Revista Chapingo.

Serie ciencias forestales y del ambiente

Universidad Autnoma Chapingo
rforest@correo.chapingo.mx
ISSN (Versin impresa): 0186-3231
MXICO




2006
G. Camarena Gutirrez
LAS ESPECIES REACTIVAS DE OXGENO EN DEFENSA DE LAS PLANTAS
CONTRA PATGENOS
Revista Chapingo. Serie ciencias forestales y del ambiente, ao/vol. 12, nmero 001
Universidad Autnoma Chapingo
Chapingo, Mxico
pp. 25-30




Red de Revistas Cientficas de Amrica Latina y el Caribe, Espaa y Portugal
Universidad Autnoma del Estado de Mxico

25
Revista Chapingo Serie Ciencias Forestales y del Ambiente 12(1): 25-30, 2006. Recibido: 10 de octubre, 2005
Aceptado: 24 de noviembre, 2005
LAS ESPECIES REACTIVAS
DE OXGENO
EN DEFENSA DE LAS PLANTAS
CONTRA PATGENOS
G. Camarena-Gutirrez
Laboratorio de Fisiologa Molecular, UMF. FES Iztacala. Av. de los Barrios No. 1,
Los Reyes Iztacala, Tlalnepantla. C. P.54900 Mxico. Correo-e: datura@servidor.unam.mx
RESUMEN
En respuesta al intento de invasin por los patgenos, las plantas presentaron una gama amplia de respuestas de defensa, incluyendo
la generacin de especies reactivas de oxgeno. Uno de los aspectos ms espectaculares, observables al inicio de este mecanismo,
es el estallido oxidativo que es la produccin rpida y transitoria de grandes cantidades de especies reactivas de oxgeno.
PALABRAS CLAVE: radicales libres, estallido oxidativo, concepto gen a gen.
REACTIVE OXYGEN SPECIES IN DEFENSE
OF PLANTS AGAINST PATHOGENS
SUMMARY
In response to the attempted invasion by pathogens, plants present a broad range of defense responses, including the generation of
reactive oxygen species. The most spectacular and one of the earliest observable aspects of this mechanism is the oxidative burst- a
rapid and transient production of large amounts of reactive oxygen species.
KEY WORDS: free radicals; oxidative burst; gen to gen concept.
INTRODUCCIN
Las plantas, por medio de una serie de adaptaciones
han evolucionado hasta ser la forma dominante en nuestro
planeta, de la que dependen la mayora de especies. Al
colonizar una amplia variedad de hbitats, las plantas
reciben informacin a la que deben reaccionar. Las plantas
reaccionan a la infeccin microbiana con una amplia gama
de respuestas de defensa, en un intento por restringir o
prevenir el crecimiento del patgeno. La resistencia a
enfermedades producidas por patgenos, como hongos,
bacterias y virus, depende de que la planta sea capaz de
reconocer al patgeno al inicio del proceso de infeccin.
Los eventos de reconocimiento conducen a una necrosis
rpida del tejido en el sitio de infeccin, fenmeno que es
l l amado respuesta hi persensi ti va. La respuesta
hipersensitiva priva al patgeno de nutrientes y libera
molculas txicas, confinando el crecimiento del patgeno
a una pequea regin de la planta. Esta respuesta le da
resistencia a la gran mayora de patgenos potenciales.
Para una especie de planta dada, un nmero ms limitado
de patgenos muestran la habilidad para evadir el sistema
de reconocimiento del hospedante y crecen extensamente
dentro de la planta, sin despertar la necrosis del hospedante
o slo despus de un retraso considerable. En este caso,
las plantas muestran susceptibilidad y el crecimiento ex-
tenso del patgeno exitoso puede causar varios grados de
dao. Sin embargo, ciertas razas de bacterias u hongos
patgenos son reconocidos por ciertos genotipos de las
especies de plantas hospedantes y disparan la respuesta
hipersensitiva (Medhy, 1994).
Estas observaciones indican que hay una continua
evolucin de la habilidad de las plantas hospederas para
reconocer las razas de patgenos que no eran reconocidas,
mientras que el patgeno evoluciona para evitar el
reconocimiento por un hospedante previamente resistente.
El reconocimiento del patgeno dispara una gran
gama de mecanismos inducibles de defensa que se supone
26
Las especies reactivas...
contribuyen a la resistencia total de la planta. Los
mecanismos inducidos en el sitio de infeccin y asociados
con la respuesta hipersensitiva incluyen la sntesis de
enzimas hidrolticas que atacan a hongos y bacterias,
sntesis de compuestos antimicrobianos llamados
fitoalexinas y alteraciones en la sntesis de protenas
estructurales de la pared celular (Lamb et al., 1989). Muchas
de estas respuestas se deben a la activacin de la
trascripcin de genes especficos, colectivamente
conocidos como genes relacionados con la defensa de la
planta. La regulacin de los genes de defensa se estn
estudiando intensamente, tanto en interacciones planta-
patgeno y en sistemas modelo, en las que suspensiones
celulares de plantas se tratan con molculas derivadas de
patgenos llamadas elicitores.
Varios procesos rpidos caractersticos de la
respuesta hipersensitiva incluyen, inicialmente, la activacin
de componentes preexistentes, ms que cambios en la
expresin de genes. Uno de esos procesos rpidos es la
liberacin impresionante de especies reactivas de oxgeno,
proceso llamado el estallido oxidativo. Esta respuesta a
patgenos o elicitores se ha observado en diversas
monocotiledneas y dicotiledneas como el arroz, el tabaco,
la soya y los abetos.
Modelo gen a gen
La respuesta de muerte celular, conocida como
respuesta hipersensitiva, es una caracterstica central de
la resistencia a la enfermedad de las plantas. La resistencia
gen a gen es una forma de resistencia de las plantas a las
enfermedades que es explotada ampliamente por los
fitomejoradores, formando la piedra angular del control de
enfermedades en las plantas de cultivo. El nombre gen a
gen denota la dependencia de resistencia a la interaccin
especfica entre un gen de resistencia en la planta y un
gen avirulento en el patgeno. Hay genes de resistencia
que median el reconocimiento de cepas especficas de
hongos, bacterias, virus o nematodos patgenos. La fuerte
respuesta de defensa que se dispara despus de una
interaccin gen a gen incluye la sntesis de enzimas y
metabolitos antimicrobianos, la generacin de molculas
seal que activa la defensa en las clulas vecinas y el
refuerzo de las paredes celulares que rodean el sitio de
infeccin (Yu et al.,1998).
Las interacciones planta-patgeno, particularmente
las que involucran a parsitos biotrofos, estn gobernadas
por interacciones especficas entre patgenos con genes
avr de avi rul enci a y genes de resi stenci a, R,
correspondientes en las plantas. Se dice que existe una
interaccin incompatible cuando los genes R y Avr estn
presentes en el hospedante y el patgeno, la consecuencia
es la resistencia a la enfermedad. Si la interaccin es com-
patible, se debe a que cualquiera de los dos genes es
inactivo o est ausente y el resultado es la enfermedad.
Este modelo de interaccin especfica hospedante-
patgeno, que describe las respuestas de defensa
inducidas en plantas, ha sido influenciado por las
interacciones gen a gen mencionado originalmente por Flor
(1956). El gran inters en estas interacciones gen a gen
fue porque se reconoci que la resistencia generalmente
era controlada por un solo gen dominante, haciendo el
anlisis gentico muy tratable. El primer gen Avr identificado
fue del patgeno Pseudomonas syringae pv glycinae.
El modelo ms simple que explica esta interaccin
requiere que los productos del gen R reconozcan las
seales que dependen del gen avr y disparen la cadena de
eventos de transduccin de seales que culminan en la
activacin de mecanismos de defensa y detienen el
crecimiento del patgeno (Cuadro1).
El estallido oxidativo
El trmino estallido oxidativo se tom prestado de la
literatura de las clulas neutrfilas, para describir la primera
fase de la produccin rpida de especies reactivas de
oxgeno. En plantas se document por primera vez en
tubrculos de papa tratados con el patgeno incompatible
Phytophthora infestants (Doke, 1983). En esos estudios
CUADRO 1. Para que exista la incompatibilidad o resistencia, son necesarios los pares complementarios de genes dominantes, uno del
patgeno y otro de la planta. Una alteracin o prdida del gen de resistencia de la planta (R cambia por r) o del gen de
avirulencia del patgeno (Avr cambia por avr) permiten la enfermedad o compatibilidad, Flor (1956).
Modelo de Gen a Gen
Genotipo del Genotipo de la planta hopespedante
patgeno R1 r1
Avr1 Avr1 protena R1 Avr1 protena r1
No hay enfermedad Enfermedad
Planta y patgeno son incompatibles Planta y patgeno son compatibles
avr 1 avr1 protena R1 avr1 protena r1
Enfermedad Planta Enfermedad
y patgeno son compatibles Planta y patgeno son compatibles
27
Revista Chapingo Serie Ciencias Forestales y del Ambiente 12(1): 25-30, 2006.
se demostr que con la simple inoculacin con el patgeno
se estimul la produccin directa de superxido, como lo
indicaba la reduccin del citocromo c o el azul de
nitrotetrazolio. La rpida generacin del anin superxido
y H
2
O
2
se ha reportado en muchos estudios de respuesta
hipersensitiva con bacterias y hongos avirulentos o con
patgenos virales (Mehdy, 1994). Ahora, los estudios ms
recientes revelan que la generacin de las especies
reactivas de oxgeno ocurren en dos fases, una inicial, que
sucede minutos despus de la adicin del patgeno, y una
secundaria, que comienza de una a tres horas despus
que la fase inicial ha terminado.
Aunque ambas fases involucran sustratos y vas de
induccin similares, las dos fases se regulan de manera
independiente, ya que se observa que los patgenos in-
compatibles inician ambas fases de produccin de las
especies reactivas de oxgeno, mientras que los patgenos
compatibles inducen slo la primera fase (Levine et al.,
1994). Por lo tanto, la Fase I es una reaccin biolgicamente
no especfica, mientras que la Fase II del estallido depende
de la expresin avr en la interaccin patgeno-planta y la
expresin del grupo de genes Hrp o genes de la respuesta
hipersensitiva y patogenicidad. El estallido oxidativo se
puede observar en todas l as especi es vegetal es
examinadas y, debido a que una va similar es operativa
en clulas especializadas del reino animal, se puede
especular que el mecanismo de la formacin de oxidantes
ser fundamentalmente similar en todas las formas de vida
(Figura. 1).
FIGURA 1. Esquema que muestra algunos de los papeles
pleiotrpicos de las especies reactivas de oxgeno
(ERO) que ocurren en la mayora de los organismos
superiores, indicativo de el hecho de que ERO no
siempre es nocivo a las clulas.
Una clula de soya cuando se estimula generar 10
-14
moles de H
2
O
2,
valor comparable al de la produccin de un
neutrfilo humano activado. Debido a que la funcin del
estallido oxidativo en los neutrfilos humanos es microbicida,
se asume que al menos parte del papel de la sntesis H
2
O
2
/
O
.-
en la planta es daar directamente al patgeno atacante.
Tal vez el estallido oxidativo est diseado para ser letal a
las clulas daadas por la interaccin con el patgeno.
Funcin del estallido oxidativo
El estallido oxidativo es una respuesta muy rpida,
que sucede pocos segundos en algunos sistemas como
soya. En otros sistemas como en clulas cultivadas de
rosas, se puede retrasar por minutos u horas, pero en gene-
ral, se piensa que no requiere de la sntesis proteica de
novo. As que involucra la activacin de enzimas
preexistentes.
Actividad antimicrobiana directa
La oxidacin de los lpidos de membrana por radicales
libres puede matar a las clulas directamente. La adicin
de H
2
O
2
inhibe la germinacin de esporas de numerosos
hongos patgenos (Peng y Kuc, 1992). Del lquido de un
cultivo de hongos se aisl una enzima antimicrobiana, que
es la glucosa oxidasa, la cual result ser efectiva contra
bacterias y hongos patgenos, debido a la generacin de
H
2
O
2
en la reaccin catalizada por la glucosa oxidasa:
glucosa + O
2
gluconato + H
2
O
2
. Papas transgnicas
que expresan el gene de la glucosa oxidasa de Aspergilus
Nger, mostraron una mejor proteccin contra Erwinia
carotova, debido a los efectos de una mayor concentracin
de H
2
O
2
(Wu et al., 1995).
Se ha utilizado al difenileniodonio (DPI) como inhibidor
el estallido oxidativo para investigar el papel de las especies
reactivas de oxgeno en las respuestas de defensa contra
patgenos. La inhibicin producida por DPI afecta la
expresin de la enzima glutation transferasa en soya, y las
fitoalexinas en perejil, mientras que la expresin de la
enzima chalcona sintetasa y la produccin de fitoalexinas
en tabaco no se alteran.
Lignificacin de la pared celular
Una rpida unin cruzada oxidativa en la pared celular
se parece a una llanta que se autosella ante el ingreso
lento del patgeno en las clulas del hospedante, antes
del despliegue de las defensas dependientes de la
trascripcin y para atrapar a los patgenos en las clulas
del hospedante destinadas a morir. Es interesante notar
que los inductores de hongos y heridas inhiben la expresin
de genes que codifican protenas estructurales con bajo
contenido de tirosina, pero estimulan la produccin de
protenas ricas en tirosina (Kim et al., 2002). Esto incre-
menta la capacidad de la pared celular para posteriores
uniones cruzadas, por ejemplo, se ha observado una
proteccin contra infecciones secundarias con aumento de
los niveles de hidroxiprolina y peroxidasa en la pared celular.
Una funcin final del estallido oxidativo inducido por
el patgeno puede ser su participacin en la respuesta
hipersensitiva. Esta reaccin hipersensitiva es una
estrategia de defensa en la que las clulas vecinas a la
infeccin entran a la muerte celular programada para
Modulacin de genes antioxidantes.
Muerte celular del hospedante.
Acti vacin de genes relacionados con los
patgenos.
Uniones cruzadas de la pared celular
Seales de desarrollo
Biosntesis de fitoalexinas
Acti vacin de la cascada MAPK
Genes de defensa del hospedante
Acti vidad antimicrobiana
Status redox
Apoptosis
Respuestas de defensa sistmica
Movilizacin de Ca
++
Transporte de iones
Envejecimiento/senescencia
Necrosis
Modulacin por
antioxidantes
Ambiente y/o
Metabolismo
Modulacin de genes antioxidantes.
Muerte celular del hospedante.
Acti vacin de genes relacionados con los
patgenos.
Uniones cruzadas de la pared celular
Seales de desarrollo
Biosntesis de fitoalexinas
Acti vacin de la cascada MAPK
Genes de defensa del hospedante
Acti vidad antimicrobiana
Status redox
Apoptosis
Respuestas de defensa sistmica
Movilizacin de Ca
++
Transporte de iones
Envejecimiento/senescencia
Necrosis
Modulacin por
antioxidantes
Ambiente y/o
Metabolismo
28
Las especies reactivas...
eliminar la fuente ms inmediata de energa y nutrientes
para el microbio invasor.
Propiedades bioqumicas de las especies reactivas de
oxgeno
Por definicin, un radical libre es una molcula con
un electrn no apareado en su ltima rbita. El trmino
radical libre se utiliza para describir una molcula radical
relativamente estable que puede existir independiente. La
definicin de radical no implica que la molcula dada sea
altamente reactiva, se conocen radicales libres de varias
reactividades. Por ejemplo, cuando la reaccin no es
catalizada por enzimas, el radical superxido (O
2
-
) reacciona
con un nmero limitado de biomolculas. Sin embargo, la
adicin de electrones y un protn produce el radical hidroxilo
(HO), que es una de las molculas ms reactivas conocidas
en la biologa, capaz de reaccionar con casi cualquier tipo
de biomolcula: lpidos, protenas, cidos nucleicos, fenoles
y azcares (Scandalios, 2005).
Los radicales libres se forman cuando una molcula
con un par de electrones no apareados en la rbita externa
recibe o pierde un electrn. El radical libre ms comn en
la atmsfera es la molcula de oxgeno, la cual tiene dos
electrones no apareados en la ltima rbita, por lo que forma
una molcula birradical. La distribucin particular de
electrones hace del oxgeno un excelente aceptor de
electrones. Cada molcula de oxgeno diatmico puede
aceptar cuatro electrones y cuatro protones, produciendo
dos molculas de agua. En un sistema biolgico ideal, la
reduccin de oxgeno a agua sucede secuencialmente. Si
la molcula de oxgeno slo recibe uno, dos o tres
electrones, se forman las especies reactivas de oxgeno
(Figura 2). El trmino especies reactivas de oxgeno se
utiliza para incorporar a la molcula de perxido de
hidrgeno, la cual no es un radical libre, segn la definicin,
pero sus propiedades qumicas son similares a las del
superxido, y fcilmente puede formar los radicales
hidroxilo que son muy reactivos (Lamb y Dixon, 1997).
Como todos los organismos aerobios, las plantas
requieren de oxgeno para producir energa eficientemente.
Durante la reduccin de oxgeno a agua se pueden producir
diferentes especies de oxgeno como los radicales
superxido y peroxilo, as como perxido de hidrgeno. En
un inicio la cadena de reacciones requiere de energa y los
pasos posteriores que son exotrmicos suceden de manera
espontnea, con la participacin de enzimas. El oxgeno
puede recibir un exceso de energa y producir un singulete
de oxgeno,
1
O
2
, una molcula altamente reactiva cuando
se compara con el O
2
. El singulete puede transferir su
energa a otras molculas biolgicas o reaccionar con ella
misma, produciendo endoperxidos o hidroperxidos
(Halliwell y Gutteridge, 1989). El radical superxido es
menos reactivo y adems no atraviesa la membrana
plasmtica y es dismutado rpidamente a perxido de
hidrgeno. El radical superxido tambin reacciona
reduciendo quinonas y complejos de metales de transicin
Fe-Cu, afectando la actividad de las enzimas que contienen
estos metales. Los radicales hidroperxilo se forman a partir
del radical superxido por protonacin; en solucin acuosa,
pueden atravesar la membrana y sustraer tomos de
hidrgeno de los cidos grasos insaturados que la forman,
iniciando una autooxidacin de lpidos. El perxido de
hidrgeno es una molcula moderadamente reactiva y
puede difundir a alguna distancia desde el punto de
produccin. El H
2
O
2
puede inactivar enzimas oxidando los
grupos tiol; por ejemplo, las enzimas del ciclo de Calvin, la
Cu-Zn superxido dismutasa y la Fe-superxido dismutasa
pueden inhibirse por el H
2
O
2
. El radical hidroxilo que se
forma a partir de H
2
O
2
es el ms reactivo. Debido a que las
clulas no tienen mecanismo enzimtico para eliminarlos,
los radicales hidroxilos pueden reaccionar con todas las
biomolculas y el exceso de su produccin lleva a la muerte
celular (Vranov et al., 2002)
CONCLUSIONES
La supervivencia de los organismos depende de las
interacciones de sus genomas con el medio ambiente en
el que viven. En el curso de la evolucin, los organismos
han desarrollado un arreglo complejo de mecanismos para
adaptarse, tanto a fluctuaciones en el ambiente como a la
interaccin con otros organismos. La emergencia de la
FIGURA 2. Interconversin de especies reactivas de oxgeno,
derivadas de O
2
. El estado basal del oxgeno molecu-
lar puede activarse por energa, formando un singulete
de oxgeno (
1
O
2
). Alternativamente, la reduccin por
un electrn lleva a formar el radical superxido (O
2
-
).
El superxido existe en equilibrio con su cido
conjugado, el radical hidroperoxilo (HO
2
). Despus, los
siguientes pasos de reduccin forman perxido de
hidrgeno (H
2
O
2
), radical hidroxilo (OH
.
) y agua (H
2
O).
Los iones de metales que estn presentes en las clulas
en la forma oxidada (Fe
3+
) se reducen en presencia de
O
2
.
y pueden catalizar la conversin de H
2
O
2
a OH, por
las reacciones Fenton o Haber-Weiss, (modificado de
Vranov et al., 2002).
SH
S
1
O
2
HO
2
peroxidasa
catalasa
H
*
SOD
O
2
O
2
-
H
2
O
2
OH
Fe
+3
Fenton
Fe
+2
SH
S
1
O
2
HO
2
peroxidasa
catalasa
H
*
SOD
O
2
O
2
-
H
2
O
2
OH
Fe
+3
Fenton
Fe
+2
29
Revista Chapingo Serie Ciencias Forestales y del Ambiente 12(1): 25-30, 2006.
fotosntesis represent el mayor reto y la oportunidad
ambiental para los primeros organismos. El reto llev al
desarrollo de defensas antioxidantes para sobrevivir (Figura
3); la oportunidad fue para explorar la reactividad del
oxgeno para la produccin de energa y las reacciones de
biosntesis. La oportunidad llev a las formas de vida muy
diversificadas, que desarrollaron suficientes defensas para
explotar el estilo de vida aerbico.
La toxicidad del oxgeno probablemente llev a la
extincin masiva de aquellos organismos incapaces de
manejarlo, a menos que se refugiaran en nichos anaer-
bicos aislados. As el oxgeno es un arma de doble filo: por
ste es posible la vida sobre la tierra, pero las formas de
las especies reactivas de oxgeno son altamente txicas y
letales. El estrs oxidativo puede suceder por un desbalan-
ce entre la generacin y la eliminacin de especies reactivas
de oxgeno de tal manera que sus concentraciones
elevadas inflingen un dao indiscriminado a todas las
biomolculas, sucediendo varias enfermedades y la muerte
celular. La nocin de que las especies reactivas de oxgeno
son productos del metabolismo del O
2
de manera reciente
se ha alterado por la evidencia experimental que indica
que las especies reactivas de oxgeno son metabolitos
cuidadosamente regulados, capaces de sealar y
comunicar informacin a la maquinaria gentica de la clula.
La regulacin redox de la expresin de los genes est
emergiendo como un mecanismo vital de salud y
enfermedad de todos los organismos. Independientemente
de cmo y cundo las especies reactivas de oxgeno se
generen, un aumento de antioxidantes intracelulares pro-
duce dos efectos crticos: dao a varios componentes
celulares y activacin de seales especficas, que afectan
varios procesos celulares que permiten a la clula sus
funciones propias o la muerte celular. La herramienta de la
biologa molecular est acelerando el descubrimiento de
los genes responsables de las especies reactivas de
oxgeno en una escala global y est expandiendo nuestro
conocimiento de las respuestas al estrs oxidativo y los
papeles pleiotrpicos de las especies reactivas de oxgeno
en las seales y expresin de genes.
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Ascorbato peroxidasa; Cu/Zn-SOD
Catalasa; Peroxidasa; Glutation;
Ascorbato; Glutation reductasa;
Dehidroascorbato reductasa;
Monodehidroascorbato reductasa
Ascorbato
peroxidasa.
Glutation
peroxidasa
VACUOLA
Cloroplastos
Carotenoides; Ascorbato; Glutation;
Tocoferol; Cu/Zn-SOD; Ascorbato
peroxidasa; Glutation reductasa;
Monodehidroascorbato reductasa;
dehidroascorbato reductasa
Peroxisoma
Catalasa
Cu/Zn-SOD
Mitocondri a
Catalasa; glutation; Glutation
reductasa; Mn-SOD;
Monodehidroascorbato
reductasa
Apoplasto peroxidasa; ascorbato
Citopl asma
Ascorbato peroxidasa; Cu/Zn-SOD
Catalasa; Peroxidasa; Glutation;
Ascorbato; Glutation reductasa;
Dehidroascorbato reductasa;
Monodehidroascorbato reductasa
Ascorbato
peroxidasa.
Glutation
peroxidasa
VACUOLA
Cloroplastos
Carotenoides; Ascorbato; Glutation;
Tocoferol; Cu/Zn-SOD; Ascorbato
peroxidasa; Glutation reductasa;
Monodehidroascorbato reductasa;
dehidroascorbato reductasa
Peroxisoma
Catalasa
Cu/Zn-SOD
Mitocondri a
Catalasa; glutation; Glutation
reductasa; Mn-SOD;
Monodehidroascorbato
reductasa
Apoplasto peroxidasa; ascorbato
FIGURA 3. Localizacin en las clulas de los compuestos y enzimas que permiten la defensa contra la oxidacin. SOD = superxido
dismutasa.
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