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ENFERMEDAD HEMOLTICA PERINATAL.

DR VICTOR H. QUIROZ GATICA .

INTRODUCION .-
La Enfermedad Hemoltica Perinatal , es la enfermedad fetal y neonatal provocada
principalmente por incompatibilidad materno- fetal al factor Rh . Tambin se le ha
denominado Isoinmunizacin Rh o Eritroblastosis fetal , trmino que se utiliz en el pasado ,
por el aumento de formas rojas inmaduras en el feto y neonato , los eritroblastos. La
enfermedad hemoltica perinatal tambin puede deberse a incompatibilidad del grupo
sanguneo ABO , pero en general ,es ms leve y requiere de manejo peditrico , ms que
obsttrico , o prenatal.
ANTECEDENTES HISTRICOS Y AVANCES EN EL MANEJO DE ESTA ENFERMEDAD.
El descubrimiento del antgeno Rh presente en la superficie de los glbulos rojos se realiz el
ao 1940 por los Drs Landsteiner y Wiener . Fue fcil entonces asociar la presencia y/o
ausencia de este antgeno en el binomio madre feto con la aparicin de la enfermedad
hemoltica , por Levine y cols. (1941) . En aquel tiempo este enfermedad se caracterizaba por
cifras de mortalidad perinatal del 40 50 % . No haba examen prenatal que pudiera detectar a
la madre Rh(-) embarazada el riesgo que presentaba en su embarazo, con respecto al futuro de
su feto o neonato . No se conoca el riesgo que tena el feto de morir en tero . La mortalidad
neonatal tambin era alta y adems en los neonatos que sobrevivan exista el riesgo que
presentaran retraso mental .
El ao 1945 Wallerstein introdujo la tcnica de la exsanguneo transfusin que se utiliza hasta
nuestros das y que consista en el recambio sanguneo que se realizaba a los recin nacidos
my afectados por esta patologa . Esto permiti mejorar las tasas de sobrevida en los recin
nacidos y tambin su calidad de vida , evitando el retraso mental de los sobrevivientes , ya que
por entonces se conoca que el dao era producido por las elevadas cifras de bilirrubinemia en
estos recin nacidos y la bilirrubina impregnaba algunos ncleos centrales del cerebro , lo que
se conoce como Kernicterus,lo que ocasionaba el deterioro mental .La mortalidad perinatal
disminuy al 20 25 % , pero an no exista un manejo adecuado de la embarazada RhD(-).
En el ao 1953 , Allen y cols . demostraron el valor del parto de pretrmino . Es decir se saba
que la enfermedad afectaba al feto cada vez mas durante el embarazo , y como no se saba
cuando podra fallecer in tero , se recomendaba extraerlo antes, es decir en forma prematura
, para evitar este riesgo . Esto obviamente tena sus limitaciones considerando los recursos de
las unidades de neonatologa de la poca . Igualmente se saba que la enfermedad afectaba
cada vez mas precozmente a los fetos en los embarazos sucesivos de la misma madre .
Bevis realiz varios estudios en lquido amnitico y logr encontrar un examen que cambi el
pronstico de esta enfermedad , al demostrar mediante un examen espectrofotomtrico del
lquido amnitico , que a mayor cantidad de bilirrubina presente en el lquido amnitico ,
mayor era la gravedad del feto .(1956) .Esto obviamente atrajo la atencin del mundo
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cientfico de la poca hacia el lquido amnitico y comenz la era de las amniocentesis , y as
tambin fueron apareciendo otros exmenes de lquido amnitico que se utilizan hasta
nuestros das como el Test de Clements , lecitina esfingomielina, etc
El ao 1965 , Freda y cols. Descubrieron la utilidad de la gamaglobulina anti RhD, que se
comenz a utilizar en el puerperio para evitar la isoinmunizacin materna postparto al factor
RhD, con lo que se logr la disminucin de la sensibilizacin al factor Rh D madres Rh (-) a
nivel mundial , disminuyendo en forma significativa la frecuencia de esta patologa.
El ao 1963 , el Dr Liley , mdico neozelands, realiz la primera transfusin intrauterina en el
mundo . En aquel tiempo se saba que la causa de la muerte de los fetos in tero era la anemia
fetal , como consecuencia de la hemlisis de los glbulos rojos fetales, y por tanto una solucin
al problema era la transfusin de sangre al feto , la que se inyectaba en el peritoneo fetal. Los
glbulos rojos inyectados eran grupo OIV Rh(-) y posteriormente pasaban al torrente
circulatorio va linftica. Esto fue una solucin para los casos ms graves, fetos en que si no se
realizaba este procedimiento iban a fallecer in tero , pero este procedimiento era difcil de
realizar ,implicaba un riesgo para el feto, adems que entonces slo era posible realizarlo
mediante el apoyo de la radiologa lo que significaba otro riesgo para el neonato . Fue el
comienzo de la ciruga fetal intrauterina.
En los aos posteriores aparecieron otros tipos de exmenes y procedimientos como la
ecografa y la fetoscopa . La ecografa aparecida en la dcada de los 60 y ms generalizada
despus de los 70 , era inocua para el feto , pero los equipos de esa poca tenan poca
resolucin y las imgenes del feto no eran tan buenas como las que se obtienen con los
equipos actuales .En Chile los primeros ecgrafos llegaron en 1976 . En general , los ecgrafos
mejoraron significativamente desde 1980 en adelante gracias al adelanto en la tecnologa de la
computacin, esto facilit la realizacin de la transfusin fetal intrauterina que iniciara Liley.
La fetoscopa, que consista en la introduccin de un fetoscopio dentro del tero, a travs del
cual se poda ver al feto y tomar biopsias de piel y/o msculos, lo que poda ser importante
para el diagnstico de algunas enfermedades. Sin embargo este procedimiento tena mayor
riesgo de ruptura de membranas y parto prematuro Este examen sin embargo permiti a dos
mdicos ingleses , Dres Charles Rodeck y Stuart Campbell, realizar la primera cordocentesis a
un feto in tero bajo visin fetoscpica. Es decir se pudo puncionar la vena umbilical y extraer
sangre de este feto para su anlisis. As naca una nueva rama de la medicina , la Medicina
Fetal.
En 1981 , el Profesor Charles Rodeck realiz la primera transfusin intravascular a un feto in
tero , puncionando la vena umbilical con ayuda de la fetoscopa, y en 1983 los Drs Daffos en
Francia y Kypros Nicolaides en Inglaterra publicaron sus primeras experiencias en
cordocentesis bajo visin ecogrfica, y ese mismo aos el Dr. Nicolaides realiza la primera
transfusin fetal intravascular in tero con ayuda de la ecografa.

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ANTIGENOS Rh.
Existen 5 antgenos Rh presentes en la especie humana descritos en Tabla 1 segn Fisher y
Race y Wiener . La clasificacin de Fisher y Race es la ms utilizada . Otros autores habran
encontrado otras variedades de antgenos Rh como sub variedades de los antgenos descritos .
De todos estos antgenos el ms importante es el antgeno D .El Antgeno Rh slo se puede
encontrar presente en la superficie de los glbulos rojos .
TABLA 1.- ANTIGENOS Rh.-
ANTIGENO FISHER RACE WIENER
1 D Rho
2 C Rh
3 E Rh
4 C Hr
5 e Hr

La poblacin se divide en Rh(+) y Rh(-) si presenta o no el antgeno RhD . Tambin existe el Du
que se considera como un antgeno D ms dbil. Todos los antgenos Rh tienen capacidad
antignica pero el antgeno RhD es el ms importante de todos y responsable de la
enfermedad hemoltica perinatal en ms del 90 % de los casos . Se considera que el el 45 % de
los individuos RhD(+) son homocigotos para el antgeno D y el 55% son heterocigotos. Nunca
se ha detectado el antgeno d .
Tabla 2.- Frecuencia de poblacin RhD (-)

POBLACIN FRECUENCIA( %)
PAISES EUROPEO Y USA 12 15
VASCOS 30 35
BANCO DE SANGRE CLINICA ALEMANA
SANTIAGO - CHILE
10 12
BANCO DE SANGRE HOSPITAL PADRE
HURTADO SANTIAGO CHILE
3 - 4
CHINA Y JAPON 0.6 1.5
INDIOS DE NORTEAMERICA 1- 2
MAPUCHES 1- 2

Como se puede apreciar en Tabla 2 , la frecuencia de la poblacin Rh D (-) es baja en nuestro
pas , menos frecuente que la poblacin de los pases europeos y USA, y su frecuencia an es
menor en la poblacin indgena, al igual que en los pases de China y Japn .Esto significa que
tenemos escasa poblacin RhD(-) y menos an poblacin RhD(-) sensibilizada y los casos
severos son an muy poco frecuentes en nuestro medio .
ENFERMEDAD HEMOLTICA Rh.
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Es la enfermedad del feto y Recin Nacido Rh D (+) debida al paso de anticuerpos maternos
(Igg) contra el antgeno Rh D presente en los glbulos rojos .
Para que la madre produzca anticuerpos debe sensibilizarse al antgeno Rh D. Esta
sensibilizacin ocurre por el paso de sangre Rh D (+) a la madre , lo cual puede ocurrir
durante el embarazo y parto , as como tambin en abortos y embarazos ectpicos .
En 1958 Kleihuaer demostr la existencia de la hemorragia feto materna a travs de la tcnica
que hoy lleva su nombre .Con esta tcnica Bowman demostr que en el 75 % de las
embarazadas hay evidencia de hemorragia feto materna , la que habitualmente es de baja
cuanta , pero en el 1% puede ser hasta de 5 ml . El riesgo de transfusin feto materna
aumenta en el curso de la gestacin , siendo mas alta en el III trimestre ,(3 % , 12 % , y 46 % ,
respectivamente en cada trimestre de la gestacin ).Los factores que favorecen la hemorragia
feto materna durante el embarazo son los traumatismos , cuadros hemorrgicos y
procedimientos invasivos como amniocentesis , cordocentesis ,etc . Pero el riesgo es mayor
durante el parto , sobre todo si hay un evento traumtico como cesrea , extraccin manual de
placenta , etc .
Aparte del antgeno D , es posible que la enfermedad hemoltica se desarrolle como
consecuencia de otros antgenos del sistema Rh (C,E,c,e), u otros antgenos como Kell, Duffy,
MN, etc ., lo cual es poco frecuente .
El paso del antgeno D a la madre Rh (-) se produce principalmente durante el embarazo y/o
parto de la paciente RhD(-) ,por el paso de glbulos rojos fetales de un feto RhD(+). Tambin
puede producirse por una transfusin errnea con sangre RhD(-) a una paciente RhD(-). Existen
otras 2 situaciones menos frecuentes de sensibilizacin de una paciente RhD(-) , una es en el
caso de un embarazo gemelar en que un feto sea RhD(+) y el otro RhD(-) , y es habitual que
haya paso de sangre a travs de la placenta de un feto al otro. Tambin existe la posibilidad de
que , as como hay paso de sangre fetal a la madre , haya paso de sangre materna al feto. Si la
madre es RhD(+) y el feto es RhD(-), si pasa sangre de la madre a este feto, el feto puede nacer
sensibilizado .
SENSIBILIZACIN MATERNA.
Para que la paciente se sensibilice es necesario que exista el paso de sangre fetal a la madre en
cantidad muy pequea. La sensibilizacin materna depende de la cantidad de sangre RhD(+)
que reciba como de su capacidad de responder a este antgeno. As hay pacientes
hipereactoras e hiporeactoras al antgeno RhD. Con una hemorragia feto materna de 0.1 ml
detectada segn tcnica de Kleihuaer , el riesgo de sensibilizacin es de un 3% a los 6 meses.
Despus de una transfusin de 1 ml se sensibiliza un 15 % .
La compatibilidad o incompatibilidad AB0 , juega otro rol en la sensibilizacin materna , ya que
la compatibilidad AB0 la facilita y al revs la Incompatibilidad AB0 la evita. Los glbulos rojos
fetales en este ltimo caso son destrudos por los anticuerpos presentes en la sangre de la
paciente, antes que sean detectados como RhD(+).
Luego del paso de sangre RhD(+) a la paciente RhD(-) se produce la isoinmunizacin materna a
este antgeno comienza la produccin de anticuerpos ,los cuales demoran algunos meses en
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aparecer en la circulacin sangunea. Los primeros que aparecen son los Anticuerpos IgM anti
RhD, que son grandes y no atraviesan la placenta . Luego aparecen los anticuerpos IgG , que s
atraviesan la placenta y dan origen a la hemlisis fetal.
El riesgo de isoinmunizacin detectable a los 6 meses del parto , de una paciente con un feto
RhD(+) y grupo sanguneo AB0 compatible es de un 8 a 9 %. Sin embargo un nmero igual de
mujeres se sensibiliza en forma indetectable en el primer embarazo , por lo que el riesgo total
sera de un 16 %.
En resumen , los factores que favorecen la isoinmunizacin materna , aparte de las
caractersticas propias de la paciente , as como de la cuanta de la hemorragia materna son:
FACTORES QUE FAVORECEN LA ISOINMUNIZACIN .
1.- Nmero de gestaciones .
2.- Cnyuge homocigoto (DD)
3.- Compatibilidad AB0
4.- Durante el embarazo : traumatismo , hemorragias , amniocentesis y procedimientos
invasivos.
5.- Durante el parto: maniobras e intervenciones obsttricas .

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD HEMOLTICA.
El paso de anticuerpos IgG anti RhD de la paciente al feto a travs de la placenta , ya produce
una reaccin a nivel de la placenta , ya que habitualmente en estas pacientes , se observa la
placenta mas engrosada de lo habitual ( grosor mayor a 4 cm).
Los anticuerpos se fijan al antgeno RhD presente en la superficie de los glbulos rojos , y stos
glbulos rojos as defectuosos son retirados de la circulacin por los macrfagos fetales y
comienza la hemlisis de los glbulos rojos fetales . Se han descrito 4 tipos de IgG presentes en
todas las personas , pero en proporciones diferentes . Se sabe que cuando predominan los IgG
1 y 3 , se facilita la hemlisis por los macrfagos fetales , con lo que el dao es mayor .
Como consecuencia de la hemlisis exagerada de glbulos rojos fetales se produce Anemia y
aumento de la Bilirrubinemia . Durante la vida fetal , la bilirrubina se elimina va materna , por
lo que no es importante . Su importancia comienza cuando el feto nace . Lo que s es
importante para el feto es la anemia fetal que produce hipoxia en los tejidos , y finalmente la
muerte intrauterina.
Para compensar esta prdida sangunea fetal, en el feto comienza a producirse la hiperplasia
eritropoytica medular y Extramedular . La mdula sea es muy escasa en los fetos , por lo que
el hgado y el bazo comienzan a producir glbulos rojos. Aparecen en circulacin formas rojas
inmaduras como los eritroblastos.El hgado se distorsiona y crece llegando a ocupar gran parte
del abdomen fetal , aumentado la bilirrubinemia de causas obstructivas y hepatoctica . A su
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vez se alteran otras funciones hepticas , como la produccin de protenas y de protrombina .
As disminuye la presin coloide osmtica del plasma , ms el dao que sufre los tejidos y
endotelios por la anemia e hipoxia y comienza a aparecer edema que luego se generaliza . En
las formas ms graves de anemia fetal,el feto est hidrpico. Ecograficamente el primer signo
de hidrops es la aparicin de ascitis en los fetos. La disminucin del tiempo de protrombina
aumenta el riesgo de hemorragias en estos fetos y recin nacidos.
Existe otro tipo de Hidrops fetal , que se conoce como Hidrops no Inmunolgico, y es el
resultado de mltiples causas ajenas a la isoinmunizacin materna al antgeno RhD, como
infecciones fetales y malformaciones .
MANEJO DE LA ENFERMEDAD HEMOLITICA Rh.
1.- Deteccin de los grupos de riesgo : Estos significa detectar pacientes embarazadas RhD(-)
con pareja o cnyuge RhD(+) . Si la pareja o cnyuge es RhD(-) no existe riesgo .Si la paciente
es multpara interesa conocer los antecedentes de los partos y recin nacidos anteriores .
2.- Deteccin de isoinmunizacin materna al antgeno RhD. Para ello se emplea el Test de
Coombs , como se muestra en la Figura 1.-

Figura 1,. Test de Coombs .
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El Test de Coombs Directo se realiza en el Recin nacido . Se toma una muestra de sus glbulos
rojos a los que se agrega suero de Coombs ( que se prepara en animales de laboratorio a los
que se inyecta anticuerpos anti RhD , y producen anti- anticuerpos). Si hay anticuerpos
presentes unidos a los antgenos RhD , en los glbulos rojos fetales , se produce aglutinacin
de los glbulos rojos , que es una reaccin visible.
El Test de Coombs Indirecto se realiza en las embarazadas . Aqu los anticuerpos estn en el
plasma , ya que ella tiene glbulos rojos RhD(-) , entonces la reaccin consta de 2 fases ,en la
primera , se une plasma materna con glbulos rojos RhD(+) de un dador conocido . Se produce
la reaccin antgeno anticuerpo que es invisible. Luego viene una segunda fase que es igual a
la del Test de Coombs Directo, se unen estos glbulos rojos , con o sin anticuerpos con el suero
de Coombs y si hay anticuerpos , se produce aglutinacin de los glbulos rojos , lo que
significa Test de Coombs (+) .
Para determinar el ttulo de anticuerpos de utiliza este mismo examen , pero con diluciones
sucesivas de la cantidad de plasma materno. Se diluye primero a la mitad , y si el resultado es
positivo el ttulo es 1:2 , luego se sigue diluyendo , y as los ttulos son de 1:4 , 1:8 , etc.,
mientras ms diluciones , se considera que hay mayor cantidad de anticuerpos presentes y
mayor es la gravedad de la enfermedad hemoltica. Antes se consideraba que un ttulo de 1:64
ya identificaba a una forma de mayor gravedad . Actualmente se sabe que el ttulo no es tan
importante , ya que estudios realizados en Londres , por el profesor Nicolaides que compar la
determinacin de ttulos de anticuerpos maternos , medidos en u.i. /ml , con los resultados de
la hemoglobina fetal de los fetos , obtenida mediante cordocentesis , y encontr que en casos
de anemia fetal severa ( 4 gr de hemoglobina) los resultados de los ttulos de anticuerpos
maternos variaban de 20 a 700 u.i./ml .
3.- Manejo segn resultado del Test de Coombs:
Si el Test de Coombs es (-) , quiere decir que la paciente no est sensibilizada , y contina en
sus controles de embarazo , repitiendo el examen cada 2 meses hasta las 28 semanas y luego
en forma mensual hasta el parto .
Si el Test de Coombs es (+) . independientemente de su valor , quiere decir que la paciente
est sensibilizada y habr que recurrir a otros exmenes para asegurar la gravedad de la
anemia fetal en cada caso .
En este caso se puede recurrir a dos tipos de exmenes . El primero invasivo , que fue el que
describi Bevis , el estudio espectrofomtrico de la densidad ptica del lquido amnitico ,
obtenido mediante amniocentesis , y ltimamente , la evaluacin doppler de la velocidad de
flujo de la arteria cerebral media del feto .
3.a.- Manejo segn anlisis del lquido amnitico .-
Se requiere hacer una amniocentesis y extraer lquido amnitico, bajo visin ecogrfica, sin
contaminacin con sangre fetal o materna . Esta muestra se analiza en un espectrofotmetro ,
para evaluar la densidad ptica a diferentes longitudes de onda . Lo que Bevis descubri fue
que analizar un lquido sin ningn contenido en su interior, como el agua a diferentes
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longitudes de onda , y al unir estos puntos , se obtena una lnea recta .,como se muestra en la
Figura 2.-

Sin embargo , al analizar lquido amnitico, observ que cuando haba bilirrubina presente en
el lquido se produca una curva o peak a 450 mu de longitud de onda , que aumentaba o
disminua segn la cantidad de bilirrubina presente , como se muestra en la Figura 3.-

Lo que interesa conocer es la altura de esta onda y obtener el valor de la diferencia de
densidad ptica a 450 mu, es decir , al valor mximo de densidad ptica que se obtuvo en el
peak de esta curva , se le resta el valor que habra tenido , si no hubiera existido bilirrubina en
el lquido amnitico , es un valor imaginario que resulta de prolongar la recta de las otras
mediciones , y este valor es la diferencia en densidad ptica a 450 mu , que se abrevia con la
letra delta del alfabeto griego:
OD 450mu, que en el caso del ejemplo de la Figura 3 corresponde al valor 0.135.
Este valor es llevado entonces a un grfico de pronstico . Existen varios, pero el ms utilizado
es el grfico de Liley , que comienza a las 28 semanas , ya que en tiempos de Liley , era
imposible salvar a fetos que tenan menos edad gestacional.
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Este grfico comprende tres zonas A,B y C, con lmites que van descendiendo , porque lo
normal es que exista bilirrubina en el lquido amnitico de los fetos inmaduros, y que
desparece en los fetos de trmino, y antes se consideraba un parmetro de madurez fetal.

Figura 4.- Grfico de Liley .
En este grfico , si el valor obtenido de diferencia en densidad ptica quedaba en zona A , el
feto no estaba afectado , en la zona B , haba dos zonas baja y alta , que ya indicaban mayor
compromiso fetal, y la zona C ya indicaba mximo riesgo fetal.
As en tiempos de Liley , se recurra a este mtodo para determinar la gravedad de la anemia
fetal . Pero no bastaba una amniocentesis , sino que haba que repetir el procedimiento en un
lapso entre 7 a 14 das segn cada caso , para evaluar como sigue el valor obtenido y en que
parte del grfico de Liley se encontraba ,porque el valor obtenido inicialmente a las 28
semanas poda estar en Zona A de Liley , y luego al repetir el procedimiento en 2 semanas
poda estar en zona B o C . Se haca una curva de valores as obtenidos, sobre el grfico de Liley
que se denominaba Curva espectrofotomtrica del lquido amnitico y que se abreviaba
CELA.
As se poda saber el riesgo de cada feto y cual era la conducta a seguir .Se saba cuando haba
que realizar una transfusin fetal intrauterina o extraer al feto antes que falleciera in tero. Si
el embarazo tena 34 semanas o ms y el valor del delta D.O. a 450 mu estaba en zona C de
Liley , se indicaba la extraccin fetal. Si estaba en zona C y el embarazo tena menos de 34
semanas , se indicaba transfusin fetal intrauterina . Tambin se indicaba la transfusin fetal
intrauterina si el embarazo tena 30 semanas o menos y el valor estaba en Zona B alta.
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Actualmente , la conducta es : si el valor del delta D.O.a 450 mu obtenido cae en zona B o C de
Liley , est indicada la cordocentesis para evaluar el grado de anemia fetal y en base a eso
decidir la conducta a seguir, transfusin fetal o extraccin segn edad gestacional.
3.b.- Manejo segn anlisis del peak sistlico de la arteria cerebral media fetal.
Se requiere una evaluacin mediante doppler de la arteria cerebral media , que en este caso
debe tener un ngulo 0, entre el transductor y la arteria para que el valor sea confiable ,y el
valor obtenido del peak sistlico se lleva a la tabla de G. Mari , que identifica aquellos casos en
que se sospecha anemia fetal cuando el valor del peak sistlico es mayor que lo normal , lo
que ocurre en estos casos. Esto se muestra en la Figura 5 .

Se considera anormal cuando el valor es mayor de 1.5 mltiples de la mediana .
Si se diagnostica anemia fetal de acuerda a este mtodo . en igual forma , habra que realizar
una cordocentesis para evaluar el grado de anemia fetal antes de realizar una transfusin fetal
intrauterina , o si el feto es viable , se puede extraer, sin necesidad de efectuar una
cordocentesis.
Este mtodo se considera poco confiable en fetos de 35 semanas o ms y en estos casos se
recomienda el estudio del lquido amnitico .


PEAK DE VELOCIDAD DE FLUJO SISTOLICO EN LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
SEGUN EDAD GESTACIONA.MARI. NJEM ,2000;342(1) : 9 - 14
SEMANAS MULTIPLES DE LA MEDIANA
18
20
22
24
26
28
30
32
34
36
38
40
1.00 1.29 1.50 1.55
MEDIANA cm/seg
23.2 29.9 34.8 36.0
25.5 32.8 38.2 39.5
27.9 36.0 41.9 43.3
30.7 39.5 46.0 47.5
33.6 43.3 50.4 52.1
36.9 47.6 55.4 57.2
40.5 52.2 60.7 62.8
44.4 57.3 66.6 68.9
48.7 62.9 73.1 75.6
53.5 69.0 80.2 82.9
58.7 75.7 88.0 91.0
64.4 83.0 96.6 99.8
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MANEJO I. PACIENTE RH D(-) NO SENSIBILIZADA.
Paciente en que los Test de Coombs Indirecto fueron negativos , y lleg hasta embarazo de
trmino.
Precauciones durante el parto: prevenir la hemorragia y adoptar las medidas necesarias , en
caso de que se produzca una hemorragia , ya que habitualmente la sangre RhD(-) es menos
frecuente en los bancos de sangre .
Precaucin despus del parto: Prevenir la isoinmunizacin materna, que se sabe es ms
frecuente despus del parto, mediante la administracin de la gamaglobulina anti RhD . Esta
debe ser administrada antes de 72 horas en el puerperio inmediato, y las condiciones para
administrarla son las que siguen :
1.- Madre RhD(-) no sensibilizada
2.- Test de Coombs Indirecto negativo
3.- R.N. RhD(+)
4.-Test de Coombs Directo negativo.
Si alguna de esta condiciones no se cumple , la gamaglobulina anti RhD es innecesaria .
Tambin se puede administrar una ampolla I.M. durante el embarazo a las 28 semanas , con lo
que se disminuye an ms el riesgo de sensibilizacin materna. Hay pacientes que se
sensibilizan a pesar del uso de la gamaglobulina , y esto se debe a que hubo una hemorragia
fetomaterna de mayor cuanta, o a que la paciente ya estaba sensibilizada , aunque los Test de
Coombs fueran negativos.
MANEJO II . PACIENTE SENSIBILIZADA .
Puede ser una paciente que est levemente sensibilizada , que se sensibiliz durante el
embarazo o que inici su embarazo con ttulos de Coombs muy bajos , o una paciente que se
considera de mayor gravedad por tener ttulos de Coombs ms altos o antecedentes de
recin nacidos graves , mortinatos o neomortinatos debido a esta condicin , el manejo va a
ser similar :
1.- Control ecogrfico seriado
2.- Amniocentesis y CELA desde las 28 semanas
3.- Evaluacin doppler del peak sistlico de la arteria cerebral media.
4.-Cordocentesis . Identificado el feto con anemia , si es viable , se
puede extraer . Si es muy inmaduro , entonces habr que realizar cordocentesis , para evaluar
la hemoglobina y/o hematocritos fetales y decidir segn estos valores la cantidad de sangre
que se necesita transfundir .Para la puncin de la vena umbilical , se elige de preferencia la
zona en que sale el cordn de la placenta , como se muestra en la Figura 6 .
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5.- Transfusin fetal intrauterina intravascular . Esta se efecta
mediante una cordocentesis , bajo visin ecogrfica , en un ambiente similar al de un pabelln
quirrgico utilizando ropa estril, gorro, mascarilla y guantes estriles .Es posible , segn la
edad gestacional del feto, que se requiera de ms de una transfusin fetal intravascular .Cada
cordocentesis tiene un riesgo de muerte fetal del 1%, efectuada por personal entrenado , an
as , la sobrevida fetal supera el 80 90 % en los casos severos .




Figura 6.- Cordocentesis bajo visin ecogrfica .
ULTIMOS AVANCES .-
En el ao 1996 se publicaron varios trabajos en que demostraban que se poda determinar el
genotipo Rh fetal , en clulas fetales extradas del lquido amnitico o incluso de la circulacin
materna , mediante tcnica de reaccin de polimerasa en cadena . Tambin era posible
conocer el genotipo Rh paterno mediante examen de los espermios.