Efectos de las agresiones trmicas en el

organismo humano: Alteraciones

fisiopatolgicas.

Dao celular y formacin del edema:
Tras la agresin trmica, se produce una respuesta del organismo proporcional a la
agresin sufrida. Al efecto lesin directa de los tejidos destruidos directamente por la
elevacin de la temperatura, acompaan una serie de fenmenos inflamatorios y de
modificaciones de la permeabilidad capilar que afectan no solamente al tejido
quemado o cercano a la quemadura sino tambin producen una respuesta sistmica
que afecta a todo el organismo.
no de los fenmenos iniciales mas destacados es el trastorno de la permeabilidad
capilar producida por el efecto directo de mediadores endgenos ! "istamina,
leucotrienos, trombo#anos, etc$ sobre las estructuras endovasculares de las %onas
quemadas e incluso de los capilares distantes de la %ona de quemadura. &n la
patognesis de esta alteracin de la permeabilidad capilar se implica la activacin
masiva de la cascada del complemento a travs de la v'a alternativa. (a estimulacin
de la produccin de #antinoo#idasa motivada, entre otros mecanismos, por la
activacin de la cascada del complemento, favorece la produccin de radicales libres
de o#'geno, per#idos de "idrgeno, radicales "idro#ilo y productos de la pero#idacin
lip'dica.
)odemos considerar fase inicial de las quemaduras al periodo de las primeras *+
"oras tras la misma. &n ese periodo la lesin trmica induce una alteracin de la
din,mica capilar que se caracteri%a fundamentalmente por el incremento en el
trasvase de fluidos y prote'nas desde el compartimento vascular al intersticial. &ste
cambio es temporal, y puede representarse mediante una funcin matem,tica que
describe las alteraciones del coeficiente de permeabilidad capilar para las prote'nas en
la %ona quemada. As', el coeficiente de permeabilidad para las prote'nas en la %ona
quemada incrementa enormemente su valor inmediatamente tras la lesin,
permaneciendo elevado durante "oras y regresando lentamente "acia la normalidad,
la cual solo se logra transcurridas -. "oras. Durante este periodo, la membrana capilar
deja de comportarse como una barrera semi/permeable, permitiendo el trasvase
masivo de prote'nas desde el compartimento plasm,tico al intersticial de la %ona
quemada.
&se trasvase de prote'nas se acompaa simult,neamente de una disminucin de las
prote'nas plasm,ticas. &l incremento de la concentracin de las prote'nas intersticiales
en la %ona quemada produce simult,neamente un aumento de la presin onctica
intersticial que puede llegar a igualarse a la presin coloidosmtica del plasma. &ste
incremento de la presin coloidosmtica en la %ona quemada, junto a la disminucin
de la presin coloidosmtica plasm,tica, produce el trasvase de l'quido desde el
plasma al intersticio de la %ona quemada, variable que aumenta de forma proporcional
a la superficie capilar daada, producindose un aumento considerable del agua
intersticial y el desarrollo cl'nico de edema.
&n la %ona no quemada, tambin e#iste trasvase de fluido desde el compartimiento
plasm,tico al intersticial, fundamentalmente relacionado con cambios "emodin,micos
!aumento de la presin arterial a consecuencia del est'mulo nociceptivo, disminucin
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de la presin coloidosmtica del plasma, etc.$. &l aumento del l'quido trasvasado
desde el plasma al intersticio es responsable de la disminucin del volumen plasm,tico
efica%, y en consecuencia de la "ipovolemia que acompaa a la fase aguda de las
quemaduras graves.
(a destruccin de la barrera epidrmica favorece tambin la prdida de fluidos desde
el compartimiento intersticial de la %ona quemada "acia el e#terior proporcional a la
e#tensin de la lesin.
RESPUESTA HEMODINAMICA A LA QUEMADURA. EL SHOCK EN EL PACIENTE
CON QUEMADURAS GRAVES
(a "ipovolemia por prdida de l'quidos en el espacio intravascular, y la e#istencia de
trastornos en la respuesta cardiovascular tras la quemadura, son los dos componentes
que en mayor grado participan en el compromiso de la funcin cardiocirculatoria
despus de quemaduras e#tensas.
0on m1ltiples los estudios que "an investigado la respuesta cardiovascular a la
quemadura, y no por ello e#iste un acuerdo en cuanto a la evaluacin de la funcin
ventricular en dic"a situacin. As', mientras que en algunas investigaciones con
animales de e#perimentacin se "a objetivado una disminucin de la contractilidad
mioc,rdica sin deterioro de la distensibilidad diastlica !22$ otros estudios "an
mostrado un evidente deterioro de la funcin diastlica !23$ .Aunque algunos autores
propugnan la resucitacin vigorosa como elemento 1nico para la reversin de los
trastornos de la funcin ventricular tras quemaduras, otros sugieren !bas,ndose en
e#perimentos de transferencia de la depresin de la funcin mioc,rdica tras la
administracin de suero proveniente de animales quemados$ la e#istencia de factores
sricos ! como el factor de necrosis tumoral o productos derivados de los radicales
libres de o#'geno$ que participan, junto con la "ipovolemia, en la gnesis de las
alteraciones de la funcin mioc,rdica.
&studios "emodin,micos invasivos en pacientes con quemaduras e#tensas "an
anali%ado las respuestas cardiovasculares a la quemadura demostr,ndose que tras
quemaduras graves e#isten, en la mayor parte de los pacientes, cambios significativos
en el 'ndice cardiaco y las resistencias vasculares sistmicas. 4ientras el primero
desciende inmediatamente tras la quemadura, para aumentar progresivamente "asta
valores supranormales transcurridas 3* "oras de la misma, las resistencias vasculares
sistmicas siguen un proceso inverso. Tambin se observan alteraciones en la
"emodin,mica pulmonar con incrementos de las resistencias pulmonares tras la
quemadura, mas intensas cuando a esta se le asociaba in"alacin de "umo. (a
liberacin de catecolaminas endgenas parece estar implicada en las modificaciones
de las resistencias vasculares !pulmonares y sistmicas$ anteriormente comentadas.
RESPUESTA ENDOCRINO-METABLICA A LA QUEMADURA:
(a respuesta metablica tras la quemadura, mediada, en parte por el conte#to
"ormonal antes descrito, se caracteri%a, en l'neas generales, por un "ipermetabolismo,
una importante disminucin del contenido proteico corporal, y un incremento de los
requerimientos energticos. (a respuesta fisiolgica al traumatismo trmico es una
amplificacin de la reaccin general a la agresin. Tras el periodo inicial de s"oc5,
aparece una respuesta de estrs metablico, inducida por liberacin masiva de
mediadores junto con una respuesta "ormonal e#agerada, antes comentada. &sta
respuesta de estrs tras la agresin trmica produce un aumento del gasto energtico
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y del catabolismo proteico mayor y m,s sostenido que en cualquier otra situacin de
estrs !politraumati%ados o cirug'a mayor$. &l nivel de "ipermetabolismo/catabolismo
es proporcional a la e#tensin de la quemadura, "abiendo sido reportados incrementos
de "asta 3/3.36 veces el gasto metablico basal cuando la quemadura se e#tiende al
6./7.8 de la superficie cut,nea.
9omo puede observarse, e#isten formulaciones que calculan inicialmente los
requerimientos basales, y aaden factores de correccin como la superficie corporal
quemada !en porcentaje de superficie corporal o en valores absolutos por metro
cuadrado$, el factor de actividad o el factor de agresin !27$. :tras formulaciones
parten de valores fijos de requerimientos calricos y corrigen el valor absoluto en
funcin de la superficie quemada. 9omo puede deducirse de la e#istencia de diversas
respuestas para una misma cuestin ! ;cu,les son los requerimientos calricos en el
paciente quemado<$ ninguna de las formulas da una respuesta v,lida para todos los
pacientes. )or ello actualmente se considera que solamente la medicin del consumo
energtico mediante el empleo de calorimetr'a indirecta puede ser un elemento fiable
para la estimacin de las necesidades calricas de los pacientes quemados. &s
importante tener en consideracin, que la medicin del =asto &nergtico en >eposo
mediante calorimetr'a indirecta debe ser corregido posteriormente mediante factores
que consideren eventos cl'nicos de reconocido efecto multiplicador del gasto
energtico, tales como la fiebre, la actividad, dolor durante las curas de las
quemaduras, etc. )or ello las estimaciones calricas reali%adas mediante calorimetr'a
indirecta, son incrementadas, en un alto porcentaje de pacientes en un 3. /36 8 para
la correccin de los mencionados factores.
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA EN EL QUEMADO:
9omo cualquier agresin al organismo, la agresin trmica desencadena un proceso
inflamatorio que, por la severidad de la injuria, escapa del ,mbito local para inducir una
respuesta inflamatoria sistmica !0>?0$. 9omo se coment anteriormente, en los
pacientes quemados, esta respuesta inflamatoria suele ser intensa y prolongada, y
est, mediada por una mir'ada de factores celulares y "umorales, cito5inas !T@A,
interleu5ina/2, interleu5ina/7, interleu5ina/+, y otros$, metabolitos lip'dicos
!leucotrienos, factor activador plaquetario$, productos t#icos de o#'geno, #ido n'trico,
"istamina, serotonina, complemento, factores de coagulacin, etc., participando
tambin una importante respuesta neuroendocrina !cortisol, "ormona de crecimiento,
glucagn, catecolaminas$ modulada por el sistema nervioso central. &n concreto, "an
sido relacionados niveles elevados de T@A/alfa, interleu5ina/7 e interleu5ina/+ en los
pacientes que desarrollaron un cuadro sptico severo tras "aber sufrido quemaduras.
Diversos mecanismos celulares "an sido tambin implicados en el desarrollo de
infecciones en el paciente quemado, entre ellos se encuentra la importante alteracin
de la motilidad de los neutrfilos que se observa en los pacientes con quemaduras
graves.
A pesar de una reposicin de volemia aparentemente adecuada !diuresis, gasto
cardiaco, presin arterial$, en el gran quemado es frecuente el desarrollo de
"ipoperfusin regional. Destaca por su importancia la "ipoperfusin mesentrica,
capa% de inducir lesin isqumica en la mucosa intestinal y translocacin de bacterias
y to#inas, manteniendo la activacin del 0>?0. Despus de la agresin inicial, la
infeccin es el principal promotor de sta respuesta inflamatoria generali%ada. (a
presencia de tejidos desvitali%ados pueden iniciar y perpetuar tambin una respuesta
inflamatoria incontrolada.
&n definitiva, en el gran quemado concurren m1ltiples factores !agresin inicial,
infeccin, s"oc5 e isquemia tisular, tejidos desvitali%ados no retirados, fallo de la
barrera mucosa intestinal, severo catabolismo proteico e inmunodepresin, etc$, que
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se imbrican en una compleja red de interrelaciones iniciando y perpetuando una
respuesta inflamatoria sistmica e#agerada. De este modo, la inflamacin
generali%ada puede resultar incontrolada, llevando a una situacin de
"ipermetabolismo severo, deterioro "emodin,mico y disfuncin generali%ada de
rganos y sistemas !2-, 2+, 2C, 3., 32, 33$. &l fallo respiratorio suele ser el primero en
evidenciarse, con disfuncin progresiva de magnitud variable en los distintos rganos,
que puede desembocar, si no se establecen las medidas teraputicas apropiadas, una
situacin de fallo multiorg,nico irreversible.
RESUMEN DE LAS COMPLICACIONES DE
ACUERDO CON LA ETAPA DE EVOLUCIN
DE LA LESIN:
A. Etapa de S!"# $ etapa de Sep%&%:
9asi todos los pacientes internados en la nidad est,n sujetos a sufrir complicaciones
y antes de enumerarlas es indispensable mencionar algunas disposiciones
importantes de la Asociacin Americana de 4edicina 9r'tica:
'- S.I.R.S: (S)*d+!,e de +e%p-e%ta &*./a,at!+&a %&%t0,&"a1:
&s una situacin cl'nica con una o m,s de las siguientes condiciones:
Temperatura superior a B+D9 o inferior a B7D9
)ulso con una frecuencia de m,s de C. # minuto
>espiracin con una frecuencia de m,s de 3. # minuto o )a :3 en menos de B3
mm Eg
(eucograma m,s de 23.... o menos de *.... o m,s de 2.8 de bandas.
2.- Sep%&%:
0e eval1a como 0?>0 m,s un sitio de infeccin documentado, con cultivo positivo de
un sitio determinado. @o necesariamente debe "aber un "emocultivo positivo.
3.- Sep%&% Se4e+a:
9uando "ay sepsis con disfuncin org,nica, "ipoperfusin !acidosis l,ctica, oliguria,
alteracin del estado mental$, "ipotensin.
5.- S!"# S0pt&"!:
0e manifiesta como "ipotensin inducida por sepsis a pesar de la resucitacin
"idroelectrol'tica, y adem,s anormalidades por "ipoperfusin.
6.- M.D.D.S:
0'ndrome de falla multisistmica, que es la presencia de una falla org,nica en el
paciente agudamente enfermo en el que la "omeostasis no puede ser mantenida sin
intervensin.
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B. C!,p/&"a"&!*e% de /a .a%e te,p+a*a ! /a .a%e de "!7-e:
P-/,!*e%:
&l paciente severamente quemado presenta una disminucin de la funcin pulmonar
causada por factores "umorales como: "istamina, serotonina y el trombo#ano A3. &sta
situacin es m,s grave en pacientes con lesin por in"alacin y al daarse los
pulmones se presentan tres posibilidades:
?nto#icacin por mon#ido de carbono que puede producir la muerte a1n en el
sitio del accidente.
(esin por in"alacin por encima de la glotis que resulta por lesin trmica de las
part'culas de "umo, y que puede progresar "asta la obstruccin total de la laringe
por edema.
(esin por in"alacin por debajo de la glotis que puede causar fallo respiratorio
agudo, por dao en los bronquiolos y alveolos y es de pronstico muy reservado.
C!+a89*:
(a respuesta es una disminucin en el gasto cardiaco acompaada de un aumento en
las resistencias perifricas. 0e debe a dos factores, el primero es una accin directa
miocardio depresora, por el efecto de algunas sustancias liberadas por la lesin
trmica, como el factor F de la citoquina de necrosis tumoral y otros que se anali%aron
antes. &l segundo es la accin indirecta de la "ipo#ia que resulta como consecuencia
de la reducida perfusin de :3 en tejidos perifricos.
&l inicio de la terapia adecuada en forma temprana puede ayudar a aliviar estos
problemas.
I*%-.&"&e*"&a +e*a/:
&s causada por la disminucin prolongada del flujo renal y en la mayor'a de los casos
se debe a una inadecuada resucitacin.
Ce+e:+!:
Durante la fase de re"idratacin puede "aber "iponatremia que puede causar el
s'ndrome de encefalopat'a del quemado.
T+a"t! ;a%t+!&*te%t&*a/:
(a accin del ,cido sobre la mucosa, puede producir sangrado. Tambin est,n las
1lceras de 9urling.
I/e!-pa+a/)t&"!:
:curre en los primeros dos d'as despus de la lesin.
C!,p/&"a"&!*e% e,at!/9;&"a%:
>ecordar la "emlisis aguda y tard'a !prdida de la capacidad de las clulas
blancas para la defensa: quimiotesis, fagocitosis$, prdida de plasma, e inversin de la
gradiente osmtica.
COMPLICACIONES DURANTE LA FASE HIPERCATABLICA O S<PTICA
'- P-/,!*a+e%:
0on la causa m,s importante de morbi/mortalidad y, entre los d'as 3 y 7, las
anormalidades que causan compromiso de la funcin pulmonar son:
:bstruccin de v'as respiratorias superiores.
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Disminucin de la movilidad tor,cica.
(esin por in"alacin.
&dema pulmonar.
Disfuncin pulmonar inducida por anestesia y cirug'a.
&sto puede llevar a complicaciones m,s serias despus de una semana como son:
@eumon'a
Aallo respiratorio de origen metablico por aumento del consumo de :3 y aumento de
9:3 en un 6. / 2.. 8.
A>D0: 0'ndrome de falla respiratoria aguda del adulto.
2- C!+a89*:
Aalla cardiaca por efecto depresor de to#inas y otras sustancias anali%adas antes yGo,
a mal manejo de los l'quidos.
Eipertensin: 0e produce en adultos y m,s frecuentemente en el adulto mayor.
3- Va%"-/a+e%:
Tromboflebitis por infeccin, estasis, dao del endotelio y tendencia a la
"ipercoagulabilidad.
5- R&=!*e% ! insuficiencia renal $:
(a presencia de esta complicacin en esta fase de la quemadura es usualmente un
problema serio, previo al c"oque sptico. &l tratamiento es complejo y el pronstico
reservado.
6- Ce+e:+!:
)uede "aber dao a las meninges en la etapa inicial y en la etapa tard'a, dao
cerebral como consecuencia de la sepsis que se manifiesta como encefalitis o
absceso cerebral.
>- Ga%t+!&*te%t&*a/e%:
Alteraciones de la flora bacteriana con diarrea severa, que se puede agravar con la
presencia de un ileo/ paral'tico. )uede "aber infartos spticos del intestino.
?- Meta:9/&"a%:
)uede "aber trastornos en el metabolismo de la glucosa con la presencia de
pseudodiabetes. A veces la "iperglicemia requiere del uso de insulina. &l tratamiento
no adecuado puede causar coma "iperosmolar.
&s importante saber que esta pseudodiabetes si es bien tratada, se resuelve en la fase
temprana de la recuperacin del paciente quemado.
Despus de describir las complicaciones tempranas y de la fase sepsis sptica, en el
paciente quemado se debe insistir en que su causa es el 0'ndrome de respuesta
inflamatoria sistmica, el cual se produce por causas no infecciosas o causas
infecciosas.
@- SIRS (S)*d+!,e de +e%p-e%ta &*./a,at!+&a %&%t0,&"a1:
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0e puede desencadenar por productos de bacterias =ram negativas !endoto#inas,
pptidos, e#oto#inas, proteasas$ o de bacterias =ram positivas !e#oto#inas,
superant'genos y enteroto#inas$. &stos productos se unen a las clulas receptoras
!macrfagos$ y activan las prote'nas reguladoras y como resultado el paciente
presenta una respuesta inflamatoria bif,sica:
)ro/ inflamatoria y anti/ inflamatoria y esto causa la produccin de citoquinas que
act1an directamente causando dao a la funcin de rganos o indirectamente por la
accin de mediadores secundarios !#ido n'trico, trombo#anos, leucotrienos,
prostaglandinas y el complemento$. Huntos act1an activando la cascada de
coagulacin, la cascada de complemento y en general daan las clulas endoteliales.
9l'nicamente este momento corresponde al desarrollo de las complicaciones temibles
como el A>D0 !0'ndrome de falla respiratoria aguda del adulto$ o de D?9
!9oagulacin intravascular diseminada$.
&l dao progresivo al endotelio celular conduce a una disminuida perfusin org,nica
causando falla multisistmatica y muerte.
9A>A9T&>?IA9?J@ D& ?@D?9AD:>&0 K?:LM4?9:0 D& &0T>N0 :F?DAT?O:
&@ )A9?&@T&0 L&4AD:0 4P =>AO&0
RESUMEN
0e caracteri% el comportamiento de algunos indicadores de estrs o#idativo sistmico
en BB pacientes quemados muy graves, y se tomaron muestras de sangre venosa
durante * puntos e#perimentales a partir de su admisin. 0e cuantificaron las
concentraciones de malonildialde"'do, productos de o#idacin de las prote'nas,
vitamina A y b carotenos as' como la actividad super#ido dismutasa, catalasa,
fosfolipasa A3 !A(A3$, elastasa y el porcentaje de in"ibicin de tripsina. &n los
pacientes quemados las concentraciones de malonildialde"'do fueron mayores
respecto al control en todos los tiempos. De igual manera se evidenciaron diferencias
estad'sticamente significativas entre los pacientes fallecidos y los sobrevivientes, y
resultaron siempre mayores los valores de este indicador en los primeros. (as
prote'nas, tambin dianas del dao o#idativo, en general se encontraron elevadas en
los pacientes quemados con respecto al control. (a actividad de las en%imas A(A3 y
elastasa fue mayor en los pacientes quemados que en los sujetos supuestamente
sanos. 9ontrario a esto, la super#ido dismutasa e#"ibi una mayor actividad en estos
1ltimos, sin mostrarse diferencias significativas con respecto a los pacientes
quemados no fallecidos en los d'as B y 2*. (a actividad de la catalasa fue mayor en
todos los tiempos de estudio en los pacientes que fallecieron respecto al control y a los
que sobrevivieron a la agresin trmica. &stos 1ltimos no fueron significativamente
diferentes del control. (os valores de vitamina A fueron superiores en los pacientes
quemados mientras que las concentraciones de b carotenos fueron menores. &l
porcentaje de in"ibicin de tripsina fue mayor en los pacientes que no fallecieron
respecto a los fallecidos y a los individuos que integraron el grupo control, este
aumento fue significativo en los d'as B y -. (os resultados permiten concluir que los
indicadores de dao o#idativo aumentan en el paciente quemado muy grave y que los
indicadores bioqu'micos de defensa antio#idante se modifican con el tiempo de
evolucin.
(as quemaduras son lesiones traum,ticas que pueden complicarse y poner en peligro
la vida del paciente como resultado de los procesos fisiopatolgicos complejos que se
presentan. 9uando la e#tensin de la quemadura rebasa ciertos l'mites, esta deja de
ser un trastorno local para convertirse en la Qenfermedad por quemadurasQ que
requiere un manejo especial desde el punto de vista diagnstico y teraputico.
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Eoy d'a se reconoce la participacin de las especies reactivas de o#'geno !&>:$ en
los mecanismos de dao celular local y sistmico en el paciente quemado, aspecto
que comien%a a ser considerado en las estrategias de diagnstico y pronstico de esta
entidad lo que, de "ec"o, constituye una contribucin de la bioqu'mica cl'nica a la
pr,ctica asistencial intensiva que requieren estos pacientes.
&ste trabajo tuvo como objetivo caracteri%ar el comportamiento de algunos indicadores
de estrs o#idativo sistmico en pacientes quemados muy graves del ,rea urbana de
la ciudad de (a Eabana que fueron admitidos en la nidad de Luemados del Eospital
=eneral Docente Q9ali#to =arc'aQ.
M<TODOS
0e tomaron muestras de sangre venosa de BB pacientes durante * puntos
e#perimentales a partir de la admisin de estos. 0e cuantificaron las concentraciones
de malonildialde"'do !4DA$, productos de o#idacin de las prote'nas, vitamina A y b
carotenos as' como la actividad super#ido dismutasa !0:D$, catalasa !9AT$,
fosfolipasa A3 !A(A3$, elastasa y el porcentaje de in"ibicin de tripsina seg1n los
procederes operacionales normali%ados en la Divisin de &strs o#idativo del 9entro
de ?nvestigaciones Kiomdicas.(os resultados se procesaron mediante mtodos
paramtricos y se compararon con los obtenidos en el grupo control.
RESULTADOS
&n los pacientes quemados las concentraciones de 4DA fueron mayores respecto al
control en todos los tiempos. De igual manera se evidenciaron diferencias
estad'sticamente significativas entre los pacientes fallecidos y los sobrevivientes,
siempre resultaron mayores los valores de este indicador en los primeros.
(as prote'nas, tambin dianas del dao o#idativo, en general se encontraron elevadas
en los pacientes quemados con respecto al control.
&n el comportamiento de la actividad en%im,tica de la A(A3 se puede observar un
incremento significativo de la actividad de esta en%ima en los pacientes quemados
respecto al control.
0e verific un aumento significativo de la actividad de la elastasa y que en todos los
tiempos el porcentaje de in"ibicin de tripsina fue significativamente mayor en los
pacientes fallecidos que en los no fallecidos.
&n este trabajo se encontr una disminucin de los valores de actividad 0:D en los
pacientes quemados respecto al control, y result significativa en los pacientes
fallecidos en todos los tiempos de estudio, lo que pudo ser un reflejo del compromiso
celular que presentabanR sin embargo, en los pacientes que sobrevivieron, la
disminucin no fue significativa en los dias B y 2*, lo que es una evidencia de su
evolucin satisfactoria.
&l comportamiento para la 9AT muestra que no "ubo diferencias significativas entre el
grupo control y los pacientes quemados e#cepto en el tiempo . en el grupo de
pacientes que no sobrevivieronR ello pudiera asociarse con su actividad pero#idasa, lo
que se corresponde con los altos niveles de 4DA, m,s que con su accin catal'tica
sobre el E3:3.
0e pudo constatar que en los pacientes quemados los valores de vitamina A fueron
superiores al control mientras que los b carotenos manifestaron un comportamiento
inverso.
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DISCUSIN
&studios reali%ados en animales y "umanos revelan que los niveles de per#idos
lip'dicos aumentan considerablemente cuando la piel se inflama o es quemada, lo que
ocurre como resultado del dao que sufren las membranas celulares que se
componen fundamentalmente de fosfol'pidos.
(os niveles de 4DA en los pacientes quemados no fallecidos se relacionan con su
evolucin cl'nica, lo que puede ser una respuesta a la vitaminoterapia que se aplica en
las unidades de cuidados intensivos del pa's. &l aumento en el 1ltimo tiempo de
estudio de la concentracin de 4DA pudiera estar asociado con la presencia de
sepsis, segunda agresin que es com1n en los pacientes con lesiones graves y es un
indicador sensible de evolucin cl'nica.
&n pacientes con quemaduras superficiales se "a encontrado un incremento de los
productos de o#idacin de prote'nas al ser comparados con voluntarios sanos, esto se
corresponde con los resultados e#perimentales de este trabajo. 0in embargo, al tercer
d'a se observ una disminucin que no fue significativamente diferente al comparar los
valores con los del grupo control, que pudo ser resultado de la "emodilucin y la
vitaminoterapia.
(a formacin de lipoper#idos es determinante en el mecanismo de dao
panendotelial, pues su aumento produce modificaciones de las prote'nas asociadas
con las membranas. &sto provoca trastornos en los sistemas transportadores con
aumento de la permeabilidad para algunos elementos como el calcio lo que a su ve%
activa la A(A3. &#isten numerosas evidencias que sugieren que esta en%ima
desempea un papel importante en la inflamacin mediante la generacin de
precursores para la s'ntesis de eicosanoides.
&l aumento de la fluide% y permeabilidad de las membranas que se produce posterior
al desaf'o o#idativo ocasiona fragilidad lisosomal y celular, que finalmente conduce al
vertimiento de las en%imas lisosomales y citoplasm,ticas al l'quido intersticial. no de
estos productos lisosomales es la elastasa, en%ima que e#iste en el plasma y forma un
complejo con el in"ibidor de proteasa alfa !a 2$R su aumento es 'ndice de la
degranulacin de los polimorfonucleares. 0e "a "allado un incremento de los niveles
sricos del complejo elastasa/in"ibidor a 2 en casos de sepsis en "umanos.
(a actividad proteol'tica se incrementa en pacientes pedi,tricos quemados.&ste
incremento se correlaciona con el porcentaje total de superficie corporal quemada y se
asocia con el incremento de la susceptibilidad a contraer infecciones fatales. &stos
autores concluyen que en estos pacientes la elevacin de la actividad proteol'tica total
se debe a la disminucin de los in"ibidores de proteasas y al aumento y la activacin
de las en%imas proteol'ticas.
&stos resultados se corresponden con los obtenidos en el presente estudio, tanto para
la elastasa como para los in"ibidores de tripsina, relacin que es posible establecer
teniendo en cuenta que la a 2 antitripsina es el principal in"ibidor de tripsina en plasma
y se le "a reconocido actividad antielastasa.
(os resultados permiten concluir que los indicadores de dao o#idativo aumentan en el
paciente quemado muy grave y que los indicadores bioqu'micos de defensa
antio#idante se modifican con el tiempo de evolucin.
C
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