vesicular, el absceso peri-
colecistitico, la gangrena y la perforación.

En el caso de la colecistitis aguda alitiásica se observa, también

incremento en la frecuencia en pacientes de condición crítica,
especialmente ancianos, diabéticos o enfermedad vascular. Otros
factores de riesgo de la colecistitis alitiásica son la administración de
opiáceos, alimentación parenteral total, sepsis, inanición, múltiples
transfusiones de sangre, íleo prolongado, etc.

Menos frecuente es la colecistitis aguda enfisematosa, producida por

bacterias formadoras de gas (escherichia-coli, clostridium, estreptococos).

5.5.6 .1 CONSIDERACIONES GENERALES:

Es la complicación más común de los cálculos biliares aproximadamente

un 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán una
colecistitis aguda en 2 años.

SÍNTOMAS Y SIGNOS:

• Dolor tipo cólico biliar que no cede, pudiendo duras varios días
• Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)
• Signo de rebote localizado (50%)
• Masa o vesícula palpable (40%)
• Murphy positivo
• Ictericia (20%)

39
5.5.6 .2 FISIOPATOLOGÍA :

- En el 95% obstrucción del conducto cístico por un cálculo

- La obstrucción causa edema de la pared como resultado de la
obstrucción del flujo venoso y linfático
- Se desarrolla isquemia, particularmente en el fondo vesicular
- El primer evento es de naturaleza bioquímica y las bacterias juegan un
rol secundario
- Se han identificado un número importantes de mediadores que inician el
proceso: lisolecitina, fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc.

5.5.6 .3 CONSIDERACIONES BACTERIOLÓGICAS:

• Sin cálculos la incidencia de cultivos de bilis (+) es 0

• En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía de 20-50%
• En colecistitis aguda la positividad va de 30-70%
• La incidencia de cultivos (+) aumenta con la edad
• El germen más aislado es la Escherichia coli

Las complicaciones sépticas son la fuente más importante de mortalidad

en la Colecistectomía.

5.5.6 .4 DIAGNÓSTICO:

1. Historia y examen físico

2. Laboratorio; recuento de leucocitos, P. Hepáticas
3. Ecografía abdominal; cálculo, grosor de la pared, edema, masas,
colecciones perivesiculares, vb, páncreas
4. Cintigrafía hepatobiliar (99mTecnesio); 98% de certeza

40
5.5.6 .5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Col angitis aguda

• Ulcera péptica con o sin perforación
• Pancreatitis aguda
• Apendicitis aguda
• Vólvulo cecal
• Tu de colon derecho
• Neumonía derecha
• IAM
• Congestión hepática por ICC
• Hepatitis aguda
• Píelo nefritis aguda derecha

5.5.6.6 COMPLICACIONES:

CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA

1. Perforación libre (33%) peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-

50%
2. Perforación cubierta (50%) perforación de una vesícula “aplastronada”,
mortalidad de hasta 15%
3. Fístulas (15%) a duodeno, colon, estómago o intestino delgado 40%
presenta aerobilia si un cálculo cae en el intestino puede provocar un “ileo
biliar” Si impacta en duodeno provoca SD de mal vaciamiento

COMPLICACIONES:

- Empiema vesicular (3%)

- Colecistitis enfisematosa (más frecuente en DM)-

41
. SD de Mirizzi (Colecistitis con ictericia)

5.5.6.7 TRATAMIENTO:

1. Hospitalizar (NPO, hidratación parenteral, analgesia)

2. Antibioticoterapia (Ceftriaxona + Metronidazol)
3. Colecistectomía precoz

a) Colecistectomía Laparoscópica:

La CL en casos agudos justificó los costos y fue segura y originó una

morbilidad menor que en el caso de su contraparte abierta. Se pierde
poco si se inicia el procedimiento con CL.

b) Colecistectomía abierta:

Idealmente se realiza cuando un procedimiento laparoscópico a sido

frustro. Aún es la primera alternativa en nuestros servicios de urgencia.

5.5.7 COLANGITIS AGUDA:

La colangitis aguda es una emergencia médico-quirúrgica y representa la

infección bacteriana de las vías biliares caracterizada por dolor
abdominal, ictericia, fiebre y escalofríos. Esta presentación conocida,
clásicamente como la Triada de Charcot, se observa cada vez con menos
frecuencia, porque los pacientes están siendo operados en etapas
tempranas de enfermedad biliar.

5.5.7 .1 HISTORIA:

1877 Charcot describió la triada sintomática

1903 Rogers fue el primero en extraer los cálculos de la VB
42
1940 Introducción de los antibióticos en su tto
1959 Reynolds describe la colangitis tóxica (pentalogía)

5.5.7.2 FISIOPATOLOGÍA:

La presencia, de bacterias, la estasia biliar y la obstrucción parcial o total

del conducto biliar son los factores causales de la colangitis. En el caso
de la bilis coledociana, puede tener colonización bacteriana hasta. En un
90% si se asocia a litiasis coledociana. Por cierto la obstrucci6n a cuerpo
extraño o por neoplasia tiene una incidencia menor de colonización
bacteriana que alcanza el 10 al 20%. La principal causa de colangitis
aguda es la migración de cálculos vesiculares al conducto colédoco que
finalmente obstruye la ampolla de Vater.

Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que

se desarrolla como consecuencia de la ectasia y la infección de la VB

5.5.7.3 BACTERIOLOGÍA:

• Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)

• Enterococo (10-20%)
• 1/3 de los casos coexiste anaerobio (Bacteroides frágilis)
• Pseudomona aeruginosa, 50% de los casos debidos a
instrumentación.

5.5.7.4. PATOGENIA:

Potencian la patogenisidad :

a) Los pilis externos de las bacterias Gram. negativas

b) La matriz de glicocalix de exopolisacaridos producidos por la bacteria
para protejerlos de las defensas del huésped

43
5.5.7.5. DIAGNÓSTICO:

1. Historia y examen físico

2. Ecografía abdominal
Dilatación de la VB, cálculo, engrosamiento del colédoco
3. ERCP (diagnóstico y terapéutico)
4. Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, FA aumentadas
5. Colangiorresonancia (MRCP)
Útil cuando falla la ERCP

5.5.7.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

-Coledocolitiasis
-Pancreatitis aguda
-Colecistitis aguda
-Tumor periampular

5.5.7.7. MANEJO:

1. Hospitalizar; NPO, hidratación, analgesia

2. Antibioticoterapia; Ceftriaxona + Metronidazol.
2. Descompresión urgente de la vía biliar

a) ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes de riesgo.

b) Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un

procedimiento endoscópico frustro, o cuando no es posible realizarlo por
falta de cirujano endoscopista o de infraestructura.

44
 6.- CONCLUSIONES:

• Esta enfermedad es, sin duda, una de las más comunes en nuestro
país, En nuestro país más del 90% de los cálculos biliares son de
colesterol. Cálculos pigmentarios puros.
• La colecistitis aguda se puede presentar en cualquier grupo
poblacional, pero es más frecuente en mujeres y entre los 50-60
años de edad. La incidencia mas alta es en el sexo femenino
.
• Los principales signos y síntomas son efectos de la obstrucción al
flujo biliar que pueden producir las causas etiológicas.

• colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la

vesícula biliar asociado a un cuadro clínico caracterizado por dolor
abdominal, semiología de inflamación en el hipocondrio derecho,
fiebre y leucocitosis.

• La ecotomografía es el procedimiento de elección para iniciar el

estudio de imágenes, puesto que permite ver la vía biliar
intrahepática y el conducto hepático común en el 100% de los
casos.

• El estudio y tratamiento de esta patología es tan amplio que

amerita un enfoque sistemático y global partiendo de un hecho
primordial presente en todas las causas que la originan: la
obstrucción al flujo biliar.

45
 • La aparición de la laparoscopia ha conllevado grandes cambios en
el plan de actuación en la patología biliar, sobre todo en los últimos
años.

7.- RECOMENDACIONES:

• Esta enfermedad es, sin duda, una de las más comunes en nuestro
país.

• La dieta baja en grasas, ejercicios y dieta balanceada nos protege

de l a formación de cálculos biliares.

• La presencia de sintomatología en hipocondrio derecho de dolor post

ingesta de comidas copiosas deben acudir a un consultorio medico para
descartar patología de vesícula.

• El diagnostico de litiasis vesicular es ecográfico.

• Es estrictamente necesario que la atención medica debe ser inmediata

para evitar la s complicaciones que pueden conducir a la muerte.

46
 8.- BIBLIOGRAFIA

1.- The New England Journal of Medicine is owned, published, and

copyrighted © 2009 Massachusetts Medical Society. All rights
reserved.

2.- PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA -HARRISON – 15AVA

EDICIÓN
3.-WASHINGTON SCHOOL OF MEDICINA – CIRUGIA, CAPITULO 14
-2006

4.- DR. ANGEL PÍRIZ MOMBLANT1, DR. OSMAR BROOKS REVÉ, DR.
GUIDO ELÍAS LEYVA litiasis en la vía biliar principal HOSPITAL
GENERAL DOCENTE “DR. AGOSTIN HO NETO”.

5.- QUEVEDO GUANCHE L Y OTROS. Iatrogénicas quirúrgicas de las

vías biliares. ACTA MEDICA HOSPITAL CLÍNICO QUIRÚRGICO
HERMANOS AMEIJEIRAS, 1991; 5(1): 30-38.

6.-T SALA TRATAMIENTO TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES 2004

7.-VERÓNICA RODRÍGUEZ RAMÍREZ, GUILLERMO OTOYA

MORENO**, KAREM ZAMALLOA BENDEZÚ - íleo biliar
complicación infrecuente de enfermedad litiásica vesicular 2005.

8.- P. MARTÍ-CRUCHAGA, V. VALENTÍ, C. PASTOR, I. POVEDA, G.

ZOZAYA, F. ROTELLAR cirugía laparoscópica biliar laparoscopic
biliary surgery an. sist. sanit. navar. 2005; 28 (supl. 3): 61-66.
departamento de cirugía general. clínica universitaria. pamplona.

9.-DRA. ANA M. RODRÍGUEZ. CÁTEDRA DE ANATOMÍA patológica

hepática y de la vía biliar revista de gastroenterología del Perú -
volumen 20, nº 3 2005.

47
10.-DR.SERGIO ROJAS ORTEGA, DR DANIEN ARISPE BRAVO -
HOSPITAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE LA BENEFICIENCIA DE
PUEBLA exploración de vías biliares por laparoscopia para el
tratamiento de coledocolitiasis – 2008.

9.- INDICE

1.-DEDIOCATORIA……………………………………………………2
2.- INTRODUCCIÓN…………………………………………………..3
3.-OBJETIVOS:………………………………………………………..4
4.- METODOLOGIA……………………………………………………4
5.- MARCO TEORICO
5.1. EMBRIOLOGÍA:………………………………………………….5
5.2.- CLÍNICA EN LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
PRINCIPAL…………………………………………………………….6
5.3.- EXÁMENES AUXILIARES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DE LA VÍA……………………………………………………………...7
5.4.- CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR
PRINCIPAL BILIAR PRINCIPAL:………………………………….10
5.4. ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL………..11
5.4.1. COLÉDOCOLITIASIS:……………………………………….11
5.4.2 CAUSAS TUMORALES:……………………………………..15
5.4.3TRAUMATISMOS……………………………………………….20
5.4.4. CAUSAS INFLAMATORIAS:…..…………………………...24
5.4.5. CAUSAS PARASITARIAS:………………………………….25
5.4.7 COLANGITIS ESCLEROSANTE:……………………………27
5.5 VESÍCULA BILIAR………………………………………………29
5.5.5 LITIASIS BILIAR:………………………………………………31
5.5.6 COLECISTITIS AGUDA………………………………………..36
5.5.7 COLANGITIS AGUDA:……………………………….…………43
6.- CONCLUSIONES: ………………………………………………...46
7.- RECOMENDACIONES: …………………………………………..47

48
8.- BIBLIOGRAFIA……………………………………….…………….48

ANEXOS

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The New England Journal of Medicine is owned, published, and copyrighted
© 2009 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.

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