TOS

TOS
Maniobra espiratoria explosiva y brusca que trata de eliminar el material (esputo) de la va
area.
La tos protege al pulmn de la aspiracin. Los distintos tipos de estmulos que pueden generar la tos
explican las diferencias en los sonidos y patrones de la misma. La estimulacin larngea produce una tos de
tipo atragantamiento sin una inspiracin previa. Las alteraciones en los mecanismos de aclaramiento
mucociliar (como en las bronquiectasias o la fibrosis qustica) pueden determinar un patrn de tos con una
aceleracin menos violenta del aire y una secuencia de espiraciones interrumpidas sin ninguna inspiracin
interpuesta. La percepcin de la tos vara mucho. La tos puede resultar molesta cuando aparece de forma
sbita, sobre todo si se acompaa de molestias por dolor torcico, disnea o secreciones abundantes. Una
tos que se va desarrollando a lo largo de dcadas (fumador con una bronquitis crnica leve) se nota poco o
el paciente llega a considerarlo normal.
La historia debe determinar el tiempo de evolucin de la tos, si empez de forma sbita, si se ha
modificado recientemente, qu factores influyen en la misma (aire fro, habla, posicin, comida o bebida,
momento del da) y si se asocia con produccin de esputo, dolor torcico, retrosternal o de garganta,
disnea, ronquera, mareo u otros sntomas. Se debe preguntar al paciente qu puede causar la tos segn su
criterio, a lo que puede contestar "hay algo en mis pulmones que quiere salir" o "algo me molesta en la
garganta". Los patrones de la tos o los factores precipitantes pueden indicar su causa, ya que el paciente
puede describir su relacin con el ejercicio o el trabajo. Una tos inducida por un cambio de posicin indica
un absceso pulmonar crnico, una TBC cavitada, bronquiectasias o un tumor pediculado, mientras que la
tos que aparece con la ingesta indica una alteracin en el mecanismo de la deglucin o una fstula
traqueoesofgica. Cuando la tos se relaciona con la exposicin al aire fro o con el ejercicio, se debe pensar
en el asma. La tos que se produce por la maana y persiste hasta que se elimina el esputo es caracterstica
de la bronquitis crnica. Cuando la tos se asocia con rinitis o sibilancias, o es estacional, se debe sospechar
una naturaleza alrgica.
Durante la entrevista el mdico debe valorar la tos espontnea porque su sonido le puede aportar
informacin (estertores audibles por las secreciones; tos seca, irritativa y perruna de la traquetis aguda, o
la tos bovina soplante y de tono grave sin un inicio explosivo que caracteriza a la parlisis del nervio
larngeo recurrente). Se debe pedir a un paciente que no tose de forma espontnea que lo haga despus dela
exploracin torcica. Se debe esperar porque si tose antes se pueden perder los sonidos por secreciones
en las bases antes de ser detectados. Resulta til escuchar los pulmones del paciente en el trax y con la
boca abierta, antes y despus de la tos, porque el movimiento de las secreciones puede modificar los datos
de la exploracin fsica de un modo notable. Por otro lado, pueden aparecer estertores despus de la tos,
sobre todo a las lesiones tuberculosas localizadas en los lbulos superiores.
Una funcin principal del reflejo de la tos es permitir que se eliminen las secreciones de las vas areas,
facilitando sobre todo su paso a travs de la laringe. Cuando se realice la historia clnica del paciente, se
debe interrogar a ste sobre la produccin de esputos; las preguntas sobre la tos y el esputo suelen estar
relacionadas, aunque a veces un paciente dice no toser y reconoce producir esputos. El interrogatorio debe
definir el aspecto del esputo y con qu facilidad se elimina. Los cambios en las caractersticas del esputo
(de un material mucoide claro blanquecino a un material purulento amarillo, verdoso o pardo) se
consideran signos esenciales de infeccin. Las hebras hemorrgicas o la hemoptisis franca son importantes
y el paciente suele notarlas. La presencia de un material arenoso en el esputo, que caracteriza a la
broncolitiasis, puede llamar menos la atencin y un paciente puede negar su existencia cuando se le
pregunta por primera vez y notarlo slo con posterioridad.
Si fuera posible, el paciente debera expectorar una muestra de esputo durante la valoracin, cuyo aspecto
macroscpico debe ser descrito. El estudio microscpico de una pequea gota obtenida de la porcin ms
gruesa de un esputo recin recogido (colocada en un portaobjetos no teido, comprimido con un
cubreobjetos y estudiado con bajo aumento) puede aportar informacin valiosa. La presencia de clulas
escamosas sugiere que el origen del material est por encima de la laringe, ya que el verdadero esputo
producido en las vas areas se caracteriza por la presencia de macrfagos alveolares. La tincin de Wright
muestra la proporcin de eosinfilos, y la eosinofilia sugiere una alergia. Los neutrfilos suelen
predominar en un esputo purulento, indicando un proceso inflamatorio, generalmente infeccioso. La
tincin de Gram confirma la presencia de bacterias y constituye el primer paso en su clasificacin.
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- Tratamiento
DISNEA
DISNEA
Sensacin desagradable de dificultad para respirar.
La disnea es un sntoma, no un signo, y es una de las mltiples sensaciones que el paciente puede describir.
Un paciente sano nota el aumento de ventilacin necesario durante el ejercicio, pero no lo suele interpretar
como desagradable salvo que el esfuerzo sea extremo. La sensacin desagradable o preocupante de que un
ejercicio pequeo determina un aumento desproporcionado en la ventilacin constituye un tipo frecuente
de disnea, que se suele describir como falta de aire con el ejercicio. En las grandes alturas una persona
sana percibe una sensacin similar de aumento desproporcionado en la ventilacin con el ejercicio, que
suele considerar limitante pero no desagradable.
Otras sensaciones incluyen la conciencia de la necesidad de un mayor esfuerzo muscular para expandir el
trax durante la inspiracin o para extraer el aire de los pulmones, la sensacin de fatiga de los msculos
respiratorios, la conciencia de un retraso en la salida de aire de los pulmones durante la espiracin, la
sensacin desagradable de que se necesita con urgencia inspirar antes de terminar la espiracin y diversas
sensaciones que se suelen describir como opresin torcica, entre las cuales se pueden incluir la conciencia
del colapso o de la hiperinsuflacin pulmonar, de la obstruccin de la va area y de la distorsin o
desplazamiento de los pulmones, el mediastino, el diafragma o la pared torcica.
Los impulsos aferentes que determinan la sensacin de disnea se originan en muchos lugares, como los
pulmones, las articulaciones de la caja torcica y los msculos respiratorios, incluido el diafragma. Los
quimiorreceptores centrales y perifricos aportan parte de los estmulos sensitivos implicados en la disnea,
de forma directa o indirecta, aunque tambin pueden participar otros estmulos viscerales, neurales o
emocionales. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Tipos clnicos
Fisiolgica. El tipo ms frecuente de disnea se produce durante el ejercicio fsico; se
presenta un incremento en la ventilacin que se mantiene mediante un aumento en los
estmulos respiratorios generados por factores metablicos y otros no definidos. La disnea se
suele producir tambin en la hipoxia aguda, como en las grandes alturas, ya que aumenta el
estmulo respiratorio por efecto de la hipoxemia arterial sobre los cuerpos carotdeos. La
disnea se produce tambin por respirar altas concentraciones de CO2 en un espacio cerrado o
por volver a respirar en un sistema cerrado sin reabsorcin del CO2. La disnea producida por
un aumento del CO2 es parecida a la originada por el ejercicio y se puede definir como la
conciencia del aumento de la ventilacin. Sin embargo, el aumento de CO2 en el aire
inspirado determina unas sensaciones distintas de las producidas por una menor cantidad de
O2. En la mayora de los casos, la hipoxemia es un estmulo mucho ms dbil para aumentar
la ventilacin que la hipercapnia, y la hipoxemia puede producir otros efectos, como
confusin, sensacin vaga de desagrado e incluso prdida de conciencia. Una persona que
entra en un espacio cerrado desprovisto de O2 (con 100% de N) puede perder el
conocimiento en 30 seg, antes de que la disnea le advierta del peligro. Los buceadores que
primero hiperventilan para eliminar el CO2 y retrasan el ascenso a la superficie para respirar
pueden perder el conocimiento y ahogarse por la hipoxemia (v. cap. 285 ). La disnea
puede ser mnima en la intoxicacin por monxido de carbono.
Pulmonar. Las dos causas principales de disnea pulmonar son un defecto restrictivo
con baja distensibilidad pulmonar o la pared torcica o un defecto obstructivo con aumentode la resistencia al
flujo areo. Los pacientes con disnea restrictiva (por fibrosis pulmonar o
deformaciones torcicas) suelen estar cmodos en reposo, pero presentan intensa disnea con
el esfuerzo cuando la ventilacin se aproxima a su capacidad ventilatoria, muy limitada. En
la disnea obstructiva (enfisema obstructivo o asma), el aumento en el esfuerzo ventilatorio
determina disnea incluso en reposo y la respiracin es trabajosa y lenta, sobre todo en la
espiracin; este tipo de disnea siempre empeora con el ejercicio y los esfuerzos.
Los datos de la exploracin fsica pueden determinar la etiologa (derrame pleural,
neumotrax y a veces neumopata intersticial). Los signos de enfisema, bronquitis y asma
resultan tiles para definir la naturaleza y la gravedad de la neumopata obstructiva asociada.
Las pruebas de funcin pulmonar pueden aportar datos numricos sobre cualquier restriccin
u obstruccin del flujo existentes (v. cap. 64 ).
La enfermedad pulmonar difusa, asociada o no con hipoxemia, se suele asociar con
hiperventilacin y descenso de la Paco2. Por tanto, un paciente con disnea puede tener una
Pao2 elevada y una Paco2 baja, posiblemente por el aumento de estmulos procedentes de los
receptores de estiramiento en unos pulmones enfermos.
Cardaca. En los estadios iniciales de la insuficiencia cardaca (v. cap. 203 ), el
gasto cardaco no consigue mantener un ritmo suficiente para satisfacer las necesidades
metablicas aumentadas con el ejercicio. Aumentan mucho los movimientos ventilatorios
por la acidosis tisular y cerebral, lo que en ocasiones determina una hiperventilacin.
Diversos factores reflejos, incluidos los receptores de estiramiento pulmonares, pueden
contribuir tambin a la hiperventilacin. La falta de aire se suele acompaar de lasitud o de
una sensacin de opresin esternal o cansancio. En los estadios avanzados de la insuficiencia
cardaca, los pulmones estn congestivos y edematosos, la capacidad ventilatoria de estos
pulmones rgidos est reducida y aumenta el esfuerzo ventilatorio. Los factores reflejos,
sobre todo los receptores yuxtacapilares (J) en los septos alveolocapilares, contribuyen a
aumentar la ventilacin pulmonar. El edema pulmonar no cardiognico o el sndrome del
distrs respiratorio del adulto producen un cuadro clnico parecido por mecanismos
semejantes, aunque de forma ms aguda.
El asma cardaco es un estado de insuficiencia respiratoria aguda con broncospasmo,
sibilancias e hiperventilacin, que puede ser indistinguible de otros tipos de asma, aunque su
causa es la insuficiencia ventricular izquierda.
La respiracin peridica o de Cheyne-Stokes se caracteriza por perodos alternantes deapnea e hiperpnea.
Se suele deber a alteraciones neurolgicas y farmacolgicas del centro
respiratorio medular y a una disfuncin cardaca. En la insuficiencia cardaca la causa
principal es el enlentecimiento circulatorio y la acidosis y la hipoxia contribuyen de forma
importante.
La ortopnea es una molestia respiratoria que se produce mientras el paciente se encuentra en
decbito supino, forzndolo a levantarse. Es precipitado por un aumento en el retorno venoso
de sangre a un ventrculo izquierdo que falla y no puede soportar el aumento de la precarga.
Tiene menos importancia el incremento del esfuerzo respiratorio en posicin supina. En
algunas ocasiones la ortopnea se asocia con otras enfermedades cardiovasculares (p. ej.,
derrame pericrdico).
En la disnea paroxstica nocturna, el paciente se despierta jadeando y se tiene que sentar o
poner de pie para conseguir respirar; la experiencia puede ser dramtica y aterradora. Esta
forma ms grave de dificultad respiratoria es producida por los mismos factores que
determinan la ortopnea. Se puede producir una disnea paroxstica nocturna en la estenosis
mitral, la insuficiencia artica, la hipertensin y otros procesos que afectan al ventrculo
izquierdo.
Circulatoria. El "hambre de aire" (disnea aguda que sucede en los estadios
terminales de una hemorragia grave con gran prdida de volumen) es un signo grave, que
exige una transfusin inmediata. La disnea tambin se produce en la anemia crnica, pero
slo con el esfuerzo, salvo en casos de anemia grave.
Qumica. La acidosis diabtica (pH sanguneo de 7,2 a 6,95) induce un patrn tpico de
respiraciones lentas y profundas (respiracin de Kussmaul). Sin embargo, como se
conserva la capacidad ventilatoria, el paciente no suele percibir disnea. Por el contrario, el
paciente urmico puede referir disnea por la combinacin de la acidosis, la insuficiencia
cardaca, el edema pulmonar y la anemia.
Central. Las lesiones cerebrales (hemorragia) pueden determinar una intensa
hiperventilacin que en ocasiones es ruidosa y estertorosa. En ocasiones se produce la
alternancia entre perodos de apnea irregular y 4 o 5 respiraciones de profundidad parecida
(respiracin de Biot). Con frecuencia se produce hiperventilacin despus de una lesin
craneal. La reduccin de la Paco2 determina la vasoconstriccin refleja en el SNC, con una
menor perfusin cerebral y el beneficioso descenso consiguiente en la presin intracraneal. Psicgena. En
determinados tipos de ansiedad el paciente siente que su respiracin
resulta inadecuada y responde a esta sensacin sobrerrespirando. La hiperventilacin puede
ser continua y evidente, llegando a producir una alcalosis aguda por eliminacin del CO2 (v.
tambin Alcalosis respiratoria en cap. 12 ). Dichos pacientes estn claramente ansiosos y
refieren parestesias circumorales y perifricas y alteraciones de la conciencia (suelen
describir que los sonidos les parecen muy lejanos); estos pacientes pueden desarrollar incluso
un signo de Trousseau y Chvostek positivos, posiblemente como resultado de la disminucin
del ion calcio srico. En ocasiones la hiperventilacin es menos aparente y se caracteriza por
respiraciones profundas y suspiros hasta que desaparece el impulso de hiperventilar. Este
patrn respiratorio se suele repetir con frecuencia y tambin puede producir una alcalosis
respiratoria y sus consecuencias.

DOLOR TORCICO
Cuando se evala un dolor torcico, la primera intencin, y no siempre sencilla, es distinguir el dolor
respiratorio del dolor de otras etiologas. La naturaleza del dolor y las circunstancias de su desarrollo
suelen permitir la distincin del dolor anginoso del dolor asociado con un IM. Sin embargo, el dolor
producido por un aneurisma disecante puede ser difcil de diagnosticar slo en funcin de la historia
clnica, aunque la exploracin fsica, la radiologa (incluidas la TC o las angiografas) y el ECG suelen
permitir este diagnstico. El dolor esofgico muestra habitualmente caractersticas relacionadas con la
ingesta o la regurgitacin de cido. Para un comentario ms detallado sobre el dolor torcico, ver captulo
202 y Dolor torcico de origen esofgico en captulo 20 .
La mayor parte de los dolores torcicos no cardacos se originan en la pleura o la pared torcica. El dolor
pleurtico empeora caractersticamente al respirar hondo o toser y se puede controlar inmovilizando la
pared torcica, por ejemplo, pidiendo al paciente que se tumbe de lado, que evite respirar hondo o que
suprima la tos. El paciente puede identificar en general el lado donde le duele, que con el tiempo puede
cambiar. Si se desarrolla un derrame pleural, el dolor puede desaparecer cuando las superficies pleurales
inflamadas se separan. El dolor pleurtico se suele acompaar de un roce pericrdico, pero ambos pueden
aparecer por separado.
El dolor originado en la pared torcica se puede exacerbar con las respiraciones profundas o la tos, pero
se suele distinguir por la existencia de hiperestesia localizada. Aunque el dolor pleurtico se puede
acompaar de cierto grado de hiperestesia (en la neumona neumoccica), suele situarse en una zona mal
delimitada, es leve y slo se produce con la presin profunda. Un traumatismo torcico o una fractura
costal suelen resultar evidentes por la historia, pero la tos grave puede provocar desgarros musculares e
incluso fracturas costales. Un tumor que infiltra la pared costal puede producir dolor local y, si afecta a los
nervios intercostales, dolor referido. El herpes zster puede producir un dolor torcico desconcertante
antes de aparecer la erupcin.
Suele resultar ms difcil caracterizar el dolor originado en otras estructuras respiratorias que el dolor
pleurtico. En ocasiones los abscesos pulmonares, una caverna tuberculosa o una bulla gigante pueden
acompaarse de un dolor pulmonar profundo y vago, que se puede explicar por la estimulacin de los
receptores de estiramiento asociados con los vasos pulmonares. Una masa de rpido crecimiento situada enel
mediastino o el pulmn puede producir un dolor mal localizado, cuya causa suele determinarse con
facilidad mediante la exploracin y la radiologa.

SIBILANCIAS
Ruidos silbantes, de carcter musical, que se producen durante la respiracin.
El flujo areo debe estar obstruido en algn nivel de las vas areas para que se produzcan sibilancias. El
propio paciente o sus acompaantes (p. ej., los padres de un nio) pueden percibir las sibilancias como
parte de una enfermedad pulmonar. Se suele acompaar de disnea. La mayor parte de los asmticos
presentan sibilancias durante las exacerbaciones y el asma se considera la causa ms frecuente de
sibilancias recidivantes.
La auscultacin del trax, de la laringe y de la boca (abierta) permite confirmar las sibilancias y definir de
forma ms exacta la localizacin y su tono (o tonos, si es polifnica). Una sibilancia monofnica
escuchada en una sola localizacin indica la obstruccin local de un bronquio (por tumor o cuerpo
extrao). En los asmticos con broncospasmo reversible, los broncodilatadores pueden eliminar las
sibilancias o reducir su intensidad y tambin disminuyen la proporcin del ciclo respiratorio que abarcan.
Las pruebas de funcin pulmonar (v. cap. 64 ) resultan tiles para valorar las sibilancias y la radiologa
de trax es fundamental para descartar patologas como tumores o cuerpos extraos. Una sibilancia
persistente puede justificar estudios especiales, como citologa de esputo y fibrobroncoscopia (v. cap. 65
Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.
ESTRIDOR
Sonido musical audible sin estetoscopio y que se produce predominantemente durante la
inspiracin.
El estridor es un hallazgo fsico asociado con la obstruccin de las vas respiratorias altas, que suele ser lo
bastante intenso como para ser escuchado desde cierta distancia del paciente, aunque puede escucharse
slo cuando el paciente respira profundamente. Aunque es predominantemente inspiratorio, se puede
escuchar tanto en la inspiracin como en la espiracin. La frecuencia del sonido oscila entre 400 y 800 Hz,
como ocurre en el asma; en general se puede distinguir el estridor de las sibilancias porque el estridor es
ms sonoro, predomina en la inspiracin y se escucha ms intensamente sobre la laringe que sobre el trax.
El estridor se puede producir de forma voluntaria en la laringe y se origina por el movimiento paradjico
de las cuerdas vocales durante la respiracin. Resulta fundamental distinguir estos sonidos de los del asma,
ya que su tratamiento es distinto.
La presencia de estridor debe hacer que el mdico se preocupe y realice un control cuidadoso del paciente,
ya que puede ser el primer indicio de una obstruccin de las vas areas altas con riesgo para la vida. En
los nios se puede deber a una epiglotitis y se describe como crup. En los adultos se puede relacionar con
diversos mecanismos que producen obstruccin area alta, como el edema gltico, un tumor, un cuerpo
extrao aspirado o un absceso retrofarngeo. Si se produce una obstruccin completa con riesgo de asfixia,
la intubacin orotraqueal o la traqueostoma pueden salvar la vida del paciente.

HEMOPTISIS
Expulsin de sangre con la tos como resultado de la hemorragia procedente de las vas
respiratorias.
El esputo con estras de sangre es frecuente y no suele suponer un riesgo vital (un paciente con una
infeccin respiratoria alta y bronquitis puede expulsar un esputo con estras sanguinolentas).

Etiologa
El origen de la hemoptisis puede ser la circulacin pulmonar o bronquial o un tejido de
granulacin que contiene elementos vasculares. Un 95% de la circulacin pulmonar procede
de la arteria pulmonar o sus ramas, un sistema de baja presin. La circulacin bronquial, un
sistema de alta presin, se origina en la aorta y suele aportar un 5% de la sangre a los
pulmones, sobre todo las vas areas y las estructuras de sostn. La hemorragia se suele
originar en la circulacin bronquial, salvo que se produzca un traumatismo o una erosin por
un ganglio linftico granulomatoso o calcificado o un tumor de una arteria pulmonar
principal. La rotura de la arteria pulmonar por un catter con baln en la punta puede causar
una hemorragia pulmonar grave, incluso mortal. La hemorragia venosa pulmonar, que en
general es de poca magnitud, suele ser producida principalmente por una hipertensin venosa
pulmonar, sobre todo asociada con una insuficiencia ventricular izquierda.
Las causas inflamatorias justifican del 80 al 90% de los casos de hemoptisis. La bronquitis,
aguda o crnica, parece ser la causa ms frecuente, ya que causa, junto con las
bronquiectasias (stas en menor medida), un 50% de los casos. Las infecciones recientes de
un saco bronquiectsico viejo, de una cavidad curada o de una lesin qustica pueden
determinar una prdida de sangre que va desde un lento exudado a una hemorragia franca. La
infestacin de cavidades por especies de Aspergillus (micetoma, bola de hongos) es una
causa cada vez ms reconocida de hemoptisis.
Los tumores (sobre todo el carcinoma), cuyo riego procede principalmente de los vasos
bronquiales, causan un 20% de los casos; se debe sospechar un carcinoma broncognico en
los pacientes fumadores mayores de 40 aos con hemoptisis. Los tumores metastsicos no
suelen provocar hemoptisis.
El infarto pulmonar asociado con tromboembolismo e insuficiencia ventricular izquierda
(sobre todo secundaria a estenosis mitral) se considera una causa menos frecuente de
hemoptisis. El adenoma bronquial primario y las malformaciones arteriovenosas son poco
frecuentes, pero tienden a producir hemorragias graves. En pocas mujeres se produce una
hemoptisis de naturaleza poco clara con la menstruacin. En la tabla 63-1 se recogen lascausas de hemoptisis.

Diagnstico
La hemoptisis, sobre todo si es intensa y recidivante, constituye un fenmeno
temible y potencialmente mortal, que exige la bsqueda inmediata de la causa y la
localizacin exacta de la hemorragia.
Una definicin razonable de hemoptisis masiva es la prdida de al menos 600 ml de sangre
(una batea en forma de rin llena) en 24 h o menos. Hay que distinguir la hemoptisis de la
hematemesis y del goteo de sangre a la va traqueobronquial procedente de la nariz, la boca o
la nasofaringe. El paciente puede sentir y contar al explorador dnde se origina la
hemorragia, incluso especificando en qu lado. La historia, la exploracin fsica, las
radiografas de trax y la broncoscopia se consideran los elementos fundamentales en el
diagnstico.
La gammagrafa pulmonar y la angiografa permiten confirmar el diagnstico de embolismo
pulmonar y la arteriografa permite detectar tambin una fstula arteriovenosa. La aortografa
puede demostrar la presencia de un aneurisma de aorta. La exploracin endoscpica durante
el episodio de hemoptisis o poco despus resulta esencial, sobre todo ante un episodio de
hemorragia grave. El fibrobroncoscopio produce menos molestias al paciente y permite una
visualizacin mejor del rbol bronquial, pero se debe emplear el broncoscopio rgido cuando
la hemorragia sea muy profusa. Cuando la etiologa no sea clara, estn indicadas la
valoracin cuidadosa de las vas respiratorias altas, la broncografa y la valoracin de la
coagulacin. La TC torcica puede resultar til. Sin embargo, a pesar de realizar una
bsqueda extensa y sistemtica, la causa de la hemoptisis no se reconoce en el 30 al 40% de
los casos. El pronstico de los pacientes con hemoptisis criptogentica suele ser bueno,
resolvindose sta en 6 meses. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Tratamiento
La prevencin del desangramiento exige una vigilancia clnica cuidadosa de los
indicadores de shock (v. cap. 204 ). Se deben determinar de inmediato los tiempos de
hemorragia, de coagulacin, de protrombina y de tromboplastina parcial, as como realizar
un recuento de plaquetas, para detectar cualquier alteracin en la coagulacin. Se deben
suspender los frmacos que pueden afectar la coagulacin, como la aspirina. No se deben
administrar narcticos.
La prevencin de la asfixia, la obstruccin de las vas areas y la extensin al pulmn no
afectado se consigue extrayendo la sangre extravascular del pulmn. La tos es el mtodo
ms eficaz, por lo que se debe animar el paciente a toser y ensearle cmo aclarar las
secreciones prolongando ligeramente el cierre gltico antes de toser. La inhalacin de vapor
de agua templada ayuda a reducir la irritacin de la garganta y alivia la urgencia de toser. El
apoyo del mdico, repetido con frecuencia, constituye un sistema muy eficaz para que el
paciente tosa bien. El drenaje postural puede resultar til si la hemorragia es activa. No se
debe inmovilizar al paciente, sino animarle a que se mueva con suavidad, manteniendo en
declive la posicin del hemitrax sangrante (si la sabe). Si un cogulo obstruye un bronquio
principal o si existen evidencias de atelectasias o hiperinsuflacin progresiva (efecto de
vlvula de un cogulo), se debe realizar de inmediato una broncoscopia para eliminar el
cogulo.
La prevencin de la diseminacin de la infeccin resulta especialmente importante en
casos de TBC. Si se sospecha esta infeccin como causa de la hemorragia, se debe empezar
de inmediato el tratamiento, al menos con dos frmacos eficaces (isoniazida y rifampicina
incluidas). Se debe administrar de inmediato clindamicina o penicilina si se sospecha un
absceso pulmonar por aspiracin.
La interrupcin de la hemorragia exige el tratamiento de la causa subyacente. La
hemorragia procedente de un vaso principal puede obligar a la reseccin pulmonar o a la
ligadura del vaso afectado, pero estas medidas se asocian con una elevada mortalidad, por lo
que deben ser consideradas como un ltimo recurso. La embolizacin de la arteria bronquialse considera una
alternativa que puede ser til. La hemorragia procedente de un vaso grande
exige una reposicin rpida de sangre, que no se debe retrasar por temor a reiniciar o
aumentar la hemorragia. La hemorragia originada en vasos menores suele cesar
espontneamente.
Como las hemorragias de zonas bronquiectsicas suelen asociarse con infecciones, es
fundamental el tratamiento antibitico de las mismas con drenaje postural.
Si a la hemorragia contribuyen alteraciones en la coagulacin (v. cap. 131 ), estara
indicada la transfusin de sangre completa, factores deficitarios concretos, plasma fresco
congelado o plaquetas.
La reseccin rpida puede estar indicada en casos de carcinoma o adenoma bronquial. La
broncolitiasis puede ser tratada mediante reseccin pulmonar; nunca se debe intentar extraer
el clculo por va endobronquial. Las hemorragias secundarias a insuficiencia cardaca o
estenosis mitral suelen responder al tratamiento especfico de la insuficiencia cardaca, pero
en pocos casos es necesaria la valvulotoma mitral de urgencia por una hemoptisis con riesgo
vital por estenosis mitral. La hemorragia por un infarto pulmonar no suele ser masiva y casi
siempre se interrumpe de forma espontnea. Si se producen nuevos mbolos y persiste la
hemorragia, puede estar contraindicada la anticoagulacin, siendo preferible ligar la vena
cava inferior o colocar un filtro en paraguas como tratamientos de eleccin.
La tarea ms importante del mdico y el personal de enfermera es aliviar el miedo, ya que
mantener la calma puede resultar lo ms dificultoso para el paciente. Se deben evitar los
tranquilizantes y los sedantes en la medida de lo posible, aunque se pueden administrar en
caso de extrema necesidad. Los narcticos estn contraindicados. La presencia casi constante
de un terapeuta agradable y seguro constituye la medida ms tranquilizadora posible.

CIANOSIS
Coloracin azulada de la piel o las mucosas debida a un exceso de Hb reducida en la sangre.
La cianosis no suele detectarse hasta que la saturacin de O2 arterial (Sao2) es menor del 85%. Se detecta
con mayor dificultad en presencia de anemia y ms facilmente cuando existe policitemia. La cianosis
perifrica se asocia con estasis, en la que la oxihemoglobina se reduce ms de lo normal por la
prolongacin en el tiempo de flujo perifrico. La cianosis central se debe a hipoxemia arterial y afecta a
las mucosas templadas y a la piel ms fra.
La cianosis central puede deberse a problemas pulmonares que determinan hipoxemia arterial, como los
cortocircuitos intrapulmonares, las alteraciones de la difusin, una ventilacin alveolar inadecuada y el
desajuste entre la ventilacin y la perfusin. Es preciso hacer una gasometra arterial con aire ambiental y
se deben realizar esfuerzos diagnsticos para determinar si el origen de la cianosis central es pulmonar,
cardaco o cardiovascular. Si la hipoxemia arterial se debe a una neumopata, se puede determinar la
fraccin del cortocircuito midiendo los gases arteriales mientras el paciente respira el aire ambiental y O2
al 100%.

Volmenes y capacidades pulmonares estticas
Los volmenes estticos pulmonares reflejan las propiedades elsticas de los mismos y de la
pared torcica (v. fig. 64-1 ). La capacidad vital (VC, del ingls vital capacity o "VC
lenta") es el mximo volumen de aire que se puede espirar lentamente despus de un
esfuerzo inspiratorio completo. Resulta fcil determinarla y se considera una de las medidas
ms tiles de la funcin pulmonar. Como la VC disminuye cuando se agrava una neumopata
restrictiva (edema pulmonar, fibrosis intersticial), este parmetro se puede emplear junto con
la capacidad de difusin para seguir el curso evolutivo de dichos procesos y su respuesta al
tratamiento. La VC tambin refleja la fuerza de los msculos respiratorios y se emplea con
frecuencia para controlar el curso de los trastornos neuromusculares (v. tambin comentarios
sobre ventilacin mxima voluntaria y presiones mximas espiratoria e inspiratoria, ms
adelante).
La capacidad vital forzada (FVC, del ingls forced vital capacity) es el volumen de aire
espirado con la mxima fuerza. Se suele determinar al tiempo que las velocidades de flujo
espiratorio en una espirometra (v. Volmenes pulmonares dinmicos y velocidad de flujos,
ms adelante). La VC puede ser considerablemente mayor que la FVC en los pacientes con
obstruccin de las vas areas. Durante la maniobra de FVC, las vas areas terminales se
pueden cerrar de forma prematura (antes de que se alcance el verdadero volumen residual),
atrapando el gas en la zona distal e impidiendo que se pueda medir con el espirmetro.
La capacidad pulmonar total (TLC, del ingls total lung capacity) es el volumen total de
aire contenido en el trax tras una inspiracin mxima.
La capacidad residual funcional (FRC, del ingls functional residual capacity) es el
volumen de aire presente en los pulmones al final de la espiracin normal cuando todos los
msculos respiratorios estn relajados. Fisiolgicamente es el valor ms importante, ya que
se aproxima al rango normal del volumen corriente. Las fuerzas de retraccin elstica de lapared torcica
tienden a aumentar el volumen pulmonar, pero estn equilibradas con las
fuerzas de retraccin elstica de los pulmones, que tienden a reducirlo; estas fuerzas suelen
ser de igual magnitud, pero opuestas, y equivalen al 40% de la TLC. La prdida de la
retraccin elstica del pulmn en el enfisema aumenta la FRC, mientras que la rigidez del
mismo en casos de edema, fibrosis intersticial y otras enfermedades restrictivas la reduce. La
cifoescoliosis tiende a reducir la FRC y otros volmenes pulmonares dado que una pared
torcica rgida y no distensible limita la expansin pulmonar. La capacidad inspiratoria es
la diferencia entre la TLC y la FRC.
La FRC tiene dos componentes: el volumen residual (RV, del ingls residual volume), que
corresponde al volumen de aire que queda en los pulmones al final de la espiracin mxima,
y el volumen de reserva espiratorio (ERV, del ingls expiratory reserve volume): ERV =
FRC RV. El RV suele corresponder al 25% de la TLC (v. fig. 64-1 ). Los cambios en
el RV son paralelos a los de la FRC con dos excepciones; en la enfermedad restrictiva
pulmonar y las enfermedades de la pared torcica se reduce el RV menos que la FVC y la
TLC (v. fig. 64-2 ), y en la enfermedad de vas areas pequeas, el cierre prematuro
durante la espiracin hace que se atrape aire, de forma que se eleva el RV mientras la FRC y
el FEV1 siguen siendo casi normales. En la EPOC y el asma, el RV aumenta ms que la
TLC, provocando cierta disminucin en la VC (v. fig. 64-3 ). La alteracin tpica de la
obesidad es un menor ERV, determinado por un descenso notable de la FRC con un RV
relativamente bien conservado.

Determinacin de los gases arteriales
Los valores de PaCO2 y PaO2 reflejan la idoneidad y eficacia del intercambio gaseoso entre
los pulmones y la sangre venosa. La PaCO2 se mantiene en condiciones normales en un
estrecho intervalo entre 35 y 45 mm Hg. Un incremento en la produccin de CO2 (V.co2)
suele determinar el consiguiente aumento en las excursiones ventilatorias y en la ventilacin
alveolar (V.a), evitando que aumente la PaCO2. Los valores de Va y PaCO2 son inversamente
proporcionales para cualquier nivel determinado de V.co2 (V.A)x PaCO2 = k V.co2).
La PaCO2 es notablemente menor que la PO2 inspirada (PiO2) y algo menor que la PaO2. La
figura 64-5 muestra los cambios en la Po2 del gas inspirado cuando se transporta hacia
los alvolos. La Po2 del gas inspirado se calcula como el porcentaje fraccional de O2
inspirado (FiO2) por la presin baromtrica (Pb). Para el aire ambiental a nivel del mar, PiO2
= 0,21 760 mm Hg ~ 160 mm Hg. Cuando el aire inspirado penetra en las vas areas altas,
se satura con vapor de agua. A nivel del mar y con una temperatura corporal normal (37 C),
el agua ejerce una presin parcial de 47 mm Hg. Tras la saturacin con vapor de agua, la Po2
se diluye ligeramente; Po2 = 0,21 (760 47) ~ 149 mm Hg. A efectos prcticos, la Po2 del
aire inspirado que entra a los alvolos se puede calcular multiplicando FiO2 7
(aproximadamente, para aire ambiental, 21 7 = 147 mm Hg; con O2 al 40%, 40 7 = 280
mm Hg).
Como la tensin total de gas en los alvolos debe permanecer constante, cuanto ms CO2
entre a stos, menor debe ser la PaO2. En un paciente con una dieta normal, el cociente
respiratorio (cociente V.co2/V.o2) no es 1, sino 0,8, por lo que 1 mm de PaCO2 desplaza deforma eficaz 1,25
mm PaO2 (el cociente respiratorio se ve modificado por la cantidad relativa
de grasas e hidratos de carbono en la dieta, aumentando a 1 cuando la dieta es rica en
hidratos y disminuyendo a 0,7 cuando lo es en grasas). A efectos clnicos, se puede asumir
que la PaCO2 es igual que la PaCO2, por lo que la primera se puede calcular con la ecuacin
PaO2 = FiO2 (Pb Ph2o) 1,25 PaCO2 (v. fig. 64-5 ).
Para aire ambiental, con una PaCO2 de 40 mm Hg, la PaO2 = 147 50 = 97 mm Hg. La V.a
normal es 5 l/min, igual que en la perfusin (Q. ). Si V.a y Q. estuvieran perfectamente
acopladas (V./Q. = 1), la PaO2 y la PaO2 seran iguales. Sin embargo, el cociente V./Q. suele
ser 0,8 en los pulmones normales y este grado de desajuste entre ambos valores determina
que la PaO2 sea de 5 a 15 mm Hg menor que la PaO2, lo que equivale a una derivacin de un
2% de la sangre arterial pulmonar (venosa mixta) directamente hacia la circulacin venosa
sin participar en el intercambio gaseoso. La diferencia entre PaO2 y PaO2 (A aDO2) refleja
directamente el grado de falta de ajuste entre V. y Q. , es decir, la gravedad de la neumopata
intrnseca.
La PaO2 de una persona de 20 aos sana que respira aire ambiental es de unos 90 mm Hg. La
PaO2 normal a los 70 aos es 75 mm Hg. Este descenso fisiolgico de PaO2 con la edad se
debe a la disminucin de la retraccin elstica del pulmn (enfisema senil), que hace que se
cierren las vas areas pequeas con el volumen corriente, lo que reduce an ms el cociente
V. /Q. de los pulmones.
Las causas fisiolgicas de hipoxemia se enumeran en la tabla 64-4 . Una PiO2 inferior a
la normal provoca necesariamente una hipoxemia, sin alteracin en las relaciones V. /Q. y
sin incremento en A aDO2. Las cabinas para pasajeros de los vuelos comerciales estn
presurizadas al equivalente a una altitud de 1.500 a 2.400 m, lo que equivale a respirar O2 al
17% a nivel del mar. La hipoxemia se puede compensar en cierta medida mediante
hiperventilacin, pero en los pacientes con EPOC se han descrito PaO2 de slo 30 mm Hg en
vuelos comerciales (v. tambin cap. 283 ).
La hipoventilacin puede producir por s misma una hipoxemia en ausencia de una
neumopata intrnseca. Si se produce un incremento de PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, como en
las sobredosis de sedantes, hay que reducir la PaO2 en 50 mm Hg (40 1,25), de 90 a 40 mmHg. Cuando se
identifica la hipoventilacin como la causa principal de la hipoxemia
(hipoxemia con un A aDO2 normal), se deben descartar los diagnsticos que se enumeran
en la tabla 64-4 .
La causa ms frecuente de hipoxemia, con diferencia, es el desequilibrio V. /Q. (v. fig. 64-6
). En los pacientes con EPOC, la prdida de la capacidad de retraccin elstica, el
broncospasmo y las secreciones espesas se suman para empeorar las relaciones V. /Q. en los
pulmones. Las zonas con cocientes V. /Q. bajos producen hipoxemia, mientras que las zonas
con cocientes V. /Q. altos hacen inefectiva la ventilacin (espacio muerto), aumentando el
trabajo respiratorio y contribuyendo a la hipercapnia. Mientras las vas areas no estn
obstruidas por completo, la hipoxemia se corrige con facilidad aportando pequeos
incrementos en la FiO2, porque existe un importante gradiente de difusin hacia las zonas de
hipoxia alveolar. Resulta caracterstico que un FiO2 de 24 a 28% es suficiente para corregir la
hipoxemia por prdida de la relacin V. /Q. .
Las zonas que no estn ventiladas en absoluto (por colapso total de los alvolos u ocupacin
por lquido), pero que estn perfundidas, producen un cortocircuito derecha-izquierda de la
sangre. Este cortocircuito provoca hipoxemia, ms refractaria a los incrementos de FiO2, ya
que el O2 no puede llegar a la superficie de intercambio gaseoso. Dichas situaciones suelen
obligar a la ventilacin mecnica con presin positiva al final de la espiracin (PEEP), para
conseguir aumentar la FRC y abrir las vas areas cerradas (v. cap. 66 ).
Las alteraciones en la difusin del O2 a travs de la barrera alveolocapilar no constituyen
posiblemente una causa de hipoxemia en reposo, salvo a grandes alturas.

66 / INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Alteracin del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede
deberse a alteraciones en el intercambio de gases intrapulmonar o en la entrada o salida de aire al
pulmn.
En el proceso de intercambio gaseoso intrapulmonar, el O2 es transferido a la sangre arterial (oxigenacin) y
se
elimina el CO2. Las alteraciones en este intercambio gaseoso determinan principalmente hipoxemia, porque
la
capacidad de difusin del CO2 es muy superior a la del O2 y porque las zonas de hipoventilacin locales
(ventilacin alveolar inadecuada) con escasa eliminacin de CO2 se pueden compensar mediante el
incremento
de la ventilacin en las unidades pulmonares normales. El proceso de entrada y salida de aire a los pulmones
puede resultar inadecuado (hipoventilacin global o generalizada), lo que determina principalmente
hipercapnia, aunque tambin se puede producir hipoxemia. Muchos procesos patolgicos producen una
insuficiencia simultnea de ambas funciones, pero resulta ms frecuente que una de las dos predomine de
forma desproporcionada.

Hipoxemia
Los siguientes mecanismos pueden actuar solos o en conjunto para determinar la hipoxemia
arterial:
En las grandes alturas se produce una disminucin en la presin parcial del O2 inspirado
(PiO2) (en respuesta a una menor presin baromtrica), igual que cuando se inhalan gases
txicos o se est cerca del fuego, que consume el O2.
La hipoventilacin hace que disminuyan los niveles de O2 alveolar (PaO2) y arterial (PaO2).
Durante la fase inicial de la hipoventilacin o la apnea, la PaO2 desciende a mayor velocidad
que aumentan los niveles de CO2 arterial (PaCO2) porque las reservas corporales de O2 son
escasas mientras que las de CO2 son muy superiores. Sin embargo, cuando los niveles de
PaCO2 y PaCO2 aumentan (la PaCO2 aumenta 3 a 6 mm Hg/min en un paciente
completamente apneico), la PaO2 tiene que descender porque la concentracin en estado
estacionario de PaO2 guarda una relacin fija con la PaCO2 segn se puede predecir por la
ecuacin de gases alveolares PaO2 = PIO2 - PaCO2/R, siendo R el cociente de intercambio
respiratorio (el cociente entre la produccin de CO2 y el consumo de O2 en estado
estacionario). Cuando el intercambio gaseoso es normal, el gradiente PaO2/PaO2 se mantiene
y la disminucin en PaO2 se aproxima al descenso en la PaO2.
Las alteraciones de la difusin se producen por alteraciones en la separacin fsica del gas y
la sangre (como en las neumopatas intersticiales difusas) o por acortamiento del tiempo de
trnsito de los hemates por los capilares (como en el enfisema pulmonar con prdida del
lecho capilar). La desproporcin entre la ventilacin y la perfusin regional (V. /Q. ) contribuye casi
siempre para producir una hipoxemia con importancia clnica. Las unidades pulmonares mal
ventiladas en relacin con su perfusin determinan la desaturacin, aunque este efecto
depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O2
empeora la hipoxemia. Las causas ms frecuentes son los trastornos que determinan la
existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstruccin de la va area, atelectasias,
consolidacin o edema de origen cardiognico o no cardiognico). El grado de
vasoconstriccin hipxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal ventiladas a
otras, determina el grado en el cual la reduccin en la ventilacin contribuye a la hipoxemia.
Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas est ya saturada de O2, la
hiperventilacin con incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporcin V. /
Q. . Sin embargo, la administracin suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia
asociada a la desproporcin V. /Q., a la hipoventilacin o a alteraciones en la difusin,
porque aumenta lo suficiente la PaO2, incluso de las zonas mal ventiladas, para permitir la
saturacin completa de la Hb. Cuando los pacientes respiran O2 al 100%, slo los alvolos
completamente no ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia.
El cortocircuito (paso directo de la sangre venosa sistmica a la circulacin arterial) puede
ser intracardaco, como en las cardiopatas congnitas derecha-izquierda, o puede deberse al
paso de sangre por unos vasos anmalos dentro del pulmn (p. ej., fstulas arteriovenosas
pulmonares). Las causas ms frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el
cociente V. /Q. regional, con desaparicin total o prcticamente total de la ventilacin
regional.
La mezcla de sangre venosa anmalamente desaturada con sangre arterial reduce la
PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso
pulmonar. La saturacin de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) est influida directamente por
cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no
compensada con un incremento en el gasto cardaco o un gasto cardaco que no satisface las
necesidades metablicas pueden producir una disminucin de Sv-O2 y PaO2, incluso aunque
no se produzcan cambios en la patologa pulmonar. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Hipercapnia
Los principales mecanismos que causan o contribuyen a la hipercapnia son una excursin
ventilatoria insuficiente, una bomba ventilatoria defectuosa, un trabajo tan grande que
produce fatiga de los msculos respiratorios y las enfermedades pulmonares intrnsecas con
graves alteraciones en la relacin V. /Q. . Estos dos ltimos mecanismos suelen coexistir.
Aunque el incremento en la presin parcial de CO2 en el aire inspirado (cerca de un fuego o
por inhalacin voluntaria de CO2) puede causar en ocasiones una hipercapnia, sta suele
indicar casi siempre que existe una insuficiencia ventilatoria.
La PaCO2 es proporcional a la produccin de CO2 (V.co2) e inversamente proporcional a la
ventilacin alveolar, segn la ecuacin estndar (siendo k = una constante)
El aumento en la V.co2 asociado con la fiebre, las convulsiones, la agitacin y otros factores
se suele compensar con un aumento inmediato en V.a. Slo se desarrolla hipercapnia cuando
el aumento de V.a es desproporcionadamente bajo.
La hipoventilacin es la causa ms frecuente de hipercapnia. Adems de elevacin de la
PaCO2, se suele producir una acidosis respiratoria proporcional al grado de tamponamiento
por el tejido y por el rin. La reduccin de la V.a se puede deber a la disminucin de la ventilacin minuto
total (V.e),
que se suele denominar hipoventilacin global, o al incremento en la ventilacin en el
espacio muerto por minuto (V.d) (V.e equivale al volumen espirado por respiracin
[volumen corriente] ms la frecuencia respiratoria por minuto).
Una sobredosis de drogas con supresin de los centros respiratorios del tronco del encfalo
es una de las causas de hipoventilacin global.
Se produce espacio muerto (Vd) o ventilacin malgastada cuando las regiones pulmonares
estn bien ventiladas, pero mal perfundidas, o cuando los alvolos bien perfundidos estn
ventilados con un gas que contiene mucho CO2. Dichas regiones eliminan menos CO2 que
les correspondera. La fraccin de cada volumen corriente no implicada en el intercambio de
CO2 (Vd/Vt) se denomina la fraccin fisiolgica de espacio muerto y se puede calcular:
(PeCO2 = concentracin espirada mixta de CO2). Una ecuacin alternativa demuestra cmo
contribuye el aumento del espacio muerto a la hipercapnia; se asume que V.co2, V.e y Vt son

Etiologa
La insuficiencia respiratoria (que produce hipoxemia y/o hipercapnia) se puede deber a la
obstruccin de la va area, a la disfuncin del parnquima pulmonar, pero no de las vas
areas, y a la insuficiencia de la bomba de ventilacin.
Para que la ventilacin sea eficaz, los msculos respiratorios tienen que generar una presin
pleural negativa que acte de forma coordinada sobre una parrilla costal intacta. La
insuficiencia de la bomba ventilatoria se puede deber a una disfuncin primaria de los
centros respiratorios del SNC, a la disfuncin del aparato neuromuscular ventilatorio o a
alteraciones estructurales de la pared torcica que impiden la transmisin eficaz de las
fuerzas musculares respiratorias. Las vas areas y el parnquima pulmonar pueden ser
normales anatmicamente. Por ejemplo, los trastornos que alteran la estructura de la pared
torcica (trax frgil, cifoescoliosis) pueden producir un acoplamiento ineficaz entre la
contraccin muscular y la generacin de presin pleural. Tambin se produce hipoventilacin
cuando los msculos inspiratorios de la caja torcica y el diafragma se contraen de forma
asincrnica (en la parlisis diafragmtica, la cuadripleja o el ictus agudo).
Con frecuencia la razn principal de la disfuncin de la bomba es la reduccin de la potencia
muscular. La resistencia de las fibras musculares est determinada por el equilibrio entre el
aporte nutricional y la demanda, por lo que unos msculos respiratorios privados de
nutrientes por hipotensin o hipoxemia tienen una accin ineficaz y se fatigan.
La hiperinsuflacin aguda reduce la eficacia de la bomba ventilatoria, incluso aunque cada
fibra muscular conserve su fuerza individual. Se acortan las fibras inspiratorias de forma que
generan menos fuerza y el trabajo que deben desarrollar los msculos aumenta por la tensin
elstica alveolar residual al final de la espiracin y por la menor distensibilidad del tejido
conjuntivo pulmonar con grandes volmenes pulmonares. Adems, las alteraciones de la
geometra (diafragma aplanado, caja torcica expandida) limitan los cambios de presin
pleural que se pueden generar durante una contraccin potente. Durante la ventilacin con
presin positiva, la hiperinsuflacin aguda se relaciona con una diferencia positiva al final de
la espiracin entre la presin alveolar y la de las vas areas centrales (auto-PEEP). Manual MERCK,

Signos y sntomas
Los sntomas y signos clnicos de la insuficiencia respiratoria son inespecficos y pueden
seguir siendo mnimos aunque sean graves la hipoxemia, la hipercarbia y la acidemia. Los
signos fsicos principales de fatiga ventilatoria son el uso enrgico de los msculos
ventilatorios accesorios, la taquipnea, la taquicardia, la disminucin del volumen corriente,
los patrones respiratorios irregulares o jadeantes y el movimiento paradjico del abdomen.
La hipoxemia aguda puede determinar diversos problemas, incluidos las arritmias cardacas
y el coma. Resulta caracterstico cierto grado de alteracin de la consciencia y confusin. La
reduccin crnica de la PaO2 se suele tolerar bien en pacientes con una reserva
cardiovascular adecuada. Sin embargo, la hipoxia alveolar (PaO2 <60 mm Hg) puede
determinar un aumento en la resistencia arteriolar pulmonar y de la resistencia vascular que
produce en semanas o meses una hipertensin pulmonar, con hipertrofia del ventrculo
derecho (cor pulmonale) e insuficiencia cardaca derecha.
La hipercapnia puede producir acidemia. Se producen incrementos rpidos en la PaCO2
mucho ms deprisa que los incrementos compensadores en las bases tampn extracelulares.
La disminucin aguda en el pH cerebral aumenta las excursiones ventilatorias, pero, con el
tiempo, la capacidad de tamponamiento del SNC aumenta, consiguiendo reducir el pH
cerebral y por tanto las excursiones ventilatorias.
Los efectos de una hipercapnia aguda se toleran mucho peor que los de la hipercapnia
crnica. La hipercapnia aguda puede producir alteraciones sensoriales que van desde
cambios leves de la personalidad y cefalea a confusin marcada y narcosis. La hipercapnia
tambin ocasiona vasodilatacin cerebral y aumento de la presin del LCR, un problema
fundamental en los pacientes con traumatismos craneales agudos. La retencin aguda de CO2
produce acidemia, que cuando es grave (pH <7,3) contribuye a la vasoconstriccin arteriolar
pulmonar, la dilatacin vascular sistmica, la menor contractilidad miocrdica, la
hiperpotasemia, la hipotensin y la irritabilidad cardaca, con el riesgo de arritmias que
pueden amenazar la vida. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Diagnstico
La determinacin de gases en sangre (PaO2, PaCO2 y pH) es el instrumento fundamental para
diagnosticar y determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria (v. cap. 64 ). En
muchos casos hay que repetir esta determinacin gasomtrica con frecuencia para valorar la
mejora o el deterioro de la misma.
La funcin neuromuscular se valora observando el patrn ventilatorio y determinando la
capacidad vital, el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la presin inspiratoria
mxima. Resulta de especial utilidad el cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente, ya que >100 respiraciones/min/l indican una debilidad o fatiga graves. La
intensidad de las excursiones ventilatorias se valoran de forma ms prctica determinando los
signos de distrs en el paciente (frecuencia respiratoria >30/min; uso enrgico de los
msculos ventilatorios accesorios; movimiento paradjico del abdomen) y valorando la
PaCO2 en relacin con las necesidades de ventilacin minuto espiradas (V.e). Por ejemplo,
para PaCO2 elevadas (>45 mm Hg) y V.e y frecuencia respiratoria bajos, puede estar
suprimida la excursin ventilatoria o alterada la mecnica pulmonar, aunque la presencia de
agitacin o distrs habla en contra de esta ltima.
Si no resulta evidente la causa de la insuficiencia respiratoria, determinadas medidas que se
pueden realizar a la cabecera del paciente permiten definir los mecanismos responsables. La
carga de trabajo respiratorio se refleja en el V.e, en la fuerza de la actividad de los msculos
respiratorios y en ndices de trabajo pulmonar, como las presiones inspiratorias media, de
meseta y pico durante la insuflacin pasiva con mquina. Calcular la fraccin de espacio
muerto (Vd/Vt) y determinar la produccin de CO2 puede ayudar a definir factores que
contribuyen a las necesidades ventilatorias. En la insuficiencia ventilatoria aguda resulta
difcil valorar con precisin la impedancia de la insuflacin del trax, salvo en la ventilacin
mecnica, en la que se determina con facilidad con medidas de mecnica torcica sencillas
(resistencia de las vas areas y distensibilidad del sistema respiratorio). Manual MERCK, 10ed.,

Tratamiento
El objetivo principal es mantener un aporte adecuado de O2, aliviar la carga respiratoria
excesiva y establecer un equilibrio de electrlitos y pH al tiempo que se evitan las lesiones
por toxicidad del O2, el barotrauma, las infecciones y otras complicaciones yatrognicas. Las
atelectasias, la sobrecarga de lquidos, el broncospasmo, el aumento de las secreciones
respiratorias y las infecciones exigen medidas especficas, pero el tratamiento de otros
problemas (sndrome de distrs respiratorio del adulto [SDRA], fatiga de los msculos
respiratorios y alteraciones estructurales de la pared torcica y el pulmn) es, en gran
medida, de sostn.
Oxigenoterapia. Cuando se aumenta la fraccin de O2 inspirado (FiO2) se aumenta la
PaO2, siempre que el responsable de la hipoxemia no sea un cortocircuito verdadero. En
condiciones habituales el objetivo del tratamiento es aumentar la saturacin de Hb hasta al
menos el 85 a 90% como mnimo, sin causar toxicidad por el O2. Muchos pacientes con
hipoxemia crnica toleran una PaO2 <55 mm Hg; sin embargo, sea cual sea la causa de la
insuficiencia ventilatoria, sera deseable mantener una PaO2 entre 60 y 80 mm Hg para
conseguir un correcto aporte de O2 a los tejidos y para reducir la hipertensin pulmonar
provocada por la hipoxemia. Dada la naturaleza sigmoidea de la curva de disociacin de la
oxihemoglobina, una PaO2 >80 mm Hg no aumenta de forma significativa el contenido de O2
en la sangre. Se debe elegir el valor menor de FiO2 que consigue una PaO2 aceptable. En los
pacientes con insuficiencia pulmonar por alteraciones en la relacin V. /Q. y limitacin de ladifusin
(enfermedad pulmonar obstructiva) suele ser suficiente con una FiO2 <40%, siendo
la adecuada entre el 25 y el 35% en la mayor parte de los casos. La toxicidad del O2 depende
del tiempo y de la concentracin. Las elevaciones mantenidas de FiO2 >60% suelen
determinar cambios inflamatorios, infiltracin alveolar y, en ocasiones, fibrosis pulmonar. Se
deben evitar FiO2 >60% salvo que sean necesarias para que sobreviva el paciente. Una FiO2
<60% se tolera bien durante perodos prolongados sin toxicidad evidente clnicamente.
Una FiO2 <40% se puede administrar a travs de una cnula nasal o con mascarilla. Con esta
ltima, el flujo de O2 necesario depende de la FiO2 deseada y del diseo de la misma. Con las
cnulas nasales, un flujo de O2 de 2 a 4 l/min suele elevar la PaO2 a niveles teraputicos. Sin
embargo, la FiO2 administrada al paciente slo se puede calcular aproximadamente. Para
realizar dichao clculo, se necesita la ventilacin minuto total (V.e) del paciente cuando
respira aire ambiental y la duracin de la inspiracin y la espiracin. Si el tiempo es igual
para ambas fases de la ventilacin, slo se administra al paciente el flujo de O2 al 100% del
depsito de O2. Por tanto, para una ventilacin minuto de 10 l/min con un flujo de 4 l/min de
O2 al 100% a travs de una cnula nasal, la FiO2 administrada al paciente se calcula como (2
100%) + (8 21%)/10 l = 37% O2. Si aumenta la ventilacin minuto y no se modifica el
flujo de O2, se reduce la FiO2. Como dichos clculos son inexactos (mezcla de O2 con el aire
ambiental, respiracin por la boca, cambios en la frecuencia respiratoria), hay que controlar
de forma regular la PaO2 y la saturacin arterial de O2 (SaO2) mediante oximetra no cruenta.
Una administracin excesiva de O2 es una causa frecuente de depresin respiratoria en el
tratamiento de la retencin de CO2. En la hipercapnia crnica, el centro respiratorio puede
perder la sensibilidad a los cambios en la PaCO2 y responder principalmente a los estmulos
hipxicos. Si se produce un aumento excesivo de PaO2, se bloquea la excursin ventilatoria
hipxica y se puede producir ms retencin de CO2 con agravamiento de la acidosis
respiratoria. Dicha complicacin se puede evitar con un uso juicioso del O2 y se detecta en
fases precoces de forma ms eficaz mediante el control de la gasometra arterial. Si al aportar
O2 durante la ventilacin espontnea se eleva la PaCO2 y se produce acidemia, es necesaria la
asistencia mecnica (v. ms adelante).
Utilizacin de presin positiva. La presin positiva continua en la va area (CPAP),
la presin positiva en la va area a dos niveles (BiPAP), la presin positiva al final de laespiracin (PEEP) y
las tcnicas especializadas para aumentar la presin alveolar media
(como la ventilacin con cociente inverso, v. ms adelante) suelen abrir de nuevo las
unidades alveolares cerradas, reduciendo de esta forma el cortocircuito derecha-izquierda y
la necesidad de aporte de O2.
La CPAP, una tcnica que no depende de ventilador y emplea una mascarilla facial, recupera
el volumen pulmonar y suele mejorar el cociente PaO2/FiO2. Se suele emplear en pacientes
con necesidades ventilatorias bajas y atelectasias agudas o edema de pulmn. En la BiPAP la
presin de las vas areas se modifica, consiguiendo tanto un soporte ventilatorio como un
aumento en los volmenes pulmonares al final de la espiracin.
La PEEP a niveles bajos (3 a 5 cm H2O) puede beneficiar prcticamente a todos los
pacientes intubados y con ventilacin mecnica por insuficiencia respiratoria; ayuda a
compensar la prdida de volumen que acompaa a la posicin supina y la intubacin
translarngea. El nivel ptimo de PEEP que debe utilizarse depende del volumen corriente; se
suelen necesitar niveles de PEEP ms altos cuando dicho volumen es pequeo (<7 ml/ kg).
La PEEP necesaria puede llegar a ser >15 cm H2O para conseguir una adecuada oxigenacin
arterial con unos niveles de FiO2 bien tolerados. Los efectos de aumento de volumen de la
PEEP y la capacidad de mejorar la PaO2 pueden no producirse cuando la contraccin
enrgica de los msculos espiratorios determina un volumen pulmonar menor que en la
postura relajada al final de la espiracin (equilibrio). Cuando resulta evidente este patrn
respiratorio, la sedacin o la parlisis pueden ser tiles. Cuando la infiltracin pulmonar es
predominantemente unilateral, puede resultar ineficaz administrar la misma cantidad de
PEEP a ambos pulmones, ya que se puede derivar la sangre del pulmn sano al enfermo. La
ventilacin pulmonar independiente permite adaptar el patrn de insuflacin pulmonar, la
FiO2 y la PEEP a cada pulmn.
Medidas especficas. Algunas medidas pueden ayudar a compensar las alteraciones en
el intercambio de O2. Mejorar la concentracin de Hb puede mejorar la capacidad de
transportar O2, aunque un aumento demasiado exagerado del Hto puede alterar la
distribucin de O2 por el incremento en la viscosidad sangunea. Aunque resulta
controvertido, el nivel de Hb ptimo para la mayor parte de los pacientes con enfermedades
agudas e hipoxemia grave es de 10 a 12 g/dl. Corregir la alcalemia aguda mejora el
rendimiento de la Hb.
La reduccin de las necesidades tisulares de O2 puede resultar tambin eficaz para mejorarel aporte de O2.
La fiebre, la agitacin, la sobrealimentacin, la actividad respiratoria
enrgica, los escalofros, la sepsis, las quemaduras, las lesiones tisulares, las convulsiones y
otros procesos clnicos frecuentes aumentan el consumo de O2 y se deben adoptar medidas
enrgicas para controlarlos. La sedacin y la parlisis farmacolgica permiten controlar el
consumo de O2 en los pacientes que siguen agitados o que luchan contra el ventilador. Sin
embargo, se debe evitar la parlisis prolongada ya que abole el mecanismo de la tos,
determina un patrn de respiracin montona que facilita la retencin de secreciones en las
regiones declives y puede agravar la debilidad muscular y la atrofia.
Resulta esencial mantener el gasto cardaco con el uso adecuado de lquidos y frmacos
inotropos para tratar la hipoxemia. Como en muchos procesos pulmonares se acumula con
facilidad agua extravascular, se deben emplear los lquidos con cuidado, manteniendo un
delicado equilibrio ya que una restriccin importante de lquidos suele reducir el agua
pulmonar y mejorar el intercambio gaseoso, pero al tiempo compromete la perfusin
intestinal, renal y de otros rganos vitales.
El soporte a una circulacin comprometida, por causas cardiognicas o no cardiognicas,
puede ayudar a corregir la PaO2 baja; entre dichas medidas se incluyen la manipulacin de
los lquidos, los frmacos inotropos y la reduccin del consumo de O2. En los pacientes con
edema pulmonar, los diurticos y otras medidas permiten movilizar al agua extracelular del
pulmn, aumentando la distensibilidad del mismo, reduciendo el asma cardiognico y
disminuyendo la carga de los msculos respiratorios. La correccin de la isquemia cardaca,
la reduccin de la poscarga del ventrculo izquierdo o el empleo de un bloqueante de los
canales de calcio permiten reducir la congestin vascular pulmonar y la hipoxemia en los
pacientes con alteraciones de la funcin diastlica cardaca.
No se deben emplear esteroides de forma rutinaria en las enfermedades difusas del
parnquima pulmonar, el edema pulmonar o el SDRA (v. cap. 67 ), ya que el riesgo de
aumento del catabolismo, el desgaste proteico y el riesgo de infecciones superan con mucho
los posibles beneficios teraputicos en la primera fase de la insuficiencia respiratoria. En
cualquier caso, algunos pacientes se pueden beneficiar de su uso (los que tengan vasculitis
demostrada, embolia grasa, neumona eosinoflica aguda o reacciones alrgicas que agravan
la hipoxemia). Los esteroides pueden ser de mayor utilidad en las fases fibroproliferativas
tardas del SDRA y en los pacientes con asma agudo o exacerbacin de una EPOC.
Los cambios de postura pueden ser beneficiosos. El cambio de supino a posicin erecta
produce un aumento en el volumen pulmonar equivalente a 5 a 12 cm de H2O de PEEP, en
funcin de la distensibilidad del trax. Cuando sea posible, se debe girar con frecuencia a lospacientes
encamados (sobre todo en casos de coma o parlisis). Cuando se cambia de
posicin en decbito lateral se distienden al mximo diversas zonas del pulmn y se mejora
el drenaje de las secreciones. Cuando la afectacin de un pulmn es desproporcionada, la
oxigenacin puede aumentar de una forma notable cuando el pulmn sano est en declive.
Sin embargo, se debe tener cuidado de que las secreciones del pulmn infiltrado no sean
aspiradas hacia la va area del contralateral. Adems, determinados pacientes con SDRA
sufren una notable desaturacin de O2 cuando se les cambia de postura (por razones no bien
entendidas). La postura en decbito prono suele resultar tremendamente eficaz en las fases
iniciales del SDRA. Aunque no se entiende bien la razn de esta respuesta, parece que el
principal beneficio deriva de la redistribucin del volumen pulmonar en reposo, con
expansin de las reas dorsales.
La eliminacin de secreciones de las vas areas altas (superiores) y bajas (inferiores) es
fundamental. La hidratacin parenteral puede ayudar a mantener las secreciones fluidas. En
ocasiones, se usan frmacos mucolticos (compuestos de yoduro potsico, acetilcistena) si
las secreciones siguen siendo viscosas a pesar de la hidratacin y humidificacin adecuadas
del aire inspirado. Los antibiticos y los esteroides pueden ayudar a reducir el volumen de las
secreciones en pacientes seleccionados.
Si los esfuerzos para toser del propio paciente no resultan eficaces, pueden ser tiles las
tcnicas de fisioterapia respiratoria (postura, percusin del trax). Las secreciones que se
retienen a pesar de estas medidas deben ser aspiradas. Las secreciones de las vas
respiratorias bajas se pueden aspirar a travs de un catter introducido a travs de las cuerdas
vocales desde la nariz. Si este mtodo no tiene xito o las secreciones de las vas areas
inferiores son demasiado abundantes, se suele necesitar una va area artificial. Durante
perodos cortos se puede emplear un tubo endotraqueal nasal u oral; si se necesita aspirar
durante perodos prolongados, puede ser necesaria una traqueostoma (v. cap. 65 ).
Humedecer todas las mezclas de gases inspirados que se administran en la trquea ayuda a
reducir la viscosidad de las secreciones. Un humidificador por calor humedece el aire
inspirado de forma muy eficaz; como alternativa, se pueden colocar humidificadores
higroscpicos desechables (nariz artificial) en el conducto comn del circuito del ventilador
para recuperar el aire espirado y volver a inhalarlo.
Los broncodilatadores estn indicados cuando el edema bronquial y el broncospasmo estn
implicados. Se puede reducir la resistencia de la va area y mejorar el intercambio de gases
mediante la administracin de |-adrenrgicos y anticolinrgicos en aerosol y de derivados de
la teofilina o esteroides orales o i.v. (v. Asma, cap. 68 ). Se pueden conectar
nebulizadores para administrar los aerosoles con un ventilador mecnico o ser controladospor una fuente de
gas a presin. Los inhaladores de dosis medidas se pueden emplear con
ventilador o sin l.
Los antibiticos se administran para controlar la infeccin.
Precauciones para reducir al mnimo las complicaciones. En los pacientes con
lesiones pulmonares agudas, la presin positiva en la va area, el O2 y los vasopresores o
vasodilatadores pueden resultar peligrosos. Por tanto, se debe valorar con frecuencia la
necesidad de PEEP, el nivel de soporte ventilatorio y de FiO2. Con frecuencia se puede
reducir la presin intratorcica media permitiendo al paciente que realice toda la potencia
ventilatoria que pueda manteniendo su comodidad, por ejemplo empleando la ventilacin
mandatoria intermitente.
Con frecuencia, los pacientes semiinconscientes, agitados, confusos o desorientados que
reciben ventilacin mecnica deben ser atados y sedados, porque la brusca desconexin del
ventilador o la extubacin accidental pueden producir con rapidez bradiarritmias letales,
hipoxia, asfixia o aspiracin del contenido gstrico. En los pacientes con edema pulmonar, la
interrupcin de la PEEP, incluso durante perodos cortos (para aspirar o cambiar el tubo),
puede determinar una desaturacin profunda que es difcil recuperar cuando disminuye el
volumen pulmonar y las vas areas se llenan de lquido edematoso. Se debe controlar con
cuidado a los pacientes paralizados, dado que su ventilacin depende por completo de la
mquina. Como son frecuentes el leo y que el paciente ingiera aire, se debe descomprimir el
estmago en los pacientes recin intubados. El clnico debe estar preparado para
descomprimir un quiste a tensin o un neumotrax de forma inmediata.
Siguiente: Ventilacin mecnica en INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

68 / OBSTRUCCIN AL FLUJO AREO
Enfermedades pulmonares que cursan con obstruccin crnica al flujo areo producida
fisiolgicamente, independientemente de su etiologa.
En estas enfermedades la obstruccin al flujo areo puede ser crnica y persistente o episdica y recidivante.
La obstruccin al flujo areo suele determinarse mediante una espirometra espiratoria forzada, en la que se
registra el volumen espirado frente al tiempo durante una espiracin mxima (v. cap. 64 ). En condiciones
normales, una espiracin forzada mxima tarda entre 3 y 4 seg, pero cuando existe una obstruccin de la va
area puede durar hasta 15 e incluso 20 seg y puede verse limitada por el tiempo en que se contiene la
respiracin. El volumen espiratorio forzado normal en el primer segundo de la espiracin (FEV1) se mide con
facilidad y se puede predecir en funcin del sexo, la edad y la estatura. El cociente entre la FEV1 y la
capacidad
vital forzada (FEV1/FVC) suele superar 0,75. Tambin resulta til medir el flujo areo frente al volumen
durante una espiracin forzada y la consiguiente inspiracin forzada, la curva flujo-volumen, sobre todo para
distinguir los estrechamientos de la va respiratoria alta y baja.
En la tabla 68-1 se recogen algunos procesos que producen obstruccin crnica al flujo areo. El enfisema
y la bronquitis crnica (que se comentan en conjunto ms adelante en Obstruccin al flujo areo) y el asma
causan >95% de la morbilidad y mortalidad por obstruccin crnica de la va area. Otras causas incluyen las
bullas gigantes (enfisema bulloso), la bronquitis asmtica, la bronquiolitis, la linfangiomiomatosis y la
panbronquiolitis difusa. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.


ASMA
Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstruccin reversible de la va area, con
inflamacin de la misma y aumento de su capacidad de respuesta a diversos estmulos.
(V. Asma durante el embarazo en cap. 251 .)

Epidemiologa
En Estados Unidos, unos 12 millones de personas padecen asma. La prevalencia de esta
enfermedad aument entre 1982 y 1992 de 34,7 a 49,4 por 1.000 y la mortalidad de 13,4 a
18,8 por milln. Se produce con una frecuencia cinco veces mayor en pacientes de raza negra
que en blancos. El asma representa la causa de ingreso hospitalario ms frecuente en nios y
es la enfermedad crnica que determina ms absentismo escolar. En 1990, la asistencia
hospitalaria de los asmticos determin un gasto de >2.000 millones de dlares y el coste
total de dicha enfermedad fue de 6.210 millones de dlares.

Fisiopatologa
La obstruccin de la va area en el asma se debe a la combinacin de varios factores, que
incluyen el espasmo del msculo liso de la va, el edema de la mucosa, el aumento de la
secrecin de moco, la infiltracin celular de las paredes de la va area (sobre todo por
eosinfilos y linfocitos) y la lesin y descamacin del epitelio respiratorio.
El broncospasmo asociado a la contraccin del msculo liso se consideraba el factor ms
importante en la obstruccin de las vas areas. Sin embargo, en el momento actual se sabe
que la inflamacin resulta fundamental, sobre todo en el asma crnico. Incluso en las formas
leves de asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan principalmente
eosinfilos y linfocitos activados, aunque tambin se observan neutrfilos y mastocitos;
tambin se presenta una descamacin de clulas epiteliales. Los mastocitos parecen
importantes en la respuesta aguda a los alergenos inhalados y quiz al ejercicio, pero resultan
menos importantes que otras clulas en la gnesis de la inflamacin crnica. El nmero de
eosinfilos en sangre perifrica y en las secreciones de la va area se correlaciona de forma
estrecha con el grado de hiperreactividad bronquial.
Todos los asmticos con enfermedad activa muestran caractersticamente unas vas areas
hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a diversos
estmulos. El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relacin con la magnitud de la
inflamacin y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad
de frmacos. Sin embargo, no siempre se conoce la causa de esta hiperreactividad, a la que
pueden contribuir las alteraciones estructurales. Por ejemplo, la descamacin del epitelio (por
la protena bsica principal de los eosinfilos) determina la prdida del factor relajante
producido por el epitelio y de la prostaglandina E2, sustancias implicadas en la respuesta
contrctil a los mediadores de la broncoconstriccin. Las endopeptidasas neutras
responsables del metabolismo de los mediadores de la broncoconstriccin (como la sustancia
P) son producidas por las clulas epiteliales y tambin se pierden cuando se lesiona el
epitelio. Otra posible causa de esta hiperreactividad bronquial es la remodelacin de la va
area, que hace que aumente ligeramente el grosor de la misma. Muchos mediadores de la inflamacin
presentes en las secreciones de la va area de los
pacientes asmticos contribuyen a la broncoconstriccin, la secrecin de moco y la prdida
de lquido en la microvasculatura. La extravasacin de lquido, un elemento constante en la
reaccin inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la va area y
contribuye a la hiperreactividad bronquial. Los mediadores de la inflamacin se pueden
formar o liberar como consecuencia de las reacciones alrgicas que se producen en el pulmn
e incluyen la histamina y productos derivados del metabolismo del cido araquidnico
(leucotrienos y tromboxano, que pueden aumentar la reactividad de la va area). Los
leucotrienos cisteinilo, LTC4 y LTD4, son los broncoconstrictores ms importantes
estudiados hasta el momento en seres humanos. En el momento actual no se considera que el
factor activador de las plaquetas sea un mediador importante en el asma.
La activacin de las clulas T en la respuesta alrgica constituye una caracterstica esencial
en la inflamacin del asma. Las clulas T y sus productos de secrecin (citocinas) perpetan
la inflamacin en la va area. Las citocinas producidas por una lnea determinada de
linfocitos T, las clulas T CD4Th2 (de tipo colaborador), facilitan el crecimiento y la
diferenciacin de las clulas inflamatorias, su activacin y migracin hacia las vas areas y
prolongan su supervivencia en las mismas. Las principales interleucinas son la IL-4,
necesaria para la produccin de IgE; la IL-5, que se comporta como un quimiotctico para
los eosinfilos, y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos, cuyos
efectos sobre los eosinfilos se parecen a los de IL-5, aunque son de menor potencia.
La broncoconstriccin colinrgica refleja se produce posiblemente como respuesta aguda a
la inhalacin de sustancias irritantes; sin embargo, los neuropptidos liberados de los nervios
sensitivos en la va refleja axonal pueden resultar mucho ms importantes. Estos pptidos,
entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el pptido relacionado con el gen
de la calcitonina, hacen que aumente la permeabilidad vascular y la produccin de moco y
facilitan la broncoconstriccin y la vasodilatacin bronquial.
Los cambios fisiopatolgicos descritos antes producen diversos grados de obstruccin de la
va area y hacen que la ventilacin no sea uniforme. El mantenimiento del flujo en zonas
hipoventiladas hace que se altere la relacin ventilacin/perfusin, con la consiguiente
hipoxemia arterial. En las fases iniciales de una crisis, el paciente compensa esta situacin
hiperventilando las zonas no obstruidas del pulmn con disminucin de la PaCO2. Cuando
progresa el ataque, se altera la capacidad de hiperventilar por el progresivo estrechamiento de
la va area y la fatiga muscular, con agravamiento de la hipoxemia y elevacin progresiva
de la PaCO2, que determinan acidosis respiratoria. En este momento el paciente se encuentra
en insuficiencia respiratoria (v. cap. 66 ). Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Sntomas y signos
La frecuencia y gravedad de los sntomas vara mucho de un paciente a otro y segn el
momento para cada paciente. Algunos asmticos refieren episodios ocasionales, breves y
leves, mientras que otros presentan tos y sibilancias la mayor parte del tiempo, con
ocasionales exacerbaciones graves tras exposiciones a alergenos conocidos, infecciones
vricas, ejercicio o por irritantes inespecficos. Estos sntomas tambin se pueden precipitar
por factores psicolgicos, como llorar, gritar o rer con fuerza.
Los ataques suelen empezar de forma aguda, con paroxismos de sibilancias, tos y dificultad
respiratoria, o insidiosa, con manifestaciones cada vez ms intensas de dificultad respiratoria.
Sin embargo, sobre todo en nios, la primera manifestacin puede ser el prurito en la parte
anterior del cuello o alta del trax o la tos seca, sobre todo por la noche y con el ejercicio. Un
asmtico suele referir disnea, tos, falta de aire o sensacin de opresin torcica y puede
escuchar las sibilancias. La tos de un ataque agudo puede ser "sorda" y no se asocia con
produccin de moco. Cuando el ataque cede, se suele producir un esputo mucoide denso,
salvo en los nios pequeos, que no suelen expectorar.
Exploracin fsica. En el ataque agudo el paciente muestra grados distintos de
dificultad respiratoria, en funcin de la gravedad y de la duracin del episodio. Se observa
taquipnea y taquicardia. El paciente prefiere sentarse recto e incluso se inclina hacia
adelante, utiliza los msculos respiratorios accesorios, est ansioso y parece luchar por
conseguir aire. La exploracin torcica demuestra una fase espiratoria prolongada con
sibilancias de tono agudo durante toda la inspiracin y la mayor parte de la espiracin. El
trax puede estar hiperinsuflado por el atrapamiento de aire. Las sibilancias pueden ir
acompaadas de roncus, pero no se suelen or estertores "hmedos" salvo que exista una
neumona, atelectasias o una descompensacin cardaca.
Durante los episodios ms graves el paciente puede ser incapaz de articular varias palabras
seguidas sin detenerse a respirar. La fatiga y la dificultad respiratoria se ponen de manifiestopor los
movimientos respiratorios superficiales, rpidos e ineficaces. La cianosis se hace
aparente cuando empeora el ataque. La aparicin de confusin y letargia puede indicar el
inicio de una insuficiencia respiratoria progresiva con narcosis por CO2. En dichos pacientes
se pueden auscultar menos sibilancias, porque la existencia de numerosos tapones de moco
y la fatiga del paciente causan una reduccin del flujo areo y del intercambio de gases. Una
auscultacin torcica "tranquila" en un paciente con un ataque de asma se
considera un signo de alarma, ya que el paciente puede tener un problema
respiratorio grave que puede amenazar rpidamente su vida.
Los signos ms fiables de un ataque grave son la disnea de reposo, la imposibilidad de
hablar, la cianosis, el pulso paradjico (>20 a 30 mm Hg) y la utilizacin de los msculos
respiratorios accesorios. La gravedad se determina de forma ms precisa realizando una
gasometra arterial.
Entre los ataques agudos, los sonidos respiratorios pueden ser normales con la respiracin
tranquila. Sin embargo, se auscultan sibilancias tenues durante la espiracin forzada o tras el
ejercicio. Se pueden auscultar sibilancias de intensidad leve o moderada en algunos pacientes
en cualquier momento, aunque estn asintomticos. Cuando el asma grave es de larga
evolucin, sobre todo si se produce desde la infancia, la hiperinsuflacin crnica puede
afectar a la pared torcica, produciendo un trax "cuadrado", un abombamiento hacia
adelante del esternn o la depresin del diafragma.
Las complicaciones del ataque agudo de asma se recogen en la tabla 68-2 .

Hallazgos de laboratorio
La determinacin de los gases en sangre arterial y del pH es fundamental en un paciente con
asma de la suficiente gravedad como para necesitar ingreso hospitalario.
Pruebas de funcin pulmonar. En los asmticos conocidos, las pruebas de funcin
pulmonar permiten valorar el grado de obstruccin de la va area y las alteraciones en el
intercambio de gases, medir la respuesta de la va area a los alergenos y sustancias qumicas
inhaladas (pruebas de provocacin bronquial), cuantificar la respuesta a los frmacos y
controlar a los pacientes a largo plazo (v. tambin cap. 64 ). Las pruebas de funcin
pulmonar se consideran ms fiables cuando se realizan antes y despus de administrar un
broncodilatador en aerosol para determinar el grado de reversibilidad de la obstruccin de la
va area. Estas pruebas tambin resultan tiles para el diagnstico diferencial.
Las capacidades y los volmenes pulmonares estticos demuestran diversas alteraciones,
aunque stas pueden no detectarse cuando una enfermedad leve se encuentra en remisin. Se
suele producir un incremento en la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional
y el volumen residual, mientras que la capacidad vital suele ser normal o baja.
Las capacidades y los volmenes pulmonares dinmicos se reducen, pero se normalizan
tras inhalar un broncodilatador en aerosol. En los asmticos leves asintomticos losresultados pueden ser
normales. Como el flujo espiratorio viene determinado por el dimetro
de la va area y las fuerzas de retraccin elstica del pulmn, el flujo para grandes
volmenes supera al flujo para pequeos volmenes pulmonares. Las pruebas que
determinan los flujos para volmenes pulmonares relativamente elevados (el volumen
espiratorio forzado en los primeros 0,5 seg [FEV0,5] y el flujo espiratorio pico) dependen en
gran medida del esfuerzo y resultan menos satisfactorias que las pruebas que miden el flujo
en una serie de volmenes pulmonares distinta (como la FEV durante el primer segundo
[FEV1]). Las determinaciones de flujo espiratorio con grandes volmenes pulmonares son
insensibles a los cambios en la resistencia de las vas areas perifricas y reflejan alteraciones
sobre todo de las vas areas centrales. La curva flujo-volumen espiratoria, en la que se
dibuja el volumen espirado frente a la velocidad de flujo, resulta posiblemente la prueba ms
til, ya que muestra de un modo grfico el flujo para volmenes pulmonares grandes y
pequeos, de forma que puede reflejar alteraciones de las vas areas centrales y de las
perifricas (v. fig. 64-4 C). Sin embargo, la FEV1 aporta la mayor parte de la
informacin necesaria para tratar un asma. Antes de realizar una espirometra, se debe
interrumpir la inhalacin de los broncodilatadores |2-agonistas al menos durante 4 h y de
teofilina (sobre todo los compuestos de liberacin sostenida) durante al menos 12 h como
mnimo.
Las pruebas de ejercicio con un ergmetro de cinta o bicicleta resultan tiles, sobre todo en
nios, para confirmar el diagnstico de asma. Ms de un 90% de los nios asmticos
muestran una disminucin de la funcin pulmonar a los 7 min de realizar pruebas de
ejercicio.
La distribucin de la ventilacin suele ser anmala en los asmticos, de forma que se produce
el llenado y el vaciamiento de las unidades pulmonares de forma asincrnica. La distribucin
irregular se puede determinar mediante una prueba de N2 en respiracin nica y la prueba de
lavado de N2 durante 7 min. Las pruebas que determinan la elasticidad pulmonar
(distensibilidad), empleando un baln esofgico para valorar la presin pleural, muestran una
prdida de la retraccin elstica (sobre todo en los ataques agudos), que suele ser reversible
cuando cede el asma. La capacidad de difusin de monxido de carbono (DlCO) suele ser
normal.
En las fases iniciales de un ataque agudo, el flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de
la capacidad vital forzada (FEV25-75%) puede reducirse slo ligeramente. Cuando progresa el
ataque se produce una disminucin progresiva de FVC y FEV1 y el atrapamiento de aire y el
aumento del volumen residual determinan la hiperinsuflacin pulmonar. Las alteraciones en
los flujos pulmonares, sobre todo los que reflejan la funcin de las vas areas pequeas, pueden persistir
durante muchas semanas despus del ataque agudo.
Recuento de eosinfilos. La eosinofilia (>250 a 400 clulas/l) es frecuente a pesar de
que no siempre resulta posible demostrar la implicacin de factores alrgicos en este proceso.
En muchos pacientes asmticos el grado de eosinofilia se correlaciona con la gravedad del
asma. Se ha empleado la supresin de la eosinofilia con esteroides sistmicos como ndice de
la adecuacin de la dosis.
Estudio del esputo. En un paciente con asma no complicado, el esputo es muy
caracterstico: viscoso, gomoso y blanquecino. Cuando existe una infeccin, puede ser
amarillento, sobre todo en adultos. Microscpicamente se observan muchos eosinfilos, con
frecuencia dispuestos en sbanas, y tambin se pueden reconocer los grnulos de los
eosinfilos liberados por las clulas rotas en toda la extensin del esputo. Son frecuentes los
cristales elongados de forma piramidal (Charcot-Leyden) que se originan en los eosinfilos.
Cuando existe una infeccin bacteriana, sobre todo si se acompaa de un componente de
bronquitis, predominan los polinucleares y las bacterias. En el asma no complicado los
cultivos de esputo no suelen demostrar bacterias patgenas.
Radiologa de trax. Los hallazgos varan desde una radiografa normal a
hiperinsuflacin. Se suele producir un incremento de las sombras pulmonares, sobre todo en
los casos crnicos. Son frecuentes las atelectasias, sobre todo en el lbulo medio derecho, en
nios, que pueden recidivar. Las zonas pequeas de atelectasia segmentaria, que se suelen
observar en las exacerbaciones, se pueden confundir con neumonitis, aunque su rpida
desaparicin debe sugerir una atelectasia.
Identificacin de los alergenos. Se deben evaluar los irritantes inespecficos, sobre
todo el humo de los cigarrillos. Las exacerbaciones en relacin con exposicin a alergenos
ambientales, los antecedentes de rinitis o los antecedentes familiares de atopia sugieren
factores alrgicos extrnsecos (v. tambin Asma ocupacional, cap. 75 ). Los alergenos
sugeridos por la historia se deben confirmar mediante la evaluacin de la alergia, en la que se
incluyen las pruebas cutneas (se deben suspender los antihistamnicos al menos durante 48
h, pero se pueden mantener los esteroides sistmicos sin que interfieran con las respuestas
inmediatas a las pruebas cutneas). Las respuestas negativas frente a una batera de alergenos
seleccionados sugiere que no existe un componente alrgico. Una respuesta positiva slo
indica una posible reactividad alrgica frente al alergeno estudiado y la significacin clnica
de los resultados se determina correlacionando estos hallazgos con el patrn de los sntomas
y las exposiciones ambientales. Tambin se pueden detectar anticuerpos especficos de tipo IgE frente a
inhalantes con
mtodos in vitro (como las pruebas radioalergosorbentes [RAST]; v. cap. 148 ) o pruebas
parecidas en el suero del paciente, pero estas pruebas in vitro son caras, estn sometidas a
errores de laboratorio y aportan pocas ventajas sobre las pruebas cutneas bien realizadas y
correctamente interpretadas. Sin embargo, la determinacin de la IgE total en suero y de
anticuerpos IgE especficos frente a un pequeo panel de alergenos frecuentes con mtodos
in vivo pueden ayudar a establecer la constitucin atpica del paciente.
Las pruebas de provocacin bronquial por inhalacin se pueden realizar con alergenos para
establecer la significacin clnica de las pruebas cutneas positivas, o con metacolina o
histamina para valorar el grado de hiperrespuesta de las vas areas en los asmticos
conocidos. Tambin ayuda en el diagnstico si existen sntomas atpicos (p. ej., tos
persistente sin sibilancias, como en el asma de tipo tos).

Diagnstico y clasificacin
Se debe plantear el diagnstico de asma ante cualquier paciente con sibilancias, siendo el
diagnstico ms probable cuando los ataques paroxsticos de sibilancias tpicas empiezan en
la infancia o los primeros aos de la edad adulta, con presencia de perodos asintomticos
interpuestos. En la mayor parte de los asmticos existen antecedentes familiares de alergia o
asma.
El asma se puede clasificar en cuatro grupos en funcin de su gravedad (v. tabla 68-3 ).
Como el curso del asma es variable, un paciente puede evolucionar de un grupo a otro.
Cualquier paciente, sea cual sea el grupo al que pertenece, puede tener exacerbaciones leves,
moderadas o graves. Algunos pacientes con asma intermitente pueden tener exacerbaciones
graves que amenacen su vida separadas por perodos prolongados sin sntomas o con
sntomas leves y con una funcin pulmonar normal.

Diagnstico diferencial en nios
Se debe valorar la obstruccin por un cuerpo extrao, sobre todo en nios con sibilancias
unilaterales o de comienzo sbito sin antecedentes de sntomas respiratorios. La radiografa
de trax en inspiracin y espiracin ayuda a diagnosticar la aspiracin de un cuerpo extrao,
ya que los opacos se ven con facilidad en la radiologa, mientras que la radiografa en
espiracin muestra alteraciones en la salida del aire del pulmn afectado, siendo de especial
importancia cuando el cuerpo extrao no es opaco. La presencia de un cuerpo extrao no
opaco se puede establecer por los antecedentes de tos y sibilancias de instauracin brusca en
un nio previamente sano, combinado con el movimiento diafragmtico asimtrico o el
desplazamiento mediastnico en las radiografas de trax en inspiracin o espiracin.
Las malformaciones congnitas del sistema vascular (anillos y bandas vasculares) o de los
tubos digestivo o respiratorio (fstula traqueoesofgica) pueden comprimir la trquea y los
bronquios, produciendo sibilancias en los lactantes y los nios pequeos (v. Defectos
digestivos, cap. 261 ). Se debe realizar un esofagograma como parte de la valoracin de
un lactante con sospecha de asma para descartar estas malformaciones.
Las IRA vricas que afectan a la epiglotis, la glotis y la subglotis suelen determinar sntomas
y signos de crup (estridor inspiratorio, tos aguda y ronquera; v. Crup en Infecciones vricas,
cap. 265 ), que son diferentes a los signos y sntomas de la va respiratoria baja presentes
en el asma. Cuando se sospecha una epiglotitis, se debe valorar la epiglotis
directamente con mucho cuidado y con la posibilidad de realizar una intubacin
inmediata si se produjera una obstruccin aguda de la va area durante la
exploracin.
En los nios, los virus, sobre todo el virus sincitial respiratorio (VSR), pueden causar
bronquiolitis, cuyo cuadro clnico es prcticamente idntico al del asma. La bronquiolitis,
sobre todo la debida a VSR, puede ser un indicador de asma en el futuro. Cuando se preguntaa nios mayores,
muchos de los que refieren antecedentes de bronquiolitis durante la
lactancia tienen alteraciones en las pruebas de funcin pulmonar y en las respuestas
bronquiales frente a la provocacin con histamina y metacolina y durante el ejercicio. Los
lactantes y los nios pequeos no suelen desarrollar ms de uno o dos episodios de infeccin
por VSR, de manera que los antecedentes de sntomas de obstruccin de la va area
recidivantes y desencadenados por una infeccin viral respiratoria deben sugerir el
diagnstico de asma.
Como la bronquitis crnica es infrecuente en los nios, se deben valorar siempre posibles
trastornos asociados (fibrosis qustica, inmunodeficiencias, sndrome de discinesia ciliar) en
los nios con tos y produccin de esputo crnicas.

Diagnstico diferencial en adultos
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la insuficiencia cardaca son las principales
enfermedades a considerar en el diagnstico diferencial cuando existen sibilancias, aunque
tambin pueden deberse a pequeas embolias pulmonares mltiples. Los pacientes con
neumonitis por hipersensibilidad tienen un cierto parecido clnico con los asmticos, pero en
general refieren ms sntomas constitucionales tras la exposicin al agente responsable y no
suelen desarrollar sibilancias, salvo en la aspergilosis broncopulmonar alrgica (v. cap. 76
). Los pacientes con obstrucciones bronquiales secundarias a tumores malignos,
aneurismas de aorta, TBC endobronquial o sarcoidosis pueden presentar en ocasiones
sibilancias. Se puede diagnosticar una obstruccin de la va area superior por disfuncin de
las cuerdas vocales durante un ataque con un fibrobroncoscopio.
Otras enfermedades infrecuentes que pueden parecerse al asma son el sndrome carcinoide,
el sndrome de Churg-Strauss y las neumonas eosinoflicas (incluida la eosinofilia tropical y
otras enfermedades parasitarias que afectan al pulmn en algn momento de su evolucin).
Se debe tratar la infeccin por Strongyloides stercoralis para evitar la muerte del paciente,
pero si se trata con esteroides puede producirse un sndrome de hiperinfeccin con infeccin
parasitaria diseminada y sepsis por gramnegativos. En general la historia resulta lo
suficientemente atpica para corresponder a un asma, como para sugerir que la etiologa debe
ser otro proceso obstructivo.

Tratamiento
El tratamiento eficaz del asma debe valorar su gravedad y controlar el curso del tratamiento;
controlar los factores ambientales para evitar o reducir en lo posible los sntomas
precipitantes o las exacerbaciones; usar frmacos en el tratamiento de las exacerbaciones
para evitar o reducir la inflamacin de las vas ereas, y educar al paciente para que pueda
existir cooperacin entre l, su familia y los profesionales sanitarios. El tratamiento se
orienta a prevenir los sntomas crnicos, mantener la funcin pulmonar lo ms normal
posible, mantener unos niveles normales de actividad, evitar las exacerbaciones, reducir la
necesidad de acudir a urgencias o ser ingresado, evitar los efectos adversos del tratamiento y
satisfacer las necesidades de cuidado del paciente y su familia.
Control ambiental. Los factores ambientales que pueden precipitar el asma incluyen
los detritus animales, los caros del polvo domstico, los hongos presentes en el aire y los
plenes. Si se sospecha un alergeno, se deben realizar pruebas cutneas para la alergia y, si
es posible, eliminar los alergenos; por ejemplo, el colchn del paciente se coloca en una
funda impermeable con cremallera y se retiran las alfombras, sobre todo cuando el clima es
templado y hmedo, lo que facilita la propagacin de los caros del polvo. Se pueden elegir
determinados alergenos (caros, hongos, plenes) para realizar una inmunoterapia de prueba.
Si esta inmunoterapia no consigue una mejora significativa en 12 a 24 meses, se debera
interrumpir. Si el paciente mejora, es preciso mantener el tratamiento al menos 3 aos,
aunque se ignora la duracin ms adecuada. Los factores inespecficos que determinan
exacerbaciones (sobre todo humo del cigarrillo, olores intensos, humos irritantes y cambios
de temperatura, de presin atmosfrica y de humedad) deben ser estudiados y evitados en la
medida de lo posible. Se debe evitar la aspirina, sobre todo en pacientes con poliposis nasal, que suelen
desarrollar asma inducido por el cido acetilsaliclico. Pocos asmticos que no
toleran la aspirina tambin reaccionan de forma adversa con otros AINE y, en menos
ocasiones, con la tartrazina (Food Drug and Cosmetic [FD&C] amarillo n. 5). Los pacientes
que sufren ataques mientras comen gambas o beben vino tinto o cerveza deben evitar los
sulfitos, que se emplean mucho como conservantes alimentarios. Los |-bloqueantes,
incluidos los que se utilizan de forma tpica en el tratamiento del glaucoma, empeoran el
asma.
Frmacos. Los frmacos antiasmticos se pueden dividir en los empleados para el
alivio sintomtico (|-agonistas, teofilina y anticolinrgicos) y los empleados para el control a
largo plazo (esteroides, cromolina/nedocromilo, modificadores de los leucotrienos).
Los frmacos |-agonistas relajan el msculo liso bronquial y modulan la liberacin de
mediadores, al menos en parte, mediante la estimulacin del sistema adenil-ciclasa AMPc.
Tambin protegen frente a diversos broncoconstrictores, inhiben la extravasacin de lquido
de la microvasculatura hacia las vas areas y aumentan el aclaramiento mucociliar. Estos
frmacos incluyen la adrenalina, el isoprotenerol (no se suele usar en la actualidad) y
agonistas |2 ms selectivos (que tienen unas propiedades broncodilatadoras ms de tipo |2
con menos efectos cardioestimulantes |1). Entre los agonistas |2 de accin corta destacan el
albuterol, la terbutalina, el pirbuterol, el metaproterenol, el bitolterol y la isoetarina.
Un agonista |2 inhalado es el frmaco de eleccin para aliviar la broncoconstriccin aguda y
evitar la broncoconstriccin inducida por el ejercicio. El inicio de la accin de estos frmacos
es rpido tras la inhalacin (en minutos), pero la mayora slo permanecen activos durante 4
a 6 h. El salmeterol, un agonista |2 de accin prolongada (hasta 12 h) permite controlar los
sntomas nocturnos. Cuando se combina con un esteroide inhalado, resultan eficaces como
tratamiento de mantenimiento. No se debe emplear el salmeterol como tratamiento de
los sntomas agudos; se han descrito casos de muerte en este contexto. Los efectos
adversos de estas sustancias dependen de la dosis, siendo ms frecuentes tras la
administracin oral que en aerosol, ya que la dosis necesaria es muy superior (mg frente a
g). Los preparados de liberacin mantenida permiten prevenir el asma nocturno.
La teofilina (una metilxantina) relaja el msculo liso bronquial y tiene una ligera actividad
antiinflamatoria. Su mecanismo de accin no est claro, pero parece que inhibe la liberacin
intracelular de calcio, reduce la extravasacin de lquido desde los microvasos hacia la
mucosa respiratoria e inhibe la respuesta tarda a los alergenos. La teofilina reduce la
infiltracin de eosinfilos en la mucosa bronquial y de linfocitos T en el epitelio,
aumentando la contractilidad diafragmtica y miocrdica. La teofilina ya no se administra deforma habitual
por va i.v. en las exacerbaciones agudas del asma, aunque se puede usar a
largo plazo como complemento a los |-agonistas. La teofilina de liberacin prolongada es
til en el tratamiento del asma nocturno. Dado su estrecho ndice teraputico y las graves
reacciones secundarias que puede producir, los mdicos deben estar familiarizados con su
farmacologa clnica, sobre todo con las interacciones farmacolgicas y otros factores
(fiebre) que inhiben su metabolismo y reducen su tasa de eliminacin. Se deben controlar los
niveles sricos de teofilina de forma peridica, manteniendo el nivel entre 10 y 15 g/ml (56
a 83 mol/l).
Los frmacos anticolinrgicos (atropina y bromuro de ipatropio) bloquean las vas
colinrgicas que provocan la obstruccin area inhibiendo de forma competitiva los
receptores colinrgicos de tipo muscarnico. Existen dudas sobre el efecto broncodilatador
que estos frmacos aportan a los agonistas |2 inhalados en el ataque agudo de asma. Los
anticolinrgicos tambin bloquean la broncoconstriccin refleja por irritantes o esofagitis por
reflujo. No se ha definido el papel de los anticolinrgicos en el tratamiento diario. Entre sus
efectos adversos destacan la sequedad de boca y, cuando se rocan sobre los ojos, visin
borrosa.
Los esteroides inhiben la atraccin de clulas inflamatorias hacia el lugar donde se produce
la reaccin alrgica e inhiben su activacin, revirtiendo la regulacin a la baja de los
receptores |2, bloquean la sntesis de leucotrienos y la produccin de citocinas y la
activacin de las protenas de adhesin. Los esteroides, sobre todo cuando se administran en
aerosol, bloquean la respuesta tarda (no la precoz) a los alergenos inhalados y pueden
producir una hiperreactividad bronquial posterior. El tratamiento prolongado hace que se
reduzca de forma progresiva esta hiperreactividad. El uso precoz de esteroides sistmicos en
la exacerbacin suele abortarla, reduciendo la necesidad de ingreso hospitalario, evitando las
recadas y acelerando la recuperacin. El uso de altas dosis a corto plazo (5 a 7 d) para
abortar una exacerbacin no se acompaa de efectos adversos significativos. Los esteroides
inhalados estn indicados para la prevencin a largo plazo de los sntomas y para la
supresin, el control y la eliminacin de la inflamacin. Reducen de forma notable la
necesidad de tratamiento de mantenimiento con esteroides orales, salvo en los casos ms
graves, pero no se utilizan para el asma agudo. Los efectos adversos locales de los esteroides
inhalados incluyen la disfona y la candidiasis oral, pero estos efectos se pueden prevenir o
aliviar haciendo que el paciente emplee un espaciador o haga grgaras con agua tras la
inhalacin. Todos los efectos sistmicos se relacionan con la dosis y se suelen producir
cuando sta supera 2.000 g/d. Incluyen supresin del eje hipfiso-adrenal, supresin del
crecimiento en nios, osteoporosis en las mujeres posmenopusicas, adelgazamiento cutneo
y formacin de hematomas con facilidad. En los asmticos se puede producir con poca
frecuencia una reactivacin de una TBC quiescente tras el tratamiento con esteroides
sistmicos. La cromolina y el nedocromilo se administran de forma profilctica por inhalacin. Inhiben
la liberacin de mediadores por las clulas inflamatorias, reducen la capacidad de respuesta
de las vas areas y bloquean las respuestas precoces y tardas a los alergenos. Resultan tiles
en nios y en algunos adultos como tratamiento de mantenimiento y no tienen utilidad en el
tratamiento del ataque agudo, aunque se consideran los frmacos ms seguros para tratar esta
enfermedad. El nedocromilo tiene mal sabor.
Los modificadores de los leucotrienos incluyen el montelukast y el zafirlukast, inhibidores
competitivos de los receptores del LTD4 y LTE4, y el zileuton, un inhibidor de la 5-
lipooxigenasa. Aunque todava no se ha establecido su importancia en el tratamiento, estos
frmacos parecen estar indicados para el control a largo plazo y la prevencin de los
sntomas en los pacientes >12 aos (>6 aos para el montelukast) con asma leve persistente y
se administran por va oral. El zileuton puede determinar un incremento de la GOT o la GPT
dependiente de la dosis, algo que no sucede con el montelukast. Con el zafirlukast se pueden
producir interacciones medicamentosas mediadas por las enzimas del citocromo P-450; en
pocos pacientes se puede desarrollar un sndrome de Churg-Strauss.
Educacin. Nunca se puede insistir bastante en la importancia de la educacin del
paciente, ya que cuanto ms saben acerca de la enfermedad, incluido lo que precipita el
ataque, qu frmaco deben usar para ellos, cmo utilizar un espaciador con un inhalador de
dosis medida y la importancia que tiene una intervencin precoz con esteroides cuando el
asma empeora, mejor se comportan.
El control domiciliario de los flujos pico combinado con la educacin sobre el asma resulta
extremadamente til para los pacientes con asma moderada a grave persistente. Cuando el
asma es quiescente, basta con medir un flujo pico por las maanas. Si el flujo pico del
paciente se reduce a <80% de su mejor valor personal, resulta til determinar estos flujos
dos veces al da para valorar la variacin diurna. Una variacin diurna >20% indica
inestabilidad de la va area y necesidad de revalorar el patrn de tratamiento. Se debe dar a
cada paciente un plan de accin escrito con el tratamiento diario, que incida sobre todo en el
tratamiento de los ataques agudos.

Tratamiento diario
El uso adecuado de los frmacos permite que la mayor parte de los asmticos no tengan que
acudir a urgencias ni al hospital. La seleccin y utilizacin por escalones de los frmacos en
el asma depende de la gravedad del mismo (v. tabla 68-4 ).
Los pacientes con un asma leve intermitente no precisan medicacin diaria. Un agonista |2
de accin corta (p. ej., dos inhalaciones de albuterol) suele ser suficiente para los sntomas
agudos. La necesidad de emplear este frmaco ms de dos veces a la semana puede
considerarse un indicio de la necesidad de tratamiento para control a largo plazo. Cualquiera
que sea la gravedad del proceso, la necesidad frecuente de un agonista |2 indica que no se
est controlando bien el asma.
En los pacientes con un asma leve persistente est indicado el tratamiento antiinflamatorio,
como bajas dosis de esteroides inhalados o cromolina o nedocromilo inhalados. En nios se
suele intentar antes el tratamiento con cromolina que los esteroides inhalados. Como
alternativa se puede emplear la teofilina de liberacin prolongada en dosis suficiente como
para producir un nivel srico de 10 a 15 g/ml (56 a 83 mol/l); la dosis cambia segn la
edad y el peso (generalmente 300 mg v.o. 2/d en adultos). Se puede plantear la
administracin de montelukast, 5 mg (en pacientes de 6 a 14 aos) o 10 mg (en adultos) una
vez al da por la noche, o de zafirlukast, 20 mg 2/d 1 h antes o 2 h despus de las comidas, o
zileuton, 600 mg/d 4/d (en pacientes >12 aos). En los sntomas agudos se pueden emplear
los agonistas |2 de accin corta (dos inhalaciones de albuterol). La necesidad creciente de
agonistas |2 inhalados sugiere que se debe aumentar el tratamiento antiinflamatorio.
Los pacientes con asma persistente moderado deben ser tratados con esteroides inhalados en
dosis ajustadas segn la respuesta. La adicin de un agonista |2 inhalado de accinprolongada (salmeterol)
resulta til en los pacientes con asma nocturna y suele reducir la
dosis de esteroides inhalados. Se puede sustituir un preparado oral de agonistas |2 de
liberacin prolongada o una teofilina de liberacin prolongada por los agonistas |2 inhalados
de accin prolongada, pero cada uno de ellos se asocia con ms efectos secundarios, sobre
todo en ancianos.
Una minora de los asmticos tienen asma persistente grave y necesitan altas dosis de varios
frmacos. Deben recibir tratamiento con antiinflamatorios en dosis altas con un esteroide
inhalado (siempre usando un espaciador), un agonista |2 de accin larga, bien un agonista
inhalado con actividad prolongada (como el salmeterol) o comprimidos de agonistas de
liberacin prolongada y teofilina de liberacin prolongada o un modificador de los
leucotrienos. Los pacientes graves pueden necesitar esteroides sistmicos; un rgimen de
administracin en das alternos permite reducir los efectos adversos que se asocian con el
tratamiento diario. Cuando se consigue un control adecuado del asma con un esteroide
inhalado, se debe ir reduciendo la dosis hasta la mnima que controle los sntomas. Se
necesita un agonista |2 inhalado de accin corta para aliviar los sntomas agudos.
prolongada (salmeterol) resulta til en los pacientes con asma nocturna y suele reducir la
dosis de esteroides inhalados. Se puede sustituir un preparado oral de agonistas |2 de
liberacin prolongada o una teofilina de liberacin prolongada por los agonistas |2 inhalados
de accin prolongada, pero cada uno de ellos se asocia con ms efectos secundarios, sobre
todo en ancianos.
Una minora de los asmticos tienen asma persistente grave y necesitan altas dosis de varios
frmacos. Deben recibir tratamiento con antiinflamatorios en dosis altas con un esteroide
inhalado (siempre usando un espaciador), un agonista |2 de accin larga, bien un agonista
inhalado con actividad prolongada (como el salmeterol) o comprimidos de agonistas de
liberacin prolongada y teofilina de liberacin prolongada o un modificador de los
leucotrienos. Los pacientes graves pueden necesitar esteroides sistmicos; un rgimen de
administracin en das alternos permite reducir los efectos adversos que se asocian con el
tratamiento diario. Cuando se consigue un control adecuado del asma con un esteroide
inhalado, se debe ir reduciendo la dosis hasta la mnima que controle los sntomas. Se
necesita un agonista |2 inhalado de accin corta para aliviar los sntomas agudos.
. aceptable sera administrar de 4 a 6 mg/kg de aminofilina i.v. en 20 min cada 6 h.
La solucin para nebulizador de bromuro de ipatropio (0,25 mg/ml) se puede emplear junto
con el nebulizador de albuterol en pacientes que no responden de forma ptima a este ltimo.
En adultos la dosis es 0,5 mg cada 30 min (3 dosis) y despus cada 2 a 4 h segn
necesidades. A los nios se les administra tres dosis de 0,25 mg cada 20 min y despus cada
2 a 4 h.
En los adultos con asma en estadio II se administra un esteroide (prednisona, prednisolona o
metilprednisolona) 120 a 180 mg/d divididos en tres o cuatro dosis v.o. durante 48 h.
Despus se puede reducir la dosis a 60 a 80 mg/d hasta que el valor del flujo espiratorio pico
(PEF) alcance el 70% del mximo valor esperado para el paciente. A los nios se les
administra 1 mg/kg cada 6 h durante 48 h y despus 1 a 2 mg/kg/d (mximo 60 mg/d) en dos
dosis divididas hasta que se llega al 70% del mejor PEF personal o terico. Para su uso
ambulatorio se puede administrar una sola dosis de 40 a 60 mg o dividirlo en dos dosis en
adultos o 1 a 2 mg/kg/d (mximo 60 mg/d) en nios durante 3 a 10 d. No hace falta
administrar esteroides i.v., aunque si el paciente ya tiene una va i.v. suele resultar
conveniente administrarle metilprednisolona i.v. Las recomendaciones de dosis antes
mencionadas no se han estudiado de forma rigurosa, siendo la norma prctica administrar los
esteroides de forma precoz y a dosis adecuadas (como se describi ms atrs antes).
Se debe realizar una gasometra arterial si el paciente no responde con rapidez al agonista |2
inhalado (en 30 min), si el paciente muestra una gran dificultad respiratoria o est
empeorando o si se desconoce el estadio exacto del ataque de asma.
En el estadio III se debe realizar de forma inmediata una gasometra arterial. Se empieza a
administrar una solucin para nebulizador de albuterol (5 mg/ml) en nebulizacin continua
con oxgeno a travs de mascarilla; la dosis es de 10 a 15 mg/h en adultos y 0,5 mg/kg/h en
nios (dosis mxima 15 mg/h). Si el paciente sigue presentando una dificultad respiratoria
grave, se inicia la infusin de aminofilina. La dosis puede aumentarse hasta el lmite de 1 mg/
kg/h en adultos jvenes o de mediana edad o 1,25 mg/kg/h en nios. Hay que controlar los
niveles de teofilina sricos. Se debe tener especial cuidado y emplear dosis menores (1/3 o
1/2) cuando un paciente tenga insuficiencia cardaca, hepatopata o sea un anciano. Cuando
un paciente toma frmacos que reduzcan el aclaramiento de teofilina (cimetidina,
eritromicina, ciprofloxacino), se debe reducir la dosis en un 25 a un 50% y controlar los
niveles sricos. Se debe administrar O2 en un flujo inspirado (FiO2) apropiado para corregir
la hipoxemia mediante cnula nasal o mascarilla facial. Los esteroides se administran igual que para los
pacientes en estadio II, aunque se usa con
ms frecuencia la metilprednisolona i.v. Los criterios de ingreso hospitalario varan, pero las
indicaciones definitivas son la falta de curacin, la fatiga progresiva, la recada tras el
tratamiento mantenido con |-agonistas y aminofilina y una disminucin significativa de la
PaO2 (<50 mm Hg) o un incremento en la PaCO2 (>50 mm Hg), que indican evolucin hacia
una insuficiencia respiratoria. Se enva a demasiados pacientes asmticos con ataques graves
a casa desde la urgencia de los hospitales.
Para los pacientes que estn llegando a un estadio IV o lo presentan ya, adems de los |-
agonistas y la teofilina se debe administrar de inmediato metilprednisolona 1 a 2 mg/kg i.v.
cada 4 a 6 h. Los pacientes en estadio IV que no responden de forma favorable a este
tratamiento y que tienen fatiga y deterioro progresivo de la gasometra y el pH deben ser
valorados por si necesitan una intubacin endotraqueal y soporte ventilatorio (v. cap. 66
). Dichos pacientes deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos.
La ansiedad puede ser muy intensa en muchos estadios del asma por la hipoxia y la
sensacin de asfixia. El tratamiento de la patologa pulmonar, incluida la administracin
juiciosa de O2, se considera el abordaje mejor, sobre todo cuando estas medidas son
realizadas por un personal mdico colaborador, atento y tranquilo. La utilizacin de sedantes
en pacientes no intubados aumenta su mortalidad y la necesidad de ventilacin mecnica.
Las infecciones respiratorias que exacerban el asma suelen ser vricas, siendo
excepcionales las bacterianas, sobre todo en nios. Sin embargo, si el paciente expectora un
esputo amarillento, verde o pardo o si la tincin de Wright del mismo demuestra predominio
de polinucleares, se deben administrar antibiticos de forma emprica. Los antibiticos
resultan especialmente apropiados en adultos con tendencia conocida a desarrollar bronquitis
crnicas o recidivantes. Se debe elegir el antibitico en funcin de los hallazgos
bacteriolgicos, aunque la amoxicilina suele ser eficaz. En los pacientes alrgicos a los |-
lactmicos se puede administrar eritromicina, tetraciclina o trimetoprima-sulfametoxazol,
aunque no se debera administrar tetraciclina a nios pequeos.
La oxigenoterapia siempre est indicada, porque los pacientes con un ataque grave de asma
muestran siempre hipoxemia. Los niveles de la gasometra permiten seleccionar la FiO2, para
conseguir mantener unos niveles de PaO2 por encima de 60 mm Hg (entre 70 y 90 mm Hg, si
es posible). Se puede realizar una oximetra digital no cruenta para determinar la saturacin
arterial de O2 (SaO2) en lugar de la gasometra en los pacientes con PaCO2 y pH arterial
estables; la saturacin debe ser del 90 al 95%. Cuando los pacientes no pueden tolerar una
mascarilla de Venturi, se pueden obtener los mismos resultados con lentillas nasales con bajaFiO2 (2 a 4
l/min). El O2 puede resecar la mucosa de la va area, que se debe humidificar
siempre.
Se puede afectar el equilibrio hidroelectroltico, sobre todo cuando el episodio dura ms de
12 h. Se reponen las prdidas previas y actuales de lquido con infusin constante de una
cantidad de lquido suficiente como para conseguir un volumen de orina adecuado a la edad
y tamao del paciente, no con una cantidad arbitraria fija para 24 h. La hidratacin excesiva
puede producir edema pulmonar. Se pueden necesitar suplementos de potasio en la infusin
porque el potasio cambia cuando se modifica el pH arterial y tisular y cuando se recambian
lquidos en los pacientes deshidratados. La administracin de dosis elevadas de
hidrocortisona (no de metilprednisolona) y agonistas |2 durante el tratamiento con lquidos i.
v. facilita la eliminacin urinaria de potasio. La humidificacin del aire inhalado o del O2
reduce la excesiva prdida de lquido de la va respiratoria.
En los episodios largos y graves se puede desarrollar una acidosis respiratoria, con un
descenso alarmante del pH arterial hasta 7 a 7,1. En este momento, la mayor parte de los
pacientes estn intubados y se empieza la ventilacin asistida porque la acidosis
respiratoria refleja principalmente un problema respiratorio mecnico que se debe
aliviar. Se suele emplear la ventilacin ciclada por volumen, dado que consigue una
ventilacin alveolar bastante constante aunque la resistencia de las vas areas sea elevada y
variable. Se prefiere el modo central, aunque muchos pacientes necesitan sedantes, incluso
parlisis neuromuscular, para conseguir un control total sobre el ventilador. Para reducir la
hiperinsuflacin pulmonar en los pacientes con niveles peligrosos de autopresin positiva al
final de la espiracin (PEEP intrnseca) se debe colocar el ventilador a una velocidad de 8 a
14 respiraciones/min con un flujo inspiratorio elevado (>60 a 80 l/min). Como consecuencia,
el tiempo inspiratorio es corto, con un cociente inspiracin:espiracin de 1:3 a 1:4; esta
programacin del sistema permite aumentar al mximo la espiracin en los pacientes con una
grave limitacin al flujo espiratorio.
En cualquier caso, en algunos pacientes con estatus asmtico la resistencia de la va area
llega a ser tan elevada que se producen niveles peligrosamente elevados de presin pico en la
va area (>55 a 60 cm H2O), presin de meseta de la va area (>35 a 40 cm H2O) y auto-
PEEP (>15 a 20 cm H2O). Se puede producir un barotrauma que amenaza la vida
(neumomediastino y neumotrax) e hipotensin. En esta situacin resulta aceptable una
hipoventilacin controlada y permitir cierto grado de hipercapnia. Elegir un volumen
corriente ventilatorio bajo (7 a 10 ml/kg) y una frecuencia respiratoria de 9 a 12 respiraciones/
min con una reduccin global en la ventilacin minuto (combinado con altas velocidades de
flujo inspiratorio) puede corregir una hiperinsuflacin pulmonar grave con una presin
inaceptable de la va area. Si la PaCO2 aumenta hasta >80 a 90 mm Hg y el pH arterial se
reduce hasta <7,20, se inicia una infusin lenta de bicarbonato sdico para conseguirmantener el pH entre 7,2
y 7,25, enfoque tolerado por la mayor parte de los pacientes.
Cuando se alivia la obstruccin area y se normalizan el pH arterial y el PaCO2, en general se
puede retirar a los pacientes del ventilador despus de suspender la administracin de
sedantes y frmacos paralizantes. Algunos pacientes tratados con frmacos paralizantes
desarrollan debilidad muscular durante semanas a meses.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
Enfermedad caracterizada por bronquitis crnica o enfisema y obstruccin al flujo areo, que
suele ser progresiva, se puede acompaar de hiperreactividad de la va area y puede ser
reversible en parte.
La bronquitis crnica se caracteriza por tos productiva durante al menos 3 meses en 2 aos sucesivos, tras
excluir otras causas, como las infecciones por Mycobacterium tuberculosis, el carcinoma pulmonar y la
insuficiencia cardaca crnica.
El enfisema se caracteriza por un aumento de tamao permanente y anmalo de los espacios areos
distales a los bronquiolos terminales con destruccin de la pared y sin fibrosis evidente. La destruccin se
define como un aumento de tamao irregular de los espacios areos, con alteracin completa del aspecto
ordenado de los cinos, que llegan a desaparecer.
El asma se caracteriza por la inflamacin de la va area y se manifiesta por una hiperreactividad
bronquial frente a una serie de estmulos y por una obstruccin de la va area que revierte de forma
espontnea o con el tratamiento; en algunos pacientes esta reversibilidad es incompleta.
En la figura 68-1 se muestran las relaciones entre la EPOC, la bronquitis crnica, el enfisema y el
asma. Los pacientes que tienen caractersticas de bronquitis crnica o enfisema sin obstruccin de la va
area muestran una o ambas enfermedades, pero no EPOC. La mayora de los pacientes con EPOC, que
tienen por definicin una obstruccin al flujo areo, comparten caractersticas de bronquitis crnica y
enfisema. Se considera que los pacientes cuyo asma se caracteriza por una reversibilidad incompleta de la
obsruccin area tienen una forma de EPOC (denominada bronquitis asmtica o EPOC asmtica en
Estados Unidos), porque con frecuencia no se pueden distinguir de los que tienen una bronquitis crnica
con hiperreactividad de la va area. Los pacientes con obstruccin completamente reversible de la va
area sin caractersticas de bronquitis crnica ni enfisema tienen asma, pero no EPOC.
Dadas las claras diferencias entre el asma y la EPOC, el asma diagnosticable no se incluye en la EPOC (v.

Epidemiologa
En Estados Unidos se calcula que unos 16 millones de personas tenan EPOC en 1994, un
60% ms que en 1982. En 1993, la EPOC fue la cuarta causa de muerte, produciendo 95.910,
ms del doble que las 47.335 de 1979. De 1979 a 1993 la mortalidad ajustada por edades por
EPOC aument casi un 50% (del 14 al 20%), mientras que la tasa de mortalidad por todas las
causas se redujo un 11% y las atribuibles a enfermedades cardiovasculares tambin
disminuyeron. Estos datos reflejan que, a diferencia de la mortalidad por enfermedad
cardiovascular, la producida por EPOC es relativamente insensible al abandono del tabaco.
Las tasas de prevalencia, mortalidad e incidencia de la EPOC aumentan con la edad. La
prevalencia y la mortalidad son ms elevadas en varones que en mujeres y en blancos que en
otras razas, mientras que la mortalidad suele ser ms elevada en trabajadores de cuello azul
que de cuello blanco y ms alta cuantos menos aos de educacin formal hayan recibido.
Parece que la EPOC se concentra en familias independientemente de la deficiencia de o1-
antitripsina (inhibidor de la o1 proteasa) (v. ms adelante).


Factores de riesgo
El tabaco y la edad justifican >85% del riesgo de desarrollar una EPOC en Estados Unidos.
Los fumadores muestran una mayor mortalidad por EPOC que los no fumadores, as como
una mayor incidencia y prevalencia de tos productiva y otros sntomas respiratorios; la
obstruccin de la va area demostrada mediante espirometra depende de la dosis de tabaco.
Por razones que se desconocen slo un 15% de los fumadores desarrollan una EPOC
clnicamente significativa.
Los estudios longitudinales muestran que la funcin ventilatoria normal de los no fumadores
determinada con la FEV1 se reduce en 25 a 30 ml/ ao siguiendo un patrn curvilneo (que
empieza hacia los 30 aos), comparado con un descenso ms abrupto en los fumadores de
hasta 60 ml/ao (v. fig. 68-2 ). Sin embargo, los fumadores de edad media que ya tienen
una FEV1 baja muestran un descenso ms rpido, de forma que a mediados de la sptima
dcada de la vida su FEV1 es de 0,8 litros, nivel en el que se empieza a producir la disnea
con actividades de la vida diaria, un nivel que la mayor parte de las personas no alcanzan
hasta los 90 aos.
El tabaquismo pasivo (exposicin en ambientes cerrados al humo del cigarro) puede producir
irritacin ocular y sibilancias en asmticos. La prevalencia de los sntomas respiratorios y de
la enfermedad aumentan y la funcin pulmonar est ligeramente disminuida en los hijos de
fumadores en comparacin con los de no fumadores. Sin embargo, se desconoce si dichas
observaciones influyen en el desarrollo de EPOC, aunque en cualquier caso se debe proteger
a los nios de la exposicin ambiental al humo.
Los grandes niveles de contaminacin ambiental resultan perjudiciales para los pacientes
con broncopata o cardiopata crnica. No se comprende bien la importancia de la
contaminacin ambiental en la gnesis de la EPOC, pero es pequea comparada con el
tabaco. La utilizacin de combustibles slidos para cocinar y el calentamiento sin unaventilacin adecuada
pueden determinar niveles ms importantes de contaminacin
ambiental y generar una EPOC.
Trabajar en un ambiente contaminado por humos de sustancias qumicas transportados por el
aire o polvos inactivos biolgicamente aumenta la prevalencia de obstruccin crnica de la
va area, acelera la disminucin del FEV1 y aumenta la mortalidad por EPOC. La
interaccin entre el tabaquismo y la exposicin a polvo peligroso, como slice o polvo de
algodn, aumenta todava ms la incidencia de EPOC (v. cap. 75 ). Sin embargo, en
todos los estudios resulta ms importante el tabaco que el riesgo ocupacional.
Las vas areas hiperreactivas, el estado atpico (alrgico) o la hiperreactividad
inespecfica de la va area (que se suele determinar mediante la respuesta a la inhalacin de
metacolina) pueden predisponer a los fumadores al desarrollo de una obstruccin de la va
area. Sin embargo, los estudios no han demostrado la relacin entre las manifestaciones de
la EPOC en fumadores sin asma y con niveles estndar de IgE, eosinofilia o reactividad en
las pruebas cutneas a los alergenos. En los fumadores con EPOC, la hiperreactividad de la
va area se correlaciona de forma inversa con FEV1 y predice una mayor velocidad de
disminucin de la FEV1. Sin embargo, no est claro si la hiperreactividad de la va area
produce obstruccin al flujo de aire o se debe a la inflamacin de las vas relacionada con el
tabaco. Esta hiperreactividad inespecfica de las vas areas se produce con ms frecuencia
en mujeres que en varones.
La deficiencia de o1-antitripsina en estado homocigoto se suele asociar con enfisema y en
menos casos con hepatopata (v. tambin Deficiencia de o1-antitripsina, cap. 41 ). La o1-
antitripsina es una glucoprotena presente en los lquidos intracelulares y extracelulares de
todo el organismo, incluidos los pulmones. Inhibe varias proteasas sricas, sobre todo la
elastasa de los neutrfilos. Se codifica por un gen del cromosoma 14. El fenotipo del
inhibidor de la proteasa (PI*) viene determinado por la expresin codominante de los alelos
de ambos padres.
El gen de la o1-antitripsina es muy pleomorfo. Los 75 alelos identificados se clasifican en
normales (niveles sricos normales de una o1-antitripsina de funcin normal), deficientes
(niveles sricos inferiores a los normales de una o1-antitripsina de funcin normal), nulos
(niveles sricos no detectables de o1-antitripsina) y disfuncional (niveles sricos normales de
una o1-antitripsina mal funcionante). Se observan alelos normales en un 90% de lospacientes de origen
europeo con niveles de o1-antitripsina srica normales, cuyo fenotipo es
PI*MM. Los valores normales de esta protena en suero son de 150 a 350 mg/dl (estndar
comercial) o 20 a 48 mmol (estndar verdadero del laboratorio).
Ms de 95% de las personas con deficiencia grave de o1-antitripsina son homocigotos para el
alelo Z (PI*ZZ). La mayora de ellos son de raza blanca y origen noreuropeo. El alelo Z es
poco frecuente en pacientes asiticos y negros. Entre los fenotipos poco frecuentes destacan
el PI*SZ y dos tipos de alelos que no se expresan, el PI*Z nulo y el PI* nulo-nulo (v. tabla
68-7 ).


Anatoma patolgica
Las alteraciones macroscpicas de la bronquitis crnica incluyen la mucosa eritematosa,
edematosa con abundantes secreciones en las vas areas y posiblemente pus. En los
pacientes fumadores de larga evolucin se producen alteraciones histolgicas inespecficas
de EPOC en las vas areas. Las glndulas submucosas aumentan de tamao y sus conductos
se dilatan. Focalmente se observa una sustitucin del epitelio cilndrico seudoestratificado
por metaplasia escamosa, as como infiltrado de la mucosa por neutrfilos y linfocitos,
aunque en escaso nmero. Se puede producir hipertrofia del msculo liso de la va area. Los
bronquiolos terminales y respiratorios muestran grados variables de obstruccin secretoria,
metaplasia de clulas caliciformes, inflamacin con predominio de macrfagos, aumento del
msculo liso y distorsin por fibrosis y prdida de las uniones alveolares.
En la autopsia, los pulmones enfisematosos aparecen sobredistendidos macroscpicamente,
pero no se colapsan al abrir el trax. Pueden observarse bullas evidentes en la superficie
pulmonar. Los espacios areos no estn aumentados de tamao ni destruidos en los pulmones
recin seccionados, que deben ser fijados una vez insuflados para poder demostrar estos
importantes cambios.
Clasificacin del enfisema. El enfisema se clasifica en funcin de la parte del cino
(tejido respiratorio distal a un nico bronquiolo terminal) afectada por la enfermedad leve.
En el enfisema panacinar (EPA) se afecta todo el cino, mientras que el enfisema
centrolobulillar (ECL) empieza en el bronquiolo terminal y se extiende en sentido
perifrico, siendo la forma de enfisema ms frecuente en fumadores, que afecta a las
porciones superiores y posteriores de los pulmones de forma ms intensa que a las bases. En
los fumadores se suele producir un EPA focal adems del ECL y predomina en las bases. Un
25% de los fumadores presentan un ECL puro, otro 25% un EPA puro y el resto formas
mixtas. En el ECL leve aumenta el colgeno; en la forma grave de la enfermedad, tambin se
pierde la elastina. En el EPA la elastina disminuye en todos los casos, sin que se afecte el
colgeno. La distensibilidad de las vas areas suele estar reducida en el ECL leve y
aumentada en el EPA. El enfisema distal acinar (paraseptal o subpleural) se produce en la zona subpleural o
a lo
largo de los septos fibrosos interlobulillares. El resto del pulmn suele estar respetado, de
forma que se conserva una buena funcin pulmonar a pesar de la existencia de varios focos
locales de enfermedad grave. Este tipo de enfisema, que se suele presentar en los pices,
produce neumotrax espontneo en pacientes jvenes y puede causar bullas gigantes.
Las bullas son espacios areos de 1 cm de dimetro como mnimo, que pueden alcanzar un
tamao gigante, ocupando todo un hemitrax. Las bullas pueden corresponder a espacios
areos completamente vacos o ser zonas de enfisema localmente grave con bandas de tejido
conjuntivo que las atraviesan. Las bullas que no forman parte de un enfisema generalizado
no suelen alcanzar un tamao lo suficientemente importante como para comprimir el pulmn
adyacente y alterar gravemente la funcin pulmonar (v. Bullas gigantes, ms adelante).
El aumento de tamao de las vas areas con fibrosis, denominado antes enfisema
paracicatrizal, puede ser una lesin sin consecuencias adyacente a una cicatriz o puede ser
una lesin grave y con importancia clnica, que complica procesos que determinan fibrosis,
como la TBC, la silicosis o la sarcoidosis.
La clasificacin anatmica del enfisema tiene escasa importancia clnica. Sin embargo, la
predileccin por distintas zonas del pulmn y las diferencias en la concentracin del tejido
conjuntivo y las relaciones volumen-presin sugieren diferencias en la etiologa y la
patogenia. El enfisema parece ser una respuesta estereotipada, en sus diversas
manifestaciones, frente a una lesin pulmonar.


Fisiopatologa y patogenia
La bronquiolitis respiratoria leve, la lesin ms precoz descrita en fumadores, no determina
obstruccin al flujo areo hasta que su gravedad no aumenta y se acompaa de bronquiolitis
terminal. El enfisema suele hacerse manifiesto al mismo tiempo que la bronquiolitis terminal
y ambos van aumentando de gravedad de forma lenta al ir progresando la EPOC. El enfisema
es la lesin predominante en la mayor parte de los pacientes con EPOC terminal, y la
bronquiolitis desarrolla los elementos reversibles de la obstruccin area por un mecanismo
mecnico y por la gnesis de mediadores que producen contraccin del msculo bronquial.
El aumento de tamao de las glndulas bronquiales reduce de forma mnima el calibre de las
vas areas y se correlaciona mal con el grado de obstruccin al flujo.
En el enfisema las fibras elsticas del parnquima pulmonar se rompen y desgarran. Segn la
hiptesis de la elastasa-antielastasa, el enfisema se produce cuando las fibras elsticas son
digeridas por la elastasa de los neutrfilos, a la que en condiciones normales se opone la o1-
antitripsina. Es frecuente el desarrollo precoz de enfisema en los pacientes homocigotos con
deficiencia de o1-antitripsina.
La prdida del equilibrio entre la elastasa y la antielastasa puede producir enfisema en
fumadores con unos niveles protectores adecuados de o1-antitripsina. El nmero total de
neutrfilos que se pueden lavar en los pulmones es unas cinco veces mayor en fumadores
que en no fumadores, incluso aunque se conserve su proporcin normal (1 a 3%). In vitro se
puede inactivar de forma oxidativa la o1-antitripsina con los radicales del oxgeno derivados
del humo del tabaco o del sistema mieloperoxidasa de los neutrfilos. Los niveles de los
marcadores biolgicos de la degradacin de la elastina (desmosina urinaria, pptidos de la
elastina en sangre y orina) son ms elevados en las personas fumadoras y alcanzan valores
mximos en los pacientes con EPOC. Los estudios inmunoultraestructurales parecen
demostrar que la elastasa est unida a la elastina en los pulmones de los fumadores. Por tanto, el ECL,
producido por un exceso de colgeno en su forma leve y por la prdida de
elastina en su forma grave, se debe posiblemente a la combinacin de fibrosis, inflamacin y
prdida del equilibrio entre la elastasa y la antielastasa, mientras que el EPA, originado por la
prdida de elastina incluso en su forma ms leve, se puede deber exclusivamente a este
factor.
Las clulas inflamatorias no son una caracterstica llamativa en la bronquitis crnica, pero
dichas clulas estn presentes en la pared bronquial y el moco en las exacerbaciones agudas.
Las serinproteasas, derivadas de los neutrfilos y otras clulas inflamatorias, son poderosos
secretagogos y pueden producir lesiones bronquiales crnicas; las serinproteasas de serina
son inhibidas por el inhibidor de la leucoproteasa secretoria, una protena secretada en las
glndulas bronquiales. Por tanto, la prdida del equilibrio proteasa-antiproteasa desempea
un papel en la bronquitis crnica y en el enfisema.

Sntomas y signos
Los pacientes que han fumado >20 cigarrillos diarios durante >20 aos pueden desarrollar
tos productiva en la quinta dcada o a principios de la sexta. La disnea de esfuerzo no suele
ser lo bastante importante como para consultar con un mdico hasta que los pacientes con
EPOC estn en la sexta dcada o mediados de la sptima. La produccin de esputo es
insidiosa al principio y slo sucede por la maana en fases iniciales. Su volumen diario no
suele superar 60 ml. El esputo suele ser mucoide, pero se hace purulento durante las
exacerbaciones.
El enfisema grave se desarrolla de forma prematura en los pacientes con deficiencia de o1-
antitripsina homocigotos (PI**ZZ); en la mitad de estos pacientes se desarrolla una
bronquitis crnica. El tabaco acelera el principio de la enfermedad, de forma que la disnea
suele empezar hacia los 40 aos en fumadores y los 53 en no fumadores.
De vez en cuando se pueden producir enfermedades torcicas agudas, que se caracterizan por
aumento de la tos, esputo purulento, sibilancias, disnea y en ocasiones fiebre (los
antecedentes de sibilancias y disnea pueden hacer que se diagnostique de forma errnea un
asma). Cuando progresa la EPOC, los intervalos entre las exacerbaciones agudas se reducen.
En fases avanzadas de la enfermedad, una exacerbacin puede determinar hipoxemia grave
con cianosis, que se acenta si existe eritrocitosis. La cefalea diurna puede indicar
hipercapnia. En las fases terminales de la enfermedad es frecuente la hipercapnia con una
hipoxemia grave, a veces con eritrocitosis. En algunos pacientes existe prdida de peso.
Si se produce hemoptisis, es necesario descartar un carcinoma broncognico, que sucede con
ms frecuencia en fumadores con EPOC, mediante radiografas de trax, broncoscopia y
otras tcnicas. Sin embargo, la hemoptisis en la bronquitis crnica se suele asociar con
erosiones de la mucosa, la causa ms frecuente de hemoptisis en Estados Unidos. En fases precoces de la
EPOC, la exploracin fsica torcica puede no aportar nada
destacable, salvo la auscultacin de sibilancias espiratorias. Cuando progresa la obstruccin
de la va area, se hace evidente la hiperinsuflacin pulmonar. El dimetro antero-posterior
del trax aumenta porque los pulmones estn prximos a la inspiracin mxima y porque el
enfisema aumenta la capacidad pulmonar total. El diafragma desciende y su movimiento est
limitado. Disminuyen los sonidos respiratorios y se alejan los latidos cardacos. No se suelen
detectar los signos de hipertensin pulmonar e hipertrofia ventricular derecha porque el
pulmn enfisematoso se interpone entre la pared torcica anterior y el corazn. Con
frecuencia se escuchan algunos estertores hmedos en las bases pulmonares. Un hgado
aumentado de tamao y doloroso suele indicar insuficiencia cardaca. Se puede producir
distensin de las venas del cuello, sobre todo durante la espiracin, en ausencia de
insuficiencia cardaca debido al incremento en la presin intratorcica. La hipercapnia grave
puede acompaarse de asterixis.
El paciente con EPOC en fase terminal suele tener un terrible aspecto, de pie, inclinado hacia
adelante con los brazos extendidos y el peso apoyado en las palmas. Los msculos
respiratorios accesorios del cuello y el hombro estn a pleno funcionamiento. La espiracin
suelen realizarla con labios fruncidos y el trax aparece hiperinsuflado, con hundimiento
paradjico de los espacios intercostales inferiores. Se puede producir cianosis.

Complicaciones
Es normal que se produzca un ligero descenso en la ventilacin alveolar durante el sueo,
que se manifiesta por un aumento de 5 a 6 mm Hg en la PaCO2 y una disminucin
ligeramente superior en la PaO2. Estos cambios son ms intensos en los pacientes con EPOC
que en las personas sanas. En muchos pacientes con EPOC, la PaO2 en fase de vigilia est en
el hombro de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, de forma que la desaturacin de
O2 durante el sueo es mucho mayor que en las personas sanas. La disminucin de los
niveles de PaO2 es mxima en la fase de movimientos oculares rpidos (REM), sobre todo al
avanzar la noche, quiz por la retencin de secreciones y el empeoramiento de la relacin
ventilacin/perfusin. Los pacientes con EPOC pueden tener hipopnea, pero los episodios de
apnea no son ms frecuentes que en las personas sanas. Se altera la calidad del sueo. La
hipoxemia nocturna grave se asocia con eritrocitosis, hipertensin pulmonar y un incremento
en la ectopia ventricular, con alteraciones ECG (prolongacin del intervalo QT, depresin
ST-T y bloqueo de rama).
Se define la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC como una exacerbacin
acompaada por una PaO2 <50 mm Hg o una PaCO2 >50 mm Hg. Las infecciones
respiratorias bajas agudas, los frmacos que deprimen la respiracin, la ciruga abdominal o
torcica o complicaciones como el neumotrax se consideran factores desencadenantes. La
PaCO2 no suele elevarse hasta valores superiores de 80 mm Hg salvo que el paciente haya
recibido oxigenoterapia. El estado clnico del paciente es muy variable. Su estado mental va
desde alerta, ansioso, agitado e inquieto a somnoliento, estuporoso o comatoso. Suele
producirse cianosis, salvo que el paciente reciba oxigenoterapia. Es tpica la diaforesis y una
circulacin hiperdinmica. La respiracin es trabajosa y se emplean los msculos
respiratorios accesorios.
El cor pulmonale crnico es la hipertrofia del ventrculo derecho por hipertensin pulmonar
(v. cap. 203 ) y se puede asociar con insuficiencia ventricular derecha y edema en lospacientes hipoxmicos e
hipercpnicos. Aunque la prdida del lecho capilar por el enfisema
puede contribuir a la hipertensin pulmonar en los pacientes con EPOC, la causa principal es
la vasoconstriccin hipxica.
El neumotrax suele precipitar en la EPOC una disnea grave con insuficiencia respiratoria
aguda, salvo en los casos de neumotrax ms benigno espontneo de los pacientes jvenes
con bullas localizadas. Se debe sospechar un neumotrax en cualquier paciente cuyo estado
pulmonar empeore de forma sbita (v. cap. 80 ).

Hallazgos de laboratorio
En los estadios precoces de la EPOC, la gasometra demuestra una hipoxemia leve o
moderada sin hipercapnia. Cuando progresa la enfermedad, la hipoxemia se agrava y aparece
hipercapnia. La frecuencia de la hipercapnia aumenta cuando el FEV1 desciende por debajo
de 1 litro. Las alteraciones gasomtricas empeoran en las exacerbaciones agudas y tambin
durante el ejercicio y el sueo. Aumenta la capacidad residual funcional y el volumen
residual y disminuye la capacidad vital.
En las personas sanas la respuesta eritropoytica es proporcional a la PaO2, pero en los
pacientes con EPOC esta respuesta es variable. Por ejemplo, a nivel del mar es infrecuente
que los pacientes con EPOC y niveles de PaO2 >55 mm Hg desarrollen una eritrocitosis que
produzca problemas clnicos, aunque sta se observa con ms frecuencia cuando la PaO2 es
<55 mm Hg.
El esputo de los pacientes con bronquitis crnica estable es mucoide. En las exacerbaciones
agudas este esputo suele hacerse purulento, por entrada de neutrfilos. La tincin de Gram
suele mostrar una mezcla de grmenes, con frecuencia diplococos grampositivos
(caractersticos de Streptococcus pneumoniae) y bacilos delgados pleomorfos
gramnegativos (caractersticos de Haemophilus influenzae). stos son los patgenos que
con ms frecuencia se cultivan en el esputo. Tambin es posible identificar otra flora
comensal orofarngea, como Moraxella (Branhamella) catarrhalis, que puede producir
exacerbaciones en ocasiones. En los pacientes hospitalizados, las tinciones de Gram y los
cultivos pueden demostrar bacilos gramnegativos o, en menos ocasiones, estafilococos. Manual MERCK,

Diagnstico
La historia y la exploracin fsica sugieren una posible EPOC. La radiologa de trax y las
pruebas de funcin pulmonar permiten establecer el diagnstico.
En los pacientes con EPOC de inicio prematuro y los no fumadores con EPOC se debe
valorar la deficiencia de o1-antitripsina, que se diagnostica midiendo los niveles sricos de
o1-antitripsina, y realizando posteriormente el fenotipo para confirmar (PI*). El predominio
del enfisema basal en la radiografa de trax debe sugerir un defecto gentico, igual que el
asma no remitente en una persona <50 aos o la cirrosis en una persona sin factores de riesgo
aparentes.
Resulta difcil diagnosticar la hipertensin pulmonar y el cor pulmonale en los pacientes con
EPOC si no se cateteriza el lado derecho del corazn. En el ECG, la presencia de una onda R
o R' tan grande o mayor que la S en la derivacin V1 y la presencia de una onda R menor que
la S en la derivacin V6 y una desviacin del eje cardaco >110 sin bloqueo de rama derecha
apoyan el diagnstico de cor pulmonale. La ecocardiografa en dos dimensiones, sobre todo
con un transductor esofgico y las tcnicas de Doppler de pulsacin que valoran la presin
arterial pulmonar media, permite valorar la hipertensin pulmonar y la funcin del ventrculo
derecho. El tamao y la funcin del ventrculo izquierdo suelen ser normales en los pacientes
con EPOC sin alteraciones cardacas acompaantes. La fraccin de eyeccin del ventrculo
derecho suele ser anmala, sobre todo durante el ejercicio.
Una radiografa de trax ayuda a descartar otros diagnsticos, como la TBC y el cncer de
pulmn, que pueden producir los mismos sntomas y aporta la evidencia diagnstica ms
clara de enfisema. Radiolgicamente, ste se diagnostica cuando es grave y slo en la mitad
de los casos si es moderado, pero no cuando es leve. En la enfermedad grave, la
sobredistensin mantenida e intensa de los pulmones est indicada por la presencia en tomas
frontales de un diafragma plano y bajo y en la lateral por el ensanchamiento del espacio
areo retrosternal y el aumento del ngulo formado entre el esternn y el diafragma de agudoa >90. La
sombra cardaca tiende a ser alargada y estrecha. Una atenuacin excesivamente
rpida de las sombras vasculares se considera signo de enfisema, pero puede resultar difcil
reconocerlo salvo que se produzca en pulmones claramente radiolcidos. En los pacientes
PI*ZZ predomina el EPA, que suele comenzar en las bases pulmonares.
Las bullas, que se reconocen como reas radiotransparentes >1 cm y rodeadas de sombras
filiformes arqueadas, son una prueba de enfisema. Sin embargo, slo reflejan una
enfermedad localmente grave y no indican de forma necesaria un enfisema diseminado. La
TC, sobre todo la de alta resolucin (secciones de 1 a 2 mm de espesor), muestra con
claridad las reas hipovasculares y las bullas del enfisema, aunque dichos detalles no son
necesarios para el tratamiento.
La hipertrofia ventricular derecha como complicacin de una EPOC (cor pulmonale) no
aumenta de forma notable el dimetro transverso del trax en la placa; sin embargo, es
necesario comparar la imagen con radiografas previas, ya que puede ocurrir que el dimetro
transverso de la sombra cardaca sea algo mayor que antes, aunque siga teniendo un valor
dentro de los lmites normales. La sombra cardaca puede empujar el espacio retrosternal
porque aumenta de tamao en sentido anterior. Las sombras vasculares hiliares son
prominentes.
Las pruebas de funcin pulmonar (v. cap. 64 ) resultan tiles para diagnosticar EPOC,
determinar su gravedad y seguir su evolucin. La espirometra espiratoria forzada determina
la obstruccin de la va area. La obstruccin al flujo de aire se considera un indicador
importante de insuficiencia respiratoria sintomtica y del riesgo de que existan alteraciones
gasomtricas. El FEV1 y el cociente FEV1/FVC disminuyen de forma progresiva al
agravarse la EPOC. El FEV1 es menos variable que otras medidas pulmonares dinmicas y
se puede predecir con ms exactitud a partir de la edad, el sexo y la estatura. Se puede
obtener informacin comparable a partir de la curva flujo-volumen espiratoria. Estas pruebas
no permiten distinguir entre la bronquitis crnica y el enfisema. La gasometra arterial
detecta la hipoxemia y la hipercapnia y permite determinar su gravedad.
Como en el enfisema se destruye el lecho capilar alveolar, la prueba de capacidad de difusin
de monxido de carbono en una sola respiracin (DLCO) disminuye en proporcin con la
gravedad del enfisema. Sin embargo, esta prueba no es especfica y no permite detectar las
formas leves de la enfermedad. Se puede usar la DLCO para predecir la desaturacin durante
el ejercicio en los pacientes con EPOC. Slo se produce desaturacin cuando la DLCO es
<55% del valor terico. Determinar la capacidad de difusin, los volmenes pulmonares o
las respuestas fisiolgicas al ejercicio suele aadir poca informacin, salvo que existan dudasdiagnsticas o se
est valorando riesgo quirrgico Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Pronstico y evolucin
La gravedad de la obstruccin area afecta la supervivencia de los pacientes con EPOC. La
mortalidad en los pacientes con un FEV1 >50% del valor terico es comparable a la
poblacin general. A los 10 aos, la mortalidad est ligeramente aumentada en los pacientes
con un FEV1 entre el 35 y el 50% del valor torico. En los pacientes con un FEV1 <0,75
litros (un 20% de los valores tericos), la mortalidad aproximada es 30% al ao y 95% a los
10 aos. La hipercapnia se considera un factor pronstico adverso. Datos recientes sugieren
que la reversibilidad marcada de la obstruccin de la va area es un factor pronstico
favorable.
La muerte de los pacientes con EPOC se suele deber a complicaciones mdicas, sobre todo
insuficiencia respiratoria aguda, neumona grave, neumotrax, arritmias cardacas o
embolismo pulmonar. Algunos pacientes con obstruccin grave de la va area sobreviven
muchos aos por encima de la media, unos 15 aos.
La historia natural de los pacientes con EPOC por deficiencia de o1-antitripsina se
desconoce. El enfisema es frecuente en los pacientes PI*ZZ. La expectativa de vida es menor
en los pacientes PI*ZZ fumadores que no fumadores, cuya expectativa de vida es menor que
en los PI*MM, sean fumadores o no. La gravedad de la neumopata vara mucho; en algunos
pacientes PI*ZZ fumadores se conserva la funcin pulmonar, mientras que sta puede estar
muy alterada en pacientes PI*ZZ no fumadores. Las personas PI*ZZ no indexadas
(identificadas en los estudios de poblacin) muestran una mejor funcin pulmonar, fumen o
no, que las personas indexadas (las identificadas por tener una enfermedad pulmonar) y
pueden alcanzar los 70 u 80 aos. La obstruccin al flujo areo se produce con ms
frecuencia en los varones que en las mujeres y en las personas con asma, antecedentes
familiares de neumopata o infecciones respiratorias de repeticin. La causa ms frecuente de
muerte en los pacientes con deficiencia de o1-antitripsina es el enfisema, seguido de la
cirrosis, con frecuencia asociada con hepatocarcinoma. Manual MERCK, 10ed., edicin del

Tratamiento
El tratamiento ambulatorio de los pacientes con EPOC incluye medidas especficas,
sintomticas y tratamiento secundario. Este tratamiento depende de la gravedad, que se
determina segn la American Thoracic Society en funcin del FEV1, que se correlaciona
bien con la morbilidad y la mortalidad en los pacientes con EPOC (v. tabla 68-8 ).
Tratamiento especfico. Se orienta a la etiologa de la EPOC. Por ejemplo, se deben
valorar los irritantes en el trabajo u otras zonas y se aconseja al paciente cmo evitarlos. Es
preciso administrar la vacuna de la gripe una vez al ao, ya que el riesgo de complicaciones
graves por esta enfermedad es ms elevado en este grupo de pacientes. La vacuna para el
neumococo se debe administrar una vez y se puede repetir a los 6 aos.
El abandono del tabaco resulta de importancia extrema, sobre todo si la obstruccin area
es leve o moderada. Los abordajes multidisciplinarios resultan los ms eficaces: el
establecimiento de una fecha para el abandono, las tcnicas de modificacin de la conducta,
las sesiones de grupo y la administracin de nicotina transdrmica, oral en chicle o en aerosol
inhalado. Un 25 a 40% de los pacientes que participan en programas para dejar el tabaco no
fuman 1 ao despus y hasta el 22% sigue sin hacerlo a los 5 aos. Pueden ser necesarios
varios intentos para conseguir dejar el tabaco. Cuando los fumadores dejan de fumar, el FEV1 aumenta
ligeramente durante unos aos, para
mostrar despus un comportamiento similar al de los no fumadores. Tras dejar de fumar, se
reducen la tos y la expectoracin en unos meses y el esputo se hace ms lquido. No se
recupera la funcin pulmonar perdida, pero el abandono del tabaco retrasa el inicio de la
disnea de esfuerzo y reduce el riesgo de morir por EPOC.
Tratamiento sintomtico. Determinados frmacos actan sobre diversos elementos
reversibles de la obstruccin al flujo areo, como la inflamacin bronquial, las secreciones
luminales o el espasmo del msculo liso.
Frmacos broncodilatadores. Aunque la mayor parte de la obstruccin de la va
area en la EPOC es fija e irreversible, se produce con frecuencia una mejora parcial tras la
administracin de un agonista |2 en inhalador de dosis medida. La ausencia de respuesta a
una exposicin nica de broncodilatador en el laboratorio no justifica suspender el
tratamiento broncodilatador. Los pacientes con la mejor respuesta broncodilatadora muestran
el menor descenso anual en el FEV1 y la mejor supervivencia a los 5 aos. No existen
evidencias de que un tratamiento broncodilatador regular retrase el lento deterioro de la
funcin pulmonar.
Los |2-agonistas, como metaproterenol, albuterol, terbutalina y pirbuterol, producen menos
aceleracin cardaca para el mismo grado de broncodilatacin que los |2-agonistas menos
selectivos. La inhalacin se acompaa con un inicio de accin ms rpido que la
administracin oral y una mayor broncodilatacin con menos efectos adversos, como temblor
del msculo esqueltico. La forma de administracin preferida es el inhalador de dosis
medida. Se debe ensear a los pacientes a inhalar el aerosol con lentitud, empezando al final
de la posicin de reposo al final de la espiracin, con un breve perodo de respiracin
sostenida al final de la inhalacin completa. Los pacientes con mala coordinacin deben
inhalar el aerosol despus de que ste llegue a una cmara pequea (espaciador).
El modo de accin de los frmacos anticolinrgicos no se conoce bien, pero pueden actuar
inhibiendo el tono broncomotor normal mediado por mecanismos colinrgicos. Los
compuestos de tipo amonio cuaternario, el bromuro de ipatropio, se absorben mal, no alteran
el aclaramiento mucociliar y producen menos efectos secundarios. En estudios comparativos,
el ipatropio ha conseguido un efecto broncodilatador estadsticamente superior en la EPOC
que los |2-agonistas, posiblemente por las dosis elegidas para los estudios. Se debeadministrar segn un
esquema fijo, de 2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h. Dado el inicio
retrasado del efecto del ipatropio, se debe administrar primero un |2-agonista salvo que
existan efectos adversos.
La teofilina reduce el espasmo del msculo liso, aumenta el aclaramiento mucociliar, mejora
la funcin ventricular derecha y reduce la resistencia vascular pulmonar y la presin arterial.
No se conoce bien su modo de accin y se entiende mal, pero parece distinto al de los |2-
agonistas y los anticolinrgicos. Su importancia para mejorar la funcin diafragmtica y
reducir la disnea durante el ejercicio es controvertida.
La toxicidad de la teofilina guarda una ligera relacin con sus niveles en sangre. Se produce
somnolencia y molestias digestivas con niveles <20 mg/l (<111 mol/l), pero tienden a
desaparecer con el tiempo. Se producen efectos ms graves, como arritmias
supraventriculares y ventriculares y convulsiones, con niveles >20 mg/l. Sin embargo,
algunos pacientes presentan escasos efectos adversos con niveles >30 mg/l (>166 mol/l),
mientras que otros, sobre todo pacientes mayores de 60 aos, desarrollan efectos ms graves
con niveles slo ligeramente superiores a 20 mg/l. No hace falta que se produzcan efectos
adversos leves antes de aparecer los graves.
La excrecin heptica de la teofilina vara mucho, en funcin de los factores genticos, la
edad, el tabaquismo, la dieta, la disfuncin heptica, la hipoxemia grave y algunos frmacos.
Se debe determinar el nivel de teofilina en sangre tras alcanzar la fase estacionaria,
generalmente a los 2 a 4 d, para asegurarse de que el nivel se encuentra en el rango
teraputico (10 a 12 mg/l o 56 a 67 mol/l). No se suelen necesitar determinaciones repetidas
de los niveles sanguneos en los pacientes ambulatorios estables, pero s son necesarios
cuando el estado clnico del paciente o el rgimen de tratamiento cambia de forma
significativa. Los compuestos de teofilina oral de absorcin lenta, que se administran en
menos dosis, facilitan el cumplimiento. La toxicidad se puede reducir combinando una dosis
baja de teofilina con un |2-agonista inhalado; la broncodilatacin de ambos es aditiva, no
sinergista.
Los esteroides no benefician a la mayor parte de los pacientes con EPOC estable. Sin
embargo, hasta en el 15 al 20% de los pacientes se produce una mejora notable de la funcin
ventilatoria tras su administracin. Los pacientes que responden suelen ser aquellos cuyo
FEV1 mejora >25% tras la inhalacin de un aerosol de |2-agonistas. Se debe empezar un
ciclo de tratamiento con esteroides orales (prednisona, 0,5 mg/kg o equivalente durante 2 a 4
sem) slo cuando los pacientes hayan recibido el tratamiento ptimo. Slo se deben mantener
los esteroides si se puede demostrar una mejora objetiva mediante pruebas de funcin
pulmonar. Entonces es preciso reducir la dosis a la mnima que mantiene la mejora. En estemomento se est
estudiando la administracin de esteroides en aerosol en pacientes con
EPOC, aunque su uso no ha sido establecido. Muchos mdicos prescriben esteroides en
aerosol a los pacientes con EPOC para reducir la utilizacin de esteroides orales. En las
exacerbaciones agudas de la EPOC puede resultar til administrar esteroides orales en ciclos
cortos (5 a 7 d), con reduccin rpida de la dosis.
Antibiticos. En muchas exacerbaciones de la EPOC no est claro si la inflamacin
bronquial que se pone de manifiesto en la aparicin de un esputo purulento se debe a una
infeccin u otro factor (como la exposicin a un aire muy contaminado durante varios das).
Adems, se suele ignorar si la infeccin es bacteriana o vrica, aunque se considera que hasta
el 25% de las exacerbaciones son de origen vrico. En cualquier caso, la mayora de los
mdicos administran antibiticos en estas exacerbaciones. En estudios controlados se ha
demostrado que las exacerbaciones tratadas con antibiticos duran menos y existe menos
riesgo de consecuencias graves por las mismas que en las tratadas con placebo. No est
indicado realizar cultivos de rutina ni tincin de Gram antes de iniciar el tratamiento, sobre
todo cuando el paciente tiene ms tos, esputo, disnea o fiebre. Se debe ensear al paciente a
reconocer el cambio del esputo de mucoide a purulento y a iniciar el ciclo de 10 a 14 d de
antibioterapia l solo. Slo se debe plantear la profilaxis antibitica a largo plazo en los
pacientes con frecuentes exacerbaciones mientras toman regmenes intermitentes de
antibiticos.
Se prefiere la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), 160/800 mg 2/d para el tratamiento
de la EPOC, por su mayor eficacia y bajo coste, aunque tambin se pueden emplear 250 a
500 mg de ampicilina 4/d, 250 mg de tetraciclina 4/d y 100 a 200 mg/d de doxiciclina. La
elevada prevalencia de S. pneumoniae resistente a la tetraciclina y la prevalencia baja,
aunque con tendencia a aumentar, de H. influenzae resistente a ampicilina (relacionada o no
con produccin de |-lactamasas) constituyen un motivo adicional para emplear TMP-SMX.
La amoxicilina-clavulnico, 250 a 500 mg 3/d; el ofloxacino, 400 mg 2/d, y la cefuroxima
axetilo, 250 a 500 mg 2/d, tambin resultan eficaces frente a las cepas productoras de |-
lactamasas de H. influenzae y M. catarrhalis, aunque estos frmacos son mucho ms caros
que TMP-SMX y se deben reservar para los pacientes ms graves.
Fluidificacin y eliminacin de las secreciones. Las secreciones viscosas de las
vas perifricas contribuyen en gran medida a la obstruccin de las vas areas en la EPOC.
No existen frmacos que consigan fluidificar de forma eficaz las secreciones, ni orales ni
inhalados. La deshidratacin hace que las secreciones sean ms espesas, por lo que los
pacientes deben tener una buena hidratacin. Es preciso pedir a los pacientes que beban
suficiente lquido como para mantener la orina clara, salvo la primera orina de la maana.
Las inhalaciones de vapor producido por el agua caliente en el bao pueden ayudar a algunos
pacientes a expectorar las secreciones. La tos controlada, que consiste en toser dos o tres
veces seguidas tras una inhalacin profunda, ayuda a eliminar el esputo. La percusintorcica con las manos o
con un percursor mecnico puede ayudar tambin a eliminar el
esputo en los casos difciles, aunque no se ha demostrado su eficacia en la EPOC.
Tratamiento secundario. El objetivo de este tratamiento es mejorar la funcin de la
persona en conjunto y tiene escasos efectos sobre la patologa pulmonar de base. Se debe
animar al paciente a aceptar la responsabilidad de cumplir el tratamiento.
Oxigenoterapia. La oxigenoterapia a largo plazo prolonga la vida de los pacientes con
EPOC hipoxmicos. El rgimen de 24 h es mejor que el de 12 h nocturno. Este tratamiento
reduce el hematcrito a valores normales, mejora moderadamente los factores
neuropsicolgicos y reduce las alteraciones pulmonares hemodinmicas. La toxicidad
pulmonar del O2 no constituye un problema y los incrementos en la PaCO2 son mnimos en
los pacientes con hipercapnia.
Cuando se da el alta hospitalaria al paciente, se debe indicar la oxigenoterapia en todos
aquellos que renen ciertos requisitos (v. tabla 68-9 ), como los que presentan una
desaturacin durante un ejercicio poco intenso con una PaCO2 s55 mm Hg (SaO2 s88%).
Despus de 30 d, se debe valorar de nuevo la PaO2 ambiental para determinar si todava
cumplen estos criterios.
Se debe considerar la realizacin de un estudio de sueo en los pacientes con EPOC
evolucionada que no cumplen los criterios para oxigenoterapia a largo plazo, pero cuya
valoracin clnica sugiera efectos adversos de la hipoxemia. Se puede prescribir O2 nocturno
si el estudio del sueo muestra una desaturacin episdica por debajo de 88% durante 5 min,
ya que considerar que dichos episodios no conllevan riesgos es imprudente.
Se administra O2 por cnula nasal con una velocidad de flujo suficiente como para que PaO2
sea >60 mm Hg (SaO2 >90%), generalmente a s3 l/min con el paciente en reposo. El O2 se
administra a travs de aparatos para concentracin de O2 elctricos, por sistemas de O2
lquido o en cilindros de gas comprimido. Los concentradores, que limitan la movilidad del
paciente pero son los ms baratos, son los preferidos para pacientes que pasan la mayor parte
del tiempo en su casa. Dichos pacientes necesitan pequeos tanques de O2 de reserva por si
se produce un corte en la electricidad y para su uso porttil mientras caminan. Se prefiere el sistema de aire
lquido para los pacientes que pasan gran parte del tiempo fuera
de casa. Resulta ms fcil transportar sistemas de O2 lquido porttiles, que tienen ms
capacidad que los cilindros de gas comprimido porttiles. Los cilindros de gas comprimido
de gran tamao son la forma ms cara de suministrar O2 y slo se deben usar cuando no
exista otro sistema. A todos los pacientes se les deben ensear los riesgos de fumar mientras
se usa O2.
Diversos dispositivos permiten conservar la cantidad de O2 empleada por el paciente,
mediante un sistema de depsito o permitiendo el flujo de O2 exclusivamente durante la
inspiracin. Estos dispositivos corrigen la hipoxemia de forma tan eficaz como los sistemas
de flujo continuo.
En los viajes areos algunos pacientes con EPOC necesitan suplementos de O2. Como la
presin en la cabina de los aviones comerciales equivale a la existente a 1.500 a 3.000 metros
de altura, los pacientes con EPOC que vuelan sufren el estrs adicional de una reduccin en
la presin parcial de O2 inspirada. La concentracin fraccional de O2 inspirada (FiO2) es del
17,1% a 1.500 m y del 13,9% a 3.000 m. Una baja FiO2 puede empeorar de forma notable la
hipoxemia, ya que los pacientes con EPOC tienen limitada la capacidad de aumentar su
ventilacin en reposo. Los pacientes con EPOC eucpnicos que tienen una PaO2 >68 mm Hg
a nivel del mar suelen tener una PaO2 en vuelo >50 mm Hg y no suelen necesitar ms
oxgeno. Todos los pacientes con EPOC e hipercapnia, anemia significativa (hematcrito
<30) o enfermedad cardaca o cerebrovascular asociadas deben emplear O2 suplementario
durante los vuelos largos y deben advertir a la compaa de su circunstancia al reservar el
vuelo. No se permite a los pacientes emplear su propio O2, ya que las lneas areas tienen un
sistema de O2 generado por medios qumicos. Los pacientes deben llevar su propia cnula
nasal, porque las lneas areas slo suelen disponer de mascarillas.
Actividad fsica. Los pacientes sedentarios, porque desarrollan disnea con el ejercicio
o porque han estado hospitalizados mucho tiempo por insuficiencia respiratoria, desarrollan
una grave prdida de desarrollo del msculo esqueltico. Como consecuencia de la misma, se
produce un incremento en las necesidades ventilatorias y cardiovasculares durante el
ejercicio. Se pueden reducir estos efectos con un programa de ejercicio gradual. Los
pacientes con muy mala forma fsica y EPOC terminal suelen necesitar O2 suplementario. El
entrenamiento de los msculos respiratorios parece aportar pocas ventajas en comparacin
con el ejercicio global. Como el ejercicio de brazos sin ayuda produce disnea y fatiga conuna captacin de O2
mucho menor que los ejercicios de piernas, parece que los primeros
alivian la disnea.
Los pacientes con EPOC deben aprender sistemas de conservacin de la energa durante las
actividades de la vida diaria. Se deben comentar las dificultades en la funcin sexual y
aconsejar al paciente cmo emplear posturas que conserven la energa para el coito o a
buscar alternativas no coitales para la gratificacin sexual.
Nutricin. Muchos pacientes con EPOC evolucionada desarrollan una prdida de peso
progresiva, aunque lenta, y algunos presentan una franca caquexia. En otros casos la prdida
de peso es gradual, aparentemente precipitada por una enfermedad aguda superpuesta o una
hospitalizacin. Estos pacientes no muestran evidencias de malnutricin proteica, conservan
la masa corporal magra y tienen una albmina srica normal. Sin embargo, se reduce la
potencia de los msculos respiratorios por la excesiva prdida de peso. La causa de esta
excesiva prdida de peso es el incremento del 15 al 25% en el gasto de energa en reposo,
quiz por el mayor trabajo respiratorio. Un aumento ms importante en el metabolismo y
produccin de calor despus de las comidas (termognesis inducida por la dieta), un mayor
coste energtico de las actividades diarias y una menor ingesta calrica en relacin con las
necesidades tambin pueden influir.
La mejora de la nutricin determina la recuperacin de la fuerza de los msculos
respiratorios y del resto del organismo y de su resistencia. Dicha mejora slo se produce
cuando aumenta el peso, algo que slo se ha conseguido en el medio hospitalario, siendo
escaso el xito en los pacientes que viven en casa.
Trasplante de pulmn. La mayor parte de los pacientes con EPOC sometidos a
trasplante de pulmn tienen deficiencia de o1-antitripsina. Desde 1989 el trasplante de un
solo pulmn ha sido sustituido por el trasplante doble en estos pacientes. El primero tiene
una menor morbilidad quirrgica precoz y tarda, una menor mortalidad y menores FVC,
FEV1 y PaO2 cuando se respira aire ambiental. La ciruga de derivacin cardaca no suele ser
necesaria y se necesita una inmunosupresin para toda la vida.
Ciruga para la reduccin del volumen pulmonar. La reduccin del volumen
pulmonar en el enfisema mediante reseccin bilateral de las zonas relativamente mal
funcionantes es experimental. Los estudios preliminares en pacientes muy bien seleccionados
indican que la mortalidad quirrgica es del 5%. En la mayor parte de los pacientes elprocedimiento consigue
mejoras poco importantes en el FEV1 con disminucin de la
capacidad pulmonar total y una mejora espectacular en la tolerancia del ejercicio, la disnea y
la calidad de vida. Muchos pacientes no necesitan ms tratamiento a largo plazo con O2. Esta
mejora, aunque menos intensa que con el trasplante pulmonar, puede durar hasta 1 ao. Se
considera que el mecanismo de la mejora es el aumento de la retraccin elstica pulmonar,
la mejor funcin diafragmtica y la mejor relacin ventilacin/perfusin.
Programas de rehabilitacin pulmonar. Estos programas se han diseado para
mejorar la funcin de la persona en conjunto cuando se ha hecho todo lo posible por mejorar
la funcin pulmonar. Incluyen muchos elementos del tratamiento secundario. Se ensea al
paciente y a su familia la naturaleza de la enfermedad y el cuidado del paciente y a ste a
aceptar la mxima responsabilidad posible en su propio cuidado. Un programa de
rehabilitacin bien integrado permite al paciente con EPOC grave adaptarse a sus
limitaciones fisiolgicas, al tiempo que le permite tener expectativas fundadas de mejora.
Los beneficios de la rehabilitacin incluyen una mayor independencia, una mejor calidad de
vida y capacidad de ejercicio y una menor estancia hospitalaria. La funcin pulmonar no
mejora.
El tratamiento de la EPOC terminal debe incluir un programa de rehabilitacin
individualizado. Muchos hospitales y organizaciones sanitarias ofrecen programas de
rehabilitacin formales multidisciplinarios con un enfoque intensivo. Estos programas
resultan especialmente tiles para los pacientes que siguen necesitando un ventilador despus
de una insuficiencia respiratoria aguda, ya que muchos de ellos consiguen desconectarse del
ventilador durante unas horas al da y pueden participar en su propio cuidado; algunos
pueden ser incluso enviados a casa con su ventilador.
Tratamiento de la deficiencia de o1-antitripsina. Cuando es grave, esta deficiencia puede
tratarse con o1-antitripsina purificada humana (60 mg/kg i.v. una vez a la semana), que
consigue mantener los niveles de o1-antitripsina srica por encima de un nivel protector de
80 mg/dl (35% de lo normal). Se seleccion este nivel porque los pacientes PI*SZ, cuyos
niveles de o1-antitripsina srica superan 80 mg/dl, no desarrollan enfisema. Como el
enfisema determina una alteracin estructural permanente, este tratamiento no consigue
mejorar la funcin ni la estructura pulmonar, sino que en teora debe impedir que progrese el
enfisema. El coste de este tratamiento para un paciente de 70 kg durante 1 ao es de unos
25.000 dlares. Se debe reservar el tratamiento con o1-antitripsina para los pacientes con
enfermedad pulmonar y niveles de o1-antitripsina sricos <80 mg/dl; no est indicado en los
pacientes con enfisema por tabaquismo y en los fenotipos normales o heterocigotos. Los
pacientes PI*ZZ con funcin pulmonar normal deben ser controlados pero no tratados; hayque sospechar la
deficiencia de o1-antitripsina cuando la funcin pulmonar est alterada,
sobre todo si estudios seriados confirman su deterioro. En los pacientes <50 aos con graves
alteraciones de la funcin pulmonar se debe valorar el trasplante pulmonar. No se ha
establecido la importancia de la ciruga para reduccin de volumen pulmonar en el
tratamiento del enfisema por deficiencia de o1-antitripsina. Se est estudiando el tratamiento
gentico para los pacientes con este proceso.
Tratamiento de las complicaciones. En los pacientes con cor pulmonale se debe
tratar la enfermedad pulmonar subyacente. Es necesario corregir la hipoxemia con
oxigenoterapia a largo plazo. Los diurticos permiten controlar el edema. Los digitlicos
deben reservarse para el tratamiento de la taquiarritmia supraventricular.
En la insuficiencia respiratoria aguda de los pacientes con EPOC, el primer objetivo es
mejorar la hipoxemia y evitar la hipoxia tisular, meta que se puede conseguir de forma rpida
administrando bajas concentraciones de O2 suficientes para elevar la PaO2 hasta 60 mm Hg
(SaO2 90%), lo que evita la hipoxia tisular, pero no suprime por completo las excursiones
ventilatorias hipxicas. Se produce un ligero incremento en la PaO2 en la parte ms inclinada
de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, con un aumento mayor en la saturacin de
O2. Se puede usar una mascarilla de Venturi, que administra O2 al 24 a 28% o una cnula
nasal con un flujo de 1 a 2 l/min. Se puede producir un ligero incremento en la PaCO2, pero
como los niveles de bicarbonato en sangre aumentan como respuesta a la hipercapnia
crnica, la acidemia slo empeora ligeramente y se puede tolerar si el pH no desciende de
7,25.
Despus se empieza el tratamiento para corregir la obstruccin reversible de las vas areas,
que incluye hidratacin, aminofilina i.v., esteroides y tratamiento con inhalaciones de un |2-
agonista o bromuro de ipatropio. Se debe iniciar la antibioterapia necesaria tras obtener una
muestra de esputo para tincin de Gram y cultivo. Es necesario volver a valorar al paciente
clnicamente y determinar la gasometra cada 4 h al menos. Se debe controlar de forma
estrecha el pH y la PaCO2.
Un elevado porcentaje de los pacientes pueden ser tratados de forma conservadora. Un ligero
empeoramiento de la hipoxemia y la acidemia no se considera una indicacin de ventilacin
mecnica mientras que el estado clnico sea estable o mejore. Se est estudiando la
importancia de los mtodos no cruentos de ventilacin mecnica con presin positiva de dos
niveles (BiPAP) mediante mascarilla facial o nasal. Un deterioro en la gasometra o el estadoclnico, sobre
todo una fatiga progresiva y la dificultad para cooperar, son una indicacin de
intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. Antes de que se produzca una insuficiencia
respiratoria aguda se debe determinar si un paciente con EPOC desea ser sometido a
ventilacin mecnica, con el consiguiente riesgo de ser traqueostomizado y depender del
ventilador. Algunos pacientes prefieren la asistencia en una residencia y una muerte cmoda
(v. cap. 294 ). Los pacientes con mayor riesgo de dependencia del ventilador son los que
muestran grandes limitaciones para el ejercicio y estn confinados en casa, los que presentan
brotes cada vez ms frecuentes de insuficiencia respiratoria y los que tienen los valores de
FEV1 ms bajos (<0,5 litros) y la gasometra ms patolgica (PaO2 en reposo estable con aire
ambiental a nivel del mar <50 mm Hg con PaCO2 >60 mm Hg). La caquexia grave es otro
indicador de mal pronstico.
La ventilacin mecnica no debe ser tan enrgica como para producir una disminucin rpida
de la PaCO2. Como los niveles de bicarbonato srico suelen ser elevados, una disminucin
rpida de la PaCO2 puede producir una alcalosis grave con convulsiones, coma y muerte.
Resulta fundamental una nutricin adecuada. Se pueden emplear tubos endotraqueales
durante 3 a 4 sem, pero despus es necesaria la traqueostoma. Sin embargo, se debe retirar al
paciente del ventilador mecnico lo ms pronto posible, con frecuencia en das. Un buen
programa de rehabilitacin permite a muchos pacientes recuperar su nivel de funcin normal
previo.
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69 / BRONQUITIS AGUDA
Inflamacin aguda del rbol traqueobronquial, que suele ser autolimitada y cura por completo con
recuperacin de la funcin.
Aunque suele ser leve, la bronquitis aguda puede ser grave en los pacientes debilitados y en los que padecen
una broncopata o cardiopata crnicas. La obstruccin al flujo areo es una consecuencia frecuente y la
neumona una complicacin grave. La bronquitis crnica se comenta en el epgrafe Obstruccin al flujo areo,
captulo 68 .


Etiologa
La bronquitis infecciosa aguda, ms prevalente en invierno, suele formar parte de una IRA
aguda. Puede producirse despus de un resfriado comn u otra infeccin vrica de la
nasofaringe, la garganta o el rbol traqueobronquial, con frecuente sobreinfeccin bacteriana
secundaria. Entre los virus que pueden producir una bronquitis aguda se encuentran
adenovirus, coronavirus, influenza A y B, virus parainfluenza, virus sincitial respiratorio,
virus Coxsackie A21, rinovirus y los virus que producen la rubola y el sarampin.
Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Chlamydia pneumoniae tambin
originan una bronquitis infecciosa aguda, sobre todo en adultos jvenes. Se considera que la
malnutricin y la exposicin ambiental a contaminantes son factores predisponentes o que
contribuyen a esta enfermedad. La bronquitis suele recidivar en los broncpatas crnicos,
cuyos mecanismos de aclaramiento bronquial estn alterados, y en los pacientes con sinusitis
crnica, bronquiectasias, alergia broncopulmonar o EPOC, as como en nios con hipertrofia
amigdalar o adenoidea.
La bronquitis aguda irritativa puede deberse a diversos polvos vegetales o minerales, a los
humos de los cidos fuertes, amonaco, determinados disolventes orgnicos voltiles, cloro,
cido sulfhdrico, dixido de azufre o bromo, los irritantes ambientales como ozono y
dixido de nitrgeno y tambin el tabaco y otros humos.
La tos de tipo asmtico, en que el grado de broncoconstriccin no es suficiente para
producir sibilancias claras, puede deberse a la inhalacin de alergenos por un paciente
atpico o a la exposicin crnica a un irritante en una persona con una hiperreactividad leve
de la va area. El tratamiento es parecido al del asma corriente.

Anatoma patolgica y fisiopatologa
El cambio ms precoz es la hiperemia de la mucosa acompaada de descamacin, edema,
infiltracin leucocitaria de la submucosa y produccin de un exudado pegajoso o
mucopurulento. Se alteran las funciones protectoras de los cilios bronquiales, de los fagocitos
y de los linfticos y las bacterias pueden invadir los bronquios, estriles en condiciones
normales. La tos resulta fundamental para eliminar las secreciones bronquiales. Se puede
producir obstruccin bronquial por el edema de la pared bronquial, por las secreciones
retenidas y, en algunos casos, por el espasmo de los msculos bronquiales.

Sntomas y signos
La bronquitis infecciosa aguda suele venir precedida por sntomas de una infeccin
respiratoria alta: coriza, malestar, escalofros, discreta fiebre, dolor muscular y de espalda y
dolor de garganta. La aparicin de una tos molesta suele indicar el principio de una
bronquitis. La tos es seca y no productiva en fases iniciales, pero a las pocas horas o das se
empieza a eliminar esputo viscoso en pequea cantidad, que se va haciendo ms abundante y
mucoide o mucopurulento. El esputo francamente purulento sugiere una infeccin bacteriana
aadida. Algunos pacientes refieren un dolor subesternal urente, que se agrava con la tos. En
un caso no complicado grave puede aparecer fiebre de 38,3 a 38,8 C durante 3 a 5 d, tras la
cual desaparecen los sntomas agudos (aunque puede persistir la tos algunas semanas). Una
fiebre sostenida debe sugerir una neumona. Se puede producir disnea como consecuencia de
la obstruccin de la va area.
Los signos pulmonares son escasos en la bronquitis aguda no complicada. Se pueden
auscultar roncus agudos o graves aislados y ocasionales estertores hmedos o secos en las
bases. Son frecuentes las sibilancias, sobre todo despus de la tos. Los signos localizados
persistentes en la exploracin torcica sugieren que se ha desarrollado una bronconeumona.
Las complicaciones graves suelen producirse slo en pacientes con una broncopata crnica
de base. En dichos pacientes, la bronquitis aguda puede originar graves alteraciones
gasomtricas (insuficiencia respiratoria aguda).

Diagnstico
El diagnstico suele basarse en los signos y los sntomas, pero es preciso realizar una
radiografa de trax para descartar complicaciones u otras enfermedades asociadas si los
sntomas son graves o prolongados. Se deben controlar los gases en sangre arterial cuando
exista una broncopata crnica grave de base. Cuando los pacientes no responden a
antibiticos o tienen unas circunstancias clnicas especiales (inmunosupresin), se debe
realizar una tincin de Gram y un cultivo del esputo para determinar el germen causal.

Tratamiento
El paciente debe descansar hasta que desaparezca la fiebre. Es imprescindible que tome
muchos lquidos orales (hasta 3 o 4 l/d) durante la fase febril. Un analgsico antipirtico (en
adultos, aspirina, 650 mg, o paracetamol, 650 mg, cada 4 a 6 h; en nios, paracetamol, 10 a
15 mg/kg cada 4 a 6 h) reduce la fiebre y el malestar.
El tratamiento sintomtico de la tos se comenta en el captulo 63 .
Los antibiticos estn indicados cuando existe una EPOC asociada (v. Obstruccin al flujo
areo, cap. 68 ), cuando el esputo es purulento o cuando persiste una fiebre alta y el
paciente est ms grave. En la mayora de los adultos es razonable administrar 250 mg de
ampicilina o tetraciclina v.o. cada 6 h como primera alternativa, aunque se puede administrar
como alternativa trimetoprima-sulfametoxazol, 160/800 mg v.o. 2/d. No se debe administrar
tetraciclina a nios <8 aos y se puede sustituir por 40 mg/kg/d de amoxicilina en dosis
divididas 3/d. Cuando los sntomas persisten o recidivan o cuando el proceso sea ms grave
de lo habitual, estn indicados la citologa y cultivo del esputo y as se puede elegir el
antibitico en funcin del germen presente y su sensibilidad antibitica. Si se considera que
M. pneumoniae o C. pneumoniae son los grmenes responsables, se pueden administrar
de 250 a 500 mg de eritromicina v.o. 4/d.
Durante las epidemias por virus de la influenza A se puede plantear el tratamiento con
rimantadina.

70 / BRONQUIECTASIAS
Dilatacin bronquial focal irreversible, que se suele acompaar de infeccin crnica y se asocia con
diversos procesos, algunos congnitos o hereditarios.
Las bronquiectasias pueden ser focales y limitadas a un solo segmento o lbulo pulmonar o difusas afectando
a
mltiples lbulos de uno o ambos pulmones.
Siguiente: Etiologa y patogenia

Etiologa y patogenia
Las bronquiectasias congnitas son una enfermedad poco frecuente, en la que la periferia
del pulmn no se desarrolla, con la consiguiente dilatacin qustica de los bronquios
desarrollados. Las bronquiectasias adquiridas se deben a 1) destruccin directa de la pared
bronquial (por infecciones, inhalacin de sustancias qumicas nocivas, reacciones
inmunolgicas o alteraciones vasculares que alteran la nutricin bronquial) o 2) alteraciones
mecnicas (por atelectasia o prdida de volumen parenquimatoso con aumento de la traccin
sobre la pared bronquial, que determina dilatacin de la misma e infeccin secundaria). El
dao de la pared bronquial puede ser mediado por las endotoxinas y proteasas bacterianas,
por las proteasas derivadas de las clulas inflamatorias circulantes o pulmonares, por los
radicales superxido y por los complejos antgeno-anticuerpo. Las cantidades de elastasa
neutroflica funcionalmente activa, de catepsina G y de metaloproteinasa de la matriz del
neutrfilo MMP-8 presentes en los lavados broncoalveolares aumentan en funcin de la
gravedad de la enfermedad en la bronquiectasia moderada o grave. Adems, las antiproteasas
o1-antitripsina y quimotripsina pueden ser degradadas de forma oxidativa o por protelisis a
formas de menor peso molecular, que aportan menos proteccin frente a la destruccin
enzimtica de la matriz extracelular. La deteccin de las citocinas proinflamatorias
interleucina-1| (IL-1|), IL-8 y el factor de necrosis tumoral o en el esputo y la demostracin
de las interacciones entre citocinas y quimiocinas con las clulas bronquiales ha hecho que se
elabore la hiptesis de que dichas interacciones pueden ocasionar un reclutamiento y una
activacin de determinadas clulas inflamatorias, afectar su supervivencia y modular la
inflamacin, una caracterstica esencial de las bronquiectasias. El xido ntrico, que afecta la
respuesta inmune, las seales celulares y la exudacin de plasma en las zonas de inflamacin,
puede contribuir a perpetuar la respuesta inflamatoria en las bronquiectasias. En los pacientes
con bronquiectasias aumenta el xido ntrico espirado en comparacin con los sujetos
normales y con los pacientes tratados con esteroides inhalados.
Los procesos que suelen producir bronquiectasias son la neumona grave (sobre todo cuando
complica un sarampin, una tos ferina o determinadas infecciones por adenovirus en nios),
las infecciones pulmonares necrotizantes por especies de Klebsiella, estafilococos, virus
influenza, hongos, micobacterias y, en menos ocasiones, micoplasmas y la obstruccin
bronquial de cualquier etiologa (cuerpo extrao, ganglios linfticos aumentados de tamao,
tapn de moco, cncer de pulmn u otros tumores pulmonares). Una serie de neumopatas
fibrosantes (las que se producen como consecuencia de la neumona por aspiracin o
inhalacin de gases o partculas txicas, como slice, talco o baquelita) tambin predisponena las
bronquiectasias. Las inmunodeficiencias, incluido el SIDA y otros procesos adquiridos,
congnitos o hereditarios que aumentan la susceptibilidad del husped a las infecciones o
alteran la respuesta defensiva respiratoria, son menos frecuentes, aunque se consideran
importantes factores predisponentes. Aunque se ha producido una disminucin de la
mortalidad y la incidencia con el uso masivo de antibiticos e inmunizaciones en los nios,
las bronquiectasias siguen siendo una manifestacin frecuente de la fibrosis qustica (v. cap.
267 ).
Las bronquiectasias caracterizan, junto con el situs inverso y la sinusitis, el sndrome de
Kartagener, un subgrupo de los denominados sndromes de discinesia ciliar primaria (DCP),
en los que se producen alteraciones estructurales o funcionales en las organelas ciliares que
causan un mal aclaramiento mucociliar, con las consiguientes infecciones bronquiales
supurativas y bronquiectasias, as como rinitis crnica, otitis media serosa, esterilidad
masculina, alteraciones corneales, cefaleas sinusales y trastornos olfatorios. Las
bronquiectasias se pueden producir en pacientes con sndrome de Young, que se caracteriza
por azoospermia obstructiva, infecciones sinopulmonares crnicas, espermatognesis normal,
dilatacin de la cabeza del epiddimo llena de espermatozoides y presencia de material
amorfo sin espermatozoides a nivel del cuerpo. En este proceso no se observan las
alteraciones tpicas de los sndromes de DCP, las caractersticas genticas y electrolticas
tpicas de la fibrosis qustica ni las mutaciones genticas de la ausencia congnita del
conducto deferente, que justifica un 6% de los casos de azoospermia obstructiva.
En la micosis broncopulmonar alrgica se produce un patrn de bronquiectasias poco
habitual (v. Aspergilosis broncopulmonar alrgica, cap. 76 ). Aparecen dilatados los
bronquios proximales en lugar de los subsegmentarios de mediano calibre o los bronquios
perifricos, como ocurre en las bronquiectasias idiopticas. Se considera que la lesin de la
pared bronquial se debe a una respuesta inmunolgica a un hongo productor de proteasas,
que suele ser Aspergillus fumigatus, que permite al organismo sobrevivir mientras persiste
la inflamacin y progresa la destruccin. La conocida asociacin entre las bronquiectasias y
enfermedades de posible naturaleza autoinmune, como la artritis reumatoide, el sndrome de
Sjgren, la tiroiditis de Hashimoto o la colitis ulcerosa, todava no ha sido explicada de
forma satisfactoria.

Fisiopatologa
Las bronquiectasias pueden ser unilaterales o bilaterales, siendo ms frecuentes en los
lbulos inferiores, aunque tambin se observa frecuente afectacin del lbulo medio derecho
y de la porcin lingular del lbulo superior izquierdo. La clasificacin tradicional en
cilndricas, varicosas y saculares se basa en su aspecto morfolgico y broncogrfico. Sin
embargo, esta clasificacin tiene escasa importancia clnica y las actuales correlaciones entre
la morfologa y la TC helicoidal y de alta resolucin la estn haciendo obsoleta.
Morfolgicamente, las paredes bronquiales muestran amplia destruccin inflamatoria,
inflamacin crnica, aumento del moco y prdida de los cilios. En los lugares en los que se
destruye el intersticio y los alvolos adyacentes, la reorganizacin tisular y la fibrosis
producen una prdida de volumen. Las bronquiectasias se suelen asociar con bronquitis
crnica y/o enfisema y cierto grado de fibrosis.
La magnitud y las caractersticas de los cambios patolgicos determinan las alteraciones
funcionales y hemodinmicas, que suelen incluir reduccin de los volmenes pulmonares y
de los flujos respiratorios, defectos de la relacin ventilacin/perfusin e hipoxemia. Se
pueden producir amplias anastomosis entre las arterias bronquiales y pulmonares, con
marcado aumento del calibre de las primeras. Las anastomosis entre las venas bronquiales y
pulmonares tambin aumentan de tamao. El consiguiente incremento del flujo circulatorio,
los cortocircuitos derecha-izquierda y la hipoxemia producen hipertensin pulmonar y cor
pulmonale en fases tardas de la enfermedad.

Sntomas y signos
Las bronquiectasias, que se pueden producir a cualquier edad, suelen aparecer en los
primeros aos de la infancia, aunque los sntomas pueden no hacerlo hasta mucho despus.
La gravedad y las caractersticas de las mismas varan mucho de un paciente a otro y en cada
paciente de un momento a otro, en funcin de la magnitud de la enfermedad y de la presencia
y gravedad de las infecciones crnicas que la complican. La mayor parte de los pacientes
presentan tos crnica y producen esputos, que se consideran los sntomas ms tpicos y
frecuentes, aunque algunos pacientes son asintomticos. Estos sntomas a menudo empiezan
de forma insidiosa, generalmente tras una infeccin respiratoria, y tienden a agravarse de
forma progresiva a lo largo de los aos. Una neumona grave con desaparicin incompleta de
los sntomas y tos persistente con produccin de esputos es una forma frecuente de
presentacin. Cuando se agrava la enfermedad, la tos es cada vez ms productiva. Se produce
tpicamente por las maanas al levantarse, a ltima hora de la tarde y cuando se acuestan y
muchos pacientes estn libres de este sntoma durante el resto del tiempo. Con menos
frecuencia y en casos muy evolucionados, el esputo es abundante y se separa en tres capas:
espumosa la superior, verdosa y turbia la central y gruesa con pus la inferior. Es frecuente la
hemoptisis por erosin de los capilares, aunque a veces se debe a las anastomosis entre los
sistemas arteriales bronquial y pulmonar, que puede ser la nica molestia. Tambin es
frecuente la fiebre recidivante y el dolor pleurtico, con neumona visible o sin ella; el estudio
de estos sntomas puede conducir al diagnstico de bronquiectasias. Las sibilancias, la falta
de aire y otras manifestaciones de insuficiencia respiratoria y el cor pulmonale (v. cap. 203
) se pueden producir en casos evolucionados con bronquitis crnica y enfisema asociados.
Los hallazgos fsicos son inespecficos, pero la presencia de estertores persistentes en una
parte del pulmn sugiere la existencia de bronquiectasias. Los signos de obstruccin al flujo
areo (disminucin del murmullo vesicular, espiracin prolongada o sibilancias) suelen ser
ms intensos en los fumadores que en los no fumadores. En ocasiones se observan
acropaquas cuando la enfermedad es extensa y existen infecciones crnicas persistentes (v.
fig. 63-1

Diagnstico
Se deben sospechar bronquiectasias en todos los pacientes con los signos y sntomas
descritos antes. La radiologa torcica estndar muestra refuerzo de la trama broncovascular
por fibrosis peribronquial y secreciones intrabronquiales, apelmazamiento de un pulmn
atelectsico, las imgenes en "doble carril" (lneas paralelas que corresponden a los
bronquios dilatados por inflamacin y fibrosis peribronquiales), zonas en panal de abeja o
zonas qusticas con nivel lquido o sin l, aunque en ocasiones la radiografa es normal. La
TC de alta resolucin (HRCT, del ingls high-resolution CT) torcica (secciones de 1 a 2
mm) ha reemplazado en gran medida a la broncografa. Con colimacin de 10 mm puede
pasar desapercibida la dilatacin de los bronquios pequeos, pero la mejor resolucin de la
HRCT consigue resultados comparables e incluso mejores que la broncografa. Su amplio
uso indica que las bronquiectasias son posiblemente ms frecuentes de lo que se puede
diagnosticar con la clnica y la radiologa convencional.
Los hallazgos tpicos en TC son unas vas areas dilatadas, indicadas por las imgenes en
"doble carril", con aspecto en anillo de sello con un dimetro luminal >1,5 veces superior al
de los vasos adyacentes en una seccin oblicua o por acmulos en forma de racimo de uvas
en las zonas ms afectadas. Estos bronquios de mediano calibre dilatados pueden extenderse
casi hasta la pleura por la destruccin del parnquima pulmonar. Otros hallazgos son el
adelgazamiento de las paredes bronquiales (evidenciado por su opacificacin, por un tapn
de moco o por atrapamiento areo) y, en ocasiones, la consolidacin.
La TC helicoidal se puede realizar en los candidatos a ciruga porque al menos un estudio ha
demostrado su superioridad sobre HRCT en el reconocimiento de las bronquiectasias y de su
distribucin en un determinado segmento, aunque la mayor radiacin a la que expone ha
impedido que sustituya a la HRCT para uso general. Se puede realizar la HRCT con
contraste o sin l y el protocolo concreto se adapta a la situacin clnica del paciente. Un
exceso de secreciones o sangre en el rbol traqueobronquial o una bronconeumona aguda
puede hacer que se realicen malas interpretaciones. La dilatacin reversible que se produce
cuando se consolida el espacio areo (neumona) no debe confundirse con las bronquiectasias
verdaderas. La bronquitis crnica suele acompaar y con frecuencia se parece a las
bronquiectasias, pero la hemoptisis recidivante, la fiebre y el dolor pleurtico, junto con las
alteraciones radiolgicas, deben ayudar a distinguir las bronquiectasias de la bronquitis
crnica. Se deben descartar las infecciones micticas y por micobacterias, porque se puedentratar. Pueden
estar indicados los cultivos de esputo, los lavados bronquiales, los estudios
serolgicos para antgenos fngicos o anticuerpos contra hongos e incluso la biopsia de un
tejido adecuado (pero no de unas vas areas muy bronquiectsicas). Cuando la TC
demuestra mltiples ndulos pequeos en una bronquiectasia en un paciente no
inmunosuprimido sin fibrosis qustica, los cultivos para el complejo Mycobacterium aviumintracellulare
(MAI) suelen ser positivos y en algunos casos la presencia de granulomas
permite distinguir la infeccin verdadera de la colonizacin.
Cuando la enfermedad es unilateral o de inicio reciente, la broncoscopia est indicada para
descartar un tumor, un cuerpo extrao u otras alteraciones endobronquiales localizadas. Se
suele realizar primero la HRCT para conseguir de entrada la mxima informacin para el
broncoscopista, aunque suele ser necesaria la broncoscopia para el diagnstico histolgico
exacto.
Se deben buscar enfermedades asociadas, sobre todo fibrosis qustica, deficiencias inmunes y
alteraciones congnitas predisponentes. Dicha bsqueda es especialmente importante en los
pacientes ms jvenes y sintomticos con infecciones de especial gravedad o recidivantes. Se
debe sospechar una fibrosis qustica cuando las alteraciones radiolgicas se localicen de
forma predominante en los pices o los lbulos superiores. La insuficiencia pancretica es
caracterstica en nios, pero no se produce con frecuencia en adultos, en los que predomina
la clnica pulmonar. El diagnstico de fibrosis qustica se basa en los resultados de la prueba
del sudor (v. cap. 267 ). Las pruebas genticas pueden resultar tiles en pacientes frtiles
con bronquiectasias no explicadas y funcin pancretica y electrlitos en sudor normales.
El sndrome de Young, que es ms frecuente que la fibrosis qustica o los sndromes de DCP,
se debe descartar en varones con sntomas sinopulmonares recidivantes crnicos e
infertilidad. La normalidad de los espermatozoides, de la funcin testicular y de la prueba del
sudor permite distinguir este proceso de la fibrosis qustica tpica o de los sndromes de DCP.
Algunos pacientes con alteraciones del conducto deferente tienen mutaciones en el gen de la
fibrosis qustica, pero todava no se han demostrado alteraciones en el sndrome de Young.
Los sndromes de DCP se producen en un 11% de los nios con broncopata crnica. El
diagnstico se confirma examinando la ultraestructura y funcin (motilidad, frecuencia del
movimiento de barrido) de los cilios nasales o respiratorios, obtenidos mediante biopsia o
cepillado, y determinando el tiempo de aclaramiento ciliar nasal, que corresponde al tiempo
que tarda un paciente para notar el sabor de la sacarina por primera vez cuando se le instila
por encima del cornete inferior de la nariz (normal: 12 a 15 min). Para interpretar las
alteraciones ciliares se deben excluir los defectos ciliares inespecficos, que se pueden
producir en s10% de los cilios en los pacientes con neumopata adquirida y en personas
sanas, es preciso saber que las infecciones determinan una discinesia temporal y serconscientes de que las
caractersticas ciliares de los enfermos y de los pacientes sanos pueden
superponerse. La ultraestructura de los cilios puede ser normal en pacientes con sndromes de
DCP, quiz porque existen alteraciones bioqumicas y moleculares que afectan la funcin,
pero no la ultraestructura.
Las deficiencias de inmunoglobulinas (Ig) se pueden identificar mediante determinaciones
sricas de Ig (v. caps. 146 y 147 ). Si la electroforesis de las protenas sricas
demuestra niveles bajos de -globulina, se deben determinar la IgG, IgA e IgM. Incluso
aunque los niveles totales de IgA e IgG sean normales, pueden existir alteraciones de
determinadas subclases de IgG que se relacionan con infecciones sinopulmonares; se deben
determinar las subclases de IgG en los pacientes con bronquiectasias no explicadas. Se puede
sospechar una deficiencia de o1-antitripsina (inhibidor de la o1-antiproteasa), que en
ocasiones se asocia con bronquiectasias, cuando los niveles de o1-globulina sean bajos y se
puede confirmar realizando el fenotipo mediante inmunoelectroforesis cruzada (v.
Obstruccin crnica al flujo areo, cap. 68 ).
Las alteraciones congnitas de los cartlagos traqueales o bronquiales y del tejido conjuntivo
se suelen detectar mediante radiografas. En la traqueobronquiomegalia (sndrome de
Mounier-Kuhn), el grosor de la trquea es doble de lo normal. En el infrecuente sndrome de
Williams-Campbell, la ausencia total o parcial de cartlago en bronquios menores que los
segmentarios principales produce sibilancias y disnea al principio de la infancia; la
broncoscopia, la TC o las tcnicas de imagen ms novedosas pueden demostrar un aumento
de tamao durante la inspiracin y colapso durante la espiracin en los bronquios afectados.
El sndrome de las uas amarillas, que se considera debido a una hipoplasia congnita del
sistema linftico, se reconoce por la existencia de unas uas engrosadas, curvadas, de
amarillas a verdosas y linfedema primario. Algunos pacientes tienen edema pleural exudativo
y bronquiectasias.
La aspergilosis broncopulmonar alrgica se puede sospechar cuando existe una reaccin
frente a los antgenos micticos, la IgE srica est elevada igual que las precipitinas sricas
frente a Aspergillus fumigatus y otros hongos y el cuadro clnico sea sugerente. Con
frecuencia se produce eosinofilia en sangre y esputo. Manual MERCK, 10ed., edicin del

Profilaxis
El conocimiento y la identificacin precoz de las enfermedades que se asocian con
bronquiectasias permite un tratamiento precoz que puede evitar que se desarrollen o
disminuir su gravedad. Ms de la mitad de los casos de bronquiectasias peditricas se pueden
diagnosticar y tratar precozmente para reducir la morbilidad. Cuando existen antecedentes
familiares de fibrosis qustica, el diagnstico prenatal por anlisis del ADN, que permite
reconocer ciertas mutaciones especficas, puede ser de ayuda para realizar el diagnstico
precoz y el consejo gentico.
La inmunizacin infantil contra el sarampin y la tos ferina, el uso masivo de antibiticos y
la mejora en las condiciones de vida y la nutricin han permitido reducir la prevalencia, la
morbilidad y la mortalidad de las bronquiectasias. La vacunacin anual contra la gripe y la
antineumoccica (una vez en la vida o repetida a los 6 aos en personas de especial riesgo y
que pueden responder) pueden resultar tiles y tienen cada vez ms importancia clnica (v.
cap. 152 e Inmunizaciones en la infancia, cap. 256 ). El tratamiento precoz de las
infecciones por virus sincitial respiratorio con aerosoles de ribavirina y el rpido tratamiento
de las neumonas permite reducir su potencial lesivo. El tratamiento adecuado de la
neumona depende de la edad del paciente, de la presencia de patologas asociadas, de la
gravedad de la infeccin, del origen probable de la misma y de los posibles patgenos (v.
cap. 73 ).
La reposicin de Ig en los estados de deficiencia, la deteccin precoz y extraccin de los
cuerpos extraos y de la obstruccin bronquial localizada, el tratamiento de la sinusitis
recidivante (v. tambin cap. 86 ) y la prevencin y tratamiento precoces de los procesos
que predisponen a la aspiracin de material infectado o txico (v. Neumona aspirativa, cap.
73 ) pueden prevenir las infecciones torcicas recidivantes y las lesiones que producen las
bronquiectasias. Se ha descrito que la reposicin de Ig reduce el nmero y la gravedad de las
infecciones torcicas en los estados de deficiencia inmunolgica y puede resultar
especialmente til en los pacientes con una alteracin demostrada en la produccin de
anticuerpos tras una provocacin especfica. Se administra la inmunoglobulina por va i.m.
en dosis suficientes para conseguir mantener al paciente libre de infecciones, aunque tambinse dispone de
inmunoglobulinas i.v. (IGIV). Los niveles valle de IgG srica >500 mg/dl se
relacionan con menos infecciones y con una mejor funcin pulmonar que los niveles
inferiores. Las IGIV pueden tener ms efectos que suministrar anticuerpos de forma pasiva,
ya que pueden neutralizar algunas toxinas derivadas de las bacterias y suplementar de otras
formas las defensas antiinflamatorias del husped. Se deben ajustar las dosis y la frecuencia
de administracin al paciente (v. detalles sobre el tratamiento de sustitucin en
Inmunodeficiencias primarias y secundarias, cap. 147 ).
Se debe evitar o reducir al mnimo la inhalacin de gases y partculas nocivas, incluido el
humo del tabaco, mediante controles ambientales eficaces o dispositivos de proteccin
personal. Cuando se produce un dao agudo por inhalacin, el tratamiento precoz de las
infecciones asociadas y el uso juicioso de un esteroide permite reducir el dao inflamatorio
(v. Enfermedades debidas a gases irritantes y otras sustancias qumicas, cap. 75 ).


Tratamiento
El tratamiento pretende controlar las infecciones, reducir las secreciones, la obstruccin de la
va area y las complicaciones (hemoptisis, insuficiencia respiratoria y cor pulmonale).
El tratamiento de la infeccin incluye antibiticos, broncodilatadores y fisioterapia para
facilitar el drenaje bronquial. En el esputo se suelen detectar grmenes grampositivos y
gramnegativos (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus, Moraxella [Branhamella] catarrhalis, Pseudomonas); los anaerobios suelen
aparecer en los quistes bronquiectsicos. Se suele administrar un antibitico de amplio
espectro (250 a 500 mg de ampicilina cada 6 h v.o. en adultos o 50 a 100 mg/kg/d en dosis
fraccionadas cada 6 a 8 h en nios con una dosis mxima de 2 a 3 g/d en nios mayores; 250
a 500 mg de amoxicilina cada 8 h v.o. en adultos o 40 mg/kg/d en dosis fraccionadas en
nios; o bien, slo en adultos, 250 a 500 mg de tetraciclina v.o. cada 6 h) hasta que el
esputo no sea purulento y se reduzca su cantidad, lo que sucede en 1 a 2 sem. La
administracin de trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), 320/1.600 mg v.o. cada 12 h
durante 14 d, permite reducir el volumen de esputo y eliminar los patgenos; en los nios se
puede administrar TMP-SMX, 6/30 a 12/60 mg/ kg/d en dosis fraccionadas cada 12 h en
funcin del tamao del nio y la gravedad de la infeccin. La tetraciclina o la trimetoprima
pueden inhibir la mayor absorcin por las vas areas de sodio in vitro y pueden aportar un
doble beneficio en una enfermedad como la fibrosis qustica, en la que se considera que el
incremento en la absorcin de sodio en la va area contribuye a aumentar la viscosidad de
las secreciones. Un macrlido nuevo, como la claritromicina o la azitromicina, o una
cefalosporina de segunda generacin son alternativas posibles. Se deben repetir los
antibiticos ante el primer signo de recidiva de la infeccin (aumento del volumen o
purulencia del esputo). Si las recidivas son frecuentes, se puede administrar una profilaxis
prolongada con ampicilina, amoxicilina o tetraciclina, aunque suele obtener escasos
resultados. En los casos graves, la administracin de dosis elevadas de amoxicilina (3 g v.o.
2/d) consigue mejores concentraciones en esputo y suero que dosis iguales de ampicilina.
Los regmenes antimicrobianos profilcticos o supresores pueden reducir la carga bacteriana
(asociada con la purulencia y la actividad elastasa destructiva en algunos casos), pero no
existe consenso sobre su uso a largo plazo de forma continua o intermitente ni sobre los
regmenes especficos. Con tratamientos de corta duracin (1-2 sem), la purulencia y la
actividad elastasa regresan rpidamente a los niveles anteriores al tratamiento. Uno de losobjetivos es prevenir
el desarrollo de grmenes resistentes y de condiciones que favorezcan
el desarrollo de especies de Pseudomonas, que resultan especialmente difciles de
erradicar. Los regmenes incluyen un antibitico oral durante 7 a 10 d cada mes, alternancia
de 7 a 10 d de tratamiento con perodos equivalentes de reposo, tratamiento continuo
prolongado con dosis bajas o administracin de altas dosis de antibiticos (como
amoxicilina) durante 3 a 6 meses. Una fluoroquinolona, como ciprofloxacino, 500 a 750 mg
v.o. 2/d, puede resultar eficaz y se puede administrar a largo plazo, aunque se suelen
desarrollar resistencias tras realizar un ciclo o dos de tratamiento. En los casos graves se
pueden necesitar regmenes en aerosol o intravenosos, aunque la resistencia sigue
constituyendo un problema. Alternar los frmacos ayuda a evitar las resistencias precoces y
la persistencia del neumococo, que se suele producir con ciprofloxacino.
En caso de bronconeumona o infecciones respiratorias graves, estn indicados los
antibiticos parenterales en funcin de la tincin de Gram, los cultivos y los estudios de
sensibilidad. La cefuroxima, 750 mg i.v. 3/d durante 48 a 72 h, seguida de cefuroxima
axetilo, 500 mg v.o. 2/d durante 5 d, resultan tan eficaces como la amoxicilina i.v., 1,2 g 3/d
con cido clavulnico seguida de 625 mg de amoxicilina v.o. 3/d. La amoxicilina penetra en
las secreciones pulmonares, sobre todo en presencia de inflamacin activa, pero se produce
cierto grado de inactivacin local, en funcin de los niveles de |-lactamasas. Para conseguir
una mayor cobertura que incluya Mycoplasma, Legionella y especies de Pseudomonas,
se puede emplear un macrlido con una cefalosporina de tercera generacin (como
ceftazidima o cefoperazona) con un aminoglucsido, o bien piperacilina o azlocilina con un
aminoglucsido cuando predominan las Pseudomonas (v. tambin cap. 153 ).
El tratamiento de la fibrosis qustica se comenta en el captulo 267 .
Cuando los cultivos de Mycobacterium tuberculosis son positivos, se necesita un adecuado
tratamiento tuberculosttico en funcin de la historia clnica y los datos de laboratorio,
aunque los MAI suelen colonizar el pulmn de los pacientes con bronquiectasias, por lo que
el tratamiento debe reservarse para los pacientes con sospechas fundadas de enfermedad o
enfermedad demostrada (v. cap. 157 ). Un rgimen de tratamiento emprico con mltiples
frmacos contra MAI incluye claritromicina, 500 mg v.o. 2/d; etambutol, 25 mg/kg v.o.
diarios; clofazimina, 200 mg diarios v.o., y estreptomicina, 10 a 12 mg/kg/d i.m., o
amikacina, 12 a 15 mg/kg i.m. 3/sem durante 1 o 2 meses, seguido de claritromicina, 750 mg
v.o. diarios; etambutol, 15 mg/kg v.o. diarios, y clofazimina, 50 a 100 mg/kg v.o. diarios
durante 3 a 24 meses, generalmente administrados hasta que se negativicen los cultivos
durante 12 meses. Sin embargo, resulta esencial basar el tratamiento en las pruebas de
susceptibilidad. Los pacientes con bronquiectasias deben evitar el humo del tabaco y otros irritantes y
tambin el uso de sedantes o antitusgenos. El drenaje postural, la percusin y la vibracin (v.
Drenaje postural, cap. 65 ) realizados de forma regular facilitan la eliminacin del esputo
en algunos pacientes.
La bronquitis crnica difusa, que suele asociarse con las bronquiectasias, se debe tratar como
corresponde (v. Obstruccin al flujo areo, cap. 68 ). Los agonistas |2, la teofilina y los
esteroides pueden reducir la obstruccin de la va area, facilitar el aclaramiento ciliar y
reducir la inflamacin. Si tambin se produce asma o aspergilosis broncopulmonar alrgica,
los esteroides pueden resultar especialmente tiles para reducir la inflamacin y, en los nios
pequeos ms sensibles a la sensibilizacin por hongos, pueden facilitar la eliminacin de
stos. La administracin de 200 a 400 mg/d de itraconazol v.o. reduce las necesidades de
esteroides, reduce la IgE srica y mejora los flujos areos en un pequeo nmero de
pacientes con aspergilosis broncopulmonar alrgica, aunque los frmacos antifngicos se
suelen reservar para las infecciones invasivas por Aspergillus.
Otros frmacos, como el mucoltico N-acetilcistena y la deoxirribonucleasa recombinante
humana (rhDNAasa), que destruye el ADN en el esputo purulento, pueden resultar tiles en
pacientes seleccionados, aunque no determinan beneficios demostrables en las
bronquiectasias. Los AINE, como la indometacina, se han ensayado experimentalmente. A
pesar de conseguir una reduccin ligera en el volumen del esputo y modificar la funcin de
los neutrfilos perifricos, los niveles de elastasa y mieloperoxidasa en esputo no se
redujeron y no se modific la carga bacteriana viable en las secreciones bronquiales.
La hipoxemia crnica se debe tratar con O2, sobre todo cuando la PaO2 de un paciente estable
sea <55 mm Hg con aire ambiental o si existen evidencias de hipertensin pulmonar o
policitemia secundaria. Se deben tratar la insuficiencia respiratoria y el cor pulmonale como
en los restantes pacientes con obstruccin al flujo areo (v. Obstruccin al flujo areo, cap.
68 ). Se debe evitar en la medida de lo posible la intubacin y la ventilacin mecnica,
porque se pierde la capacidad de toser y aumenta el riesgo de eliminar de forma inadecuada
las secreciones mediante aspiracin, con riesgo de facilitar ms infecciones. Se puede
realizar un trasplante pulmonar en los pacientes con fibrosis qustica avanzada y
bronquiectasias. Generalmente se prefiere el doble trasplante de pulmn (v. cap. 149 ). El
tratamiento especfico de la descompensacin respiratoria aguda se comenta en el captulo 66
.
La reseccin quirrgica no suele ser necesaria, es necesario considerarla cuando eltratamiento conservador
determina neumonas de repeticin, infecciones bronquiales
discapacitantes o hemoptisis frecuentes y la enfermedad est lo bastante estable y localizada.
Cuando se produce una hemorragia pulmonar masiva, la reseccin de urgencia o la
embolizacin del vaso sangrante (suele ser una arteria bronquial) puede salvar la vida.

71 / ATELECTASIAS
Estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmn.
Las atelectasias pueden ser agudas o crnicas. En la atelectasia crnica, la zona afectada suele estar
constituida
por una mezcla compleja de falta de aire, infeccin, bronquiectasias, destruccin y fibrosis.
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Etiologa
En los adultos, la causa principal de las atelectasias agudas o crnicas es la obstruccin
intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial viscoso, tumores
endobronquiales, granulomas o cuerpos extraos. Otras causas son las estenosis, la distorsin
o el curvamiento de los bronquios, la compresin externa por un tumor, por ganglios
hipertrofiados o un aneurisma, la compresin pulmonar externa por lquido o gas (derrame
pleural o neumotrax) y la deficiencia de surfactante. El surfactante, una mezcla compleja de
fosfolpidos y lipoprotenas, cubre la superficie de los alvolos, reduce la tensin superficial
y contribuye a la estabilidad alveolar. Las lesiones de los neumocitos que producen el
surfactante, la extravasacin de protenas inhibidoras del plasma, la presencia de mediadores
de la inflamacin y la posible incorporacin de componentes del surfactante a la fibrina en
fase de polimerizacin (durante la formacin de las membranas hialinas) pueden interferir
con la formacin o eficacia del surfactante. Estos factores pueden facilitar la formacin de
atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2, frmacos o sustancias qumicas,
el edema de pulmn, el sndrome del distrs respiratorio del adulto o del nio (v. cap. 67
y Trastornos respiratorios, cap. 260 ), el embolismo pulmonar (v. cap. 72 ), la
anestesia general y la ventilacin mecnica.
Las atelectasias masivas agudas suelen ser una complicacin posquirrgica en cirugas
abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugas cardacas con derivacin
cardiopulmonar (las lesiones de las clulas endoteliales por hipotermia y la solucin
cardiopljica intravascular pueden contribuir en la presentacin de atelectasias). Las grandes
dosis de opiceos o sedantes, las altas concentraciones de O2 en la anestesia, los vendajes
apretados, la distensin abdominal y la inmovilidad corporal tambin facilitan las atelectasias
porque limitan los movimientos torcicos, elevan el diafragma, hacen que se acumulen las
secreciones bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos. Las respiraciones
superficiales, que interfieren con la tos y el aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden
producir en los trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de la caja torcica, el dolor,
el espasmo muscular y las enfermedades neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre
en los diabticos con cetoacidosis tambin puede contribuir a las atelectasias, posiblemente
por el aumento de la viscosidad de las secreciones de las vas areas con la consiguiente
formacin de tapones de moco. En el sndrome del lbulo medio (una forma de atelectasia crnica), el
lbulo medio se
colapsa, a veces por compresin externa del bronquio por los ganglios linfticos adyacentes o
por obstruccin endobronquial. Sin embargo, este sndrome se puede producir sin
alteraciones broncoscpicas; la presencia de un bronquio estrecho y relativamente largo en el
lbulo medio derecho con una ventilacin colateral ineficaz desde las zonas vecinas puede
predisponer a las atelectasias. Las infecciones con obstruccin parcial del bronquio pueden
producir atelectasias crnicas y en ltimo trmino una neumonitis crnica por mal drenaje.
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Inicio de: ATELECTASIAS
Fisiopatologa
Tras una obstruccin bronquial sbita, la sangre circulante en los capilares alveolares
absorbe los gases alveolares perifricos, produciendo falta de aire y retraccin del pulmn en
pocas horas; si no se presenta una infeccin, el pulmn se retrae y colapsa por completo. En
los estadios iniciales, la sangre sigue perfundiendo al pulmn no aireado, lo que genera una
hipoxemia arterial. Si la hipoxemia capilar y tisular determina transudacin de lquido con
edema pulmonar, los espacios alveolares se llenan de secreciones y clulas, que impiden el
colapso total del pulmn atelectsico. La distensin de la zona adyacente no afectada puede
compensar en parte la prdida de volumen. Sin embargo, cuando se produce un colapso
extenso, el diafragma se eleva, la pared torcica se aplana y el corazn y el mediastino se
desvan hacia el lado afectado.
La disnea se debe a una serie de estmulos que afectan a los centros respiratorios y la corteza
cerebral. Los estmulos pueden provenir de los quimiorreceptores, cuando una zona grande
de atelectasia determina un notable descenso de la PaO2, o de los receptores pulmonares o los
msculos respiratorios, cuando el pulmn pierde aire, disminuyendo su distensibilidad (ms
rgido) y aumentando el trabajo respiratorio. La PaO2 suele mejorar durante las primeras 24 h
y despus, posiblemente por la reduccin del flujo sanguneo hacia la zona de atelectasia. La
PaCO2 suele ser normal o baja debido a la hiperventilacin de las zonas de parnquima
pulmonar normal.
Si se elimina la obstruccin, se produce la entrada de aire, mejora cualquier infeccin que
complique el proceso y el pulmn puede llegar a ser normal de nuevo, en funcin de la
magnitud de la infeccin. Si persiste la obstruccin y la infeccin, la falta de aire y de
circulacin inicia una serie de cambios que culminan en fibrosis y bronquiectasias.
Incluso en ausencia de obstruccin, los cambios en la tensin superficial alveolar, la
reduccin del tamao alveolar y los cambios en las relaciones de presin vas areas-pleura
pueden hacer que la ventilacin regional resulte inadecuada y se produzcan reas focales de
atelectasia o microatelectasias difusas. Se pueden producir alteraciones leves a graves en el
intercambio de gases. Las atelectasias por aceleracin, que se producen en pilotos militares, obedecen a la
absorcin de gas alveolar atrapado cuando las fuerzas de aceleracin intensas
cierran las vas areas en declive y las mantienen cerradas.

Sntomas y signos
Los signos y sntomas dependen de la rapidez de cierre del bronquio, del porcentaje del
pulmn afectado y de si existe una infeccin asociada. La oclusin rpida con colapso
masivo, sobre todo cuando se asocia con infeccin, produce dolor en el lado afectado, disnea
y cianosis de inicio brusco, descenso de la TA, taquicardia, aumento de la temperatura y en
ocasiones shock. La percusin torcica demuestra matidez en la zona afectada, mientras que
la auscultacin confirma la disminucin del murmullo vesicular. Las excursiones de la pared
torcica estn disminuidas o ausentes en esta zona y la trquea y el corazn aparecen
desviados hacia el lado afectado. Las atelectasias de desarrollo lento pueden ser
asintomticas o producir sntomas pulmonares leves.
El sndrome del lbulo medio tambin suele ser asintomtico, aunque se puede producir una
tos grave seca y no productiva por irritacin de los bronquios de los lbulos medio e inferior
derechos. Se puede producir una neumona aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y de
forma incompleta. La exploracin del trax demuestra matidez a la percusin y disminucin
o abolicin del murmullo vesicular en el lbulo medio derecho, aunque la exploracin puede
resultar normal.
Las microatelectasias difusas, una manifestacin precoz de la toxicidad por O2 y los
sndromes de distrs respiratorio neonatal y del adulto, producen disnea, una respiracin
rpida y superficial, hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y reduccin del
volumen pulmonar. La auscultacin de los pulmones puede ser normal, aunque tambin es
posible escuchar roncus, estertores o sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa
de la lesin pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones hemodinmicas y
metablicas asociadas y de la insuficiencia orgnica sistmica. Manual MERCK, 10ed., edicin del
centenario.
SEC.6 NEUMOLOGA

Diagnstico
El diagnstico se suele realizar mediante los hallazgos clnicos y las evidencias radiolgicas
de disminucin del tamao pulmonar (indicada por la retraccin costal, la desviacin de la
trquea, del corazn y del mediastino hacia el lado afectado, la elevacin del diafragma y la
sobredistensin del pulmn sano) y por la presencia de una zona slida no aireada. Si slo se
afecta un segmento, la sombra es triangular con el vrtice hacia el hilio. Cuando las zonas
afectadas son pequeas, la distensin del tejido circundante hace que adopten una curiosa
forma discoide, sobre todo en las atelectasias de los subsegmentarios del lbulo inferior. Se
puede afectar todo un lbulo (atelectasia lobar). Cuando el lbulo pierde aire, las cisuras
interlobulares se van desplazando y el lbulo se opacifica porque los bronquios, los vasos y
los linfticos se van aproximando. Los hallazgos radiolgicos exactos dependen de qu
lbulo se afecta y de cmo compensan la prdida de volumen otras estructuras. Las
radiografas postero-anterior y lateral ayudan en el diagnstico.
El sndrome del lbulo medio se suele reconocer por los hallazgos radiolgicos
caractersticos: en la toma postero-anterior se reconoce un discreto borramiento del margen
cardaco derecho y en la lateral una sombra rectangular o triangular que va desde el margen
cardaco posterior hasta la pared torcica anterior.
La causa de la obstruccin debe buscarse siempre, sea cual sea la edad del paciente. El
broncoscopio de fibra ptica permite visualizar los bronquios lobares y las divisiones
segmentarias y subsegmentarias. La TC torcica puede ayudar a determinar el mecanismo
del colapso y un radilogo experimentando puede distinguir las causas de la atelectasia:
obstruccin endobronquial, compresin por lquido o aire intrapleural y cicatrices por
inflamacin crnica.
Las microatelectasias difusas no suelen reconocerse en la radiografa inicial. Posteriormente,
van evolucionando hacia un patrn reticular difuso o parcheado, que recuerda al del edema
pulmonar, y por ltimo hacia la opacificacin de ambos pulmones en los casos graves.
Una forma poco frecuente de colapso lobar perifrico, la atelectasia redonda (sndrome delpulmn
"plegado"), se suele confundir con un tumor. Esta imagen se produce habitualmente
como complicacin de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque tambin se puede
relacionar con otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto radiolgico caracterstico
permite distinguirla de un tumor. La densidad pulmonar es redondeada y se localiza
inmediatamente debajo de la pleura, con un ngulo agudo entre la lesin y la misma y
presenta con frecuencia una "cola de cometa" que se extiende hacia el hilio y que se
considera que representa vasos y bronquios que entran a la zona atelectsica y estn
comprimidos. La TC puede mejorar la fiabilidad del diagnstico y en la mayor parte de los
casos evita la realizacin de una toracotoma diagnstica. La biopsia con aguja no suele
resultar til, aunque se puede hacer cuando no est clara la distincin entre una atelectasia
redonda y un tumor subpleural.
Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea, debilidad, matidez a la percusin del
rea afectada y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviacin del corazn y del
mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la ausencia de aplanamiento de la pared
torcica permiten distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotrax espontneo produce
sntomas parecidos, pero el tono a la percusin es timpnico, el corazn y el mediastino estn
desplazados hacia el lado opuesto y la radiografa de trax muestra aire en el espacio pleural,
lo que confirma el diagnstico.

Profilaxis
Las atelectasias agudas masivas se pueden evitar. Como la bronquitis crnica previa y el
tabaquismo intenso aumentan el riesgo de atelectasias posquirrgicas, se recomienda el
abandono del tabaco antes de la ciruga y las medidas para mejorar la limpieza bronquial (v.
Obstruccin al flujo areo, cap. 68 , y Rehabilitacin pulmonar, cap. 65 ). Se deben
evitar los anestsicos de accin prolongada y emplear de manera razonable los narcticos
porque deprimen el reflejo de la tos. Cuando termina la anestesia, hay que dejar los pulmones
llenos con una mezcla de aire-O2 porque el N2 poco absorbido aumenta la estabilidad
alveolar. Es necesario girar al paciente cada hora y animarle a toser y a respirar
profundamente; es importante la deambulacin precoz. Resulta ms eficaz un enfoque
combinado: animar al paciente a que tosa y respire profundamente, utilizar broncodilatadores
nebulizados o aerosoles de salino o agua para hacer ms lquidas y facilitar la excrecin de
las secreciones y la aspiracin traqueal en caso de necesidad. El valor de los mucolticos en
la prevencin o tratamiento de la atelectasia no se ha demostrado. Pueden ser tiles la
respiracin con presin positiva intermitente (IPPB) o la espirometra incentivada (que
emplea un dispositivo sencillo para estimular las maniobras inspiratorias voluntarias
sostenidas mximas de 3 a 5 seg) con fisioterapia (percusin, vibracin, drenaje postural y
respiracin profunda). Para que la eficacia sea mxima, se debe usar cada modalidad de
forma adecuada junto con medidas convencionales. La percusin torcica en el paciente
postoperatorio puede aumentar el riesgo de atelectasias si produce dolor y determina
desgarros musculares. Otras medidas preventivas incluyen la presin positiva al final de la
espiracin (PEEP), un sistema que mantiene la presin en un intervalo de 5 a 15 cm H2O, en
los pacientes sometidos a ventilacin mecnica y la presin continua positiva en la va area
(CPAP) administrada mediante mascarilla facial oclusiva o a travs de la nariz de forma
continua o intermitente durante 5 a 10 min cada 1 a 2 h.
Los pacientes que tienden a hipoventilar o que muestran respiraciones superficiales
prolongadas por una sedacin excesiva, una alteracin de la caja torcica, debilidad o
parlisis neuromuscular o un trastorno del SNC y los sometidos a ventilacin mecnica
muestran un riesgo especial de atelectasia. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Tratamiento
Atelectasia aguda. Se debe corregir la causa de las atelectasias agudas (incluidas las
atelectasias postoperatorias masivas agudas). Cuando se sospecha una obstruccin mecnica,
la tos, la aspiracin o un ensayo de 24 h con fisioterapia o tratamiento respiratorio enrgico,
incluidos la PEEP o la CPAP, puede conseguir alivio. Si estas medidas fallan o cuando el
paciente no puede cooperar con ellas, se debe realizar una fibrobroncoscopia (v.
Broncoscopia, cap. 65 ). Cuando se confirma la obstruccin bronquial, el tratamiento se
orienta a corregir la obstruccin y la infeccin que se suele asociar. Se pueden eliminar los
tapones de moco o las secreciones espesas a travs del broncoscopio y el pulmn afectado
vuelve a inflarse. Sin embargo, es necesario mantener la fisioterapia enrgica y las restantes
medidas. Si se sospecha una aspiracin de cuerpo extrao, hay que realizar con rapidez una
broncoscopia, pero la extraccin del cuerpo extrao suele requerir una broncoscopia rgida.
Los pacientes con atelectasias establecidas deben tumbarse sobre el lado afectado para
facilitar el drenaje (drenaje postural), realizar una fisioterapia apropiada y es preciso
animarles a toser. Por consiguiente, se les debe indicar que se muevan de un lado a otro y que
respiren profundamente. El uso frecuente supervisado de IPPB (cada 1 a 2 h) o una
espirometra incentivada permite asegurar que las respiraciones sean profundas.
Si las atelectasias se producen en el medio extrahospitalario y se sospecha una infeccin, se
debe emplear de forma emprica un antibitico de amplio espectro (ampicilina, 500 mg v.o. o
1 g por va parenteral cada 6 h; en nios se administran de 50 a 100 mg/kg/d en dosis
fraccionadas cada 6 a 8 h). Otras posibles alternativas son una cefalosporina de segunda
generacin, un macrlido reciente (como azitromicina o claritromicina) o trimetoprimasulfametoxazol.
Siempre que sea posible, los pacientes hospitalarios gravemente enfermosdeben recibir tratamiento antibitico
en funcin de los patgenos conocidos de la institucin
y sus perfiles de susceptibilidad farmacolgica (v. cap. 153 ). La dosis de antibiticos
pueden exigir ajustes en los ancianos y en los pacientes con alteraciones renales o hepticas.
Si posteriormente se asla un patgeno especfico en el esputo o las secreciones bronquiales,
se debe modificar el antibitico en consecuencia.
Los pacientes con atelectasias recidivantes (por enfermedad neuromuscular) se pueden
beneficiar de ensayos con CPAP con mascarilla nasal o facial a 5-15 cm H2O o con PEEP si
estn sometidos a ventilacin mecnica.
Es necesario corregir la causa de la lesin pulmonar, mantener la oxigenacin y corregir si
fuera posible las restantes alteraciones fisiopatolgicas hemodinmicas y metablicas. En
funcin de la gravedad de las atelectasias, el tratamiento suele incluir O2 suplementario,
CPAP o ventilacin mecnica con PEEP junto con aporte de lquidos, nutrientes y
antibiticos. El tratamiento con surfactante permite salvar la vida de los recin nacidos y la
valoracin de la madurez del pulmn fetal determinando el surfactante en el lquido
amnitico mejora el tratamiento de los fetos y recin nacidos de riesgo.
Atelectasias crnicas. Cuanto ms tiempo permanece sin expandir el pulmn, ms
riesgo existe de que se produzcan lesiones destructivas, fibrosas o bronquiectsicas. Como
las infecciones se suelen asociar con las bronquiectasias secundarias de cualquier causa, se
debe administrar un antibitico de amplio espectro (ampicilina, tetraciclina u otros en
funcin de los resultados de la tincin de Gram y de los cultivos) cuando aumente el
volumen del esputo o se haga purulento. La reseccin quirrgica del segmento o del lbulo
atelectsico se debe plantear cuando el paciente ha tenido varias infecciones recidivantes
discapacitantes o hemoptisis recidivantes de la misma zona. Cuando la causa de la
obstruccin es un tumor, se debe determinar el tipo histolgico y su extensin y el estado
general del paciente y la funcin pulmonar para valorar si la obstruccin se puede aliviar
mediante ciruga, radioterapia o quimioterapia. En pacientes seleccionados el tratamiento con
lser puede reducir eficazmente la obstruccin por una lesin endobronquial.

72 / EMBOLIA PULMONAR
Ubicacin sbita de un cogulo de sangre en una arteria pulmonar con la consiguiente falta de
aporte sanguneo al parnquima pulmonar.
GALERIA de tablas

Etiologa y patogenia
El tipo ms frecuente de embolia pulmonar es un trombo que suele proceder de una vena de
la pierna o de la pelvis. La mayor parte de los trombos que determinan graves alteraciones
hemodinmicas se originan en la vena iliofemoral, bien de novo o bien por propagacin de
un trombo del muslo. Los trombombolos se originan en menos ocasiones en las venas de los
brazos o en las cmaras cardacas derechas.
Una vez liberados en la circulacin venosa, los trombombolos se distribuyen hacia ambos
pulmones en un 65% de los casos, migran hacia el pulmn derecho en un 25% y hacia el
izquierdo en el 10%. Se afectan cuatro veces ms los lbulos inferiores que los superiores.
La mayor parte de los trombombolos se enclavan en las arterias pulmonares grandes o
intermedias (elstica o muscular) y menos del 35% alcanzan las arterias de pequeo calibre.
Los mbolos de grasa, que se pueden formar tras las fracturas, y los de lquido amnitico son
causas menos frecuentes. Obstruyen principalmente la microcirculacin pulmonar (arteriolas
y capilares en lugar de las arterias pulmonares), lo que puede determinar un sndrome de
distrs respiratorio del adulto (v. cap. 67 ). En los captulos 129 y 285 se
comentan los mbolos gaseosos y por aire.
La embolia pulmonar aguda es un proceso dinmico. Los trombos empiezan a lisarse en
cuanto llegan al pulmn. En general la lisis se suele completar en varias semanas cuando no
existe una enfermedad cardiovascular previa y en algunos casos se llegan a lisar trombos
incluso grandes en pocos das. Las alteraciones fisiolgicas disminuyen a lo largo de las
horas o los das cuando mejora la circulacin pulmonar. Sin embargo, una embolia pulmonar
masiva puede causar la muerte en minutos u horas, antes de que se desarrolle un infarto. En
menos ocasiones se producen recidivas de los episodios emblicos en un perodo de meses o
aos, que determinan una obstruccin progresiva de la arteria pulmonar con hipertensin
pulmonar crnica, disnea progresiva y cor pulmonale. La patogenia de la trombosis venosa se comenta en el
captulo 212 . El riesgo aumenta en
las personas con determinadas alteraciones hematolgicas, en pacientes inmovilizados y en
los intervenidos para implante de una prtesis de cadera o rodilla. En muchos pacientes no se
reconocen factores predisponentes.

Fisiopatologa
Los cambios fisiopatolgicos que se producen tras la embolia pulmonar comprenden
alteraciones en la hemodinmica pulmonar, el intercambio gaseoso y la mecnica. El cambio
en la funcin cardiopulmonar es proporcional a la magnitud de la obstruccin, que depende
del tamao y del nmero de mbolos que obstruyen las arterias pulmonares y del estado
cardiopulmonar del paciente antes del accidente emblico. Los cambios fisiolgicos
resultantes comprenden hipertensin pulmonar con insuficiencia ventricular derecha y shock,
disnea con taquipnea e hiperventilacin, hipoxemia arterial e infarto pulmonar.
La hipertensin pulmonar se debe al aumento de las resistencias vasculares pulmonares,
como consecuencia de las cuales el ventrculo derecho debe generar una presin arterial
pulmonar ms elevada para conseguir mantener el gasto cardaco normal. Aunque se puede
producir cierto grado de hipertensin pulmonar tras una embolia pulmonar, la hipertensin
pulmonar significativa (>25 mm Hg de presin media) se suele producir en pulmones
previamente sanos slo cuando se ocluye >30 al 50% del rbol arterial pulmonar. La
hipertensin pulmonar puede agravarse por las enfermedades cardiopulmonares preexistentes
(estenosis mitral o BNCO). La presin arterial sistlica puede alcanzar los 100 mm Hg en la
embolia aguda, pero slo llega a 70-80 mm Hg cuando se produce una insuficiencia
tricuspdea significativa. Las presiones ms elevadas se suelen producir en pacientes con una
enfermedad cardiopulmonar previa ms que en los pacientes sin ella.
El mecanismo primario del aumento de las resistencias es la obstruccin de las arterias
pulmonares por los trombos, es decir, la disminucin del rea del lecho vascular pulmonar.
Parece que la vasoconstriccin pulmonar desempea un papel definido, aunque secundario.
La vasoconstriccin viene mediada en parte por la hipoxemia, por la liberacin de serotonina
en los agregados de plaquetas de los trombos y posiblemente por otros factores humorales,
incluidas las prostaglandinas.
Si existe un incremento agudo de la resistencia vascular pulmonar hasta un punto en el que el
ventrculo derecho no puede generar suficiente presin como para mantener el gasto
cardaco, se produce hipotensin, con incremento de las presiones venosa central y media enla aurcula
derecha. Se produce shock cardiognico en los pacientes sin enfermedad
cardiopulmonar previa slo cuando la embolia pulmonar es masiva y afecta al menos al 50%
del lecho vascular pulmonar, aunque suele afectarse el 75% o ms. Cuando existe una
hipotensin grave y shock, se produce un descenso de la presin venosa central media.
Se produce taquipnea, casi siempre con disnea, en casi todos los casos de embolia
pulmonar, que parece debida a la estimulacin de los receptores yuxtacapilares en la
membrana capilar alveolar por la tumefaccin del espacio intersticial alveolar. La
estimulacin aumenta la actividad aferente refleja vagal, que estimula las neuronas
respiratorias medulares. La consiguiente hiperventilacin alveolar se manifiesta con un
descenso en la PaCO2.
Tras la oclusin de la arteria pulmonar, ciertas reas del pulmn estn ventiladas, pero no
perfundidas, lo que determina un malgasto de la ventilacin, que es la caracterstica
fisiolgica de la embolia pulmonar, y que contribuye an ms al estado de hiperventilacin.
La deplecin del surfactante alveolar a las pocas horas del proceso emblico determina una
reduccin del volumen pulmonar y de la distensibilidad. El menor volumen pulmonar
secundario a las atelectasias o el infarto por una embolia pulmonar se pueden manifestar en
la radiologa de trax por la elevacin del diafragma.
El menor volumen pulmonar y posiblemente la menor PCO2 en las vas areas pueden
producir broncoconstriccin, con las consiguientes sibilancias espiratorias. Parece que la
heparina reduce la broncoconstriccin, segn se demuestra por la mejora en las velocidades
de flujo espiratorias mximas. Los cambios en la mecnica pulmonar suelen ser transitorios,
leves, y por tanto es improbable que sean importantes en la gnesis de la disnea prolongada.
Sin embargo, posiblemente contribuyen al desarrollo de hipoxemia arterial.
La hipoxemia arterial se produce tpicamente cuando disminuye la saturacin arterial de O2
(SaO2 s94 a 85%), aunque la SaO2 puede ser normal. La hipoxemia se debe a una derivacin
derecha-izquierda en zonas de atelectasia total o parcial no afectadas por la embolia. Es
caracterstico que las atelectasias se puedan corregir de forma parcial respirando
profundamente, bien de forma voluntaria o inducida por un ventilador con presin positiva.
El desequilibrio ventilacin/perfusin (V./Q.) tambin parece contribuir a la hipoxemia. No
estn bien definidos los mecanismos implicados en este desequilibrio ni en la formacin deatelectasias. En la
embolia pulmonar masiva se puede producir una hipoxemia grave por
hipertensin auricular derecha que determina una derivacin derecha-izquierda de la sangre a
travs de un foramen oval permeable. Una baja tensin venosa de O2 tambin puede
contribuir al desarrollo de la hipoxemia arterial.
El infarto pulmonar (IP) consiste en una condensacin hemorrgica (con frecuencia seguida
de necrosis) del parnquima pulmonar, que no se produce en la mayor parte de las embolias
pulmonares. Cuando la circulacin bronquial est intacta y normal, no se suele producir un
IP (10% de los casos). La circulacin colateral procedente de la arteria bronquial
posiblemente mantiene el tejido pulmonar viable a pesar del bloqueo de la arteria pulmonar.
Sin embargo, los pacientes con alteraciones previas de la circulacin pulmonar tienen ms
riesgo de desarrollar un IP. A veces ste se produce como consecuencia de una trombosis in
situ de las arterias pulmonares, como sucede en la cardiopata congnita asociada con
hipertensin pulmonar grave o en las enfermedades hematolgicas (anemia drepanoctica).
Los infartos se pueden curar mediante absorcin o fibrosis, dejando una cicatriz lineal, o
reabsorberse por completo, dejando un tejido pulmonar normal (infarto incompleto).

Sntomas y signos
Las manifestaciones clnicas de la embolia pulmonar son inespecficas y su frecuencia e
intensidad varan en funcin del grado de oclusin vascular, de la funcin cardiopulmonar
preemblica y del desarrollo de un IP. Los trombos pequeos pueden resultar asintomticos.
Las manifestaciones de la embolia pulmonar suelen desarrollarse de forma abrupta en
minutos, mientras que las del IP lo hacen en horas. Suelen persistir varios das, en funcin de
la velocidad de lisis del cogulo y otros factores, aunque su intensidad suele disminuir a
diario. En los pacientes con mbolos pequeos recidivantes crnicos, los sntomas y signos
de cor pulmonale crnico se desarrollan de forma insidiosa en semanas, meses o aos.
La embolia sin infarto produce sensacin de falta de aire. La taquipnea es una caracterstica
constante y a menudo destacada, pudiendo referir una ansiedad e intranquilidad prominentes.
La hipertensin pulmonar, cuando es grave, puede determinar molestias sordas
subesternales, por distensin de la arteria pulmonar o posiblemente por isquemia miocrdica.
El componente pulmonar del segundo ruido cardaco puede aumentar o los componentes
artico y pulmonar del segundo ruido cardaco pueden prolongarse, aunque menos en la
inspiracin. Si la embolia pulmonar es masiva, se puede producir una disfuncin aguda del
ventrculo derecho con distensin de las venas cervicales y auscultacin de un galope
presistlico (S4) o protodiastlico (S3), asociado a veces con hipotensin arterial y evidencias
de vasoconstriccin perifrica. Un nmero significativo de pacientes pueden presentarse con
discreta confusin, sncope, convulsiones o deficiencias neurolgicas, que suelen reflejar
fallos transitorios en el gasto cardaco con isquemia cerebral secundaria. La cianosis slo se
suele producir cuando la embolia pulmonar es masiva. Un mbolo pequeo perifrico puede
determinar un infarto sin hipertensin pulmonar.
Los resultados de la exploracin pulmonar suelen ser normales cuando no existe un IP. A
veces se auscultan sibilancias, sobre todo si existe una enfermedad pulmonar o cardaca debase.
Los signos que pueden indicar IP incluyen tos, hemoptisis, dolor torcico de tipo pleurtico,
fiebre, evidencias de consolidacin pulmonar y posiblemente el roce pleural.

Diagnstico y diagnstico diferencial
Suele resultar difcil establecer el diagnstico de embolia pulmonar con IP o sin l salvo que
se realicen procedimientos especiales, de los cuales destacan la gammagrafa pulmonar de
perfusin y la arteriografa pulmonar. El diagnstico diferencial de los pacientes con embolia
pulmonar masiva incluye el schok sptico, el IM agudo y el taponamiento cardaco. Sin
infarto, se puede atribuir los sntomas y los signos del paciente a la ansiedad con
hiperventilacin por la escasez de hallazgos pulmonares. Cuando se produce un IP, el
diagnstico diferencial incluye la neumona, las atelectasias, la insuficiencia cardaca y la
pericarditis. Ms adelante se aporta un esquema para el diagnstico definitivo.
Sin infarto, la radiografa de trax puede ser normal o mostrar una reduccin de las marcas
vasculares en la zona embolizada. En los infartos, las radiografas de trax suelen mostrar
una lesin perifrica infiltrativa, que suele afectar al ngulo costofrnico, con elevacin del
diafragma y presencia de derrame pleural en el lado afectado. La dilatacin de la arteria
pulmonar a nivel hiliar, de la vena cava superior o de la vena cigos indica hipertensin
pulmonar con sobrecarga del ventrculo derecho. Como las alteraciones ECG son
tpicamente transitorias, resulta til realizar varios registros para diagnosticar o excluir un IM
agudo. Los cambios ms frecuentes en la embolia pulmonar son la P pulmonar, el bloqueo de
rama derecha, la desviacin derecha del eje y las arritmias supraventriculares.
Los estudios de enzimas en suero carecen de sensibilidad y especificidad y no suelen
resultar de ayuda diagnstica. Se observa elevacin de LDH srica y bilirrubina con AST
normal en <15% de los pacientes con embolia pulmonar aguda e IP. La LDH puede estar
elevada hasta en el 85% de los pacientes con IP, pero es inespecfica y tambin se produce en
la insuficiencia cardaca, el shock, el embarazo, las hepatopatas y las nefropatas, en la
anemia, la neumona, el carcinoma y despus de procedimientos quirrgicos. Los niveles en
sangre de los productos de degradacin de la fibrina, como el dmero d, pueden aumentar
tras una embolia pulmonar, asociada o no con IP. Sin embargo, su especificidad es baja por
los frecuentes falsos positivos y su elevacin en otros procesos, como el postoperatorio. Se
ha recomendado un cuidado extremo en la utilizacin de las pruebas de dmero d porque los
datos son limitados. Algunos expertos sugieren que si la sospecha clnica es baja, la
presencia de un dmero d normal aumenta las posibilidades de que el paciente no tenga un
proceso tromboemblico. La gammagrafa pulmonar de perfusin se realiza mediante la inyeccin i.v. de
partculas
de 20 a 50 m de albmina biodegradable marcada con tecnecio 99m. Estas partculas se
acaban alojando en las pequeas arteriolas precapilares de ambos pulmones. Casi el 100% de
las partculas sigue en los pulmones, salvo en presencia de una derivacin derecha-izquierda
cardaca o pulmonar. La distribucin regional de estas partculas es relativamente homognea
en los pacientes sanos, pero depende de la postura del paciente y de la distribucin del flujo
sanguneo pulmonar en el momento de la inyeccin. La actividad visible es mxima en la
base y se va reduciendo de forma progresiva hacia el vrtice, lo que refleja el efecto de la
gravedad sobre la perfusin cuando el paciente est sentado. Se pueden producir deficiencias
de perfusin, con radiactividad reducida o ausente, en caso de obstruccin vascular,
desplazamiento del pulmn por lquido, presencia de masas torcicas, cualquier proceso que
determine hipertensin arterial o venosa pulmonar o prdida del parnquima pulmonar, como
en el enfisema. Las deficiencias de perfusin basal, en las que la radiactividad no se
concentra en la base pulmonar, pueden producirse en ausencia de embolia y relacionarse con
cualquier proceso que aumente la presin venosa pulmonar (insuficiencia cardaca,
enfermedades de la vlvula mitral o enfermedad venooclusiva), que pueden redistribuir el
flujo sanguneo pulmonar.
Una gammagrafa normal excluye una embolia pulmonar que amenace la vida con un alto
nivel de fiabilidad. Por el contrario, la presencia de defectos marginales en la gammagrafa
de forma triangular, sobre todo los de distribucin lobar o segmentaria, sugieren una
obstruccin vascular muy probable. Las enfermedades de las vas areas, incluida la BNCO y
el asma, pueden producir un patrn de dficit focales de la perfusin, aunque estos dficit se
acompaan caractersticamente de los consiguientes defectos de ventilacin ausentes en la
embolia pulmonar.
Cuando resulta difcil distinguir una embolia pulmonar de una BNCO, puede resultar til la
gammagrafa de ventilacin pulmonar con xenon-133. El gas radiactivo inhalado se
distribuye con el aire respirado. En la embolia pulmonar con grandes defectos de perfusin,
esta gammagrafa suele mostrar una ventilacin relativamente normal en las zonas afectadas,
pero con desequilibrio en V./Q.. Las zonas de enfermedad parenquimatosa (neumona lobar)
suelen mostrar alteraciones tanto de la perfusin como de la ventilacin (defecto
equilibrado), con retraso de la ventilacin y atrapamiento de gas radiactivo. Los defectos
equilibrados V./Q. tambin se producen en la embolia pulmonar, sobre todo cuando la
gammagrafa se realiza >24 h despus del proceso.
Los resultados de la gammagrafa se suelen informar indicando los diversos grados de
probabilidad de embolia pulmonar y deben ser interpretados con cuidado. Si la gammagrafa
pulmonar es completamente normal, el diagnstico de embolia pulmonar queda
prcticamente descartado; si se considera muy probable, el valor predictivo positivo seacerca al 90%. Sin
embargo, aunque prcticamente todos los pacientes con embolia
pulmonar tienen alteraciones gammagrficas, <50% se incluyen en la categora de alta
probabilidad. La valoracin clnica permite determinar si est indicada la arteriografa
pulmonar.
La arteriografa pulmonar demuestra los mbolos y se considera la prueba diagnstica ms
definitiva. Se debe realizar si el diagnstico no est claro y es urgente realizar dicho
diagnstico de certeza. Los dos criterios diagnsticos primarios de embolia pulmonar son los
defectos de replecin intraarterial y la obstruccin completa (corte sbito) de las ramas de la
arteria pulmonar. Otros hallazgos frecuentes, aunque menos definitivos, incluyen la
obstruccin parcial de las ramas pulmonares con aumento de calibre proximal a la
obstruccin y reduccin del calibre distal a la misma, zonas oligohmicas y persistencia del
contraste en la arteria durante la fase tarda (venosa) de la arteriografa. En los segmentos
pulmonares con obstruccin arterial, el llenado venoso con el medio de contraste falta o se
retrasa.
Los estudios diagnsticos adicionales que permiten establecer la presencia o ausencia de
enfermedad trombtica venosa iliofemoral pueden resultar tiles, sobre todo cuando existen
signos de embolizacin recidivante a pesar del tratamiento anticoagulante o en presencia de
contraindicaciones para dicho tipo de tratamiento que hagan considerar la interrupcin de la
vena cava inferior una alternativa posible (v. ms adelante). En el captulo 212 , bajo el
epgrafe Diagnstico en Trombosis venosa, se comenta la ecografa Doppler, la
pletismografa y la venografa.

Profilaxis
Dadas las limitaciones del tratamiento, la profilaxis es muy importante. La eleccin y la
intensidad de las medidas profilcticas depende de los factores clnicos que predisponen a la
estasis venosa y al tromboembolismo (v. tabla 72-1 ).
Los regmenes de profilaxis del tromboembolismo venoso incluyen bajas dosis de heparina
no fraccionada, la heparina de alto peso molecular, la infusin de dextranos, la warfarina, la
compresin neumtica intermitente (PNI) y las medias elsticas de compresin creciente. La
aspirina no ayuda a prevenir el tromboembolismo venoso en los pacientes quirrgicos.
Las bajas dosis de heparina resultan eficaces para reducir la incidencia de trombosis venosa
profunda (TVP) y de EP en los pacientes sometidos a una serie de procesos quirrgicos
programados. Cuando el nivel sanguneo es 1/5 del necesario para prevenir la propagacin
del trombo, la heparina activa la antitrombina III hasta un nivel suficiente como para inhibir
el factor Xa, necesario para convertir la protrombina en trombina en las fases iniciales de la
cascada de la coagulacin. Esta accin evita el comienzo de la formacin del cogulo, pero
resulta ineficaz cuando se ha activado el factor Xa y se ha iniciado el proceso.
Tanto las dosis bajas de heparina no fraccionadas como la heparina de bajo peso molecular
se administran s.c. y no necesitan control de laboratorio. Aunque los estudios aleatorizados
controlados con placebo no han demostrado un aumento significativo de las hemorragias
graves, la incidencia de hematomas en la herida aumenta con ambos frmacos. Las bajas
dosis no fraccionadas se suelen administrar 2 h antes de la ciruga (5.000 U s.c.) y cada 8 a
12 h posteriormente durante 7 a 10 d o hasta que el paciente pueda caminar. De los
preparados de heparina de bajo peso molecular, se pueden administrar 2.500 U de dalteparina
(anti-factor Xa UI) una vez al da y 30 mg de enoxaparina 2/d.
Las dosis ajustadas de warfarina resultan eficaces para prevenir la TVP. Se puede
administrar la warfarina en una dosis fija baja de 2 mg/d o una dosis ajustada que consigaprolongar
ligeramente el tiempo de protrombina (INR 1,5 a 2,0).
Los dispositivos de PNI (presin neumtica intermitente) realizan una compresin externa
rtmica de las piernas o de las piernas y el muslo y su eficacia equivale aproximadamente a la
de las bajas dosis de heparina no fraccionadas en la reduccin de la incidencia de TVP en
ciruga general, aunque resulta inadecuada para la ciruga de la rodilla o la cadera.
Las medias elsticas de compresin creciente reducen la incidencia de TVP, pero se
desconoce su efecto protector sobre la TVP y el EP. Sin embargo, combinar su uso con otras
medidas profilcticas puede aportar una mejor proteccin contra el tromboembolismo
pulmonar que un solo tratamiento.
Son esenciales ciertas consideraciones especiales sobre determinados procesos con una
incidencia de tromboembolismo elevada, como la fractura de cadera o la ciruga ortopdica
de la extremidad inferior (v. tabla 72-2 ). Tanto las bajas dosis de heparina no
fraccionadas como la aspirina resultan inadecuadas en la ciruga por fractura de cadera o para
implantacin de prtesis en esta articulacin y se recomiendan la heparina de bajo peso
molecular o las dosis ajustadas de warfarina. En el caso de la prtesis de cadera, la reduccin
del riesgo con heparina de bajo peso y con PNI es comparable y se debe valorar su
combinacin en pacientes con factores de riesgo clnico concomitantes. Los regmenes de
tratamiento se deben empezar antes de la intervencin en la ciruga ortopdica y se deben
mantener al menos 7 a 10 d despus de la misma. En pacientes seleccionados de
tromboembolismo pulmonar y de hemorragia con muy alto riesgo se puede plantear la
interrupcin del flujo en la vena cava con la colocacin de un filtro como alternativa
profilctica.
Tambin se refiere una elevada incidencia de tromboembolismo venoso en la neurociruga
programada, en las lesiones medulares agudas y en los traumatismos mltiples. Aunque se
han utilizado mtodos fsicos (PNI, medias elsticas) en los pacientes neuroquirrgicos por el
riesgo de hemorragia intracraneal, la heparina de bajo peso molecular parece una alternativa
razonable. La combinacin de este tipo de heparina con la PNI puede resultar ms eficaz que
ninguna de estas dos medidas por separado en los pacientes de alto riesgo. Existen datos
limitados que apoyan la utilizacin combinada de medias elsticas, PNI y heparina de bajo
peso molecular en las lesiones medulares y los politraumatismos. En los pacientes de riesgo
muy alto puede ser necesaria la interrupcin de la vena cava inferior.
Los procesos mdicos en los que suele estar indicada la profilaxis son el IM y el ictus
isqumico. En los pacientes con IM las dosis bajas de heparina no fraccionadas pueden ser
eficaces y se pueden emplear medias elsticas y/o PNI cuando los anticoagulantes estncontraindicados. En
los pacientes con ictus se pueden emplear bajas dosis de heparina o
heparina de bajo peso molecular, aunque tambin pueden resultar beneficiosas la PNI y/o las
medias elsticas.
Las recomendaciones en algunas otras enfermedades mdicas incluyen bajas dosis de
heparina no fraccionadas en los pacientes con insuficiencia cardaca, dosis ajustadas de
warfarina (INR 1,3 a 1,9) en pacientes con cncer de mama metastsico y 1 mg/d de
warfarina en los pacientes con tumores que tienen un catter venoso central.

Tratamiento
Proceso tromboemblico inicial. El tratamiento es de sostn. Se administran
analgsicos cuando el dolor pleurtico es grave. Aunque la ansiedad suele ser muy
importante, los sedantes, sobre todo los barbitricos, se deben prescribir con cuidado. La
oxigenoterapia est indicada cuando exista una hipoxemia arterial apreciable (PaO2 <60 a 65
mm Hg), sobre todo cuando se reduce el gasto cardaco. Se debe administrar O2 de forma
continua, generalmente mediante cnula o mascarilla, en una concentracin suficiente como
para aumentar la PaO2 y la SaO2 hasta niveles normales (85 a 95 mm Hg y 95 a 98%,
respectivamente) o lo ms prximos posibles a los normales (PaO2 >60 mm Hg, SaO2 >90%).
En los pacientes cuyos hallazgos clnicos sugieran una hipertensin pulmonar y un cor
pulmonale agudo, sobre todo cuando estn pendientes de pruebas diagnsticas (gammagrafa
pulmonar o arteriografa), la estimulacin |-adrenrgica permite mantener sus efectos como
vasodilatador pulmonar y cardiotnico. Se pueden administrar de 2 a 4 mg/l de isoproterenol
en 5% de D/W** en una infusin a velocidad suficiente como para mantener la TA sistlica
en 90 a 100 mm Hg bajo control ECG continuo. Tambin se han empleado con xito la
dopamina y la noradrenalina para tratar la hipotensin que complica la embolia pulmonar y
se prefiere la noradrenalina cuando el gasto cardaco es muy bajo. Los frmacos adecuados
pueden ser tiles para abortar y prevenir las taquiarritmias supraventriculares (v.
Taquicardias regulares de QRS estrecho, cap. 205 ). La digital se debe evitar en la
hipoxemia aguda, salvo en caso de absoluta necesidad (arritmias graves o
insuficiencia cardaca). Cuando se administra digital i.v. se suele aconsejar una dosis
inicial baja (0,25 a 0,5 mg de digoxina). La respuesta al tratamiento de los pacientes en losque se sospechan
alteraciones hemodinmicas por cor pulmonale agudo se pueden controlar
mediante gasometras seriadas y parmetros hemodinmicos. Se puede usar un catter con
globo dirigido por flujo (Swan-Ganz) para determinar las presiones de enclavamiento y en la
arteria pulmonar, la saturacin de O2 en la sangre venosa mixta y/o su contenido, as como el
gasto cardaco mediante tcnica de termodilucin.
Tras la embolia pulmonar masiva. El tratamiento despus de una embolia pulmonar
masiva, sobre todo si se acompaa de hipotensin o de una embolia pulmonar submasiva con
hipotensin en los pacientes con antecedentes de patologa cardiopulmonar, puede incluir el
tratamiento tromboltico o la embolectoma pulmonar.
El tratamiento tromboltico constituye en el momento actual una alternativa a la
embolectoma en los casos de embolia pulmonar masiva no complicados por hipotensin o
cuando se puede mantener la TA en 90 a 100 mm Hg con dosis moderadas de un vasopresor.
La estreptocinasa, la urocinasa y el activador tisular del plasmingeno (TPA) favorecen la
conversin de plasmingeno en plasmina, una enzima fibrinoltica activa. Entre las
contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico destacan la hemorragia intracraneal, el ictus
en los ltimos 2 meses, la hemorragia activa de cualquier origen, la ditesis hemorrgica
preexistente (como en las alteraciones de la funcin renal y heptica), el embarazo, la
hipertensin grave o acelerada (presin diastlica >110 mm Hg) y ciruga en los 10 d
previos, que constituye una limitacin fundamental al tratamiento tromboltico.
Si el paciente ha recibido heparina, se debe permitir que el tiempo parcial de tromboplastina
se reduzca a <2 veces el control antes de iniciar el tratamiento fibrinoltico. La
premedicacin con succinato de hidrocortisona sdica, 100 mg i.v., y la reinyeccin cada 12
h reduce al mnimo el riesgo de reacciones alrgicas y pirgenas frente a la estreptocinasa.
Tras la determinacin basal de los niveles de fibringeno y del tiempo de trombina, se
administran 250.000 U de estreptocinasa i.v. en 30 min, seguidas de una infusin continua de
100.000 U/h durante 24 h. A las 3 o 4 h, el nivel de fibringeno debe ser aproximadamente el
control y el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA), el tiempo de trombina o el
tiempo de lisis de la euglobina deben ser prolongados, lo que refleja la existencia de
fibrinlisis. Si no se producen cambios, el paciente es resistente a la estreptocinasa y se le
puede administrar un tratamiento tromboltico alternativo. Se administra una dosis de inicio
de urocinasa de 4.400 U/kg i.v. en un perodo de 10 min, seguidas de 4.400 U/ kg/h durante
12 h. La mayora de las experiencias recientes se realizan con TPA, que se puede administrar
i.v. en dosis de 50 mg/h durante 2 h. Si las angiografas pulmonares de control no muestran
evidencia de lisis del cogulo y no se producen complicaciones hemorrgicas que impidan el
tratamiento, se pueden administrar otros 40 mg en las siguientes 4 h (10 mg/h). Tras la
infusin de un frmaco tromboltico se debe permitir que el TTPA descienda a valores 1,5 a
2,5 veces el basal antes de iniciar la infusin de mantenimiento con heparina sin dosis de
carga. Todos los pacientes sometidos a tratamiento tromboltico tienen mayor riesgo de hemorragia,
sobre todo en heridas quirrgicas recientes, lugares de puncin, zonas donde se realizan
procedimientos cruentos y va digestiva, por lo que se deben evitar los procedimientos
cruentos. Suelen ser necesarios vendajes compresivos para detener la extravasacin de
lquido; una hemorragia grave obliga a interrumpir el tratamiento tromboltico y a
administrar un crioprecipitado o plasma fresco congelado. Adems, la administracin de 5 g
de cido aminocaproico i.v. inmediatamente y de 1 g/h despus durante 6 a 8 h o hasta que se
interrumpa la hemorragia puede revertir el estado de fibrinlisis.
Se debe plantear la embolectoma pulmonar cuando la TA sistlica es s90 mm Hg, el
volumen urinario es s20 ml/h y la PaO2 es s60 mm Hg al menos 1 h tras una embolia
pulmonar masiva. Se aconseja confirmar la embolia pulmonar mediante angiografa antes de
realizar una embolectoma; despus de la embolectoma, se suele realizar una interrupcin de
la vena cava inferior y tratamiento con heparina i.v. Cuando se produce una parada cardaca
en el contexto de una embolia pulmonar masiva, las medidas de reanimacin habituales
suelen resultar ineficaces porque el flujo de sangre por los pulmones queda obstruido. En
este contexto, una derivacin parcial de urgencia (femoral venoarterial) puede salvar la vida
hasta que se pueda realizar la embolectoma pulmonar.
La interrupcin parcial de la vena cava inferior con un filtro se debe plantear en
determinadas situaciones: contraindicacin de la anticoagulacin; recidivas de los mbolos a
pesar de una anticoagulacin adecuada; en la tromboflebitis plvica sptica con mbolos,
pero slo cuando hayan fracasado la heparina y los antibiticos, y cuando se ha realizado una
embolectoma pulmonar. El filtro se coloca mediante cateterizacin de las venas yugular
interna o femoral y su localizacin ptima es justo debajo de la entrada de las venas renales.
Los pacientes a los que se coloca un filtro en la vena cava pueden necesitar anticoagulacin
durante 6 meses como mnimo tras el procedimiento para tratar la TVP asociada.
Prevencin de la formacin de trombos y la embolizacin. Tras el tratamiento
inicial, la prevencin pasa a ser lo ms importante. Se puede administrar heparina i.v. cada 4
a 6 h o mediante goteo i.v. continuo con bomba de infusin. Sin embargo, la presencia de un
trastorno hemorrgico o un foco de hemorragia activa se consideran contraindicaciones
absolutas al tratamiento con heparina; la embolizacin sptica se suele considerar una
contraindicacin. Se reducen las complicaciones hemorrgicas mediante una infusin
continua, que elimina los picos y valles de los niveles sanguneos asociados con la inyeccin
intermitente.
Tras una dosis de carga i.v. rpida de heparina de 100 U/kg, se administra este frmaco a unavelocidad que
permita mantener el TTPA en valores 1,5 a 2 veces el control. Resulta
fundamental mantener un TTPA teraputico en las primeras 24 h, ya que si no se hace as se
produce una alta incidencia de recidivas del tromboembolismo venoso. Se puede medir el
TTPA cada 4 h cuando se empieza el tratamiento y emplear dosis adicionales en embolada
para conseguir un TTPA adecuado, seguido de un ajuste de la velocidad de infusin (v. tabla
72-3 ). La dosis de mantenimiento en infusin continua suele ser de 10 a 50 U/kg/h; una
vez establecido el nivel teraputico, hay que determinar el TTPA slo 1 a 2 veces/d.
Se puede empezar el tratamiento con warfarina sdica oral el primer da del tratamiento con
heparina y ambos frmacos se deben administrar a la vez durante 5 a 7 d, para que la
warfarina tenga efecto, consiguiendo un INR en el rango teraputico durante 2 d
consecutivos. Se pueden administrar 10 mg de warfarina sdica el primer da, ajustando la
dosis diaria posterior para que el INR sea 2,0 a 3,0. Los ancianos suelen ser ms sensibles a
la warfarina.
La duracin del tratamiento anticoagulante se ajusta de forma individual. En los pacientes
con una causa definida y reversible (como el estado postoperatorio) se puede interrumpir la
anticoagulacin a los 2 a 3 meses. Sin embargo, se puede mantener de forma emprica
durante 3 a 6 meses. Un paciente con un proceso crnico asociado con una elevada
incidencia de tromboembolismo puede necesitar tratamiento a largo plazo o de por vida con
anticoagulantes.
Complicaciones del tratamiento con anticoagulantes. Los pacientes tratados con
anticoagulantes son ms susceptibles de desarrollar complicaciones hemorrgicas, algunas de
las cuales pueden ser graves. Se recomienda realizar recuentos peridicos de plaquetas (en
los pacientes tratados con heparina), junto con el hematcrito y pruebas de sangre oculta en
heces. Los pacientes tratados con anticoagulantes no deben recibir ningn frmaco que
contenga aspirina ni otros AINE, ya que stos pueden alterar todava ms los mecanismos
hemostticos. Muchos otros frmacos pueden determinar interacciones farmacolgicas
importantes a nivel clnico con los anticoagulantes orales por diversos mecanismos, de forma
que potencian o reducen su efecto. Por ejemplo, los frmacos que reducen la sntesis
intestinal de vitamina K o interfieren con otros componentes normales de la hemostasia, los
frmacos que interfieren con la absorcin o la unin a protenas y los que aumentan o
reducen el metabolismo heptico pueden modificar la farmacocintica y la farmacodinmica
de la warfarina. El sentido y la magnitud de los efectos de estas interacciones no son
predecibles, aunque estn indicadas la vigilancia y las determinaciones ms frecuentes del
tiempo de protrombina cuando se introduce o se retira cualquier frmaco en un paciente
estabilizado con un anticoagulante oral. Adems, se debe advertir a los pacientes que no
deben tomar frmacos sin receta o frmacos recetados por otro mdico sin informar antes a
su mdico habitual. Otras complicaciones del tratamiento anticoagulante son las hemorragias leves (equimosis
en
el lugar de inyeccin, hematuria microscpica, hemorragia gingival), que se pueden controlar
en general retrasando la siguiente dosis de heparina y reduciendo las siguientes. Si la
hemorragia es grave, se debe emplear el sulfato de protamina, una protena que se une con la
heparina y forma un complejo inactivo, para neutralizar el efecto anticoagulante de la
heparina. La administracin de 50 mg (5 ml) disueltos en 20 ml de solucin de salino al 0,9%
e inyectados en un perodo de 10 min (Advertencia: La inyeccin rpida puede
determinar hipotensin, disnea y bradicardia) neutraliza unas 5.000 U de heparina y
suele servir para contrarrestar la heparinizacin excesiva. No resulta prudente administrar
>100 mg de protamina en un perodo corto dado su efecto anticoagulante. El efecto
teraputico de la protamina se evala con el TTPA. Se pueden necesitar transfusiones en
casos de hemorragias graves, aunque stas no reducen el efecto anticoagulante de una
heparinizacin excesiva. El tratamiento a largo plazo con heparina produce osteoporosis e
hipoaldosteronismo, con la consiguiente retencin de potasio. Entre los efectos adversos
poco frecuentes destacan la trombocitopenia, en ocasiones con un shock tromboemblico
grave (v. Trombopenia inducida por heparina, cap. 133 ), urticaria y shock anafilctico.
Igual que sucede con la heparina, la principal complicacin del tratamiento con warfarina es
la hemorragia. Retirar el frmaco o ajustar la dosis permite controlar las hemorragias leves.
Cuando las hemorragias son graves, se pueden administrar de 5 a 25 mg (en menos ocasiones
hasta 50 mg) de vitamina K parenteral. En hemorragias graves que determinan situaciones de
urgencia se pueden normalizar los factores de la coagulacin administrando de 200 a 500 ml
de sangre fresca o plasma fresco congelado o administrando el complejo del factor IX por va
parenteral. No se deben emplear compuestos con factor IX purificado porque no aumentan
los niveles de factor VII, factor X ni de protrombina.


73 / NEUMONA
Infeccin aguda del parnquima pulmonar que afecta a los espacios alveolares y al tejido
intersticial.
La neumona (neumonitis) puede afectar a todo un lbulo (neumona lobar), un segmento del mismo
(neumona
segmentaria o lobulillar), a los alvolos contiguos a un bronquio (bronconeumona) o al tejido intersticial
(neumona intersticial). Esta clasificacin se suele basar en los hallazgos radiolgicos (v. tambin comentarios
sobre la neumona tularmica en Tularemia y sobre peste neumnica en Peste, cap. 157 , y sobre neumona
por rickettsias en Fiebre Q, cap. 159 ; las neumonas en los recin nacidos se comentan en Neumona
neonatal, cap. 260 ).
GALERIA de tablas

Etiologa y epidemiologa
En Estados Unidos, unos 2 millones de personas sufren neumona cada ao y de 40.000 a
70.000 mueren por la misma, siendo la sexta causa de muerte general y la infeccin
nosocomial letal ms frecuente. En los pases en vas de desarrollo las infecciones
respiratorias bajas suelen ser una causa fundamental de muerte, slo precedidas por las
diarreas.
La causa ms frecuente de neumona en pacientes >30 aos son las bacterias, destacando
Streptococcus pneumoniae como la ms frecuente. Otros patgenos son las bacterias
anaerobias, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Chlamydia
pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis,
Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae y otros bacilos gramnegativos.
Mycoplasma pneumoniae, un organismo parecido a una bacteria, afecta de forma
especialmente frecuente a nios mayores y adultos jvenes, sobre todo en primavera. Los
principales patgenos pulmonares en los lactantes y los nios son los virus: el virus sincitial
respiratorio, el virus parainfluenza y los influenza A y B. Estos grmenes tambin pueden
producir una neumona en adultos, aunque en adultos sanos slo son frecuentes las
infecciones por influenza A, en menos ocasiones por influenza B y, en muchas menos
ocasiones, por virus varicela-zster. Otros grmenes implicados son las bacterias superiores
como Nocardia y Actinomyces spp.; micobacterias, incluidos Mycobacterium
tuberculosis y las cepas atpicas (sobre todo M. kansasii y M. avium-intracellulare);
hongos, incluidos Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces
dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus y Pneumocystis
carinii; y rickettsias, sobre todo Coxiella burnetii (fiebre Q).
Los mecanismos de diseminacin suelen ser la inhalacin de gotas lo bastante pequeas
como para alcanzar los alvolos y la aspiracin de secreciones de las vas areas altas. Otros
mecanismos incluyen la diseminacin linftica o hematgena y la extensin directa a partir
de una infeccin contigua. Los factores predisponentes incluyen las infecciones respiratorias
altas por virus, el alcoholismo, la institucionalizacin, el tabaco, la insuficiencia cardaca, la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, las edades extremas, la debilidad, la
inmunosupresin (como en la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crnica), la alteracin
de la conciencia, la disfagia y la exposicin a agentes transmisibles. Manual MERCK, 10ed., edicin


Sntomas
Los sntomas tpicos incluyen tos, fiebre y produccin de esputos, que se suele producir a lo
largo de unos das y se acompaa de pleuresa en ocasiones. La exploracin fsica puede
detectar taquipnea y signos de consolidacin, como estertores con sonidos respiratorios
bronquiales. Este sndrome se suele asociar con las infecciones bacterianas, como los
producidos por S. pneumoniae y H. influenzae.


Diagnstico y tratamiento
El diagnstico se basa en los sntomas caractersticos combinados con la infiltracin en la
radiografa.
Un 30 a un 50% de los pacientes no tienen patgenos identificables a pesar de la impresin
clnica de neumona bacteriana. Aunque el mtodo consagrado con los aos para detectar los
patgenos bacterianos es el cultivo de esputo, estas muestras suelen ser confusas porque la
flora orofarngea normal puede contaminarlas cuando atraviesan las vas respiratorias altas.
La muestra ms fiable se obtiene en lugares estriles, como la sangre en pacientes con
bacteriemia neumnica, o el derrame pleural en los pacientes con empiema. Se necesitan
tcnicas especiales de cultivo, tinciones especiales, estudios serolgicos o biopsias
pulmonares para reconocer algunos patgenos, como micobacterias, micoplasmas, bacterias
anaerobias, clamidias, virus, hongos, legionella, rickettsias y parsitos.
El tratamiento se basa en el soporte respiratorio, que incluye O2 cuando existe indicacin, y
en la antibioterapia, que se selecciona en funcin de los resultados del Gram. Si no se realiza
la tincin de Gram o no permite llegar a un diagnstico, se elige la antibioterapia en funcin
de las probabilidades determinadas por la edad del paciente, la epidemiologa, los factores de
riesgo del enfermo y la gravedad del proceso.

NEUMONA NEUMOCCICA
Neumona causada por Streptococcus pneumoniae.
S. pneumoniae es la causa identificable ms frecuente de neumona bacteriana y causa dos terceras partes
de las neumonas bacterimicas extrahospitalarias. La neumona neumoccica suele ser espordica, se
produce sobre todo en invierno y afecta con ms frecuencia a pacientes de edades extremas. Los estudios
sobre la flora farngea demuestran que del 5 al 25% de las personas sanas son portadoras de neumococos,
obteniendo las cifras ms elevadas en invierno en los nios y en los padres con nios pequeos. Existen
>80 serotipos (en funcin de los polisacridos de la cpsula caractersticos antignicamente).

Anatoma patolgica y patogenia
Los neumococos suelen llegar al pulmn mediante inhalacin o aspiracin. Se alojan en los
bronquiolos, donde proliferan e inician un proceso inflamatorio que empieza en los espacios
alveolares con la extravasacin de un lquido rico en protenas. Este lquido se comporta
como un medio de cultivo para las bacterias y les permite extenderse hacia los alvolos
adyacentes, produciendo una neumona lobar tpica.
La congestin es el estadio ms precoz de la neumona lobar y se caracteriza por un exudado
seroso extenso, con ingurgitacin vascular y proliferacin bacteriana rpida. El siguiente
estadio se denomina hepatizacin roja, trmino que refleja el parecido del pulmn
consolidado con el hgado. Los espacios areos se rellenan de polimorfonucleares, se observa
congestin vascular y la extravasacin eritrocitaria hace que el pulmn tenga un aspecto
macroscpico rojizo. El siguiente estadio es el de hepatizacin gris, en el que la
acumulacin de fibrina se asocia con inflamacin por polinucleares y presencia de hemates
en distintos estadios de desintegracin y los espacios alveolares estn llenos de un exudado
inflamatorio. El estadio final es la resolucin, que se caracteriza por la reabsorcin del
exudado.

Sntomas y signos
La neumona neumoccica suele venir precedida por una infeccin respiratoria alta. Su
comienzo suele ser abrupto, con un nico escalofro; la presencia de escalofros persistentes
debe sugerir otro diagnstico. Despus de este escalofro se suele presentar fiebre, dolor al
respirar en el lado afectado (pleuritis), tos, disnea y produccin de esputo. El dolor puede ser
referido y, cuando se afectan los lbulos inferiores, puede sugerir una sepsis intraabdominal,
como la apendicitis. La temperatura sube con rapidez de 38 a 40,5 C, el pulso suele alcanzar
100 a 140 latidos/min y las respiraciones se aceleran hasta 20 a 45 respiraciones/min. Otros
hallazgos frecuentes son nuseas, vmitos, malestar y mialgias. La tos puede ser seca en
estadios iniciales, pero suele hacerse productiva y purulenta, con un esputo con estras de
sangre o herrumbroso. En muchos pacientes, sobre todo los de edades extremas, los sntomas
pueden ser ms insidiosos.
Los hallazgos de la exploracin fsica varan en funcin del carcter del proceso y del estadio
en el que se evala al paciente. Se pueden observar signos tpicos de consolidacin lobar o
derrame pleural. En la bronconeumona el hallazgo ms habitual son estertores.


Complicaciones
Entre las complicaciones graves y potencialmente mortales destacan la neumona progresiva,
en ocasiones asociada con un sndrome de distrs respiratorio del adulto y/o shock sptico.
Algunos pacientes desarrollan infecciones en zonas contiguas (empiema o pericarditis
purulenta). Se produce derrame pleural en un 25% de los pacientes a nivel radiolgico, pero
<1% tienen empiema. La bacteriemia puede producir infecciones extrapulmonares, como
artritis sptica, endocarditis, meningitis y peritonitis (en los pacientes con ascitis). Algunos
pacientes desarrollan sobreinfecciones pulmonares, caracterizadas porque tras una mejora
temporal con el tratamiento reaparece la fiebre y empeoran los infiltrados pulmonares.


Diagnstico
Se debe sospechar una neumona neumoccica en cualquier paciente con una enfermedad
febril asociada con dolor torcico, disnea y tos. El diagnstico de presuncin se basa en la
historia, la radiografa de trax, el cultivo y el Gram de las muestras apropiadas o la reaccin
de impregnacin. El diagnstico definitivo pasa por la demostracin de S. pneumoniae en
el derrame pleural, la sangre, el tejido pulmonar o en aspirados transtraqueales. Al menos la
mitad de los cultivos de esputo obtienen resultados falsos negativos.
Las pruebas hematolgicas suelen mostrar leucocitosis con desviacin izquierda. Los
hemocultivos positivos son una evidencia definitiva de infeccin neumoccica. Se puede
producir una hipoxemia por la mala aireacin del pulmn y alcalosis respiratoria por
hiperventilacin.
La tincin de Gram del esputo demuestra diplococos en forma de lanceta tpicos en cadenas
cortas. Se puede confirmar de forma definitiva que estos estreptococos corresponden a S.
pneumoniae mediante la reaccin de impregnacin, en la que se produce edema de la
cpsula del germen cuando se expone a la aplicacin de antisuero neumoccico polivalente;
esta prueba consigue informacin de inmediato, pero debe ser interpretada por una persona
experimentada y no suele realizarse. Como alternativa, algunos laboratorios emplean la
contrainmunoelectroforesis para determinar los serotipos de las cadenas aisladas o para
detectar casos empleando muestras de esputo, orina u otros lquidos corporales.
Una radiografa de trax muestra de forma invariable presencia de infiltrados pulmonares,
aunque dichas alteraciones pueden ser mnimas o no ser detectables durante las primeras
horas. Los hallazgos de bronconeumona son los ms frecuentes, pero se puede reconocer
una condensacin densa en un solo lbulo (neumona lobar) con broncograma areo, ms
caracterstica de la infeccin por S. pneumoniae. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.
SEC.6 NEUMOLOGA

Pronstico
Aunque la morbilidad y la mortalidad por neumona neumoccica han disminuido de forma
sustancial con la introduccin de la penicilina, el neumococo justifica un 85% de todos los
casos mortales de neumona extrahospitalaria en los que se conoce el agente causal. La
mortalidad global es del 10% y el tratamiento produce un efecto mnimo sobre la misma
durante los primeros 5 d de la enfermedad. Los factores que permiten suponer un mal
pronstico incluyen las edades extremas, sobre todo <1 ao o >60 aos, los hemocultivos
positivos, la afectacin de ms de un lbulo, una leucocitosis inferior a 5.000/l, la presencia
de enfermedades asociadas (cirrosis, insuficiencia cardaca, inmunosupresin,
agammaglobulinemia, asplenia funcional o anatmica y uremia), la afectacin por
determinados serotipos (sobre todo 3 y 8) y el desarrollo de complicaciones extrapulmonares
(endocarditis y meningitis).
En los pacientes con enfermedad leve que se tratan de forma precoz suele desaparecer la
fiebre en 24 a 48 h; sin embargo, en los pacientes graves, sobre todo cuando presentan alguna
de las caractersticas descritas antes, la fiebre tarda al menos 4 d en desaparecer. No se debe
modificar el tratamiento si se produce una mejora clnica gradual y se confirma la etiologa.
Cuando los pacientes no mejoran, se deben valorar los siguientes factores: diagnstico
etiolgico errneo; reaccin farmacolgica adversa; enfermedad ms evolucionada (el ms
frecuente); sobreinfeccin; defensas inadecuadas del husped por enfermedades asociadas;
falta de cumplimiento del tratamiento en enfermos ambulatorios; resistencia a antibiticos de
la cepa de S. pneumoniae, y complicaciones como empiema, que precisan drenaje o focos
metastsicos de infeccin que exigen una dosis mayor de penicilina (meningitis, endocarditis
o artritis sptica). Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Tratamiento
En el caso de las cepas de S. pneumoniae sensibles de la penicilina, se prefiere la penicilina
G; los pacientes que no estn graves pueden ser tratados con penicilina G o V 250 a 500 mg
v.o. cada 6 h. El rgimen recomendado para el tratamiento parenteral de la neumona
neumoccica no complicada es la penicilina G acuosa de 500.000 a 2.000.000 de U i.v. cada
4 a 6 h.
Un 25% de las cepas de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina. La prevalencia de
resistencia relativa o de alto grado a la penicilina en las cepas aisladas en clnica van desde el
15 al 30% en Estados Unidos, aunque son ms elevadas en otras partes del mundo, sobre
todo Espaa, Japn, Israel, Surfrica y este de Europa. Muchas cepas resistentes a la
penicilina lo son tambin a otros antibiticos. El disco de 1 g de oxacilina se considera un
mtodo apropiado para detectar cepas resistentes. Las muestras con zonas s19 mm deben
valorarse con una dilucin de cultivo. En el caso de cepas muy resistentes, el tratamiento se
debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro. La mayor parte de las cepas resistentes
responden a dosis altas de penicilina, cefotaxima o ceftriaxona. Las quinolonas ms recientes
(levofloxacino, sparfloxacino, grepafloxacino y trovafloxacino) son el tratamiento preferido
para las cepas resistentes a penicilina y se considera como una alternativa a la penicilina en
las sensibles. La vancomicina, el nico frmaco con actividad constante, es activa contra
todas las cepas de S. pneumoniae y se puede elegir en pacientes muy graves en zonas con
grandes tasas de resistencia.
Los frmacos alternativos con eficacia demostrada incluyen las cefalosporinas, la
eritromicina y la clindamicina. Como la actividad de las tetraciclinas frente a S.
pneumoniae resulta menos predecible, no se deben emplear en los pacientes graves. Los
regmenes de tratamiento orales incluyen eritromicina o clindamicina, 300 mg cada 6 h. Los
regmenes parenterales incluyen cefotaxima 1 a 2 g i.v. cada 6 h, ceftriaxona 1 a 2 g i.v. cada
12 h, cefazolina 500 mg i.v. cada 8 h, eritromicina 500 mg a 1 g i.v. cada 6 h o clindamicina
300 a 600 mg a 1 g i.v. cada 6 a 8 h. La mayora de las cefalosporinas de tercera generacin
distintas a la cefotaxima y la ceftizoxima son relativamente inactivas contra S.
pneumoniae. Cuando se sospecha una meningitis, el paciente debe recibir 2 g de cefotaxima i.v. cada 4 a 6
h o ceftriaxona 1 a 2 g i.v. cada 12 h asociado o no con 600 mg/d de rifampicina v.o. hasta
que se conozcan los resultados de las pruebas de sensibilidad. En los pacientes con empiema,
el tratamiento debe incluir el drenaje adecuado y la antibioterapia parenteral.
Las medidas de sostn incluyen el reposo en cama, los lquidos y los analgsicos para el
dolor pleurtico. Se administra O2 a los pacientes con cianosis, hipoxemia significativa,
disnea grave, alteraciones circulatorias o delirio. En los pacientes con broncopata crnica, se
debe administrar O2 con cuidado con control frecuente de la gasometra arterial.
La radiologa de control se suele aconsejar en pacientes >35 aos, pero la resolucin del
infiltrado radiolgico puede tardar varias semanas, sobre todo cuando la enfermedad es
grave, existe bacteriemia o una neumopata crnica previa. La infiltracin que persiste >6
sem despus del tratamiento debe sugerir un posible tumor broncognico asociado o TBC.

74 / ABSCESO PULMONAR
Cavidad localizada con pus, que se produce por necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis
circundante.
Un absceso pulmonar puede ser ptrido (por bacterias anaerobias) o no ptrido (por aerobios o anaerobios). El
trmino "gangrena del pulmn" alude a un proceso similar, aunque ms difuso y extenso, con predominio de
la
necrosis.

Etiologa y anatoma patolgica
Los abscesos pulmonares se suelen deber a aspiracin de material infectado de las vas areas
altas en pacientes inconscientes o con alteracin de la conciencia por alcohol, otras drogas,
enfermedades del SNC, anestesia general, coma o sedacin excesiva. Los organismos
causales suelen ser anaerobios. Los abscesos pulmonares se suelen asociar con enfermedad
periodontal, en la que los anaerobios son prevalentes. Las bacterias cultivadas en los
abscesos pulmonares corresponden a la frecuente flora orofarngea, sobre todo anaerobios y
con menos frecuencia bacterias aerobias u hongos. El carcinoma broncognico puede estar
asociado en los pacientes fumadores mayores. Las cavernas por TBC no se consideran
abscesos pulmonares, aunque se debe plantear en el diagnstico diferencial.
La neumona por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Friedlnder), Staphylococcus
aureus, Actynomices israelii, estreptococos |-hemolticos, Streptococcus milleri (y otros
estreptococos aerobios o microaerfilos), Legionella spp. o Haemophilus influenzae se
complican a veces con la formacin de abscesos. Los abscesos pulmonares en los pacientes
inmunodeprimidos se suelen deber a Nocardia spp., Cryptococcus spp., Aspergillus spp. y
Phycomycetes spp., a micobacterias atpicas (sobre todo Mycobacterium aviumintracellulare
o M. kansasii) o a bacilos gramnegativos. La blastomicosis, la histoplasmosis
y la coccidioidomicosis tambin pueden producir abscesos pulmonares agudos o crnicos y
se deben sospechar en pacientes que tienen abscesos no ptridos y que viven en una zona
endmica. Otras causas menos frecuentes de abscesos son los mbolos pulmonares spticos,
la infeccin secundaria de un infarto pulmonar y la extensin directa de un absceso amebiano
o bacteriano desde el hgado a travs del diafragma hacia el lbulo inferior pulmonar.
Los abscesos pulmonares solitarios constituyen la forma ms frecuente. Los abscesos
mltiples suelen ser unilaterales y se pueden desarrollar de forma simultnea o derivar de un
solo foco. En los abscesos por aspiracin se suele afectar el segmento superior del lbulo
inferior y el segmento posterior del lbulo superior. Un absceso solitario secundario a la
obstruccin bronquial o a un mbolo infectado debuta como necrosis de una porcin
principal del segmento broncopulmonar afectado. La base del segmento se localiza
generalmente cerca de la pared torcica, y el espacio pleural suele estar obliterado por
adherencias inflamatorias. Ha aumentado la frecuencia de la diseminacin emblica de la
infeccin, sobre todo la debida a S. aureus con endocarditis tricuspdea en adictos a drogas
por va i.v., que se suele caracterizar por mltiples lesiones pulmonares en localizaciones nocontiguas. La
tromboflebitis venosa supurativa por bacterias aerobias o anaerobias tambin
puede producir abscesos pulmonares emblicos.
Un absceso se rompe habitualmente hacia un bronquio y se produce expectoracin de su
contenido, dejando una cavidad llena de lquido y aire. En ocasiones la rotura del absceso se
realiza hacia la cavidad pleural, produciendo un empiema, en ocasiones con una fstula
broncopleural. Del mismo modo, la rotura de un absceso grande hacia el bronquio o los
intentos enrgicos de drenaje pueden ocasionar una diseminacin bronquial masiva de pus
con neumona masiva y un cuadro clnico que recuerda al sndrome de distrs respiratorio del
adulto (v. tambin comentarios sobre el empiema en Derrame pleural, cap. 80 ).

Sntomas y signos
El debut puede ser insidioso o agudo. Los sntomas precoces corresponden a una neumona,
con malestar, anorexia, tos productiva, sudacin y fiebre. Puede producirse una gran
postracin o fiebre >39,4 C. En ocasiones, la fiebre, la anorexia y la debilidad pueden ser
mnimas si la infeccin es limitada o indolente. Salvo que el absceso est completamente
encapsulado, el esputo es purulento y puede ser hemoptoico. Es posible que no se sospeche
la existencia de un absceso hasta que se abre hacia un bronquio, momento en el que se
expectoran grandes cantidades de esputo purulento, ptrido o no, en horas o das. El esputo
puede contener tejido pulmonar gangrenado. Un olor ptrido (mal olor penetrante) se
considera diagnstico de infeccin por anaerobios. El esputo ptrido se produce en un 30 a
50% de todos los pacientes con abscesos pulmonares y un 40% de los pacientes con abscesos
por anaerobios no tienen un esputo ptrido, de forma que la ausencia del mismo no permite
excluir este diagnstico. El dolor pleural indica, cuando aparece, afectacin pleural.
Los signos fsicos incluyen una zona de matidez pequea, que indica una consolidacin
neumnica localizada, y supresin del murmullo vesicular (no de los sonidos bronquiales).
Se pueden producir estertores hmedos finos o medios. Si la cavidad es grande (poco
habitual con los tratamientos actuales), se puede auscultar timpanismo y un soplo anfrico.
Los signos de supuracin pulmonar suelen desaparecer con la antibioterapia apropiada,
aunque su desaparicin no supone necesariamente la curacin. Si un absceso se cronifica, se
puede producir prdida de peso, anemia y osteopata pulmonar hipertrfica. La exploracin
fsica del trax puede ser negativa, aunque se suelen reconocer roncus y estertores.

Diagnstico
Los sntomas y los signos descritos permiten sospechar que existe un absceso. Las
radiografas de trax muestran en fases iniciales de la enfermedad una consolidacin lobular
o segmentaria, que en ocasiones se hace globular cuando se distiende por pus. Despus de la
rotura de un absceso hacia el bronquio, se observa una cavidad con un nivel lquido en la
radiografa. Si la radiografa de trax sugiere un tumor asociado o un cuerpo extrao o si la
presentacin es atpica, la TC puede conseguir una definicin anatmica mejor.
Se debe analizar el esputo mediante extensiones y cultivos para bacterias, hongos y
micobacterias. El esputo expectorado no resulta adecuado porque en la boca suele haber
grmenes anaerobios que contaminan la muestra al atravesar las vas areas altas. Para
determinar que la lesin se relaciona con anaerobios hace falta obtener una muestra mediante
aspiracin transtraqueal, aspiracin transtorcica o fibrobroncoscopia con cepillo protegido y
cultivos cuantitativos de las mismas, aunque estas tcnicas no se suelen realizar. Estos
procedimientos cruentos se reservan para los casos de presentacin atpica o que no
responden a antibiticos; sin embargo, una vez iniciada la antibioterapia, no existe ningn
mtodo para obtener muestras fiables en el cultivo bacteriano. La broncoscopia no es
necesaria si la respuesta a los antibiticos es adecuada o si no se sospecha ni cuerpo extrao
ni tumor.
Entre las lesiones que confunden con un absceso pulmonar bacteriano destacan el carcinoma
broncognico, las bronquiectasias, el empiema secundario a una fstula broncopleural, la
TBC, la coccidioidomicosis u otras micosis pulmonares, las bullas o los quistes areos
infectados, el secuestro pulmonar, los ndulos silicticos con necrosis central, los abscesos
subfrnicos o hepticos (amebianos o hidatdicos) con perforacin hacia un bronquio y la
granulomatosis de Wegener. La valoracin clnica repetida y los procedimientos antes
descritos permiten distinguir estos trastornos del absceso pulmonar. Manual MERCK, 10ed., edicin

Pronstico y tratamiento
La curacin completa y rpida de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibitico
adecuado y la mayor parte de los pacientes se recuperan sin ciruga.
Se debe iniciar el tratamiento antibitico nada ms recoger muestras de esputo y sangre para
cultivos y estudios de sensibilidad. El frmaco preferido es la clindamicina, 600 mg i.v. 3/d
inicialmente y luego 300 mg v.o. 4/d. Un rgimen alternativo es la administracin de 2 a 10
millones U/d de penicilina, seguidas de penicilina V oral, 500 a 750 mg 4/d. Los antibiticos
se cambian por frmacos orales cuando el paciente est afebril y haya mejorado
subjetivamente. Algunos especialistas prefieren combinar penicilina y metronidazol oral, 500
mg 4/d. Si est implicado un germen gramnegativo, S. aureus u otros patgenos aerobios, la
eleccin del antibitico depende de los resultados de las pruebas de sensibilidad. Se debe
mantener el tratamiento hasta que se haya resuelto la neumonitis y la cavidad haya
desaparecido, dejando slo una pequea lesin residual estable, un quiste de pared delgada o
campos pulmonares claros. La resolucin suele implicar varias semanas o meses de
tratamiento, la mayor parte del cual se administra de forma ambulatoria con antibiticos
orales.
El drenaje postural puede ser una medida adyuvante til, pero tambin puede determinar que
la infeccin se extienda hacia otros bronquios con la consiguiente obstruccin aguda o la
diseminacin de la infeccin. Si el paciente est debilitado o paralizado puede ser necesaria
una traqueostoma con aspiracin. El drenaje quirrgico no suele ser necesario porque las
lesiones responden generalmente a los antibiticos. Los pacientes con cavidades grandes que
no responden al tratamiento farmacolgico pueden ser candidatos para el drenaje percutneo;
este drenaje es necesario en los pacientes con empiema.
La reseccin pulmonar es el procedimiento de eleccin cuando un absceso resiste al
tratamiento, sobre todo en casos con sospecha de carcinoma broncognico. La lobectoma es
el procedimiento ms habitual, aunque las resecciones segmentarias son suficientes en las
lesiones pequeas. La neumonectoma puede ser necesaria cuando existan mltiples abscesos
o una gangrena pulmonar refractaria al tratamiento mdico. La tasa de mortalidad tras la
neumonectoma es del 5 al 10%, aunque con resecciones de menor extensin dicha tasa de Manual

FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA
Inflamacin crnica de las paredes alveolares con fibrosis progresiva de etiologa desconocida.
La fibrosis pulmonar idioptica (FPI), o alveolitis fibrosante criptogentica, produce del 50 al 60% de los
casos de neumopata intersticial idioptica. La FPI presenta unas caractersticas clnicas y morfolgicas
especficas, de forma que no se debe emplear este trmino para describir todas las neumopatas
intersticiales de etiologa desconocida.
La neumona intersticial habitual (NIH), un patrn histopatolgico especfico de neumona intersticial,
es el patrn clsico de la biopsia pulmonar en casos de FPI. Con pequeo aumento parece que el tejido es
heterogneo, con alternancia de zonas de pulmn normal y otras de inflamacin intersticial, fibrosis y
aspecto en panal. Estos cambios afectan la porcin perifrica subpleural del parnquima con ms
intensidad. La inflamacin intersticial corresponde a un infiltrado de los septos alveolares por linfocitos,
clulas plasmticas e histiocitos, acompaados de hiperplasia de los neumocitos tipo II. Las zonas
fibrticas aparecen compuestas sobre todo de colgeno acelular denso, aunque se pueden observar focos
aislados de proliferacin fibroblstica (focos fibroblsticos), zonas de enfermedad inicial activa, sobre todo
intraalveolares. Las zonas de pulmn en panal corresponden a espacios areos fibrticos qusticos,
revestidos con frecuencia por epitelio bronquiolar y rellenos de moco. En el seno del moco se pueden
acumular neutrfilos. En las zonas de fibrosis y panal se suele observar hiperplasia del msculo liso. La
distribucin paraseptal y subpleural, de carcter parcheado, y la heterogeneidad temporal resultan muy
tiles para diagnosticar una NIH.
Un patrn de inflamacin intersticial idntico con fibrosis se produce en las enfermedades del colgeno (p.
ej., AR, LES, esclerosis sistmica progresiva, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, diabetes mellitus),
en las neumoconiosis (p. ej., asbestosis), en las lesiones por radiacin y en determinadas neumopatas
inducidas por frmacos (p. ej., nitrofurantona). Sin embargo, en estos casos no se debe emplear el trmino
NIH, que se reserva para las lesiones idiopticas no asociadas con otras enfermedades.
Tambin se debe distinguir la NIH de otras neumonas intersticiales descamativas, de la neumopata
intersticial asociada a la bronquiolitis respiratoria, de las neumonas intersticiales crnicas inespecficas o
no clasificables, de la bronquiolitis obliterante idioptica con neumona organizativa, de la neumonitis por
Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.
SEC.6 NEUMOLOGA
CAP.78 NEUMOPATAS INTERSTICIALES IDIOPTICAS

Sntomas y signos
Las manifestaciones clnicas de la FPI incluyen disnea de esfuerzo, tos no productiva y
estertores inspiratorios parecidos al sonido del roce del velcro en la exploracin torcica. En
las formas evolucionadas de la enfermedad se producen signos de cor pulmonale, con
acropaquias (v. fig. 63-1 ) y cianosis.

Hallazgos de laboratorio
Las pruebas habituales de laboratorio no suelen resultar tiles. Se produce con frecuencia
elevacin de la VSG e hipergammaglobulinemia. En muchos pacientes se reconocen
anticuerpos antinucleares, factores reumatoideos y complejos inmunes circulantes, incluso en
ausencia de una enfermedad del tejido conectivo definida. La LDH puede estar elevada, pero
este dato es inespecfico. El ECG suele ser normal si no existe una hipertensin pulmonar ni
una cardiopata asociadas.
La radiografa de trax muestra en la FPI un patrn tpico con aumento difuso de la densidad
de forma reticular en las zonas inferiores del pulmn. Tambin se pueden ver opacidades en
"vidrio deslustrado", pequeas lesiones qusticas (pulmn en panal), evidencia de reduccin
de los volmenes pulmonares y signos de hipertensin pulmonar.
La HRCT muestra opacidades en "vidrio deslustrado", opacidades parcheadas de predominio
perifrico en el espacio areo y un aumento de la densidad pulmonar (que no oculta el
parnquima pulmonar subyacente). En la zona inferior del pulmn predomina el patrn
reticular, por engrosamiento de los septos interlobulillares y de las lneas intralobulillares.
Tambin se pueden observar aspecto en panal, bronquiectasias por traccin y fibrosis
subpleural en funcin del estadio de la enfermedad.
Las pruebas de funcin pulmonar suelen demostrar un patrn restrictivo. Aumenta el
coeficiente de retraccin (presin transpulmonar esttica mxima/capacidad pulmonar total).
La capacidad de difusin del monxido de carbono (DLco) disminuye. La gasometra arterial
muestra hipoxemia con niveles bajos de CO2 arterial (PaCO2), que a menudo se agravan o
desencadenan por el ejercicio. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Diagnstico
El diagnstico de FPI (y muchas otras neumopatas intersticiales) suele exigir una biopsia
pulmonar abierta o toracoscpica bajo control de vdeo, ya que la cantidad de tejido obtenida
en una biopsia transbronquial suele resultar insuficiente. Sin embargo, no suele estar indicada
la biopsia pulmonar cuando la radiografa muestra un patrn en panal extenso.

Pronstico y tratamiento
El curso clnico de la FPI es progresivo, con una supervivencia media de 4 a 6 aos tras el
diagnstico.
El tratamiento emprico se suele realizar con prednisona, 1,0 mg/kg como dosis nica diaria
oral durante 3 meses, con posterior disminucin de la dosis hasta 0,5 mg/kg en otros 3 meses,
que se mantiene durante 3 meses ms. Los 6 meses siguientes se administra una dosis de
mantenimiento de 0,25 mg/kg. Cada vez que se reduce la dosis, se valoran las respuestas
clnicas, radiolgicas y fisiolgicas. Los frmacos de segunda lnea ms empleados son los
citotxicos, sobre todo la ciclofosfamida y la azatioprina, 1 a 2 mg/kg/d. La respuesta al
tratamiento es variable, pero los pacientes con enfermedad en estados precoces, en fases ms
celulares antes de que predominen las cicatrices, mejoran con ms facilidad con los
esteroides o los citotxicos. Se interrumpe el tratamiento si no existen evidencias objetivas
de respuesta.
El tratamiento paliativo y de soporte se realiza con altas concentraciones de O2 para alivio de
la hipoxemia y, si se produce una infeccin bacteriana, con antibiticos. Se ha realizado con
xito el trasplante pulmonar en los pacientes con neumopata terminal.
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SEC.6 NEUMOLOGA
NEUMOTRAX
Presencia de aire libre entre las pleuras visceral y parietal.
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Etiologa y fisiopatologa
Neumotrax traumtico. En condiciones normales, la presin en el espacio pleural es
menor que la atmosfrica por la retraccin elstica del pulmn. Despus de un traumatismo
se produce entrada de aire al espacio pleural por varios mecanismos. Se origina un
neumotrax abierto cuando una herida penetrante torcica produce una comunicacin
persistente entre el exterior y el espacio pleural que permite la entrada de aire al espacio
pleural y determina el colapso pulmonar. En el neumotrax cerrado, la pared torcica puede
permanecer cerrada de forma hermtica al aire tras la penetracin (por aguja de
toracocentesis, catter percutneo de la vena central a travs de las venas subclavias, costilla
fracturada o cuchillo) o puede seguir producindose entrada de aire al espacio pleural
(cuando se rompe una costilla). El aire tambin puede salir por un bronquio roto o por una
perforacin esofgica hacia el mediastino y despus al espacio pleural. La TBC activa u otros
granulomas infecciosos pueden producir (en pocas ocasiones) un neumotrax cuando una
cavidad perfora el espacio pleural. El barotrauma es otra causa importante de
neumomediastino y neumotrax en los pacientes con ventilacin mecnica, que se suele
producir en el sndrome de distrs respiratorio del adulto, sobre todo en pacientes que
necesitan elevadas presiones inspiratorias o presin positiva al final de la espiracin.
Neumotrax espontneo. El aire entra en el espacio pleural sin antecedentes
traumticos. La mayora de los neumotrax espontneos se originan sin que se haya
producido agotamiento fsico. Algunos ocurren mientras se practica submarinismo o vuelo a
grandes alturas, posiblemente por modificaciones en la presin ambiental que se transmiten
de forma desigual a distintas partes del pulmn. El neumotrax espontneo se denomina simple cuando se
produce en una persona
previamente sana. Se suele deber a la rotura de una bulla pequea, localizada, generalmente
apical. Se puede producir como complicacin de una prdida de aire intersticial con
neumomediastino, que puede ser espontnea. La incidencia es mxima en varones altos <40
aos y el pronstico es excelente.
El neumotrax espontneo se denomina complicado cuando afecta a una persona con una
neumopata extensa subyacente. Se suele relacionar con la rotura de una bulla en un paciente
con enfisema generalizado y se trata de un proceso de personas de mediana edad o ancianos.
Tambin puede afectar a personas con neumopatas crnicas, como asma, granuloma
eosinfilo, absceso pulmonar con fstula broncopulmonar y empiema y fibrosis qustica.
Dada la existencia de una broncopata asociada, las alteraciones fisiolgicas son de mucha
mayor importancia y el pronstico es mucho peor que en el neumotrax espontneo simple.
Neumotrax a tensin (presin positiva). Un mecanismo de vlvula en una fstula
broncopleural permite la entrada de aire al espacio pleural, impidiendo su salida, lo que hace
que la presin en dicho espacio supere la presin atmosfrica. La consecuencia de este
mecanismo es el colapso pulmonar con desplazamiento del mediastino hacia el lado
contralateral, que puede determinar un grave compromiso de la funcin cardaca y pulmonar.
Neumotrax inducido. Se puede emplear aire para sustituir al lquido antes de una
toracoscopia o, en menos casos, para visualizar mejor radiolgicamente las masas o
estructuras intratorcicas.

Sntomas, signos y diagnstico
Los sntomas van desde una alteracin mnima a disnea grave, shock e insuficiencia
respiratoria con colapso circulatorio que comprometen la vida. En un principio se produce
dolor torcico agudo, con disnea y, en ocasiones, tos seca. El dolor se puede referir al
hombro correspondiente, atravesar el trax o dirigirse hacia el abdomen y puede recordar a
un IM agudo o un abdomen agudo. Los sntomas suelen ser menos intensos en los
neumotrax de desarrollo lento y desaparecen generalmente cuando se produce la adaptacin
a las alteraciones fisiolgicas.
Una coleccin de aire pequea puede no causar signos fsicos detectables o slo una ligera
disminucin de los sonidos vocales o respiratorios. Un neumotrax de gran tamao o a
tensin determina una reduccin en la movilidad de la caja torcica del lado afectado,
timpanismo a la percusin y una disminucin o ausencia de los frmitos tctiles. Se puede
detectar el desplazamiento del mediastino por el desplazamiento de la matidez cardaca y del
latido apical hacia el lado contrario al afectado. Los sonidos respiratorios estn muy
disminuidos o ausentes. La hipoxemia es mnima o falta en el neumotrax espontneo
simple, pero puede ser grave y asociarse con hipercapnia en el neumotrax complicado.
La radiologa de trax muestra habitualmente aire sin marcas pulmonares perifricas
lateralmente, limitado por un reborde agudo de pleura visceral, con marcas pulmonares en la
zona medial, que indican la posicin del pulmn colapsado. Un neumotrax pequeo puede
pasar desapercibido en una radiografa en inspiracin convencional, pero resulta evidente en
una radiografa en espiracin porque el tamao y la densidad pulmonar (no la del espacio
areo pleural) se modifican durante la espiracin. El mediastino se desplaza hacia el lado
contralateral, sobre todo en casos de neumotrax grandes. El diagnstico diferencial se
plantea con las bullas enfisematosas, los abscesos pulmonares grandes y las herniaciones del
estmago, el colon o, con menos frecuencia, el intestino delgado a travs del diafragma. En
los pacientes con ventilacin mecnica por sndrome de distrs respiratorio del adulto, el
neumotrax se puede desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la zona subpulmonar o
paracardaca. La presencia de aire intersticial en el pulmn y de neumomediastino pueden
preceder al desarrollo de neumotrax. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Pronstico y tratamiento
Un neumotrax espontneo pequeo no necesita tratamiento especial, ya que el aire se
reabsorbe en pocos das. La absorcin completa de un espacio areo de mayor tamao puede
tardar de 2 a 4 sem, tiempo durante el cual resulta difcil saber si se ha cerrado el orificio
pleural y si se va a producir derrame pleural con exudado fibrinoso epipleural. Se puede
acortar el curso del proceso aspirando el aire a travs de una pequeo catter. Si la aspiracin
no tiene xito, se debe introducir un tubo de trax con drenaje sellado o con una vlvula de
una va.
Tanto en el neumotrax espontneo como en el traumtico, la zona de salida del aire se suele
cerrar y curar con rapidez cuando se produce el colapso inicial del pulmn. La reexpansin
del pulmn tambin puede facilitar el sellado de la zona de prdida de aire por la snfisis
entre la pleura visceral y parietal. Si se sigue escapando el aire, se puede emplear un tubo de
trax con aspiracin para conseguir expandir el pulmn con rapidez. El edema pulmonar por
reexpansin se considera un riesgo tras realizar aspiracin, sobre todo en casos de
neumotrax grandes o de larga evolucin y cuando se emplean presiones de aspiracin
elevadas. Si existe una fstula grande y persistente o si el neumotrax se limita, puede ser
necesario resecar la fstula o el segmento del pulmn. Se puede emplear un agente
esclerosante, como doxiciclina o talco intrapleurales, para los neumotrax recidivantes o
persistentes en pacientes de riesgo para una toracotoma (pacientes con enfisema o fibrosis
qustica).
En el neumotrax a tensin, la extraccin rpida del aire puede salvar la vida del
paciente. Se puede extraer el aire sencillamente insertando una aguja de 19G o mayor en el
trax unida a travs de una llave de tres pasos con una jeringa grande. La aguja se puede
insertar por la parte anterior o lateral sobre una zona sin ruidos respiratorios y con aumento
del tono a la percusin. Si hay tiempo de realizar una radiografa, se deben evitar los lugares
en los que el pulmn est unido a la pared torcica mediante adherencias. El aire es extrado
del espacio pleural a una jeringa y, de forma alternativa, expulsado hacia la atmsfera. Esta
maniobra se repite hasta que se pueda colocar un tubo de toracostoma con el sistema de
drenaje hermtico adecuado. Tambin se puede emplear una vlvula unidireccional unida a
una sonda para extraer el aire pleural. El neumotrax recidivante puede determinar una incapacidad grave a
los enfermos. Suele
estar indicada la ciruga en los pacientes que han tenido dos neumotrax espontneos del
mismo lado, siendo los procedimientos preferidos la toracotoma (en la que se cosen o
extirpan las bullas y se forman adherencias pleurales frotndola con una gasa) o, en caso de
enfermedad bullosa amplia, una pleurectoma parietal. Estos procedimientos se pueden
realizar mediante un toracoscopio asistido con vdeo.

81 / TUMORES PULMONARES
Los tumores pulmonares pueden ser procesos benignos o malignos primarios o metstasis de cnceres
primarios de otros muchos rganos o tejidos. Los tumores pulmonares primarios incluyen el carcinoma
broncognico (el tipo ms frecuente de carcinoma pulmonar), el carcinoide bronquial y otra serie de tumores
menos frecuentes.
El carcinoide bronquial (antes denominado adenoma bronquial) puede ser benigno o maligno y su
incidencia
es similar en ambos sexos. Su curso es prolongado. La parte endobronquial del tumor puede obstruir la luz de
los bronquios principales y con frecuencia se producen hemorragias en la mucosa que los recubre. Son
frecuentes la neumona recidivante en la misma zona del pulmn y el dolor pleural localizado. Las metstasis
son infrecuentes, pero se pueden producir en ganglios linfticos regionales.
Otros tumores pulmonares primarios menos frecuentes son el hamartoma condromatoso (benigno), el linfoma
solitario y el sarcoma (maligno). En ocasiones los pulmones se ven afectados por linfomas multifocales.
Las metstasis pulmonares se suelen originar en carcinomas primarios de mama, colon, prstata, rin,
tiroides, estmago, crvix, recto, testculo y hueso y en melanomas.
GALERIA de tablas
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Etiologa
El tabaco se considera la causa ms importante de carcinoma broncognico, que produce
>90% de los casos en varones y >80% de los casos en mujeres; se puede atribuir un 87% de
todos los cnceres de pulmn a la exposicin al tabaco. Se produce una importante relacin
dosis-respuesta para los tres tipos ms frecuentes de carcinoma broncognico: el
epidermoide, el de clulas pequeas y el adenocarcinoma; la pendiente de la curva es ms
empinada en el caso del carcinoma de clulas pequeas y ms baja en el caso del
adenocarcinoma. Los estudios epidemiolgicos recientes apoyan los datos previos que
indicaban que el abandono del tabaco puede posponer el desarrollo del cncer y reducir el
riesgo de determinados tipos histolgicos del mismo. Un pequeo porcentaje de los cnceres
de pulmn (15% en varones y 5% en mujeres) se relacionan con agentes del ambiente
laboral, cuyo efecto se superpone en numerosos casos con el tabaco: asbesto, radiaciones,
arsnico, cromatos, nquel, clorometilter, gas mostaza (guerra qumica) y emisiones de los
hornos de cocina. Se ignora la importancia exacta de la contaminacin atmosfrica. La
exposicin domstica al gas radn se consideraba importante en un pequeo porcentaje de
casos, pero un estudio de gran tamao de casos controles agrupados realizado en Finlandia
no demostr un aumento en el riesgo de cncer por exposicin al radn en los domicilios.
En ocasiones, los carcinomas broncognicos, sobre todo los adenocarcinomas y el carcinoma
bronquioloalveolar, se relacionan con las cicatrices pulmonares. En la actualidad se
considera que el dao del ADN, la activacin de los oncogenes celulares y la estimulacin de
los factores de crecimiento tienen una importancia capital en la fisiopatologa del carcinoma
pulmonar.

Anatoma patolgica
Se suelen distinguir 4 tipos histolgicos fundamentales de carcinoma broncognico: el
epidermoide o escamoso, que se origina generalmente en los bronquios principales y se
extiende de forma directa y hacia los ganglios linfticos; el carcinoma indiferenciado de
clulas pequeas, que suele producir metstasis hematgenas de forma precoz; el carcinoma
indiferenciado de clulas grandes, que se disemina en general por va hematgena, y el
adenocarcinoma, que suele localizarse en la periferia y diseminarse por va hematgena.
Todos los tipos se diseminan con frecuencia por va linftica.
El carcinoma bronquioloalveolar, un subtipo de adenocarcinoma, produce consolidacin
de los espacios areos y no suele extenderse fuera del pulmn. Aunque existe una forma
solitaria, este carcinoma se suele distinguir de otros tipos de carcinoma broncognico en su
origen multifocal.
Siguiente: Sntomas y signos en CARCINOMA BRONCOGNICO

Sntomas y signos
Las manifestaciones dependen de la localizacin y del tipo de tumor, as como de su forma
de diseminacin. Dado que la mayor parte de los carcinomas broncognicos son
endobronquiales, los pacientes presentan de forma caracterstica tos, asociada con hemoptisis
o no. En los pacientes con bronquitis crnica, un aumento en la intensidad y la intratabilidad
de una tos preexistente deben sugerir una neoplasia. El esputo originado en un tumor
bronquial ulcerado no suele ser excesivo (aunque en algunos casos de carcinoma
bronquioloalveolar se puede producir un esputo acuoso y abundante), pero contiene exudado
inflamatorio y suele ser hemoptoico. La hemoptisis es poco frecuente en el carcinoma de
clulas pequeas. La hemorragia franca es poco frecuente y sugiere la invasin de los vasos
sanguneos de gran calibre. El estrechamiento de los bronquios puede producir atrapamiento
areo con sibilancias localizadas y suele causar atelectasias, con desplazamiento ipsilateral
del mediastino, menor expansin, matidez a la percusin y prdida de los sonidos
respiratorios. La infeccin de un pulmn obstruido produce fiebre, dolor torcico y prdida
de peso. Un dolor torcico persistente sugiere invasin neoplsica de la pared torcica. Los
tumores nodulares perifricos son asintomticos hasta que invaden la pleura o la pared
torcica, produciendo dolor, o hasta que producen metstasis a distancia. Los sntomas
tardos incluyen fatiga, debilidad, menor actividad, empeoramiento de la tos, disnea, menor
apetito, prdida de peso y dolor. Son frecuentes los derrames serosanguinolentos malignos,
que en general son de gran tamao y recidivantes.
El sndrome de Horner (por invasin de los nervios simpticos torcicos cervicales) cursa
con enoftalmos, miosis, ptosis y anhidrosis facial ipsilateral. El sndrome de Pancoast (por
infiltracin del plexo braquial y de las costillas y las vrtebras adyacentes) cursa con dolor,
tumefaccin y debilidad del brazo afectado. Ambos sndromes pueden coexistir.
Un tumor se puede extender directamente al esfago, produciendo su obstruccin,
complicada a veces con una fstula. La invasin del nervio frnico causa generalmente
parlisis diafragmtica. Las caractersticas clnicas de la afectacin cardaca incluyen
arritmias, cardiomegalia y derrame pericrdico. La obstruccin de la vena cava superior y la
parlisis del nervio recurrente larngeo izquierdo (que produce ronquera) se deben a la
extensin directa del tumor o a la afectacin de los ganglios linfticos regionales por elmismo.
En el sndrome de vena cava superior, la obstruccin del drenaje venoso determina la
dilatacin de las venas colaterales de la parte superior del trax y el cuello; edema y pltora
en la cara, el cuello y la parte superior del torso, incluidas las mamas; sufusiones y edema en
la conjuntiva; disnea en supino, y sntomas del SNC (cefalea, distorsin visual, alteraciones
en la conciencia). Aunque se trata de una situacin clnica dramtica, este sndrome debe
tratarse con rapidez, aunque no constituye una emergencia. Resulta muy importante llegar a
un diagnstico histolgico de una masa mediastnica no diagnosticada.
La diseminacin intrapulmonar de un carcinoma primario o secundario produce linfangitis
carcinomatosa con cor pulmonale subagudo, hipoxemia progresiva y disnea grave. Son
frecuentes las metstasis nodulares hematgenas secundarias dentro de los pulmones, pero la
invasin bronquial secundaria es poco habitual. Es frecuente la diseminacin metastsica por
va hematgena a las suprarrenales, el hgado, el cerebro y el hueso, que se puede producir de
forma temprana causando sntomas en estas localizaciones antes de que existan sntomas
pulmonares.
Los sndromes paraneoplsicos de los carcinomas de pulmn, que son numerosos, se
producen fuera de los pulmones y corresponden a los efectos a distancia del tumor (v. tabla
81-1 ). Causan alteraciones metablicas y neuromusculares no relacionadas con el tumor
primario ni con metstasis. Pueden ser el primer signo del tumor o de sus recidivas, aunque
no indican necesariamente que un tumor se ha extendido fuera del trax. En la
osteoartropata pulmonar hipertrfica (la mejor conocida) se producen acropaquas en los
dedos de pies y manos y elevacin peristica de la porcin distal de los huesos largos. Se
pueden afectar todas las zonas del sistema nervioso, observndose sobre todo encefalopata,
degeneracin subaguda del cerebelo, encefalomielitis, sndrome de Eaton-Lambert (v. cap.
177 ) y neuropata perifrica (v. cap. 183 ). Se pueden producir polimiositis y
dermatomiositis o sndromes metablicos por la produccin excesiva de determinadas
sustancias con actividad hormonal (v. cap. 10 ). Los carcinomas de clulas pequeas
pueden secretar ACTH ectpica, produciendo sndrome de Cushing, o ADH, que causa
retencin de agua con hiponatremia, y tambin se acompaan de sndrome carcinoide
(enrojecimiento, sibilancias, diarrea y lesiones valvulares cardacas). Los carcinomas
escamosos puede secretar sustancias parecidas a la hormona paratiroidea que producen
hipercalcemia. Otros sndromes endocrinos asociados con los carcinomas primarios de
pulmn incluyen la ginecomastia, la hiperglucemia, la tirotoxicosis y la pigmentacin
cutnea. Tambin se han descrito cuadros hematolgicos, incluida la prpura
trombocitopnica, las reacciones leucemoides, la anemia por mieloptisis, la policitemia y la
trombosis marntica. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.

Diagnstico
Las principales fuentes de informacin diagnstica son la historia, que permite sospechar un
tumor y aporta datos para intentar localizarlo, y la radiologa de trax, que muestra la lesin,
su localizacin y sus efectos anatmicos. Sin embargo, los estudios a gran escala realizados
en varios centros oncolgicos no han demostrado la utilidad de los estudios de deteccin
selectiva del cncer de pulmn empleando la radiologa de trax y el anlisis del esputo, ya
que, aunque en ocasiones se detectaron cnceres de forma ms precoz con estos mtodos,
dicha deteccin precoz no modific la supervivencia global de los pacientes.
Cuando se sospecha un cncer de pulmn, el paso posterior a la radiografa de trax es
conseguir muestras de tejido para estudio histolgico. La exploracin fsica suele ser
inespecfica. En ocasiones se encuentran signos de enfermedad metastsica (aumento de
tamao de los ganglios linfticos o del hgado). Otras manifestaciones extrapulmonares ya se
han comentado en detalle antes. Los patrones radiolgicos dependen de la zona afectada.
En los pacientes asintomticos se suele reconocer una masa nodular perifrica en la
radiografa. Las lesiones no se pueden detectar cuando miden <5 a 6 mm de dimetro. Las
radiografas previas son tiles para determinar el crecimiento. Cuando los ndulos son de
menor tamao, una radiografa sobrepenetrada o una TC torcica puede demostrar
calcificaciones; la calcificacin debe ser ms que un moteado para poder diagnosticar un
tumor benigno o un proceso granulomatoso crnico y excluir un cncer. La TC puede
demostrar tambin lesiones pequeas invisibles con otras tcnicas y puede resultar til en el
estadiaje al indicar si existen metstasis ganglionares o no. En ocasiones se necesita una RM
del trax, til para valorar la extensin a la pared torcica o a las vrtebras de un tumor
apical de Pancoast.
En los pacientes asintomticos, la radiografa de trax puede demostrar el estrechamiento y
la irregularidad bronquiales, la infiltracin del parnquima o atelectasias. La cavitacin
puede ser visible en una zona obstruida o en un tumor perifrico. El enfisema obstructivo no
es frecuente. En pocos casos, la radiografa muestra zonas de infiltracin u obstruccin enlbulos separados
que no se pueden explicar por un solo foco neoplsico, sino que se deben a
la permeacin difusa de los linfticos submucosos del rbol bronquial. Los tumores
infiltrantes o perifricos se suelen acompaar de derrame pleural; el estudio citolgico de los
derrames pleurales o la biopsia pleural pueden ayudar en el diagnstico. En pocas ocasiones
el esputo contiene clulas malignas cuando no existe un foco demostrable de enfermedad.
La utilizacin de la RM torcica es experimental en el diagnstico de cncer y en su
tratamiento. La RM aporta una definicin ms exacta de los planos tisulares antes de la
reseccin quirrgica de un cncer de pulmn.
Se utiliza la broncoscopia para visualizar y biopsiar los tumores bronquiales. Cuando se
emplea un broncoscopio rgido, el campo visual se limita a los bronquios principales y sus
ramas ms grandes, pero este sistema permite determinar de forma eficaz la extensin del
tumor con biopsias de carina y aleatorizadas, y tambin permite observar la resistencia
ejercida por las masas extrabronquiales. Cuando se emplea un fibrobroncoscopio flexible, se
pueden explorar los bronquios subsegmentarios para demostrar y obtener muestras de los
tumoress mediante lavados, cepillados y toma de biopsias. Muchos cirujanos realizan una
mediastinoscopia preoperatoria para valorar los ganglios hiliares y mediastnicos, confirmar
el diagnstico y distinguir los tumores operables de los irresecables.
La toracotoma exploradora se necesita en <10% de los casos para realizar el diagnstico y
determinar la resecabilidad de los tumores de pulmn. Entre sus contraindicaciones destacan
las metstasis a distancia o mediastnicas y la insuficiencia cardiorrespiratoria. La
exploracin es innecesaria cuando se han demostrado metstasis en la mediastinoscopia, en
la mediastinotoma parasternal (que ha sustituido en gran medida a la exploracin de los
ganglios escalenos) o en la biopsia pleural o heptica (v. cap. 65 ). Los ganglios palpables
o los ndulos cutneos metastsicos tambin aportan material diagnstico esencial.
La determinacin del estadio en los carcinomas de pulmn resulta til para establecer el
pronstico y poder elegir los tratamientos. El estadiaje se puede hacer clnicamente, pero
resulta ms exacto si incorpora la informacin sobre la extensin local y sistmica obtenida
con procedimientos como la toracotoma. La TC puede detectar metstasis cerebrales,
hepticas y suprarrenales. La gammagrafa con radioistopos puede indicar afectacin
esqueltica por metstasis. La radiografa sea convencional o la RM se suelen emplear para
confirmar los hallazgos anmalos con la gammagrafa. Los estudios citolgicos del esputo y
de la biopsia pueden establecer de forma directa la presencia de tumor primario y de
metstasis. El sistema de la TNM (tumor, ganglios [del ingls node] y metstasis) es un sistema de
clasificacin estndar del estadio para los carcinomas que no son de clulas pequeas (v.
Diagnstico y estadiaje, cap. 142 ). El carcinoma de clulas pequeas suele haber
producido ya metstasis en el momento del diagnstico, por lo que se clasifica como limitado
(confinado a un hemitrax con afectacin o no del mediastino y de los ganglios
supraclaviculares ipsilaterales) o extensos (diseminacin fuera de estos lmites).

Diagnstico diferencial
En el diagnstico diferencial de los ndulos pulmonares se incluyen los cuerpos extraos, la
neumoma no segmentaria y las manifestaciones focales y endobronquiales de la TBC
pulmonar, las micosis sistmicas, las enfermedades autoinmunes y las metstasis originadas
en un cncer primario extratorcico. Resulta especialmente difcil diagnosticar los ndulos
pulmonares solitarios.
Un ndulo pulmonar solitario es una lesin nica, cualquiera que sea su tamao, rodeada por
parnquima pulmonar al menos en 2/3 partes de su circunferencia, que no alcanza el hilio ni
el mediastino ni se asocia con atelectasias o derrame pleural. Entre las causas importantes
destacan las neoplasias, las infecciones y las enfermedades del colgeno vascular. Un 40%
de los ndulos pulmonares solitarios son malignos y un 90% de stos son carcinomas
broncognicos. Las causas infecciosas ms frecuentes son Coccidioides immitis,
Histoplasma capsulatum o Mycobacterium tuberculosis, segn la zona geogrfica. Las
enfermedades del colgeno ms frecuentes son la AR y la granulomatosis de Wegener.
Los ndulos pulmonares solitarios deben ser evaluados mediante comparacin con
radiografas previas. Una lesin que no haya crecido en 2 aos sugiere un carcter benigno.
La TC permite detectar calcificaciones (suelen indicar benignidad) y los ndulos asociados.
Para determinar la etiologa de las lesiones nuevas o que aumentan de tamao se necesita un
cultivo y un estudio histolgico. Las muestras para cultivo y estudio histolgico se pueden
obtener mediante aspiracin con aguja transtorcica, biopsia transbronquial, toracoscopia o
toracotoma. Slo se debe considerar que una lesin es benigna cuando se obtenga un
diagnstico especfico.
Los procesos benignos no suelen producir sndrome de vena cava superior (v. ms atrs),
aunque la TBC, las infecciones fngicas, el tiroides retrosternal y los aneurismas de aorta
pueden hacerlo. Sin embargo, este sndrome se suele asociar con tumores malignos, incluidosel linfoma, la
enfermedad de Hodgkin, el carcinoma de clulas pequeas, el carcinoma
escamoso, los tumores germinales y el cncer de mama.

Pronstico y profilaxis
El pronstico del carcinoma broncognico es malo. Como media, los pacientes con
carcinoma broncognico no tratado sobreviven 8 meses; del 10 al 35% de los tumores son
resecables, pero la supervivencia global a los 5 aos es del 13%. Cuando los pacientes
presentan tumores bien delimitados de crecimiento lento, la supervivencia a los 5 aos de la
reseccin oscila entre el 15% para los carcinomas que no son de clulas pequeas en estadio
IIIA al 70% para los carcinomas que no sean de clulas pequeas en estadio I. Los mejores
resultados se obtienen en los pacientes con lesiones nodulares perifricas tratadas mediante
lobectoma. Un 6 a un 12% de los pacientes que sobreviven desarrollan un segundo tumor
pulmonar primario. Como el carcinoma de clulas pequeas se suele haber diseminado
siempre en el momento del diagnstico, generalmente es inoperable. En pocos casos se
puede tratar quirrgicamente un carcinoma de clulas pequeas en estadio precoz, pero como
es probable que recidiven, se recomienda habitualmente el tratamiento adyuvante con
cisplatino y etopsido. Del 25 al 50% de los pacientes con carcinoma de clulas pequeas en
estadio precoz desarrollan un segundo tumor pulmonar primario.
La prevencin del carcinoma broncognico se fundamenta en evitar el tabaco y la exposicin
a sustancias potencialmente carcinognicas en el ambiente industrial. Estn en desarrollo
estudios sobre la quimioprofilaxis de los segundos carcinomas pulmonares primarios.


Tratamiento
La ciruga es el tratamiento de eleccin en el carcinoma que no es de clulas pequeas en
estadios I y II; los pacientes con tumores en estadios IIIB o IV y derrame pleural maligno no
son candidatos a la ciruga. Los pacientes con tumores T3N0M0 o T3N1M0 (por invasin de
la pared torcica) se deben valorar para reseccin quirrgica. Dicha reseccin se debe
realizar cuando no existan contraindicaciones, sobre todo evidencia de extensin del tumor
ms all del pulmn, localizacin endobronquial del tumor en estrecha proximidad con la
trquea y asociacin con otras enfermedades graves (coronariopata o funcin pulmonar
inadecuada en una BNCO). Se debe realizar una TC torcica y abdominal alta (que incluya el
hgado y las suprarrenales) en todos los pacientes en los que se considere posible la ciruga.
Se deben realizar una RM o una TC cerebrales en todos los pacientes candidatos a la ciruga
cuando existan signos o sntomas de alteraciones neurolgicas, como parlisis de pares
craneales, cambios en los campos visuales, reduccin del nivel de consciencia o deficiencia
de concentracin. Se necesita una gammagrafa sea con radioistopos cuando el paciente
refiere dolor o molestias seas o si la fosfatasa alcalina est elevada por un incremento de la
fraccin sea.
Los pacientes ancianos no deben ser excluidos de la reseccin quirrgica, ya que el cncer de
pulmn es muy agresivo en ancianos y los pacientes no tratados suelen fallecer en <8 meses,
frente a una expectativa media de vida en Estados Unidos de 11,1 y 14,8 aos para varones y
mujeres de 70 aos, respectivamente. El factor limitante de la ciruga debe ser el estadio
tumoral, no la edad.
Las lesiones centrales endobronquiales suelen exigir una neumonectoma con reseccin de
los ganglios vecinos para conseguir un plano de seguridad en la divisin bronquial proximal
al tumor. Los tumores que alcanzan la pared torcica se pueden resecar en bloque; se ha
descrito que la radioterapia preoperatoria es beneficiosa en los pacientes con tumores
apicales de Pancoast.
La utilizacin de quimioterapia neoadyuvante en los carcinomas que no son de clulaspequeas en estadios II,
IIIA y IIIB es prometedora. Cuando se administra antes de la ciruga
en los estadios II o IIIA y antes de la radioterapia definitiva en los estadios IIIA o IIIB, la
quimioterapia neoadyuvante puede reducir la carga tumoral de forma significativa y mejorar
el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia global. Algunos estudios sobre
quimioterapia adyuvante han resultado prometedores, aunque la mezcla de resultados impide
obtener un consenso sobre su utilidad en el carcinoma de clulas no pequeas resecado
quirrgicamente o tratado con radioterapia.
La valoracin de la funcin pulmonar no aporta respuestas concluyentes acerca de la
operabilidad, aunque existen una serie de reglas sencillas sobre la realizacin de una
toracotoma. El mdico debe recordar que la magnitud de la reseccin slo se puede
determinar en el acto quirrgico y puede ser necesaria una neumonectoma. Los criterios
funcionales para la misma son un volumen espiratorio forzado en 1 seg (FEV1) >2 litros y q
>50% de la capacidad vital forzada observada ms una presin parcial de CO2 arterial
(PaCO2) normal en reposo. Si no se cumple alguno de estos criterios, se debe valorar la
funcin pulmonar regional con una gammagrafa de perfusin diferencial cuantitativa (la
FEV1 postoperatoria predecible es igual al porcentaje de perfusin en el pulmn no resecado
multiplicado por la FEV1 preoperatoria). Si estos estudios indican que la FEV1 del paciente
seguir siendo >800 ml o >30 a 40% de la FEV1 normal predecible tras la neumonectoma,
se puede considerar el riesgo aceptable, mientras que valores que sean prximos a estos
lmites reflejarn la progresiva limitacin de la actividad del paciente.
La radioterapia consigue un claro beneficio en el control del dolor seo, del sndrome de la
vena cava superior en determinados tipos de tumores (v. ms adelante), de la compresin
medular, de las metstasis cerebrales, de la hemoptisis y de la obstruccin bronquial. La
aplicacin postoperatoria de la radioterapia no parece beneficiosa ni est justificada en los
pacientes con carcinoma en estadio I o II. En ocasiones se realiza radioterapia en lugar de
ciruga cuando est contraindicada la toracotoma por insuficiencia cardiorrespiratoria u otra
enfermedad grave. Durante los 3 meses que siguen a la radiacin, los pacientes deben ser
vigilados estrechamente en busca de signos radiolgicos o clnicos de neumonitis por
radiacin (incluidos tos, disnea y fiebre), que se puede controlar administrando 60 mg/d de
prednisona v.o. durante 1 mes y reduciendo posteriormente la dosis. La radioterapia craneal
profilctica se debe reservar para los pacientes con carcinoma de clulas pequeas con una
respuesta completa al tratamiento, ya que reduce el riesgo de metstasis cerebrales, aunque
no se ha demostrado que mejore la supervivencia. La braquiterapia puede resultar eficaz en
el tratamiento de las lesiones endobronquiales y, cuando obstruyen un bronquio principal, ser
paliativa.
La quimioterapia con mltiples frmacos, sobre todo cisplatino e inhibidores de la
topoisomerasa, asociada con radioterapia o no, ha mejorado la tasa de supervivencia de laciruga en los
pacientes con carcinoma de clulas pequeas, aunque la curacin es poco
frecuente (v. tabla 144-1 ). Se han descrito mejores resultados con algunos frmacos,
aunque todava se estn desarrollando estudios para determinar la combinacin ms eficaz de
quimioterpicos en el carcinoma broncognico. La quimioterapia de los tumores pulmonares
que no son de clulas pequeas irresecables en estadios IIIA, IIIB o IV parece mejorar la
supervivencia media en 6 a 12 sem como media y puede reducir de forma eficaz los sntomas
de la enfermedad en los pacientes que responden. Entre los frmacos activos frente a esta
enfermedad estn los compuestos de platino (cisplatino y carboplatino), los alcaloides de la
vinca (vinorrelbina, vincristina y vinblastina), las taxinas (docetaxel y paclitaxel) y diversos
inhibidores de la topoisomerasa.
Los frmacos broncodilatadores, el O2, la broncoscopia con lser y la fisioterapia pueden ser
necesarios para tratar la obstruccin area. Se administran antibiticos para tratar las
infecciones que complican el proceso.
Las metstasis pulmonares solitarias y, en ocasiones, las mltiples se extirpan tras resecar el
tumor primario, pero la supervivencia a los 5 aos es del 10%.
La ansiedad y el dolor persistente son frecuentes en los pacientes con carcinoma de pulmn
incurable, y exigen la administracin de narcticos, sedantes u otros frmacos combinados
(v. Dolor tumoral, cap. 167 ).
Como muchos pacientes con cncer de pulmn terminal mueren, se debe prever el cuidado
terminal (v. cap. 294 ). En los estadios finales se pueden necesitar altas dosis de morfina
en goteo i.v. para aliviar la horrible sensacin de falta de aire y el dolor. Los avances en el
cuidado paliativo, incluido el desarrollo de potentes frmacos transdrmicos (como el
fentanilo), han mejorado el cuidado terminal, permitiendo que un nmero cada vez mayor de
pacientes pueda morir en paz en su casa.
Si se realiza el diagnstico histolgico de sndrome de la vena cava superior, el tratamiento
consiste en quimioterapia (en el carcinoma de clulas pequeas, el linfoma o los tumores
germinales) o radioterapia (para el cncer de mama, el escamoso o el linfoma). Cuando el
sndrome se debe a un cncer de pulmn, los esteroides resultan menos tiles que cuando
est producido por otros procesos, como un linfoma, aunque todava pueden resultar tiles. Los tumores
bronquiales benignos deben ser resecados quirrgicamente, dados los efectos
adversos de la localizacin, la posibilidad de crecimiento y el riesgo de transformacin
maligna. La mayor parte de los tumores benignos perifricos no se diagnostican hasta que se
resecan tras la exploracin quirrgica.
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PLEURITIS
Inflamacin de la pleura, que suele producir derrame pleural exudativo y dolor torcico punzante
que se agrava con la respiracin y la tos.
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Etiologa
La pleuritis se puede deber a un proceso pulmonar subyacente (p. ej., neumona, infarto,
TBC); a la entrada directa de un agente infeccioso o sustancia irritante en el espacio pleural
(rotura esofgica, empiema amebiano o pleuritis pancretica); al transporte de un agente
infeccioso o lesivo o de clulas neoplsicas hacia la pleura a travs de la corriente sangunea
o los linfticos; a lesiones de la pleura parietal (traumatismo, sobre todo fractura costal, o
pleurodinia epidmica por virus Coxsackie B); a enfermedades pleurales relacionadas con el
asbesto en las cuales las partculas de esta sustancia llegan a la pleura a travs de las vas
areas de conduccin y los tejidos respiratorios, y, en menos casos, al derrame pleural
relacionado con ingesta de frmacos (v. ms adelante).

Anatoma patolgica
La pleura primero aparece edematosa y congestiva. Despus se produce infiltracin celular y
se produce un exudado fibrinoso en la superficie pleural. El exudado puede reabsorberse u
organizarse como tejido fibroso con las consiguientes adherencias pleurales. En algunos
procesos (como la pleurodinia epidmica) la pleuritis sigue siendo seca o fibrinosa, sin
exudacin significativa de lquido en la pleura inflamada. Con mayor frecuencia el exudado
pleural se desarrolla por la extravasacin de un lquido rico en protenas plasmticas desde
los capilares lesionados. En ocasiones se produce un marcado engrosamiento e incluso
calcificacin pleural (placas pleurales del asbesto, calcificacin pleural idioptica) sin
antecedentes de pleuritis aguda.

Sntomas y signos
El sntoma principal es un dolor sbito. El dolor pleurtico tpico es de tipo punzante y se
agrava con la respiracin y la tos, aunque puede variar. En ocasiones el paciente slo refiere
una molestia vaga o un dolor que slo aparece cuando tose o respira profundamente. La
pleura visceral carece de sensibilidad y el dolor se produce por la inflamacin de la pleura
parietal, que es inervada principalmente por los nervios intercostales. El dolor se suele referir
al lado de la pleuritis, aunque puede hacerlo a distancia. La irradiacin de las porciones
posterior y perifrica de la pleura diafragmtica, inervadas por los sextos nervios
intercostales inferiores, puede hacer que el dolor se refiera a la parte baja de la pared torcica
o al abdomen y que se confunda con un proceso intraabdominal. La irritacin de la porcin
central de la pleura, inervada por los nervios frnicos, suele producir un dolor referido al
cuello y al hombro.
La respiracin suele ser rpida y superficial, con movimientos limitados en el lado afectado.
Se produce una disminucin de los sonidos respiratorios. El hallazgo fsico caracterstico,
aunque infrecuente, es un roce pleural, que no siempre se acompaa de dolor pleurtico,
aunque suele hacerlo. El roce vara desde unos pocos sonidos intermitentes que pueden
parecerse a los crepitantes hasta un ruido spero, discordante y correoso, sincrnico con la
respiracin, que se ausculta tanto en la inspiracin como en la espiracin. Los sonidos de
friccin por pleuritis adyacente al corazn (roce pleuropericrdico) pueden variar con los
latidos.
Cuando se produce derrame pleural suele desaparecer el dolor pleurtico. En ese momento se
puede percibir matidez a la percusin, ausencia de un frmito tctil, disminucin o ausencia
de los ruidos respiratorios y egofona en el borde superior del derrame. Cuanto mayor es ste,
ms evidentes resultan los signos antes descritos. Un derrame importante puede producir o
contribuir a la disnea por reduccin de los volmenes pulmonares, sobre todo si existe una
neumopata asociada, el desplazamiento del corazn hacia el lado contralateral y menor
funcin y reclutamiento de los msculos inspiratorios por una caja torcica expandida. Manual MERCK,

Diagnstico
La pleuritis se diagnostica con facilidad en presencia del tpico dolor pleurtico. El roce
pleural se considera patognomnico. La pleuritis que produce un dolor abdominal referido se
distingue de los procesos inflamatorios agudos abdominales mediante estudios radiolgicos y
datos clnicos que sugieren un proceso respiratorio; por la ausencia de nuseas, vmitos y
alteraciones de la funcin intestinal; el notable agravamiento del dolor con la respiracin
profunda y la tos; la respiracin superficial y rpida, y la tendencia a que el dolor se alivie
presionando sobre la pared torcica o el abdomen. La neuritis intercostal se puede confundir
con una pleuritis, aunque el dolor no se relaciona habitualmente con la respiracin y no se
produce roce pleural. En la neuritis herptica la erupcin cutnea tpica se considera
diagnstica. El IM, el neumotrax espontneo, la pericarditis y las lesiones de la pared
torcica pueden parecerse a la pleuritis. El roce pleural se puede confundir con el roce
pericrdico de una pericarditis, que se ausculta mejor sobre el margen izquierdo del esternn,
en el tercer y cuarto espacio intercostal, y que corresponde a un sonido de vaivn sincrnico
con el latido cardaco y que no se modifica de forma significativa con la respiracin.
La radiografa de trax tiene utilidad limitada en el diagnstico de pleuritis fibrinosa. La
lesin pleural no produce sombra, aunque una lesin pulmonar o torcica asociada puede
hacerlo. La presencia de un derrame pleural, en general de pequeo tamao, permite
confirmar una pleuritis aguda.

Tratamiento
Resulta fundamental tratar la enfermedad subyacente.
El dolor torcico se puede aliviar aplicando un vendaje elstico no adhesivo en todo el trax
(2 o 3 vendas de unos 15 cm), que se debe cambiar una o dos veces al da. El paracetamol,
0,65 g 4/d, u otro AINE suelen resultar eficaces. A veces es necesario utilizar narcticos
orales, aunque puede no resultar deseable suprimir la tos.
Se debe realizar un drenaje pulmonar adecuado para evitar las neumonas. Se debe pedir al
paciente que toma narcticos que respire profundamente y tosa cuando el alivio del dolor
proporcionado por el frmaco sea mximo. Se debe valorar la administracin de antibiticos
y broncodilatadores para el tratamiento de la bronquitis asociada.

DERRAME PLEURAL
Exceso de lquido en el espacio pleural.
En condiciones normales hay de 10 a 20 ml de lquido entre la pleura parietal y la visceral. La composicin
de este lquido se parece al plasma, aunque su contenido en protenas es menor (<1,5 g/dl). El lquido
pleural se origina en los capilares pleurales y se elimina a travs de los estomas de la pleura parietal y de
los linfticos.
Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Los trasudados se deben al aumento de la
presin microvascular o a la disminucin de la presin onctica; los exudados se deben a la inflamacin
pleural (pleuritis), con aumento de la permeabilidad de la superficie pleural al lquido proteinceo. La
obstruccin de los linfticos tambin puede contribuir al acmulo de lquido pleural. Muchos procesos
pueden producir trasudados o exudados (v. ms adelante).
El hemotrax (presencia de sangre en el espacio pleural) es ms frecuente despus de un traumatismo y en
menos casos se debe a la rotura de un vaso en una adherencia pleuroparietal asociada con neumotrax
espontneo. El hemotrax espontneo se puede producir en pocas ocasiones como complicacin de un
defecto de la coagulacin. Tambin en pocas ocasiones se puede romper un aneurisma artico hacia el
espacio pleural. La sangre pleural no suele coagularse y se puede eliminar con facilidad con una aguja o un
tubo de toracostoma sellado bajo agua.
El quilotrax (derrame pleural lechoso o quiloso) se debe a una lesin traumtica o neoplsica del
conducto torcico. El contenido en lpidos (cidos neutros o cidos grasos) del lquido pleural es elevado;
en la microscopia se suelen observar gotas de grasa sudanfila. El contenido en colesterol es bajo. El
diagnstico se confirma si existe un nivel de triglicridos >110 mg/dl (1,24 mmol/l) en el derrame.
El derrame de colesterol (derrame quiliforme o seudoquiloso) es poco frecuente. El lquido es dorado e
iridiscente por la presencia de cristales de colesterol que reflejan la luz y que se pueden reconocer
histolgicamente. Las concentraciones de colesterol pueden ser elevadas (de hasta 1 g/dl [26 mmol/l]), pero
las concentraciones de cidos neutros y cidos grasos son bajas. Este tipo de derrame se produce tras
un derrame pleural crnico, como en la pleuritis tuberculosa o el derrame pleural reumatoide. Se debe
reconocer el proceso responsable y resulta inaceptable diagnosticar un derrame pleural por colesterol como
diagnstico completo.

Enfermedades que producen trasudados
La insuficiencia cardaca, en la que aumentan las presiones capilares pulmonares y la
venosa sistmica, es la causa ms frecuente de trasudados pleurales. Estos derrames,
generalmente bilaterales, suelen ser ms grandes en el lado derecho y, en los casos
unilaterales, ste suele ser el hemitrax que ms se afecta.
La hipoalbuminemia puede producir derrames pleurales, que suelen ser bilaterales y se
asocian con acumulacin de lquido en otras zonas corporales.
La ascitis se puede acompaar de derrame pleural porque el lquido se puede desplazar desde
el espacio peritoneal al pleural a travs de defectos diafragmticos o canales linfticos. Un
70% de los derrames paraascticos estn en el lado derecho, un 15% en el izquierdo y un
15% son bilaterales. Sucede en cerca del 5% de pacientes con cirrosis y ascitis. El sndrome
de Meigs (derrame pleural y ascitis asociada con fibromas y otros tumores ovricos) se
produce por un mecanismo similar, aunque el derrame pleural asociado con los tumores de
ovario suele corresponder a un exudado. El mecanismo tambin es parecido en el derrame
pleural asociado con la dilisis peritoneal o la pancreatitis aguda.
En el mixedema los derrames pleurales suelen ser trasudados, aunque pueden producirse
exudados.
Despus del parto se pueden presentar en las primeras 24 h pequeos derrames, que
desaparecen con rapidez.
Los derrames pleurales yatrognicos se producen cuando entra al espacio pleural el lquido
que se infunde a travs de un catter que se quera colocar en la vena subclavia (v. Cateterizacin venosa
central, cap. 198 ). Los tubos de alimentacin mal colocados
pueden perforar a veces el bronquio principal y entrar en el espacio pleural (v. intubacin
nasogstrica o intestinal, cap. 19 ). El lquido del derrame es idntico al que se infunde.

Enfermedades que producen exudados
La pleuritis mictica produce un exudado y la biopsia pleural puede mostrar granulomas (v.
tambin cap. 158 y Otras infecciones microbacterianas parecidas a la tuberculosis, cap.
157 ). Se pueden cultivar los grmenes en el lquido pleural o en tejido. Los antecedentes
geogrficos, las pruebas cutneas y serolgicas, el estudio microbiolgico de las secreciones
areas y la histologa de otros tejidos permiten establecer el diagnstico. Un 10% de los
pacientes con blastomicosis tienen derrame pleural asociado, sobre todo cuando la
enfermedad pulmonar asociada es extensa. Un 7% de los pacientes con coccidioidomicosis
primaria presentan derrame pleural, que suele ser de gran tamao y unilateral. La mitad de
estos pacientes tienen lesiones parenquimatosas asociadas, siendo frecuente el eritema
multiforme y el eritema nodoso. El derrame pleural se puede producir tambin en estadios
tardos de una coccidioidomicosis cuando la cavidad coccidioide se rompe hacia el espacio
pleural, hecho que constituye una grave complicacin. En la histoplasmosis primaria los
derrames pleurales son poco frecuentes y se suelen observar como parte de la enfermedad
diseminada o en casos con afectacin parenquimatosa masiva.
En los derrames paraneumnicos, la pleura visceral que reviste una zona de neumona se
inflama y la pleuritis aguda se acompaa con extravasacin de un lquido de aspecto seroso,
en el que se observan numerosos neutrfilos y se pueden ver bacterias. Los derrames
paraneumnicos suelen deberse a infeccin bacteriana, pero se pueden ver pequeos
derrames en casos de neumona vrica o por micoplasma. Los derrames pleurales vricos se
pueden producir tambin en ausencia de una neumona evidente.
El embolismo pulmonar produce derrame pleural en el 30 al 50% de los pacientes (v.
tambin cap. 72 ). Un 80% de los mismos son exudados, que suelen ser sanguinolentos.
El principal mecanismo de formacin del lquido pleural es el aumento de permeabilidad de
la pleura visceral en la zona de pulmn infartada, aunque hasta en 1/3 de dichos derrames no
existen evidencias radiolgicas de infarto. Sin embargo, en presencia de insuficiencia
cardaca se puede producir un trasudado. Las atelectasias por embolismo pulmonar tambin
pueden originar un trasudado. Los tumores metastsicos son la causa ms frecuente de exudados en
pacientes >60 aos. El
origen primario ms frecuente es el pulmn, seguido de la mama, aunque cualquier
carcinoma puede metastatizar en pleura. La obstruccin linftica por implantes pleurales del
tumor es el principal mecanismo de formacin del lquido. Los derrames suelen ser grandes y
producen disnea de esfuerzo; lo habitual es que sean sanguinolentos o francamente
hemticos. Es posible diagnosticar la mayora de los derrames pleurales carcinomatosos
mediante el anlisis citolgico del lquido, pero se pueden necesitar hasta 3 muestras del
mismo. La biopsia pleural es menos sensible que la citologa, aunque en ocasiones puede ser
positiva en caso de citologa negativa; en los casos difciles se deben realizar ambas tcnicas.
El derrame pleural es frecuente en casos de enfermedad de Hodgkin y linfoma no
hodgkiniano y puede ser un signo de presentacin en ste. El mecanismo de produccin es
variable, predominando la obstruccin linftica en la enfermedad de Hodgkin y la infiltracin
pleural en el linfoma no hodgkiniano. No suele ser necesario determinar la naturaleza
neoplsica del proceso en la enfermedad de Hodgkin y los resultados de la biopsia pleural no
son generalmente positivos. El diagnstico de derrame pleural linfomatoso se puede realizar
en ocasiones mediante la citologa del lquido pleural y la biopsia con aguja de la pleura.
El mesotelioma maligno (tumor maligno que se origina en el mesotelio pleural) est muy
relacionado con la exposicin al asbesto (v. tambin Asbestosis y enfermedades
relacionadas, cap. 75 ). La incidencia en Estados Unidos es de unos 2.000 casos/ao. Los
sntomas de presentacin ms frecuentes son la disnea y el dolor pleurtico de inicio
insidioso. El tumor, que va atrapando de forma gradual los pulmones e invade la pared
torcica, provoca derrame pleural en un 75% de los pacientes. La TC demuestra un
engrosamiento irregular de la pleura. El lquido pleural es un exudado seroso o
sanguinolento, con <50 mg/dl de glucosa (<2,78 mmol/l) y pH <7,2 en 1/3 de los casos. La
citologa del lquido pleural demuestra la presencia de clulas malignas, difciles de
distinguir de las de un adenocarcinoma. Tambin resulta difcil interpretar las biopsias
obtenidas con aguja, por lo que frecuentemente se necesita una biopsia abierta o dirigida por
vdeo a travs de una toracoscopia (ciruga torcica ayudada por vdeo [VATS]) para
establecer el diagnstico. La inmunohistoqumica y la microscopia electrnica permiten
distinguir este tumor del adenocarcinoma. El pronstico es muy malo, con mala respuesta a
la ciruga radical, a la quimioterapia, a la radioterapia o al tratamiento combinado.
El mesotelioma fibroso benigno es un tumor slido poco frecuente que produce dolor
torcico, disnea, fiebre y osteoartropata hipertrfica en el 50% de los pacientes. El lquido es
un exudado viscoso por la presencia de hialuronato. El diagnstico y la curacin se
consiguen mediante toracotoma y reseccin de la masa. El LES y los sndromes parecidos al lupus
inducidos por frmacos (generalmente la
hidrazina, procainamida, isoniazida, difenilhidantona y clorpromazina) producen derrames
pleurales en hasta el 40% de los pacientes. Estos frmacos se suelen administrar desde
mucho tiempo antes y los sntomas empiezan generalmente a los 10 d de interrumpir su uso.
Son frecuentes la fiebre, el dolor pleurtico y ciertas manifestaciones sistmicas de lupus. En
menos ocasiones se produce enfermedad pleural aislada. Suele existir una lesin
parenquimatosa, aunque no siempre. El lquido pleural generalmente es un exudado, con
predominio de neutrfilos en fases iniciales y monocitos despus. La glucosa en el lquido
suele ser >80 mg/dl (>4,44 mmol/l), el pH >7,35 y la LDH <500 UI/l; el complemento en el
lquido es bajo y los ttulos de anticuerpos antinucleares (ANA) suelen ser elevados. Un
ttulo de ANA >1:320 con un patrn homogneo o un cociente ANA lquido/suero >1 es muy
caracterstico. En el lupus inducido por frmacos, a diferencia del LES habitual, tambin se
suelen detectar anticuerpos antihistona y ADN de cadena sencilla en la sangre. Se pueden
encontrar clulas LE que se consideran diagnsticas, pero la prueba es muy laboriosa y no se
debe solicitar porque el diagnstico suele resultar evidente desde el punto de vista clnico y
con la serologa del derrame.
Los derrames pleurales inducidos por frmacos son poco frecuentes. La nitrofurantona se
asocia en ocasiones con una enfermedad febril aguda con infiltrados pulmonares, derrame
pleural y eosinofilia en sangre perifrica. La neumona intersticial crnica con fibrosis es
menos frecuente e induce derrame pleural en menos casos. Se produce en pacientes que
llevan aos tomando el frmaco. El dantroleno, un relajante muscular, ocasiona a veces un
derrame pleural unilateral con eosinofilia en sangre y lquido pleural, pero sin infiltracin del
parnquima. La bromocriptina y otros agonistas de la dopamina, la amiodarona y la
interleucina 2 producen en pocos casos derrames pleurales, asociados en general con
infiltrados pulmonares.
La enfermedad reumatoide produce derrame pleural, sobre todo en varones, aunque la
enfermedad es ms frecuente en mujeres. Los derrames pleurales son pequeos o moderados
y se producen de forma caracterstica en los varones mayores con enfermedad reumatoide de
larga evolucin y que presentan ndulos reumatoides subcutneos. El lquido es un exudado
con glucosa baja (<40 mg/dl o <2,22 mmol/l), LDH elevada (>700 UI/l), pH bajo (<7,2),
complemento bajo y un ttulo de factor reumatoide elevado (>1:320). Se observan con
frecuencia cristales de colesterol.
Los abscesos subdiafragmticos suelen producir un derrame pleural simptico, un exudado
estril con predominio de neutrfilos. En pocas ocasiones se infecta el derrame; 3/4 partes de
los abscesos subdiafragmticos se producen semanas a meses despus de una ciruga
abdominal. El diagnstico se realiza con ecografa o TC abdominal. La pancreatitis aguda se complica con
un derrame pleural paraasctico en un 10% de los
casos. Este exudado pleural es rico en neutrfilos y contiene mucha ms amilasa que el
suero. Los derrames suelen ser pequeos, un 60% se localizan en el lado izquierdo, un 30%
en el derecho y un 10% son bilaterales.
Los seudoquistes pancreticos se pueden extender hacia el mediastino a travs de los hiatos
esofgico o artico y romperse hacia uno o ambos espacios pleurales. Los niveles de amilasa
en el lquido son muy elevados (hasta 100.000 UI/l), aunque la amilasa srica sea normal. La
ecografa abdominal y la TC permiten diagnosticar los seudoquistes pancreticos. Dado que
el lquido se vuelve a acumular con rapidez despus de la toracocentesis, el seudoquiste debe
ser drenado.
El sndrome poslesin cardaca se caracteriza por fiebre, pleuropericarditis e infiltrados
parenquimatosos que debutan semanas despus de una lesin miocrdica o pericrdica. Se
produce en el 1% de los pacientes con IM, ciruga cardaca, traumatismo torcico cerrado,
implantacin de marcapasos o angioplastia. Los derrames pleurales suelen ser pequeos, son
bilaterales en el 50% de los casos y habitualmente corresponden a un exudado sanguinolento
con glucosa y pH normales. El sndrome responde a AINE y esteroides.
La uremia se complica a menudo con una serositis generalizada y se puede producir un
derrame pleural exudativo con pleuritis fibrinosa. El lquido puede ser francamente hemtico
y suele contener escasas clulas, generalmente mononucleares. El nivel de creatinina es
elevado, pero inferior al srico, lo que permite distinguirlo del derrame pleural asociado con
obstruccin urinaria y acmulo retroperitoneal de orina.
La exposicin al asbesto produce un derrame pleural benigno en un 3% de los trabajadores
del asbesto tras un perodo de latencia cuya duracin oscila entre 5 y >30 aos. Los pacientes
pueden estar asintomticos o presentar dolor torcico. Los derrames suelen ser unilaterales,
de tamao pequeo a moderado. Son frecuentes las placas pleurales, en general no
calcificadas, y en la mitad de los casos hay evidencias de lesin parenquimatosa. El derrame
es un exudado, que puede ser sanguinolento. El recuento de leucocitos puede llegar a 25.000/
l, con un recuento diferencial variable y numerosos eosinfilos. El diagnstico es de
exclusin, sobre todo con el mesotelioma y el carcinoma metastsico.
El SIDA causa un derrame pleural (generalmente un exudado) en <2% de los pacientes. Los
derrames pueden ser paraneumnicos o deberse a empiema, neumonas por Pneumocystis
carinii o sarcoma de Kaposi. Los principios del tratamiento son parecidos en estos pacientes
y en los que conservan una inmunidad normal. Manual MERCK, 10ed., edicin del centenario.
SEC.6 NEUMOLOGA

Sntomas, signos y diagnstico
Los sntomas ms frecuentes son dolor pleurtico y disnea, aunque muchos derrames
pleurales son asintomticos y se descubren en el curso de una exploracin fsica o en una
placa de trax. La exploracin fsica puede demostrar matidez a la percusin, reduccin de la
movilidad del hemitrax, ausencia de frmito tctil y ausencia o disminucin de los sonidos
respiratorios. A pesar de una extensa valoracin diagnstica, la etiologa del derrame no se
puede establecer en un 20% de los casos.
La radiografa de trax se considera la forma ms precisa de confirmar los hallazgos fsicos
y demostrar la presencia de derrame pleural. Cuando no existen adherencias entre la pleura
visceral y la parietal, el lquido se acumula en la zona ms declive del trax. La retraccin
elstica del pulmn hace que el margen superior del lquido adopte forma de menisco.
Cuando el paciente est de pie, la cantidad mnima de lquido que se puede detectar va de
200 a 500 ml; sin embargo, en decbito lateral se pueden detectar <100 ml de lquido con
facilidad. Los derrames pleurales de gran tamao pueden producir la opacificacin completa
del hemitrax, con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. Las
adherencias entre la pleura visceral y parietal producen colecciones atpicas tabicadas. Las
tabicaciones en las cisuras horizontal u oblicua pueden confundirse con un tumor
intrapulmonar y se denominan "tumores evanescentes". La obliteracin del ngulo
costofrnico suele indicar una reaccin fibrosa cicatrizal, que puede persistir aunque la
curacin sea completa. Las placas pleurales producidas por la exposicin al asbesto se
presentan como zonas de la pleura engrosadas, que en ocasiones se calcifican y que se suelen
localizar en los 2/3 inferiores del trax.
La TC resulta til para valorar la patologa pulmonar asociada en los pacientes con
enfermedad pleural extensa. Debajo de un derrame pleural tabicado se puede reconocer un
absceso pulmonar, una neumona o la sombra de un carcinoma broncognico. Se puede
distinguir un absceso pulmonar de un empiema con fstula broncopulmonar y con un nivel
hidroareo. Las placas pleurales se diferencian fcilmente de las lesiones parenquimatosas y
las densidades pleurales del mesotelioma se identifican con facilidad. Los derrames pleurales
tabicados se observan con facilidad en la TC. La RM no est indicada. La ecografa tambin puede
identificar y localizar un derrame pleural tabicado, que carece
de ecos, a diferencia del pulmn y de la pared torcica. En los casos difciles se puede marcar
la pared torcica y realizar la toracocentesis en la sala de ecografa.
La toracocentesis (v. cap. 65 ) se debe realizar casi siempre para confirmar la presencia
de lquido y determinar sus caractersticas. El lquido puede ser amarillo claro (seroso),
lechoso (quiloso), sanguinolento (serosanguinolento), francamente hemorrgico (sanguneo)
o traslcido u opaco y espeso (purulento). Se deben obtener muestras para estudios
microbiolgicos, qumicos y citolgicos (para estos ltimos se emplean tubos con heparina
incorporada, a razn de 3 U/ml de lquido). Despus de la toracocentesis se debe estudiar una
muestra de sedimento del lquido pleural teida con Gram al microscopio para buscar
bacterias y hongos. Los cultivos para anaerobios se deben enviar a un laboratorio en medios
de transporte especiales o en una jeringa cubierta.
Los exudados muestran al menos una de las siguientes caractersticas: 1) cociente protena
lquido/suero >0,5 con protenas en el lquido >3,0 g/dl; 2) cociente LDH lquido pleural/
suero >0,6, y 3) LDH en el lquido pleural >2/3 del lmite superior de la normalidad en suero.
Los trasudados no cumplen ninguno de estos criterios; suelen ser claros o de color pajizo,
aunque pueden ser sanguinolentos, con un recuento de hemates >10.000/l. El recuento
leucocitario suele ser <1.000/l, aunque puede llegar a ser de 1.000 a 10.000/l en el 20% de
los trasudados. El nivel de glucosa es parecido al srico.
El lquido sanguinolento tiene escasa significacin diagnstica, ya que >15% de los
trasudados y >40% de los exudados son sanguinolentos con recuentos de hemates entre
5.000 y 100.000/l. Slo se necesitan de 5.000 a 10.000/l para que el derrame sea rojizo y
slo se precisa 1 ml de sangre para conseguir que 500 ml de derrame pleural sean
sanguinolentos. Los derrames francamente hemorrgicos tienen >100.000 hemates/l; un
derrame hemtico sugiere traumatismo, tumor maligno o infarto pulmonar. Un hematcrito
superior al 50% en el derrame pleural hemorrgico indica un hemotrax.
Si las defensas corporales no consiguen controlar la infeccin en un paciente con neumona y
derrame paraneumnico, aumenta el nmero de bacterias y polinucleares y el lquido se
convierte en purulento. El resultado es el consiguiente empiema de trax (exudado
purulento en el espacio pleural). Los lquidos con >100.000 neutrfilos/l, la presencia de
bacterias en el Gram y pH <7,2 se consideran caractersticos de empiema, aunque el lquido
no sea claramente purulento. La mayora de los empiemas son producidos por bacterias
anaerobias. El empiema se puede deber a la contaminacin del espacio pleural por rotura de
un absceso pulmonar (v. cap. 74 ). Una fstula broncopulmonar puede complicar elproceso; estas fstulas se
producen por el drenaje interno de un empiema. El empiema puede
ser la secuela de una herida penetrante, de una toracotoma, de una infeccin por un absceso
subdiafragmtico o heptico o por rotura de una vscera (p. ej., esfago).
Se deben realizar recuentos celulares en los lquidos claros o turbios. El predominio de
leucocitos polinucleares sugiere una neumona asociada y un derrame paraneumnico, que
suele ser estril incluso en casos de neumonas bacterianas. En los estadios precoces de una
infeccin bacteriana, el lquido no es claramente purulento, contiene muchos PMN y se
observan bacterias con la tincin de Gram. La presencia de mltiples linfocitos maduros,
sobre todo con escaso componente mesotelial, sugiere una TBC. En el infarto pulmonar se
suele observar una mezcla de linfocitos, PMN y clulas mesoteliales, pudiendo ser
numerosos los hemates. La presencia de eosinfilos en el derrame tiene escaso significado
diagnstico, aunque se produce en pocos casos de derrame maligno o tuberculoso.
Una concentracin de glucosa <60 mg/dl (<3,33 mmol/l) en un exudado pleural sugiere
TBC, proceso maligno, derrame paraneumnico o enfermedad reumatoide. En la mayora de
los derrames pleurales reumatoides, la glucosa es <30 mg/dl (<1,67 mmol/l). Se observan
niveles muy elevados de amilasa en los derrames pleurales asociados con pancreatitis
agudas, fstulas pancreaticopleurales crnicas y rotura esofgica. La amilasa presente en los
derrames pleurales por rotura esofgica es de origen salival, resulta evidente a las pocas
horas de la rotura y puede ser clave para el diagnstico precoz y la ciruga que permita salvar
la vida. En un 10% de los derrames pleurales malignos se produce elevacin ligera o
moderada de la amilasa. El pH de los derrames tabicados que complican una neumona suele
ser <7,2. Estos datos de laboratorio resultan ms tiles cuando se combinan con todos los
datos clnicos y otra serie de datos, como las pruebas cutneas de tuberculina cuando se
sospecha derrame pleural por TBC.
Siempre que no est claro el diagnstico de derrame pleural de tipo exudativo, se debe
realizar una biopsia con aguja de la pleura parietal con una aguja con gancho de Cope o
Abrams (v. Biopsia pleural con aguja percutnea, cap. 65 ). Se pueden remitir varios
fragmentos de tejido para estudio histolgico y microbiolgico. La combinacin de estudios
microscpicos y cultivo del tejido pleural consigue el diagnstico en el 90% de los pacientes
con derrame pleural por TBC. Sin embargo, la citologa repetida del derrame pleural resulta
preferible a la biopsia en casos de carcinomatosis pleural. En los casos dudosos se pueden
obtener mayores cantidades de tejido pleural a travs de una pequea incisin de toracotoma
(biopsia pleural abierta). Por ejemplo, suele resultar imposible realizar el diagnstico de
mesotelioma pleural en el material de la biopsia por aguja y se necesita ms tejido, como el
obtenido con una biopsia pleural abierta. Sustituir el lquido por aire y realizar una biopsia
asistida por vdeo se considera un procedimiento comparable. Sin embargo, incluso con estos
procedimientos ms cruentos, la etiologa del derrame pleural puede seguir siendo
desconocida. El derrame pleural complica muchas enfermedades pulmonares. Un clnico debe decidir si
enfocar los estudios diagnsticos en el pulmn, el espacio pleural o en ambos. Si los
hallazgos clnicos o radiolgicos sugieren la presencia de una enfermedad pulmonar, el foco
de atencin inicial deben ser los pulmones, debiendo realizar una fibrobroncoscopia en
fases iniciales de la valoracin. A no ser que exista una enfermedad pulmonar evidente, es
poco probable que la broncoscopia ponga de manifiesto la etiologa del derrame pleural. Sin
embargo, siempre se debe hacer antes de considerar que la etiologa del mismo es
desconocida.

Tratamiento
La toracocentesis suele aliviar de forma espectacular la disnea por un derrame importante.
Dado que se produce colapso cardiovascular (en pocos casos) cuando se extrae lquido con
demasiada rapidez, se debe limitar dicha extraccin a 1.200 a 1.500 ml cada vez. La
toracocentesis se puede complicar con un neumotrax si se pincha la pleura visceral o si se
escapa el aire hacia el espacio pleural (cuya presin es inferior a la atmosfrica), como
resultado de la prdida de continuidad del sistema de toracocentesis.
Las infecciones indolentes del espacio pleural deben ser tratadas con un ciclo prolongado de
antibiticos (v. Profilaxis y Tratamiento en Tuberculosis, cap. 157 ). El lquido pleural se
reabsorbe generalmente de forma espontnea.
El empiema se trata con dosis altas de antibiticos parenterales y drenaje. Una o dos
aspiraciones con aguja diarias pueden ser suficientes en las colecciones pequeas con escaso
pus, aunque generalmente son preferibles los sistemas de toracostoma con tubo sellado con
agua. Cuando la cavidad del empiema se reviste de una corteza o un exudado gruesos y
organizados, puede resultar necesario un drenaje abierto en semanas o meses a travs de una
reseccin costal o de un tubo intercostal. Si el pulmn se colapsa parcialmente por una
corteza gruesa o si el empiema aparece tabicado, la descorticacin quirrgica mediante
toracotoma o VATS resulta la mejor forma de expandir el pulmn y obliterar el espacio. La
descorticacin de un empiema tabicado se debe realizar en las primeras 3 a 6 sem de la
enfermedad. La ciruga puede resultar necesaria en los casos de fstula broncopulmonar
como complicacin de un empiema.
El tratamiento del derrame pleural debido a implantes pleurales malignos suele resultar
difcil. Generalmente el lquido se acumula de nuevo una vez drenado el trax, sobre todo si
el tratamiento antineoplsico sistmico no ha resultado adecuado. Cuando se reacumula el
lquido, el tratamiento de eleccin es la pleurodesis: el pulmn se reexpande mediante una
toracostoma con tubo, seguida de la instilacin de un agente esclerosante, como talco libre
de asbesto o doxiciclina, un derivado de la tetraciclina. El resultado de este tratamiento esuna intensa pleuritis
que oblitera el espacio pleural e impide la reacumulacin del lquido.
En caso de hemotrax suele bastar con un drenaje con tubo sellado con agua, siempre que se
haya interrumpido la hemorragia. Se pueden instilar enzimas fibrinolticas (estreptocinasaestreptodornasa
o urocinasa) a travs del tubo de drenaje intercostal para lisar las adherencias
fibrosas si el derrame se tabica, pero puede ser necesaria la toracotoma con decorticacin
para volver a expandir el pulmn y obliterar el espacio pleural.
El tratamiento del quilotrax intenta corregir la causa subyacente de la lesin ductal.

FIBROSIS Y CALCIFICACIN PLEURAL
La fibrosis de la pleura se puede producir cuando se cura la inflamacin. Incluso en casos de inflamacin
prolongada o grave, slo suele producirse un mnimo tejido cicatrizal despus de la curacin completa,
aunque el pulmn puede quedar en ocasiones atrapado en el seno de una gruesa capa de fibrosis que limita
la movilidad torcica, retrae el mediastino hacia el lado afectado y altera la funcin pulmonar. Puede
resultar imposible distinguir el engrosamiento pleural localizado de la presencia de derrame pleural
tabicado, salvo con una toracocentesis, aunque es posible que se produzcan diferencias caractersticas con
ecografa y TC. Se debe reducir al mnimo la fibrosis mediante tratamiento precoz de la enfermedad
pleural asociada.
La calcificacin pleural se presenta habitualmente como placas irregulares, focales, generalmente
fenestradas, sobre las superficies costales despus de una hemorragia o infeccin intrapleural, aunque con
frecuencia no existen antecedentes de lesin pleural aguda. La fibrosis pleural focal en forma de placas, en
ocasiones con calcificacin, se produce 20 aos o ms despus de la exposicin al asbesto y suele afectar a
la pleura diafragmtica; este hallazgo puede ser la nica evidencia de una exposicin relativamente breve y
de baja intensidad a fibras de asbesto inhaladas.