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M A N U A L D E H I P E R T E N S I N

A R T E R I A L
Manuel Daz de Len Ponce
Guillermo Antonio Aristondo Magaa
Jess Carlos Briones Garduo
M A N U A L D E H I P E R T E N S I N
A R T E R I A L
I n s t i t u t o P o l i t c n i c o N a c i o n a l
M x i c o
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Primera edicin: 2001
D.R. 2001, Instituto Politcnico Nacional
Direccin de Publicaciones
Tresguerras 27, 06040, Mxico, D. F.
isbn: 970-18-6855-2
Impreso en Mxico / Printed in Mexico
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Agradecemos en todo lo que vale la colabora-
cin de los doctores: Francisco Avelar Garnica,
jefe del Servicio de Imagenologa del Hospital de
Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo
xxi, y Felipe Gordon Barabejzyk, jefe del Servicio
de Medicina Nuclear y actualmente subdirector
mdico del Hospital de Especialidades del Centro
Mdico Nacional Siglo xxi, quienes nos brinda-
ron todo su apoyo y nos facilitaron material per-
teneciente a sus archivos personales.
Los autores
PREFACIO
Existen enfermedades que por su facilidad para diagnosti-
carse o cuando menos sospecharse provocan que su estudio no
sea profundo y minucioso.
Esto sucede con la hipertensin arterial que es un problema
de salud pblica, ya que el 20% de la poblacin la padece. Sin
embargo, el mdico general o familiar; los estudiantes de medici-
na y el propio enfermo no le toman la debida importancia.
En las escuelas de medicina, esta enfermedad es vista en la
materia de Cardiologa o fragmentada en otras clnicas.
El mdico general o familiar toma en consideracin nica-
mente las cifras de presin determinadas por el baumanme-
tro y no le explica al enfermo su problema, lo que la patologa en
s significa, la repercusin sobre rganos blanco y la morbilidad
y mortalidad que la acompaa.
El mismo enfermo debera recibir toda la informacin nece-
saria, ya que dicha patologa le significa un 20% menos en la ex-
pectativa de vida para su edad, sexo, raza, etctera.
Por lo anterior, este manual est escrito en forma prctica y su-
cinta para dar una idea de lo que es la hipertensin arterial.
LOS AUTORES
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INTRODUCCIN
Aproximadamente el 20% DE LA POBLACIN mundial padece
hipertensin arterial, la cual es ms frecuente en los pases
industrializados que en aquellos en vas de desarrollo, disminu-
yendo considerablemente en los grupos primitivos de frica,
Asia y Amrica, aunque esta situacin tiende a desaparecer ya
que el estrs (problemas econmicos e insatisfaccin) en estos
ltimos grupos provoca aumento de la hipertensin. Por ejem-
plo, los americanos de raza negra tienen una incidencia mayor
de hipertensin (de dos a uno) que los de la raza blanca. Es
ms frecuente en los hombres entre la tercera y cuarta dcada
de la vida y va aumentando con la edad en ambos sexos.
En diferentes grupos de trabajo se encontr que en la po-
blacin hispana, incluidos los mexicoamericanos, la inciden-
cia es similar o discretamente menor a la poblacin de origen
caucsico. El estudio Framingham describe que la hipertensin
aumenta un 5% por cada dcada de observacin del grupo de
trabajo.
De 1988 a 1991, The National Health and Nutrition Examina-
tion Survey (nhanes iii) encontr en Estados Unidos 80 millo-
nes de hipertensos; es decir, uno de cada cuatro adultos.
Acerca de la incidencia de hipertensin en la Repblica
mexicana, aun cuando no disponemos de cifras, se ha manejado
que uno de cada cinco mexicanos adultos padecen de hiper-
tensin arterial.
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DEFINICIN Y CLASIFICACIN
La Organizacin Mundial de la Salud (oms) define a la hi-
pertensin arterial como el estado en el cual la cifra de la ten-
sin arterial diastlica es mayor de 90 mm de Hg (torr) o ms
de 160 mm de Hg (torr) la sistlica. Sin embargo, la mayora de
los investigadores, de acuerdo a los estudios actuariales de los
seguros de vida de los Estados Unidos, observan que todo pa-
ciente que ha mantenido durante 20 aos cifras de tensin
arterial de 90 mm de Hg la diastlica y 140 mm de sistlica au-
menta su mortalidad a un 11%; a este grupo se le cataloga como
marginal o limtrofe.
Podemos decir que una persona es hipertensa cuando mues-
tra elevacin de las cifras tensionales diastlica o sistlica de 15
a 20 mm Hg respecto a sus valores basales.
El Sixth National Committee sobre la deteccin, evaluacin
y tratamiento de la hipertensin arterial (1997), en su clasifi-
cacin, incluye tanto las cifras tensionales diastlicas como las
sistlicas. Este comit recomienda que deben hacerse por lo
menos tres tomas de presin en un periodo de varias semanas
(los niveles normales mximos aceptables son 140 mm de Hg
para la presin sistlica y 90 mm de Hg para la presin dias-
tlica), y clasifica a la hipertensin, propiamente dicha, en las
cuatro categoras siguientes (vase tabla 1).
Si un paciente entre una toma y otra de presin arterial mo-
difica sus cifras tensionales y se mueve en diferentes catego-
ras debe aplicrsele la categora ms alta.
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Tabla 1. Clasificacin de la hipertensin arterial
Categora
Sistlica Diastlica
(mm de Hg) (mm de Hg)
ptima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal alta 130 - 139 85 - 89
hipertensin
Etapa 1 140 - 159 90 - 99
Etapa 2 160 - 179 100 - 109
Etapa 3 = o > 180 = o > 110
La hipertensin, por su etiopatogenia, se clasifica en:
Primaria o esencial: representa del 85 al 95% de todos los
hipertensos.
Secundaria: representa del 5 al 15% de los casos. sta incluye
muchas categoras, entre las cuales podemos mencionar: hiper-
tensin de origen parenquimatoso renal, hipertensin renovas-
cular, hipertensin con embarazo, anticonceptivos y restitucin
de estrgenos, hipertensin de origen endocrino, e hiperten-
sin inducida por frmacos y otras causas menos frecuentes.
Por la repercusin vascular en el fondo de ojo se clasifica en
cuatro grados, segn Keith y Wagener, pero estas alteraciones
pueden observarse adems en la vasculopata por diabetes
mellitus, como:
Grado i. Las arterias retinianas muestran estrechamiento o
esclerosis leve. La relacin arteria/vena est disminuida. (Indi-
ca actividad de la hipertensin, vase figura 1).
Grado ii. Las arterias retinianas muestran esclerosis modera-
da o marcada y aumento del reflejo luminoso. Hay compresin
de las venas en el cruce con las arterias. (Indica cronicidad del
proceso hipertensivo, vase figura 2.)
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Figura 1. Retinopata grado i.
Figura 2. Retinopata grado ii.
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Grado iii. Las arterias retinianas estn espsticas y esclero-
sadas. Hay disminucin en el nmero de las arteriolas, la rela-
cin arteria/vena es an menor, hay exudados algodonosos o
hemorragias retinianas. (Indica hipertensin grave o maligna,
vase figura 3.)
Grado iv. Todo lo anterior ms edema de la papila. (Indica
encefalopata hipertensiva y edema cerebral, vase figura 4.)
La hipertensin, por la repercusin sobre otros rganos, se
clasifica en:
Etapa i. Sin alteraciones orgnicas.
Etapa ii. El paciente puede estar asintomtico, pero presen-
ta alguno de los siguientes signos:
a. Hipertrofia ventricular izquierda.
b. Angiotona en arterias retinianas.
c. Proteinuria y discreta elevacin de la creatinina srica
(hasta 2 mg).
d. Placas de ateromas arteriales en cartidas, aorta, iliacas o
femorales.
Etapa iii. Sintomatologa de dao orgnico:
a. Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia
cardiaca.
b. Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o ence-
falopata hipertensiva.
c. Exudados, hemorragias retinianas o papiledema
d. Insuficiencia renal crnica.
e. Aneurisma artico, ateroesclerosis obliterante en miem-
bros inferiores.
Este dao es proporcional al grado de hipertensin y al tiem-
po transcurrido con cifras tensionales elevadas.
Existen dos categoras que por diversos motivos no pueden
incluirse como hipertensin en el sentido estricto de la pala-
bra: la hipertensin lbil, la cual consiste en que sus cifras tensio-
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Figura 4. Retinopata grado iv.
Figura 3. Retinopata grado iii.
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sionales oscilan mucho en el transcurso de un mismo da de
acuerdo a diversas circunstancias; y la hipertensin fronteriza,
en este caso la presin arterial sube severamente por arriba de
lo normal de manera casual y el resto del tiempo se mantiene,
aunque con menos riesgo, con cifras superiores a lo normal.
Los pacientes que presentan ambas categoras tendrn que
ser vigilados de manera muy estrecha, el mdico estudiar y
controlar sus factores de riesgo, y dar tratamiento nicamen-
te cuando exista alguna evidencia de repercusin sobre rga-
nos blanco.
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HIPERTENSIN ARTERIAL PRIMARIA
Etiopatogenia
En trminos generales la hipertensin debe considerarse co-
mo una enfermedad de origen multifactorial, cuyos factores ms
importantes son los siguientes:
Gentica. Aun cuando existen algunas evidencias acerca
del componente gentico de la hipertensin y, en la actuali-
dad, se realizan muchas investigaciones al respecto, todava no
existe un consenso universal sobre los mecanismos ntimos
que pueden estar involucrados. La hipertensin arterial es apro-
ximadamente 3.8 veces ms frecuente en familiares cercanos
de hipertensos que desarrollaron la enfermedad antes de los 55
aos de edad.
Se ha encontrado un locus ligado a la enzima convertidora
de angiotensina. William y sus colaboradores realizaron estu-
dios exhaustivos para encontrar fenotipos que pudieran estar
relacionados con la regulacin de la presin arterial. Asimismo,
en otras investigaciones, se han descubierto cifras elevadas de
angiotensingeno en personas con predisposicin gentica a
padecer hipertensin.
Muldoon, en 1993, obtuvo que solamente algunas caractersti-
cas se relacionan entre pacientes hipertensos de la misma fami-
lia, por ejemplo: mecanismos de contratransporte de sodio y litio,
normomodulacin en la respuesta renina-angiotensina a los cam-
bios en la ingesta de sodio, anormalidades en la vasculatura
perifrica, crecimiento ventricular izquierdo y mayor incremento
en la presin arterial durante el ejercicio.
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En la literatura mdica se menciona, adems, excrecin uri-
naria de calicreina, presencia de sodio intralinfocitario e intraeri-
trocitario, diabetes tipo ii, dislipoproteinemias familiares, patro-
nes de grasa corporal, etctera.
En muchos trabajos de investigacin, tanto en humanos como
en modelos experimentales animales, los hallazgos todava no
son concluyentes.
Tabla 2. Factores de riesgo
Fumar.
Colesterol srico mayor de 240 mg.
Lipoprotenas de alta densidad menor de 40 mg/dl.
Obesidad (ndice de masa corporal mayor de 30).
Diabetes mellitus.
Hiperinsulinemia.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Sedentarismo.
Ingesta alta de sodio.
Ingesta de ms de 30 ml de alcohol diariamente.
Ingesta mayor de sodio o retencin renal del mismo. Esto
puede provocar una volemia mayor con aumento del gasto
cardiaco y, en consecuencia, incremento de la presin arterial
y las resistencias perifricas.
Respuesta al estrs y comportamiento individual frente al
mismo. Todas las personas manejan algn grado de estrs. Des-
de hace varias dcadas se estableci una correlacin entre estrs
e hipertensin arterial. No cabe la menor duda de que no es la
cantidad de estrs la que determina la respuesta hipertensiva,
sino ms bien la forma individual en que cada ser humano res-
ponde a ste. Estudios recientes demuestran que la relacin es
todava incierta, pero pueden mencionarse tres elementos que
probablemente guardan una ntima relacin: la naturaleza y la
intensidad del estrs; la percepcin individual del mismo; y fac-
tores socioculturales y ambientales.
La respuesta individual frente al estrs puede estar condi-
cionada por elementos de orden gentico:
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Obesidad. Algunos trabajos muestran una mayor incidencia
de hipertensin arterial primaria en los obesos, de 2 a 6 veces,
sobre la poblacin normal. La relacin entre obesidad e hiper-
tensin arterial se resume en lo siguiente:
a. La obesidad es ms comn en hipertensos que en normo-
tensos.
b. Los obesos normotensos tienen ms posibilidades de vol-
verse hipertensos.
c. Los pacientes con hipertensin arterial sistmica tienen
mayores posibilidades de desarrollar obesidad que los
normotensos.
d. Los pacientes hipertensos obesos que pierden peso dismi-
nuyen sus cifras tensionales.
Sedentarismo. En 1992, Arroll y sus colaboradores encontra-
ron que las personas que realizan ms actividad fsica tienen
ndices menores de hipertensin y que los hipertensos que se
sometan a ejercicios isotnicos regulares bajaban sus cifras de
presin arterial.
Altura sobre el nivel del mar. Si bien es cierto que la altitud
eleva la presin arterial, Jongbloed y Hofman, en 1983, demos-
traron que no existe un ndice mayor de hipertensin en las
personas que viven a grandes altitudes.
Resistencia a la insulina. Kaplan, en 1989, describe un sn-
drome de resistencia a la insulina que incluye: hipertensin,
dislipidemia, diabetes y obesidad. La resistencia a la insulina
conduce a hiperinsulinemia, la cual est presente en casi la
mitad de los pacientes no obesos con hipertensin primaria y,
prcticamente, en todos los pacientes con obesidad e hiper-
tensin. Tres vas mediante las cuales la hipertensin induce
resistencia a la insulina son: en la produccin, el transporte y
la accin.
La produccin se relaciona con vasoconstriccin, disminu-
cin de la respuesta vasodilatadora y rarefaccin capilar; el
transporte tiene un deterioro a nivel intersticial; y la accin,
con incremento en las fibras tipo 2B, interferencia hormonal con
los efectos de la insulina y disminucin del transportador de glu-
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cosa y varios mecanismos, mediante los cuales la resistencia a la
insulina hiperinsulinemia aumenta las cifras de presin arterial:
a. Cambios en el transporte de los electrolitos a travs de la
membrana.
b. Aumento de la respuesta presora de la angiotensina ii.
c. Mayor sensibilidad en la elevacin de la presin arterial
ante la ingesta de sodio.
d. Desequilibrio en la reabsorcin tubular de sodio y agua.
e. Aumento del calcio intracelular.
f. Estimulacin de los factores de crecimiento.
g. Estimulacin de la actividad simptica.
h. Reduccin en la sntesis de prostaglandinas.
i. Aumento en la secrecin de endotelinas.
Presencia de hipertrofia cardiaca. En algunos pacientes
en los que se documenta hipertrofia cardiaca por medio de
electrocardiograma (ecg) o ecocardiograma, se ha encontra-
do despus de algunos aos una incidencia alta de hiper-
tensin arterial.
Alteracin de los mecanismos de autorregulacin. En condi-
ciones normales existen excelentes mecanismos en todos los
rganos que permiten una autorregulacin ptima de la pre-
sin arterial. Por razones genticas y otras no establecidas toda-
va, estos individuos pierden o alteran los mecanismos de au-
torregulacin, y la musculatura lisa de los vasos arteriales no
vuelve a sus condiciones de reposo, provocando, al principio,
elevaciones transitorias de la presin arterial (hipertensos
reactivos) y, al final, cuadros clnicos de hipertensin arterial
sistmica primaria.
Incremento y deficiencia de ciertas sustancias:
Magnesio. ste acta como un antagonista natural de ciertas
acciones que se le atribuyen al calcio. DAngelo y algunos cola-
boradores encontraron que la deficiencia de magnesio en ratas
induca a la hipertensin. Las determinaciones de magnesio
libre en la sangre de hipertensos ha sido contradictoria en di-
ferentes estudios.
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Plomo. En el National Health and Nutrition Examination
Survey, realizado de 1976 a 1980, se encontr que los niveles
plasmticos de plomo guardaban una ntima relacin con las
cifras de presin arterial diastlica y sistlica, tanto en hom-
bres como en mujeres.
Antioxidantes. Salonen y sus colaboradores encontraron, en
1988, una relacin inversa entre los niveles sricos de cido
ascrbico y las cifras de presin arterial.
Alcohol. Se ha tenido la idea de que pequeas cantidades de
alcohol producen un efecto vasodilatador; sin embargo, Kojima,
en 1993, encontr que su consumo crnico, aun en pequeas
cantidades, eleva la presin arterial y en grandes cantidades
puede ser el responsable de eventos hipertensivos desastrosos.
MacMahon, en 1987, confirm que hasta un 10% de la hiper-
tensin en hombres puede ser secundaria a ingesta excesiva
de alcohol, debido a que el alcohol tiene una influencia direc-
ta sobre la membrana celular, permitiendo que entre una can-
tidad mayor de calcio. Asimismo, menciona que el alcohol esti-
mula el sistema nervioso simptico, aumenta la secrecin de
cortisol e induce resistencia a la insulina.
Hormonas. Los niveles de estrgeno son ms altos en mujeres
premenopusicas hipertensas. Por lo contrario, los hombres
hipertensos tienen niveles ms bajos de testosterona si se les
compara con sujetos normotensos.
Cafena. Shi y sus colaboradores, en 1993, sealaron que la
cafena no produce un aumento persistente de la presin arte-
rial. Otros autores establecieron diferencias significativas entre la
respuesta de pacientes que consumen caf habitualmente y aque-
llos que lo hacen de manera ocasional. En los pacientes consu-
mistas crnicos de caf no se encontraron alteraciones de la pre-
sin arterial despus de la ingesta de caf, no as en los consumistas
ocasionales o que lo ingieren por primera vez.
Alteraciones de la membrana celular. (Flujo anormal de cier-
tos iones que atraviesan la membrana celular: transporte de
sodio, transporte de calcio, cotransporte de litio). Posnov, en
1990, encontr que en ratas a las cuales se les ha inducido
hipertensin y en pacientes hipertensos primarios existe una
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disfuncin de la membrana celular que se acenta cuando hay
una alteracin en la relacin colesterol/fosfolpidos. Todos es-
tos factores contribuyen a una concentracin mayor de sodio
intracelular. A su vez, tales cambios aumentan la reactividad
vascular y el tono muscular, debido a que generan crecimiento
celular y disminuyen la respuesta a la vasodilatacin.
xido ntrico y otras sustancias vasoactivas producidas en el
endotelio capilar. En 1980, se descubri un factor relajante de
la musculatura lisa, en 1987, dicho factor se identific como
xido ntrico. Posteriormente, en 1993, Panza y sus colaborado-
res encontraron que los pacientes hipertensos tienen una res-
puesta menor al efecto vasodilatador de varios factores depen-
dientes del endotelio vascular, lo cual no se recupera con el
tratamiento antihipertensivo ni con el suministro de xido n-
trico en forma exgena, sugiriendo que dichos pacientes tie-
nen una disfuncin primaria a este nivel. Sin embargo, tanto el
xido ntrico como otros frmacos que en las investigaciones
han resultado verdaderos donadores de este gas por ejem-
plo, el nitroprusiato y el isosorbide, tienen un franco efecto
vasodilatador.
Adems, existen otros factores derivados del endotelio capi-
lar que tienen relacin directa no solamente con la gnesis de
la hipertensin, sino con el mantenimiento de sta, entre ellos
podemos mencionar: endotelinas, prostaglandinas, etctera.
Algunos autores han correlacionado factores hereditarios
con factores ambientales. La informacin disponible hasta este
momento an no es concluyente. Independientemente del
origen del evento inicial, un paciente solamente puede gene-
rar hipertensin arterial por dos vas: aumento del gasto car-
diaco y aumento de las resistencias vasculares perifricas.
Fisiopatologa
Para fines prcticos, se considera que la tensin arterial se
mantiene por el gasto cardiaco y las resistencias perifricas. El
primero se define como la cantidad de sangre que el corazn
expulsa, y est determinado principalmente por el volumen
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circulante y la fuerza de contraccin del ventrculo. Las resis-
tencias perifricas estn dadas por el tono arteriolar y su grado
de contraccin o dilatacin. La modificacin de estas dos varia-
bles hemodinmicas provocar elevaciones o cadas de la pre-
sin arterial. Una disminucin del tono produce aumento de
la luz de las arteriolas, lo que lleva a una disminucin de la im-
pedancia a la circulacin de la sangre, es decir, una reduccin
de las resistencias perifricas que determinan descenso de la
tensin arterial. Por lo contrario, un aumento en el tono de las
arteriolas produce disminucin de la luz del vaso con el consi-
guiente aumento en la impedancia a la circulacin de la san-
gre, esto es, un incremento en las resistencias perifricas y, en
consecuencia, una elevacin de la presin arterial.
El gasto cardiaco condiciona fundamentalmente la presin
arterial sistlica, y las resistencias perifricas, bsicamente a la
presin arterial diastlica. El control neurohumoral de la pre-
sin arterial se mantiene dentro de lmites normales mediante
delicados mecanismos de autorregulacin que efectan los sis-
temas nervioso central, perifrico y hormonal, como el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Existe en casi to-
dos los pacientes hipertensos una activacin del sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona. A pesar de que la renina fue des-
cubierta en 1898, es hasta aos recientes que se conocen en
detalle todas las implicaciones en los mecanismos de autorre-
gulacin y gnesis de la hipertensin arterial.
Esta sustancia existe como un precursor llamado prerre-
nina, que puede ser liberado directamente por las clulas
yuxtaglomerulares del rin o almacenarse en forma de grnu-
los inmaduros; pequeas cantidades de esta hormona se en-
cuentran circulando en la sangre. La mayor produccin de la
prerrenina se realiza en el rin, no obstante, existe produc-
cin extrarrenal de sta en otros rganos en los cuales, a su
vez, acta en los mecanismos de autorregulacin.
La renina puede activarse mediante muchos mecanismos, tales
como: cambios en la presin de las arteriolas aferentes, concen-
tracin de sodio en la mcula densa, interaccin con angioten-
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sina II, liberacin de citoquinas y otros neurotransmisores, pros-
taglandinas, pptidos opioides, calicrenas, etctera. Al actuar so-
bre el angiotensingeno, mediante un complejo mecanismo
cataltico, lo convierte en angiotensina i. El angiotensingeno es
una glucoprotena sintetizada sobre todo en el hgado. La angio-
tensina I se convierte, a su vez, en angiotensina ii mediante la ac-
cin de la enzima convertidora que se encuentra presente en las
clulas endoteliales de diferentes partes del cuerpo, predomi-
nantemente en pulmn que es donde se encuentra aproximada-
mente la cuarta parte de todo el endotelio capilar del organismo.
Este proceso puede ser revertido o inhibido por diferentes
peptidasas o angiotensinasas que se encuentran en grandes
cantidades en los glbulos rojos. La angiotensina I tiene pocas
propiedades fisiolgicas, pero en grandes cantidades puede in-
ducir sed o provocar liberacin de catecolaminas en las glndu-
las suprarrenales. La angiotensina II es un potente vasocons-
trictor y provoca aumento de la presin arterial, actuando sobre
receptores especficos AT1 y AT2, no slo en la musculatura lisa
de las paredes arteriolares, sino sobre corteza suprarrenal, cora-
zn, riones, sistema nervioso central (snc), y otras terminacio-
nes adrenrgicas. Puede formarse angiotensina III, la cual tiene
pocos efectos vasculares. Se han mencionado algunos casos de
hipertensin arterial con niveles bajos de renina. Una posible ex-
plicacin es una expansin de volumen sin exceso de minera-
locorticoides. Muirhead, junto con otros colaboradores, en 1991,
descubri la existencia y las propiedades de una sustancia
secretada por la mdula renal, cuya funcin principal parece
orientada a contrabalancear los efectos de la angiotensina ii.
Hipervolemia. Numerosos estudios en animales de labora-
torio demuestran que no hay duda del papel hipertensor del
sodio. En el humano las pruebas son indirectas, pero es un fac-
tor de importancia. En muchos pacientes hipertensos se ha do-
cumentado una disminucin en la excrecin renal de sodio.
Esta retencin de sodio provoca un aumento de volumen cir-
culante, que finalmente repercute en el incremento del gasto
cardiaco y de las resistencias perifricas.
Reactividad vascular. Diversos estudios muestran una hiper-
reactividad vascular en los pacientes con hipertensin arterial
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esencial. Esto se explica como una aparente actividad aumen-
tada del sistema nervioso simptico, otros investigadores opi-
nan que esta hiperreactividad es secundaria al aumento de la
ingestin de sal y a la aldosterona. Por ello, es necesario reali-
zar estudios que aclaren este mecanismo y el valor de la hiper-
reactividad vascular en la hipertensin arterial esencial.
Sistema nervioso. Se sabe que la actividad simptica provoca
aumento de la frecuencia cardiaca, elevacin de las cifras de
presin arterial y, sobre todo, un incremento en los niveles cir-
culantes de noradrenalina, que puede desencadenarse frente
a situaciones conflictivas para el sujeto. Esta sustancia estimula
receptores B-2 que, a su vez, generan ms noradrenalina; de esta
manera el proceso puede eternizarse.
Es probable que durante el estrs se produzcan adems otros
mediadores qumicos con propiedades vasoactivas que interac-
tan con la noradrenalina.
Disfuncin de barorreceptores. La comprensin del papel
que desempean los mecanismos simpaticoadrenrgicos, la hi-
pervolemia y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, dan
la pauta del tratamiento actual de la hipertensin.
Historia natural de la enfermedad
Factores tales como herencia, perturbaciones en la homeostasis
cardiovascular secundarias a factores dietticos, ambientales,
emocionales, etctera, condicionan elevaciones transitorias de la
presin arterial. En algunas personas estas elevaciones tienden a
normalizarse, sin embargo, en otras evolucionan hacia una hiper-
tensin sostenida. La edad en que esta elevacin permanente
puede presentarse oscila entre los 30 y los 50 aos. Si el paciente
no recibe ningn tratamiento mdico, o su tratamiento es irregu-
lar, la hipertensin comienza a daar rganos blanco. Si las cifras
diastlicas oscilan entre 115 y 129 mm de Hg, los pacientes pue-
den desarrollar una hipertensin acelerada y morir finalmente
con eventos vasculares hemorrgicos, rupturas de aneurismas, insufi-
ciencia cardiaca congestiva grave, o dao renal irreversible. Otro n-
mero significativo de pacientes desarrollarn eventos cardiovascu-
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lares tipo infarto agudo del miocardio, trombosis cerebral, eventos
transitorios isqumicos cerebrales, etctera.
Si las cifras tensionales diastlicas oscilan entre 90 y 114 mm
de Hg, estos pacientes tienen una posibilidad de desarrollar
un evento mrbido en 55% de los casos. En el grupo australia-
no, estudiado en 1980, se encontr que estos pacientes tenan
una mortalidad 22% ms alta que los pacientes que haban re-
cibido tratamiento. En el grupo de Oslo, estudiado en 1980, se
encontraron datos similares a los del grupo australiano.
La hipertensin sostenida sin tratamiento mdico acelera la
arterioesclerosis de grandes vasos, sobre todo, por dos meca-
nismos importantes: flujo pulstil, que acta directamente so-
bre las paredes arteriales y termina disminuyendo la distensi-
bilidad de la aorta y otros grandes vasos; y dao endotelial
directo, que provoca disminucin en la produccin de xido
ntrico, disfuncin de las clulas endoteliales, formacin de
placas ateromatosas, remodelacin y crecimiento de las fibras
musculares lisas. Estas acciones sobre las paredes arteriales fi-
nalmente producen arterioesclerosis proliferativa, arterioes-
clerosis hialina, aneurismas miliares, arterioesclerosis nodular
y otros defectos en la media de las arterias. Los pacientes con
estas caractersticas mueren casi siempre de eventos vasculares
cerebrales, cardiovasculares o falla renal.
En cambio, en los pacientes bien controlados que reciben
tratamiento mdico y atienden las medidas generales, aun cuan-
do no se elimina los riesgos sobre los rganos blanco, su morbi-
lidad y mortalidad se modifica de manera importante.
Qu sucede en los rganos blanco?
Corazn. Los primeros cambios son puramente funcionales: dis-
minucin de la relajacin diastlica y del llenado diastlico lento.
Despus se produce hipertrofia del ventrculo izquierdo secun-
dario al aumento de la poscarga. Este crecimiento ventricular au-
menta la actividad del sistema renina-angiotensina. La hipertro-
fia, adems, puede generar ectopias ventriculares e isquemia
subepicrdica debido al incremento del espacio transmural.
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Cuando el paciente recibe tratamiento mdico ya en esta etapa,
puede experimentar una remodelacin ventricular y disminu-
cin de la hipertrofia; tal disminucin es ms significativa en los
pacientes que son medicados a base de diurticos. De manera
lenta, evoluciona finalmente a una insuficiencia cardiaca conges-
tiva (icc) izquierda. La hipertensin constituye un factor de ries-
go muy importante para desarrollar enfermedad de las arterias
coronarias y provocar un desequilibrio entre el aporte y la deman-
da de oxgeno por parte del miocardio. La asociacin con arterio-
esclerosis coronaria se debe a los efectos de la hipertensin men-
cionados anteriormente. Los pacientes afectados en este rgano
tienen un ndice mayor de eventos isqumicos y muerte sbita.
Muchos de esos eventos isqumicos pueden ser silenciosos.
Grandes vasos. Los pacientes hipertensos de larga evolucin
tienen una incidencia mayor de aneurismas de la aorta abdomi-
nal si se les compara con personas de su misma edad. En un es-
tudio realizado por Lederle y colaboradores en 1988, se encon-
tr que el 60.9% de pacientes hipertensos mayores de 60 aos
tenan aneurismas, cuyos tamaos oscilaban entre 3.6 y 5.9 cm.
Aproximadamente, un 80% de los pacientes que hacen aneuris-
mas disecantes de la aorta tienen hipertensin arterial.
Cerebro. Los pacientes hipertensos tienen una incidencia
de 2 a 4 veces mayor de eventos vasculares cerebrales tipo trom-
btico o hemorrgico si se les compara con sujetos normoten-
sos de su misma edad. Este riesgo se incrementa an ms si se
asocia con otros factores de riesgo como diabetes, tabaquismo,
fibrilacin auricular, etctera. La mortalidad y morbilidad aso-
ciada a estos eventos es sumamente elevada; segn muchos es-
tudios, incluyendo el Framimghan, superior al 50 por ciento.
Rin. Los principales cambios que se dan en el rin se-
cundarios a hipertensin son: hialinizacin y esclerosis de las
arteriolas aferentes, conocida como nefroangioesclerosis. Por
mucho tiempo este dao puede ser asintomtico y silencioso,
en otros casos puede existir una microalbuminuria y elevacin
del cido rico plasmtico. Posteriormente, se instala un dao
renal que es lento y progresivo con retencin de azoados.
Arterias retinianas. El dao sobre las arterias del fondo de
ojo ha sido ya descrito en la clasificacin de Wagener y Keith.
30
Anatoma patolgica
En las etapas iniciales del padecimiento, cuando an no hay
repercusin vascular en ningn rgano, no se encuentra anor-
malidad alguna, posteriormente, en etapas ms avanzadas se
observa una aceleracin en la produccin de la arterioes-
clerosis; aparicin de arterioloesclerosis hialina (engrosamien-
to hialino homogneo y rosado en la pared con prdida de los
detalles estructurales subyacentes y disminucin del calibre
del vaso). Este tipo de arterioesclerosis se observa con ms fre-
cuencia en los riones. Adems, puede existir arterioesclerosis
hiperplsica (engrosamiento laminado y concntrico en tela
de cebolla de la pared de las arteriolas con disminucin pro-
gresiva del calibre). Otra alteracin vascular que se puede en-
contrar es la llamada arteriolitis necrotizante (depsito de ma-
terial fibrinoide y necrosis aguda de las paredes vasculares), que
se observa en el comportamiento maligno de la enfermedad.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen de la severidad de la
hipertensin y, sobre todo, de su cronicidad. Al inicio del pa-
decimiento, y si las cifras de presin arterial no son muy eleva-
das, lo habitual es que el paciente manifieste no tener moles-
tia alguna, y el diagnstico suele establecerse por hallazgos de
presin arterial elevada sostenida en un chequeo mdico, o al
solicitar un seguro de vida. Los sntomas que el paciente puede
presentar son: cefalea de localizacin occipital, pulstil y con pre-
dominio matutino acfenos, fosfenos, vrtigo y epistaxis.
Cuando la hipertensin es severa, se pueden presentar v-
mitos, confusin mental, depresin y disminucin del estado
de conciencia que puede llegar al estado de coma. En ocasio-
nes, hay crisis convulsivas y dficit motor transitorio. Estas lti-
mas manifestaciones se engloban dentro del trmino de ence-
falopata hipertensiva. En la exploracin fsica los pacientes
muestran habitualmente fondo del ojo con edema de papila,
adems de las alteraciones retinianas ya mencionadas en la cla-
31
sificacin de la hipertensin. A lo anterior, se agregan datos
de lesin de neurona motora superior. Otra serie de manifes-
taciones clnicas en los pacientes hipertensos estn dadas no
tanto por la severidad de la hipertensin, sino por la repercu-
sin vascular a diferentes rganos de la economa:
a. Cardiopata isqumica con sus diferentes modalidades
clnicas.
b. Angor estable.
c. Angor inestable.
d. Infarto agudo del miocardio.
e. Insuficiencia vascular cerebral oclusiva o hemorrgica.
f. Insuficiencia renal crnica por nefroesclerosis.
Diagnstico
El diagnstico de hipertensin arterial sistmico se establece
mediante la determinacin de la tensin arterial, habitualmen-
te por el mtodo auscultatorio, al encontrar en forma perma-
nente cifras de presin arterial por arriba de las marcadas como
normales. Tensin arterial diastlica por arriba de 90 mm de Hg
con o sin elevacin de presin arterial media o la sistlica.
Cabe mencionar que cuando se encuentran cifras tensionales
diastlicas entre 90 y 100 mm de Hg en una sola determina-
cin en el paciente bajo estrs, no se puede considerar como
hipertensin arterial. Existe un tipo de pacientes que cursan
en forma alterna con cifras tensionales normales y con cifras
anormales que se presentan en das e incluso semanas, stos
se catalogan como lbiles, pero un porcentaje importante de
ellos llegan a ser hipertensos.
Una vez establecido el diagnstico de hipertensin arterial
sistmica se tratar de precisar su etiologa. Durante las lti-
mas dcadas, se ha visto cmo el tipo primario o esencial pier-
de terreno al someter a estos pacientes a protocolos de estudio
diagnstico etiolgico, y se ha observado que la proporcin de
95% de hace 30 aos disminuy hasta un 85 o 90%. En la ac-
tualidad, al identificarse un aumento en el nmero de causas,
32
la proporcin de hipertensin arterial secundaria es mayor.
Para establecer el diagnstico, la presin arterial debe tomarse
por lo menos en tres ocasiones, y los resultados obtenidos de-
ben ser congruentes. Se recomienda para la toma de la pre-
sin arterial los siguientes pasos:
De preferencia el paciente estar sentado en una posi-
cin cmoda, con el brazo descansando sobre un cojn o
una pequea almohada, preeminentemente, a la altura
del corazn. No debe haber consumido caf, licor ni fu-
mado en los ltimos 30 minutos.
Se le dejar reposar por lo menos durante 5 minutos an-
tes de la toma, sobre todo si el paciente es aprehensivo.
El manguito debe quedar directamente sobre la piel y no
sobre ningn tipo de vestidura u otros materiales.
El manguito ser apropiado al paciente y deber ajustar
perfectamente sin quedar apretado.
Utilizar de preferencia un esfigmomanmetro de mercurio
o en su defecto un aneroide. Estos aparatos deben calibrar-
se con frecuencia. Los aparatos digitales tienen mrgenes
de error ms amplios; no obstante, pueden utilizarse con
grandes masas de poblacin, en las cuales se quiere detec-
tar posibles hipertensos, quienes despus sern cuidadosa-
mente examinados para establecerles un diagnstico.
Tienen que tomarse tanto la presin sistlica como la
diastlica. La diastlica se leer en el momento que se es-
cucha el primer ruido fuerte y claro; la diastlica, cuando el
ruido desaparezca (fase v). Deben realizarse tres lecturas
con un intervalo no menor de 2 minutos. Si existen dife-
rencias entre una lectura y otra superiores a 5 mm de Hg,
deben tomarse otras lecturas accesorias hasta que sean
congruentes. Actualmente, existe la facilidad de realizar
monitoreo ambulatorio de la presin arterial por 24 ho-
ras; la posibilidad de establecer un diagnstico con mayor
certeza nos informa de aquellas circunstancias que provo-
can en el paciente aumento en las elevaciones tensionales.
Debe tomarse la presin arterial en ambos brazos y consi-
derarse la cifra ms alta obtenida.
33
Una vez que se ha concluido si el paciente es hiperten-
so, debe determinarse si la hipertensin es primaria o
secundaria; si ha repercutido sobre rganos blanco, de
qu tipo y qu tan intensa es dicha repercusin; si exis-
ten factores de riesgo asociados a la hipertensin y,
sobre todo, en qu grado podemos clasificar dicha hi-
pertensin. Es necesario realizar una historia clnica
completa del paciente, tanto personal como familiar,
debe hacrsele un interrogatorio intencionado sobre
actividad fsica, tabaquismo, ingesta de alcohol, etcte-
ra. Se determinar la incidencia familiar de hiperten-
sin, diabetes mellitus, etctera. Si al paciente ya le han
establecido el diagnstico de hipertensin, debe reali-
zarse una investigacin sobre los frmacos que ha in-
gerido o ingiere y los resultados que obtuvo con el con-
sumo de stos.
En la exploracin fsica debe hacerse hincapi en la
presencia de obesidad sobre todo troncular, para ello
se establecer el ndice de masa corporal (imc), pues
hay mayor riesgo en aquellos pacientes que tienen un IMC
(peso/altura en m
2
) igual o superior a 30; la explora-
cin cardiovascular tiene que ser completa e incluir
presencia de soplos a diferentes niveles: cardiacos, ab-
dominales, carotdeos, etctera; palpacin de pulsos
perifricos, presencia de reforzamiento o desdoblamiento
de ruidos cardiacos, presencia de estras, temblores y
sudoracin.
Es necesario realizar un cuidadoso estudio de fondo de ojo,
si fuera conveniente con dilatacin pupilar, determinado
el grado de repercusin que existe sobre la retina de acuer-
do con la clasificacin de Wagener y Keith. Se llevar a
cabo una revisin cuidadosa del cuello, haciendo hincapi
en la presencia de ingurgitacin yugular, soplos carotdeos
y masas tiroideas. El abdomen debe explorarse muy bien,
destacndose la presencia de masas sobre todo en reas re-
nales, soplos en las regiones laterales del abdomen o en el
centro de ste, pulsaciones articas anormales, etctera.
Asimismo, en los miembros inferiores, adems de la palpa-
34
cin de los pulsos, se buscar en especial edema. Es conve-
niente realizar una exploracin neurolgica completa.
Laboratorio y gabinete
Los exmenes de gabinete y laboratorio estn orientados sobre
todo a determinar si la presin arterial es primaria o secunda-
ria y qu grado de repercusin hay sobre rganos blanco. Estas
manifestaciones pueden ser:
Sobre corazn. Manifestaciones radiogrficas, electrocardio-
grficas y/o ecocardiogrficas de crecimiento ventricular izquier-
do, enfermedad de las arterias coronarias, disfunciones ventricu-
lares e insuficiencia cardiaca.
A nivel cerebral. Si existiera evidencia de compromiso neu-
rolgico, se tendr que solicitar en la clnica una tomografa
computada de crneo, investigando presencia de enfermedad
isqumica, infartos cerebrales, etctera.
A nivel de sistema vascular. Presencia de enfermedad isqu-
mica, dilataciones aneurismticas, etctera.
A nivel renal, pruebas de funcin renal. Depuracin de crea-
tinina, depuracin osmolar, depuracin de agua libre, fraccin
de excrecin de sodio, fraccin de excrecin de potasio.
General de orina. Investigar presencia de hematuria y albumi-
nuria, pielografa intravenosa, gamagrafa renal, ultrasonido
renal, arteriografa renal, etctera.
Qumica sangunea. Investigar lipoprotenas sricas, electroli-
tos sricos, etctera. Los cambios electrolticos son inconstantes
y estn relacionados con la gravedad de la hipertensin arterial,
en algunas ocasiones puede observarse aumento del sodio sri-
co y disminucin del potasio.
Se puede encontrar: el volumen sanguneo elevado, as como
aumento de la actividad de la renina en la mayora de los casos,
lo mismo que elevacin en los niveles sricos de aldosterona.
En la primera consulta del paciente hipertenso es recomenda-
ble una biometra hemtica, un examen general de orina, prue-
35
bas de funcin renal, electrolitos sricos y un electrocardiograma
(ecg). Si se observa resistencia al tratamiento, o clnicamente se
sospecha una hipertensin secundaria, se puede recurrir a los
exmenes de gabinete y laboratorio propios de cada patologa.
La prueba de Kaplan
sta se realiza con el paciente en reposo despus de que su pre-
sin arterial se ha estabilizado. Para ello, se administra una so-
lucin glucosada al 5% durante 30 minutos, y angiotensina
endovenosa a la concentracin de 4 mcg/k de peso por minuto,
durante 5 minutos en el curso de la infusin se toma la tensin
arterial cada minuto, se considera negativa si no hay ascenso de
la presin arterial diastlica o sta es menor de 20 mm de Hg; y
positiva, si es mayor. Cuando es negativa se repite la prueba
con 5, 7 y 9 mcg/k de peso, si el resultado se repite con valores
de diastlica no mayores de 20 mm de Hg, entonces no existe
hipertensin. Esta prueba es positiva en el 20.7% de los casos.
Los rayos X en el diagnstico de la hipertensin
Rayos X de trax. La radiografa de trax simple no se reco-
mienda como examen rutinario, porque sus hallazgos no son
especficos, pero es de mucha utilidad para documentar alte-
raciones cardiovasculares. Puede observarse cardiomegalia se-
lectiva del ventrculo izquierdo, en la placa PA, crecimiento
auricular izquierdo, hipertrofia concntrica del ventrculo iz-
quierdo y una dilatacin artica discreta (vanse las figuras 5 y 6).
Urografa excretora minutada. La urografa excretora con tc-
nica de Maxwell es primordial en el diagnstico de padecimien-
tos de la arteria renal porque los signos aparecern siempre que
la alteracin sea lo bastante importante para modificar la fun-
cin renal. Los datos que sugieren una lesin unilateral son:
1. Diferencia mayor de 1.5 cm en la longitud entre ambos ri-
ones (es menor el isqumico).
36
2. Aparicin tarda del medio de contraste en el rin con
la lesin.
3. La eliminacin del medio de contraste es tarda en el ri-
n lesionado.
A estos tres datos se les denomina Maxwell positivo para
hipertensin renovascular (vanse las figuras 7, 8 y 9).
Ultrasonido Doppler. El ecocardiograma es ms sensible
que el ECG para diagnosticar crecimiento ventricular izquierdo,
pero no se recomienda como un examen rutinario en el diag-
nstico de la hipertensin.
En los casos de hipertensin de origen renovascular, la rea-
lizacin de Doppler duplex es comn y concluyente (vase la
figura 10).
Arteriografa. Se realiza por va translumbar o percutnea trans-
femoral. La arteriografa est indicada en los siguientes casos:
Figura 5. Trax PA: cordiomegalia selectiva del ventrculo izquier-
do con dilatacin de aorta ascendente y del cayado. Hilios y vasculari-
zacin normales.
37
Presencia de asimetra renal morfolgica o funcional en un
hipertenso de cualquier edad.
Presencia de soplo periumbilical epigstrico o lumbar.
Pacientes hipertensos de ms de 40 aos sin ninguna causa
aparente de hipertensin.
Pacientes con hipertensin de aparicin brusca o que pare-
ce haberse iniciado tras un periodo de dolor dorsolumbar o
traumtico.
Pacientes de cualquier edad sobre todo sin antecedentes
de hipertensin arterial.
Figura 6. Trax en oia: con morfologa triangular del ventrculo
izquierdo por hipertrofia concntrica. Se confirma dilatacin artica.
38
Figura 8. Tercer minuto postinyeccin fase pielogrfica retarda-
da en el rin izquierdo disminuido de tamao.
Figura 7. Maxwell positivo: urografa excretora minutada (Max-
well). Fase nefrogrfica un minuto despus de la inyeccin iv. Rin
izquierdo 2.6 cm menor que el derecho, con retardo en la intensidad
de esta fase.
39
Figura 9. Cinco minutos despus de la inyeccin permanece fase
nefrogrfica y retraso de la pielogrfica en el rin izquierdo.
Figura 10. Ultrasonido Doppler duplex caracterstico de hiper-
tensin renovascular con espectro monofsico de alta resistividad.
40
Figura 11. Arteriografa selectiva con estenosis significativa pre-
bifurcacin.
Figura 12. Cuantificacin de la estenosis mediante protocolo espe-
cfico, del 75.37 por ciento.
41
La lesin ateroesclerosa es la causante de este tipo de hiper-
tensin renovascular. Algunos autores la encuentran en 56%
de los casos. Los cambios ateroesclerosos lesionan con mayor
frecuencia la arteria renal izquierda; en los casos de lesin bi-
lateral, esta arteria es la que muestra las lesiones ms severas.
La arteriografa puede ser panormica abdominal o selectiva
(renal derecha o izquierda). (Vanse las figuras 11, 12, 13, 14,
15, 16 y 17.)
Tomografa computada simple y contrastada. Aun cuando el
uso de la tomografa simple y contrastada es de poca utilidad
en el diagnstico inicial de la hipertensin, tiene un valor ex-
traordinario en el diagnstico de las complicaciones cerebra-
les de la misma, con la ayuda de la tomografa pueden tomarse
decisiones teraputicas muy valiosas, tanto desde el punto de
vista mdico como neuroquirrgico (vanse las figuras 18 y 19).
Estudios de la hipertensin arterial por medicina nuclear
La posibilidad de registrar en forma continua el paso de un
radiofrmaco emisor gamma por los riones y las vas urinarias,
por medio de cmaras de centelleo provistas de sistemas com-
putacionales integrados, y la facilidad de medir con precisin
la radiactividad en muestras biolgicas han permitido el desa-
rrollo de varios procedimientos para estudiar la morfologa y la
funcin con datos cuantitativos de ambos riones por separado.
Los radiofrmacos son depurados por filtracin glomerular,
secrecin tubular o una combinacin de ambas (vanse las ta-
blas 3 y 4).
Con el objetivo de lograr resultados ptimos en cada pacien-
te, como nica preparacin se le solicita que antes de iniciarse
el estudio ingiera aproximadamente un litro de agua, con el
fin de lograr un estado de hidratacin aceptable y evitar la ob-
tencin de informacin que puede dar lugar a problemas en la
interpretacin de los resultados.
Los estudios son relativamente sencillos e inocuos y tienen
una amplia aplicacin que se resume en la tabla 4. Ya que el
tema est enfocado al estudio de la hipertensin arterial, se
42
Figura 13. Colocacin del baln de angioplasta en el sitio de la es-
tenosis.
Figura 14. Dilatacin exitosa por medio de la angioplasta.
43
Figura 15. Arteriografa selectiva con estenosis segmentarias mlti-
ples en la arteria principal caractersticas de la enfermedad.
Figura 16. Control postratamiento mediante angioplasta.
44
describe a continuacin la metodologa que se aplica en la ru-
tina para tal propsito:
Estudio dinmico de la vascularizacin renal. Conocido tam-
bin como angiografa renal radioisotpica, este estudio se rea-
liza en proyeccin posterior. Por va endovenosa se administra
una dosis de dtpa (cido dietilen triamino penta-actico) mar-
cado con tecnecio-99m y se programa la obtencin de imgenes,
30 en total, con una duracin de 2 segundos cada una. El total
del tiempo consumido en el estudio es de un minuto.
En condiciones normales, el radiofrmaco llega a los riones
en forma simultnea y uniforme. La disminucin del aporte san-
guneo a un rin, con disminucin del tamao del mismo y con
prdida de la uniformidad de la perfusin, puede ser indicati-
vo de etiologa renovascular de la hipertensin arterial (vase fi-
gura 20).
Centelleografa renal secuencial. Se inicia automticamen-
te al terminar el primer estudio. Las imgenes se programan
para ser obtenidas una cada minuto durante 25 minutos. Al ter-
minar el estudio, se trazan reas de inters en cada rin y se
generan curvas computarizadas, tanto de la perfusin como de
la funcin renal, por separado.
En condiciones normales, los riones se deben observar
con caracteres morfolgicos normales, concentracin unifor-
me del radiofrmaco y salida progresiva del mismo hacia la veji-
ga, los cuales en las curvas generadas por la computadora se ma-
nifiestan por una rama ascendente que alcanza hasta un pico
mximo entre los 3 a 5 primeros minutos despus de la inyec-
cin y una curva descendente de tipo exponencial que tradu-
ce la salida del radiofrmaco hacia la vejiga. En caso del dtpa,
estos acontecimientos estn mediados por la funcin de filtra-
cin glomerular.
Al terminar este estudio, se procede a la repeticin del mis-
mo administrador, esta vez, una dosis de hipurn (ortoyodo-
hipurato) marcado con 1-131. La obtencin de imgenes se
programa para cada minuto por un total de 20 minutos. Nueva-
mente, al concluir el estudio, se trazan tambin reas de inte-
rs en cada rin y se generan curvas conocidas como renogra-
45
Figura 17. Feocromocitoma maligno izquierdo. Aortografa ab-
dominal con vasos de neoformacin y fstulas arteriovenosas de las
adrenales medias y franca dilatacin de la adrenal inferior. Rin iz-
quierdo desplazado podlica y lateralmente.
ma, cuya interpretacin es similar a la descrita previamente.
Con el hipurn l-131, obtenemos informacin sobre la funcin
tubular renal.
Durante el tiempo de los estudios y posterior a los mismos,
se obtienen muestras de sangre del paciente. El conteo de la
radiactividad en las mismas permite obtener informacin cuan-
titativa de la funcin de filtracin glomerular y del flujo
plasmtico renal efectivo (fpre). (Vanse figuras 21 y 22).
Pruebas con captopril. Se realiza principalmente cuando en
los estudios previos considerados como basales existe fuerte
sospecha de que la etiologa de la hipertensin arterial es
renovascular. El estudio consiste en la repeticin de los ante-
riores (vascularizacin y centelleografa renal secuencial), pre-
via administracin por va bucal de 50 mg de captopril.
El captopril inhibe la enzima convertidora que transforma la
angiotensina i en angiotensina ii. La desaparicin del efecto
46
vasoconstrictor de la angiotensina ii hace que desaparezca la vaso-
constriccin de la arteriola eferente del glomrulo y, con ella,
la hipertensin precapilar que mantena el filtrado glomerular
a pesar de la estenosis de la arteria renal. Al disminuir la ten-
sin precapilar, desciende la presin de filtrado, lo que se tradu-
Figura 18. Tomografa computada simple con sangrado re-
ciente en cisuras interhemisfricas y silvianas.
47
ce en un alargamiento de la curva de excrecin renal y un em-
peoramiento de la misma en comparacin con la curva basal.
Feocromocitoma como causante de hipertensin arterial. La
metayodobencilguanidina (mibg) es un compuesto estructural-
mente anlogo a la guanetidina y a la noradrenalina, el cual es
captado por las vesculas de almacenamiento adrenrgico, pro-
bablemente, de la misma forma que entra al neurotransmisor.
Se marca con l-131 en posicin meta, que es ms estable.
Se considera como un trazador de captacin de aminas, por lo
que se ha utilizado desde 1979 para la observacin de la mdula
suprarrenal, siendo de utilidad en el diagnstico de tumores
derivados de la cresta neural capaces de producir o almacenar
catecolaminas, principalmente feocromocitomas y neuroblas-
tomas. Asimismo, desde 1984, se han publicado series de apli-
cacin teraputica del mibg marcado con l-131.
Tcnica
Para el estudio diagnstico de estos pacientes, es preciso reti-
rar la posible medicacin interferente de la captacin (reser-
pina, antidepresivos, simptico-mimticos e inhibidores de la
entrada de calcio), as como bloquear la tiroides, desde 3 das
antes de la administracin de la dosis hasta la finalizacin del es-
tudio, con solucin de lugol a dosis de 10 gotas tres veces al da.
A continuacin se inyecta el radiofrmaco y se obtienen imge-
nes a partir de las 24 horas y durante 4 das, realizndose rastreo
corporal o imgenes seccionales en AP y PA del trax y el abdomen.
Patrones normales
En forma fisiolgica el radiofrmaco es captado por glndulas
salivales, bazo, hgado, intestino y, en menor cuanta, por cora-
zn y pulmones, y es eliminado con la orina por vejiga, lo que
dificulta algo la interpretacin de imgenes, sobre todo, en los
primeros das de la exploracin.
Aproximadamente, en el 20% de los pacientes se visualiza
captacin dbil por parte de la mdula suprarrenal normal. La
48
captacin intensa o asimtrica en suprarrenales o en cualquier
otra localizacin es patolgica y diagnstica de la zona tumoral o
presencia de metstasis. La sensibilidad del estudio es de cerca
del 98 por ciento.
Tabla 3. Radiofrmacos utilizados para medir
la filtracin glomerular
i. Insulina
a. C-14
b. 1-131
c. Cr-51
ii. Yodados
a. Diatrizoato-1-131
b. Yodotalamato-1-131
c. Yodotalamato-1-125
iii. Cianocobalamina
a. Co-57
b. Co-58
iv. Quelatos
a. edta-Cr-51
b. dtpa-La-140
c. dtpa-In-113m
d. dtpa-Yb-169
e. dtpa-Tc-99m
Tabla 4. Radiofrmacos utilizados para medir el flujo
plasmtico renal efectivo
i. Yodados
a. Hipurn-1-131
b. Hipurn-1-125
c. Yodopiracetato-1-131
ii. Con tecnecio-99m
mag-3(mercaptoacetil triglicina)
49
Figura 19. Tomografa computada sin contraste: hematoma
parietal izquierdo y sangrado subaracnoideo en la convexidad.
Indicaciones clnicas:
1. Hipertensin arterial.
2. Enfermedad renovascular.
50
Figura 20. Estudio dinmico de la vascularizacin renal.
3. Tumores malignos.
4. Enfermedad qustica.
5. Valoracin cuantitativa de la funcin renal por separado.
6. Uropata obstructiva.
7. Exclusin renal radiolgica.
8. Padecimientos congnitos.
9. Reflujo vsico-ureteral.
10. Estudio funcional del rin.
11. Valoracin y control del trasplante renal.
51
Figura 21. Centelleografa renal secuencial con dtpa-
Tc-99m. Estudio normal: en las imgenes obtenidas cada 2
minutos, tambin en proyeccin posterior, se observa que los
riones tienen caracteres morfolgicos normales y que con-
centran uniformemente el radiofrmaco. El vaciamiento de los
riones es progresivo, lo que se prueba en las curvas reno-
grficas computarizadas con pendiente negativa en la fase de
eliminacin.
52
Tratamiento general de la hipertensin arterial
El National Joint Committee recomienda llevar a cabo los siguien-
tes pasos:
Figura 22. Centelleografa renal secuencial con Hipurn-1-
131. Estudio normal: este radiofrmaco explora la funcin tubu-
lar y en las imgenes obtenidas cada minuto se observa la misma
informacin que la obtenida en el estudio previo con dtpa.
53
1. Modificar el estilo de vida, basado primordialmente en
medidas higinico-dietticas y observar a los pacientes. Muchos
de ellos vuelven a cifras de presin arterial normal. En caso de
no ser suficiente:
2. Iniciar tratamiento farmacolgico:
a. De preferencia iniciar con diurticos o betabloqueadores.
b. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(eca), calcio antagonistas, bloqueadores de los receptores
alfa 1, bloqueadores alfa-beta.
En caso de no tener una respuesta satisfactoria:
a. Aumentar la dosis del mismo frmaco.
b. Sustituirlo por otro frmaco.
c. Agregar un segundo frmaco.
En caso de no tener una respuesta suficiente o satisfactoria:
a. Agregar un segundo frmaco si an no se ha prescrito.
b. Agregar un tercer frmaco si ya se estn utilizando dos.
c. Agregar un diurtico si todava no se ha prescrito.
Todos los frmacos tienen algunos efectos colaterales, que
se irn mencionando en las pginas subsiguientes, y la selec-
cin de un frmaco debe individualizarse siempre. En esta se-
leccin juegan un papel muy importante todas las enfermeda-
des concomitantes que el paciente tenga y otros frmacos que
pueda estar ingeriendo contra ellas, cuidando siempre la inter-
accin de dichos frmacos.
Frente al fracaso o respuesta insuficiente de un frmaco,
ste puede incrementarse o sustituirse; ante la aparicin de
efectos indeseables que modifiquen la calidad de vida del pa-
ciente, lo mejor ser siempre cambiarlo. El uso de tratamientos
combinados, aun cuando es promovido por muchas casas co-
merciales, debe valorarse tomando en consideracin cada fr-
maco en particular, su farmacocintica, sus contraindicaciones
54
y sus efectos indeseables. Siempre que un tratamiento resulte
insuficiente, hay que verificar el cumplimiento de la prescrip-
cin y la existencia de otros factores que estn dificultando re-
sultados satisfactorios tales como: obesidad, sedentarismo, alco-
holismo, etctera.
Medidas higinico-dietticas
Reduccin de peso. Cuando exista obesidad o un ndice de ma-
sa corporal de 30 o ms y, sobre todo, cuando la obesidad est
localizada en la mitad superior del cuerpo, deber prescribirse
una dieta reductiva acorde al peso, la edad del paciente y a sus
hbitos alimenticios. A grandes rasgos se recomienda utilizarse
una dieta de 1 000 a 1 500 caloras ( 20 a 25 kcal/kg/da). No
est indicado utilizar frmacos para disminuir el apetito, au-
mentar el metabolismo o provocar diarreas farmacolgicas.
Disminuir la ingesta de sodio: Se debe recomendar al pa-
ciente disminuir la ingesta de sodio, pero no indicar nada ms
dieta baja en sal, sino con base en la excrecin por orina (nor-
malmente un rin sano nunca secreta ms de 40 mEq/l de
orina); al paciente se le determina sodio en orina de 24 h y el
valor se divide entre 17 mEq, que es lo que tiene cada gramo
de sal. El resultado de esta operacin indica la cantidad de
gramos de sal que se le pueden permitir a un paciente consu-
mir en 24 horas.
Ejemplo:
Un paciente tiene una uresis de 2 000 ml con excrecin de
sodio de 25 mEq; en total l excreta 50 mEq en 24 h, el total lo
dividimos entre 17 y da como resultado 2.94 g de sal. sa es la
cantidad que se puede permitir en la dieta de este paciente.
Nosotros creemos que los pacientes no deben recibir una dieta
carente de sodio, sino nicamente disminuirlo. Las dietas to-
talmente hiposdicas son rechazadas por el paciente, pueden
provocar estados de hiponatremia innecesarios y prdidas del
apetito, principalmente en pacientes de edad avanzada. En al-
55
gunos pacientes es preferible agregar un diurtico que pres-
cribir una dieta demasiado estricta.
Suprimir o al menos disminuir la ingesta de alcohol:
a. Permitir, si fuera necesario, hasta una onza de etanol dia-
riamente, 700 ml de cerveza, 300 ml de vino o 2 onzas de
whisky.
b. Controlar la presin arterial despus de que el paciente
ingiere cantidades pequeas de licor, y si sube la presin
arterial recomendarle la suspensin definitiva del alcohol.
c. Si una persona mantiene cifras estables de presin arte-
rial y consume pequeas cantidades de licor diariamente
(no ms de dos copas) no tiene sentido prescribirle la sus-
pensin de las mismas.
Ejercicio. En los ltimos 15 aos se han publicado numero-
sos trabajos estableciendo correlaciones entre el ejercicio y las
cifras de presin arterial. Los ejercicios metdicos, ordenados
y progresivos pueden reducir de 5 a 7 mm de Hg la presin
arterial. Por otro lado, el ejercicio contribuye a disminuir la mor-
bilidad y la mortalidad de los eventos cardiovasculares. Debe re-
comendarse un ejercicio adecuado a cada edad y nunca exte-
nuante.
Un poco de ejercicio extra, adems del producido en las ac-
tividades diarias, siempre ser benfico para el paciente. Los
ejercicios de tipo aerbico son recomendables.
Tabaco. Aun cuando los efectos sobre la presin arterial
causados por fumar son variables de una persona a otra, tal
como lo demuestran numerosos estudios, las complicaciones
cardiovasculares son ms acentuadas y frecuentes en los pa-
cientes hipertensos que fuman debido a los efectos deletreos
que el tabaco tiene sobre los propios vasos, motivo por el cual
siempre debe recomendarse una disminucin o suspensin
del tabaco. Sin embargo, si un paciente no puede suspender
el cigarrillo, y lo perjudica, pueden prescribirse bloqueadores
de los receptores alfa 1 que tienen accin para atenuar la res-
puesta presora inducida por fumar.
56
Relajacin. La relajacin de la musculatura esqueltica ayu-
da mucho para el control de las situaciones de estrs; pueden
recomendrsele al paciente terapias tales como: meditacin
trascendental, yoga, psicoterapia, etctera.
Caf. Dos tazas de caf pueden elevar la presin arterial de
una persona hasta 5 mm de Hg.
Sin embargo, este efecto no se da en las personas que con-
sumen caf en forma habitual. MacDonal, en 1991, demostr
que en los hipertensos que se les suspenda el caf no se obser-
v ningn cambio significativo en las cifras de presin arterial.
A los pacientes que consumen caf de manera habitual pue-
de permitrseles continuar con dicho hbito.
Explicar perfectamente al paciente su padecimiento. Es im-
portante que el paciente conozca las complicaciones que pue-
de desarrollar (coronariopata, insuficiencia vascular cerebral,
nefroesclerosis, etctera), las cuales disminuyen hasta un 20%
su promedio de vida.
Hay que hacer hincapi en que durante mucho tiempo la
hipertensin es una enfermedad silenciosa y, sobre todo, en el
hecho de que no debe ingerir los frmacos hipotensores sola-
mente cuando se sienta mal, sino en forma continua y ordena-
da. El tratamiento deber ser permanente.
Dieta. La ingestin de suplementos de potasio, de magne-
sio; aumentar el consumo diario de fibras provenientes, princi-
palmente, de fuentes naturales, tales como las verduras y fru-
tas; la disminucin en la ingesta de grasas, en particular las de
origen animal.
Asimismo, se recomienda la disminucin en el consumo de
hidratos de carbono; el incremento en la ingesta de aceite de pes-
cado rico en cidos grasos poliinsaturados tipo omega-3; y otros
cambios dietticos pueden modificar aunque sea de manera
discreta las cifras de presin arterial.
Tratamiento farmacolgico
Antes de iniciarse la teraputica, se deben considerar dos aspec-
tos fundamentales:
57
Uno atribuible al mdico: no prescribir ningn medicamen-
to antihipertensivo porque es nuevo o est de moda, si no se
conocen sus efectos secundarios, su costo y si su paciente lo
puede ingerir sin que le provoque complicaciones en sus acti-
vidades habituales.
El otro dependiente del paciente: ste debe conocer su en-
fermedad, los riesgos que corre por interrumpir el tratamien-
to; tener presente que necesita control mdico (pero que sea
el mnimo indispensable); utilizar en su casa el baumanme-
tro para la toma de la presin arterial; saber que su tratamiento
es individual y que puede ser diferente al de un amigo, fami-
liar o conocido.
En repetidas ocasiones se ha intentado proponer esquemas
que orienten y guen un mejor enfoque teraputico que facili-
te el manejo del paciente hipertenso; una buena opcin es el
tratamiento escalonado.
Paso 1
Dado que el gran porcentaje de pacientes tienen hipertensin
de leve a moderada, la mayora de ellos responde a un solo
antihipertensivo, independientemente de las cifras de presin
arterial. Por tanto, debemos iniciar el tratamiento antihiper-
tensivo siempre con un solo medicamento, y ste puede ser un
diurtico, bloqueador beta adrenrgico (bb), inhibidor de la en-
zima convertidora de angiotensina (ieca), antagonista del cal-
cio (ACa).
Diurticos
Las tiacidas y similares siguen siendo los diurticos ms usados
porque tienen efecto prolongado, su modo de accin es por:
disminucin del volumen circulante, disminucin de la sensi-
bilidad de las paredes arteriolares a estmulos adrenrgicos
por la baja de sodio y a dilatacin arteriolar directa. Con el uso
de diurticos, la experiencia revela que del 60 al 65% de los
pacientes responden cuando es una hipertensin idioptica,
volumen dependiente. Sus efectos deletreos son: hipergluce-
58
mia, hipercolesterolemia e hiperpotasemia, este ltimo produ-
ce arritmia que puede causar la muerte del paciente. Si el pa-
ciente tiene algn grado de insuficiencia renal, es preferible
iniciar con diurticos de asa tipo furosemide.
Tabla 5. Diurticos ms utilizados
Frmaco Dosis diaria Nmero
de tomas al da
Tiacidas
Hidroclorotiazida 12.5 a 25 mg 1
Clortalidona 12.5 a 50 mg 1
Diurticos de asa (menos usados)
Bumetanida (accin corta) 0.5 a 5 mg 2
cido etacrnico 25 a 100 mg 2
Furosemide (accin corta) 20 a 320 mg 2
Torsemida 5 a 10 mg
Ahorradores de potasio
Amilorida 5 a 10 mg 1 a 2
Espironolactona 25 a 100 mg 2 a 3
Los diurticos a travs del tiempo han sido una excelente
opcin para el manejo de pacientes con hipertensin arterial
de leve a moderada. Tienen pocos efectos indeseables y, en la
actualidad, con la aparicin de frmacos que pueden provocar
retencin de lquidos y edema, su utilizacin se justifica an
ms. Es preferible utilizar dosis bajas cuando se busca potencia-
lizar el efecto hipotensor de otros frmacos.
Indicaciones:
Se utilizan como medicamentos de primera lnea en pacien-
tes con hipertensin primaria idioptica, solos o combinados
59
con ahorradores de potasio o apoyados por suplementos de po-
tasio. Los que se acompaan de espironolactona se utilizan en
los pacientes hipertensos que tienen adems insuficiencia car-
diaca y, por lo tanto, tienen aldosteronismo secundario.
Los ahorradores de potasio sern utilizados con mucha pre-
caucin en pacientes que ya tienen dao renal, adems estos me-
dicamentos nunca deben combinarse con sustitutos de potasio.
stos deben iniciarse con dosis bajas y aumentarlas si fuera
necesario; realizarse controles peridicos de potasio srico: al
inicio del tratamiento, cuatro semanas despus y, luego en la
fase de estabilidad, por lo menos dos veces al ao. De manera
ideal, las cifras de potasio deben mantenerse entre 3.8 y 4.8 mEq.
En caso de usar suplementos de potasio, la dosis diaria reco-
mendada es de 40 mEq.
Contraindicaciones:
Los diurticos estn contraindicados en casos de diabetes me-
llitus, hiperlipidemia, hiperuricemia e historia de contraccin
de volumen.
Efectos secundarios:
Aumento de los niveles de lpidos en sangre, alteracin de la
prueba de tolerancia a la glucosa, disminucin de la libido, hipo-
natremia con las complicaciones inherentes a la misma; hipopo-
tasemia cuya complicacin ms grave son las arritmias cardiacas;
debilidad, palpitaciones e hipokalemia.
Inhibidores adrenrgicos
Inhibidores perifricos. En la actualidad estos medicamentos
se usan muy poco debido a que tienen muchos efectos colate-
rales indeseables; por ejemplo, la guanetidina produce hipo-
tensin ortosttica, sobre todo matutina, diarrea y retencin de
lquidos; la reserpina puede provocar cuadros depresivos, seda-
cin, congestin nasal, alteraciones del sueo, lcera pptica,
etctera.
60
Tabla 6. Inhibidores perifricos
Frmaco Dosis diaria
Guanetidina 10 a 100 mg
Alcaloides de la rauwolfia 50 a 200 mg
Reserpina 0.05 a 0.25 mg
Modo de accin:
La reserpina bloquea el efecto o la liberacin de noradrena-
lina en sus grnulos de almacenamiento cuando los nervios adre-
nrgicos son estimulados, de esta manera disminuye el tono sim-
ptico y, en consecuencia, las resistencias vasculares perifricas.
Indicaciones:
Hipertensin arterial de leve a moderada.
Contraindicaciones:
Sensibilidad al frmaco, pacientes con tendencia a cuadros
depresivos.
Efectos secundarios:
Congestin nasal, aumento de las secresiones gstricas, depre-
sin del sistema nervioso central (snc).
Agonistas centrales alfa
stos, al igual que los inhibidores simpticos perifricos, tie-
nen poco uso en la actualidad. No estn nunca recomendados co-
mo medicamentos de primera lnea. Tienen demasiados efectos
indeseables, tales como: sequedad de boca, fatiga, impotencia,
hipotensin ortosttica; algunos agonistas, como la metildopa,
pueden provocar hepatitis y anemias hemolticas.
61
Tabla 7. Agonistas centrales alfa 2
Frmaco Dosis diaria
Hidrocloruro de clonidina 0.1 a 1.2 mg
Alfa-metildopa 250 a 2 000 mg
Acetato de guanabenz 4 a 64 mg
Clonidina. Su mecanismo exacto de accin no se conoce, aun-
que se sugiere que acta de la siguiente manera: a nivel central,
estimula los receptores alfa 2, disminuyendo la actividad simpti-
ca en vasos perifricos, vasodilatacin arteriolar directa, sobre to-
do, a dosis bajas, aunque al inicio puede haber vasoconstriccin
pasajera y, por ltimo, disminucin de la produccin de renina.
La clonidina tiene como efecto colateral que al suspenderse, el
paciente puede presentar una crisis hipertensiva severa.
Modo de accin:
Estos medicamentos producen relajacin de la musculatura
lisa y, en consecuencia, disminuyen la presin arterial, las resis-
tencias perifricas, el gasto cardiaco y los niveles sricos de reni-
na, asimismo, mantienen el flujo renal.
Indicaciones y contraindicaciones:
La metildopa fue un frmaco muy popular en la dcada de
los setenta, por el momento no son medicamentos de primera
lnea, pero podran estar indicados para pacientes con hiper-
tensin leve, que por algn motivo no recibieran los frmacos
indicados en este manual.
No deben indicarse cuando hay sensibilidad al frmaco.
Efectos secundarios:
Sedacin, disminucin del estado de alerta, sequedad de bo-
ca; pueden producir rebote de las cifras tensionales si se les sus-
pende de manera abrupta.
62
Bloqueadores de los receptores alfa 1 adrenrgicos
Tabla 8. Bloqueadores de los receptores alfa 1 adrenrgicos
Frmaco Dosis diaria
Mesilato de doxazosn 1 a 16 mg
Hidrocloruro de prazosn 2 a 30 mg
Hidrocloruro de terazosn 1 a 20 mg
Modo de accin:
Bloquean la activacin de receptores alfa postsinpticos, con
esto disminuyen las resistencias perifricas sin efectos sobre el
gasto cardiaco, adems inhiben la liberacin adicional de nora-
drenalina.
Indicaciones:
Estn indicados como monoterapia, o en terapias combinadas.
No tienen efecto sobre los niveles sricos de colesterol y trigli-
cridos, y aumentan las lipoprotenas de alta densidad. Deben
prescribirse en aquellos pacientes que responden poco con otros
frmacos.
Contraindicaciones:
No debe indicarse cuando hay sensibilidad al frmaco.
Efectos secundarios:
Hipotensin ortosttica, taquifilaxia en uso prolongado, palpi-
taciones, cefalea, fatiga.
Informacin importante:
En pacientes con manifestaciones de prostatismo, se reducen
significativamente estas manifestaciones.
63
Bloqueadores beta adrenrgicos
Pueden emplearse como primer frmaco, principalmente, en
pacientes jvenes hiperreactores, en los cuales se observa fran-
ca hiperactividad del sistema adrenrgico (taquicardia, sudo-
racin) y tambin en aquellas personas abajo de los 50 aos
que cursan con cardiopata isqumica. Su mecanismo de ac-
cin se explica por disminucin de los impulsos simptico adre-
nrgicos a nivel central, decremento de la produccin de renina
y efecto cronotrpico negativo con disminucin concomitante
del gasto cardiaco.
Tabla 9. Bloqueadores beta ms utilizados
Frmaco Eliminacin Dosis diaria
Propranolol Heptica 40 a 320 mg
Sotalol Renal 80 a 320 mg
Atenolol Renal 25 a 100 mg
Metoprolol Heptica 50 a 300 mg
Nadolol Renal 40 a 320 mg
Pindolol Heptica y renal 10 a 60 mg
Timolol Heptica y renal 20 a 60 mg
Modo de accin:
Disminuyen el gasto cardiaco, el consumo de oxgeno del mio-
cardio y el bloqueo de la liberacin de renina. Con un posible
bloqueo de los receptores presinpticos.
Indicaciones:
Se considera su uso preferente en pacientes jvenes con es-
tados hiperdinmicos, en personas con infarto del miocardio pre-
vio, en quienes tienen niveles altos de renina, en pacientes con
descompensacin de su presin arterial secundaria a abstinen-
64
cia alcohlica, en los que son muy aprehensivos, en aquellos pro-
pensos a taquicardias supraventriculares, en pacientes diabti-
cos insulinodependientes y en portadores de vasculopatas peri-
fricas. Se pueden utilizar en el embarazo sin efectos adversos
aparentes en el feto.
Adems tiene algunos efectos favorables sobre otras enferme-
dades tales como migraa y glaucoma.
Contraindicaciones:
Asma, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular perifrica
o pacientes con alteraciones mentales o insuficiencia cerebral,
bloqueos auriculoventriculares y en aqullos con bradicardia por
debajo de 60 latidos por minuto.
Efectos secundarios:
Frialdad de extremidades, fatiga, sed, bradicardia, letargo, de-
presin (especialmente con beta bloqueadores no hidrofli-
cos), cefalea, disminucin de la libido, elevacin de los lpidos
(disminucin de lipoprotenas de alta densidad (hdl, por sus si-
glas en ingls, y elevacin de triglicridos), broncoespasmo, into-
lerancia a la glucosa.
Informacin importante:
Los beta bloqueadores disminuyen la mortalidad secundaria
a infarto y la posibilidad de sufrir un nuevo evento. Deben usar-
se con mucha precaucin en pacientes diabticos insulino de-
pendientes y con estigmas alrgicos en otros rganos.
Vasodilatadores
Existen varias formas de producir vasodilatacin y, en consecuen-
cia, disminucin de las cifras tensionales: actuando directamen-
te sobre la musculatura lisa (vasodilatadores directos) o bien de
manera indirecta: inhibiendo mecanismos hormonales o impi-
diendo la entrada de calcio en la clula.
65
Vasodilatadores directos. En caso de no responder a la admi-
nistracin de dos frmacos, se sugiere cambiar alguno de ellos
por un vasodilatador puro del tipo de la hidralacina, en gragea
de 50 mg o comprimidos de 10 mg, o bien dejarlo como tercer
frmaco. La hidralacina debe su efecto hipotensor a la vasodi-
latacin que se produce al relajarse el msculo liso de las arte-
riolas; pero esto desencadena mecanismos compensadores como
son: aumento de la actividad simptico-adrenrgica y del siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona, causando retencin de so-
dio y agua, por lo que se debe de utilizar un diurtico o un beta
bloqueador.
Tabla 10. Vasodilatadores ms utilizados
Frmaco Dosis diaria
Minoxidil 2.5 a 80 mg
Hidralacina 50 a 300 mg
Se han mencionado efectos arritmognicos atribuibles al mi-
noxidil, por lo cual ha cado prcticamente en desuso.
Modo de accin:
Bloqueo de los receptores alfa adrenrgicos postsinpticos,
provocando as vasodilatacin.
Indicaciones:
Se pueden utilizar como tratamiento de primera lnea cuan-
do otras drogas estn contraindicadas o son ineficaces. Por ejemplo,
en hipertensos con hiperlipidemia e hipertensos con prostatismo.
Contraindicaciones:
No tiene contraindicaciones especficas.
66
Efectos secundarios:
Hipotensin despus de la primera dosis (prazosn), mareos,
prdida de energa, cefalea, palpitaciones, aumento de la con-
tractilidad miocrdica y retencin de lquidos.
Informacin importante:
La hidralacina puede provocar un sndrome similar al lupus
eritematoso sistmico. El minoxidil causa hirsutismo.
Inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina
Los ieca son sustancias que inhiben la enzima a nivel pulmonar;
la cual acta transformando la angiotensina i en angiotensina
ii, que es una potente sustancia vasoconstrictora endgena.
Adems de esta accin se ha descrito que inhiben la degradacin
de la bradiquinina, estimulan la sntesis de prostaglandinas y
pueden reducir la actividad del sistema nervioso simptico.
Tabla 11. Inhibidores de la enzima convertasa ms utilizados
Frmaco Vida media Dosis diaria
Clase i
Captopril 4 a 6 horas 25 a 150 mg
Clase ii
Enalapril 11 horas 5 a 20 mg
Ramipril 34 a 113 horas 2.5 a 10 mg
Benacepril 21 a 22 horas 5 a 80 mg
Quinapril 11 horas 5 a 40 mg
Clase iii
Lisinopril 7 o ms 10 a 40 mg
67
Modo de accin:
Al evitar la conversin de angiotensina i a angiotensina ii, dis-
minuye la vasoconstriccin, adems no hay estmulo para la secre-
cin de aldosterona a nivel suprarrenal; y esto causa disminucin
del sodio plasmtico, a su vez, aumenta la baja de la tensin ar-
terial. Por otra parte, la estructura qumica de tales inhibidores
es parecida a la bradicinasa, por ello, no se destruye la bradici-
nina, provocando vasodilatacin, lo que potencializa la accin
hipotensora de estas sustancias.
Indicaciones y contraindicaciones:
Estn indicados para todos los grados de hipertensin pri-
maria y, an ms, en los que se acompaan de insuficiencia
cardiaca. Funcionan mejor en pacientes de raza blanca. Pueden
ser de mucha utilidad en diabticos con proteinuria, debido a
que disminuyen la misma y vuelven ms lento el proceso de la ne-
fropata diabtica.
Est contraindicado cuando hay hipersensibilidad a cualquie-
ra de sus componentes (rash, edema angioneurtico), durante el
embarazo y en pacientes con dao renal o heptico.
Efectos secundarios:
Mareos, fatiga, tos seca, hipotensin (rara vez), deterioro de
la funcin renal en pacientes con estenosis de la arteria renal
(rara vez), angioedema (rara vez) y alteraciones del gusto. La tos
que puede presentarse en estos pacientes es secundaria a irri-
tacin larngea o bronquial y, a veces, es tan intensa que obliga
a la suspensin del frmaco.
Combinaciones:
Pueden combinarse con calcioantagonistas y con diurticos
(vanse detalles ms adelante). Nunca deben combinarse con
antiinflamatorios no esteroideos (Aines) debido a que estos lti-
mos pueden anular sus efectos antihipertensivos.
68
Informacin importante:
Los ieca son los agentes antihipertensivos mejor tolerados.
Es necesario interrumpir el tratamiento con diurticos o redu-
cir la dosis antes de iniciar el tratamiento con ieca. Cuando se
suministra la primera dosis, debe recomendrsele al paciente
que se acueste, ya que en muchos casos se puede presentar
hipotensin sintomtica. Las equivalencias de enalapril, lisino-
pril y captopril son de 20, 40 y 100 mg, respectivamente.
Antagonistas de calcio (ACa)
Aunque cada uno de stos acta en distinta forma, todos los
ACa disminuyen la presin arterial, reduciendo la entrada de
calcio en las clulas de la capa muscular vascular; la disminu-
cin del calcio libre intracelular reduce el tono muscular y la
contractilidad, la resistencia perifrica y la presin arterial;
tambin actan a nivel de los nodos cardiacos, por lo que se
utilizan en el tratamiento de ciertas arritmias, por ejemplo, las
no dihidropiridinas. Este hecho representa una ventaja, ya que
al administrarse con beta bloqueadores, disminuyen los efec-
tos indeseables de stos.
Modo de accin:
Bloquean los canales del calcio en las clulas del msculo liso,
reduciendo as el tono vasoconstrictor. Las no dihidropiri-
dinas lo hacen tambin en los nodos cardiacos, por ello, se utili-
zan para tratar arritmias.
Indicaciones:
Pueden usarse como tratamiento de primera lnea, o cuan-
do otras drogas estn contraindicadas o son ineficaces, tienen
la ventaja de que actan de manera similar sin importar la raza
ni la edad del paciente. Pueden utilizarse con confianza en pa-
cientes con enfermedad vascular perifrica, cardiopata isqu-
mica y arritmias.
69
Tabla 12. Antagonistas de calcio ms utilizados
Frmaco Dosis Vida Farmacocintica
(mg diarios) media y metabolismo
Dihidropiridinas
Nifedipino 10 a 60 3 a 4 h Absorcin rpida sublingual
Metabolismo heptico
Amilodipino 5 a 10 35-50 h Metabolismo heptico
Felodipino 5 a 10 22-27 h Metabolismo heptico
Isradipino 2.5 a 10 8.4 h Metabolismo heptico
Lacidipino 4 a 8 35-50 h Metabolismo heptico
No piridnicos
Verapamilo 40 a 320 3 a 7 h Excrecin renal 75%
Diltiazn 60 a 180 8 a 12 h Metabolismo heptico
Contraindicaciones:
No se debe usar al principio del embarazo ni en mujeres en
edad de concebir (el verapamilo y el diltiazn estn contrain-
dicados en la insuficiencia cardiaca y en pacientes con bloqueo
auriculoventricular, y no deben asociarse a beta bloqueadores).
Efectos secundarios:
Rubores, cefalea, edema, constipacin, hipertrofia gingival e
insuficiencia cardiaca. Pueden producir estreimiento y siem-
pre debe aconsejarse a los pacientes que los toman una dieta rica
en fibras. En casos raros, pueden provocar exantemas intensos.
Informacin importante:
Hay que evitar los ACa tipo verapamilo o diltiazn en combi-
nacin con beta bloqueador, ya que se puede producir hipoten-
sin grave y bradicardia.
70
Combinaciones e interacciones medicamentosas:
La cimetidina puede potencializar el efecto hipotensor de la
nifedipina. El verapamilo puede aumentar los niveles sricos de
digoxina y, en pacientes que estaban con niveles teraputicos,
provocar intoxicacin digitlica. El diltiacn y el verapamilo pue-
den incrementar los niveles sricos de ciclosporina.
Paso 2
Si los pacientes no responden a las dosis mximas tolerables
de diurticos, se agrega uno de los siguientes medicamentos be-
ta bloqueador, ieca o ACa, si no responde a alguno de estos me-
dicamentos, se agrega otro tipo de frmaco, por ejemplo, un
bloqueador alfa 1 perifrico como el prazocin, en cpsulas de 1 y
2 mg, o bien un antagonista alfa 2 de accin central, como la
clonidina, en tabletas de 2 y 5 miligramos.
Antagonista de receptores de angiotensina II (subtipo AT1)
La angiotensina ii es el producto terminal y la responsable di-
recta de los efectos vasopresores en el mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona. Esta hormona, adems de sus efec-
tos vasopresores, participa en otros trastornos cardiovasculares.
Se menciona que desempea una funcin muy importante en
la patognesis de la hipertrofia y dao a otros rganos blanco.
Estimula la aldosterona e influye en la regulacin de la homeos-
tasis del agua y la sal.
Modo de accin:
Este grupo de medicamentos bloquea la enzima angioten-
sina ii (subtipo AT1). No tienen efecto sobre la eca y ninguna
potenciacin sobre las bradicininas (sustancia P1), por lo cual
es muy poco probable que produzcan tos. La accin antihi-
pertensiva se debe a la disminucin directa de las resistencias
vasculares perifricas, y no tienen accin significativa sobre gas-
71
to cardaco, frecuencia cardiaca y volumen sistlico. La accin
antihipertensiva es dependiente de dosis. El mximo efecto
teraputico se alcanza entre la segunda y la cuarta semana. Son
efectivos con una sola dosis diaria y, en caso de ser necesario,
se pueden combinar con otros frmacos, tales como diurticos,
calcioantagonistas y otros. Sirven en pacientes de toda edad y
sexo. No se han reportado efectos adversos sobre la glucosa s-
rica o los lpidos.
Tabla 13. Antagonistas de los receptores de AT II (subtipo AT1)
Frmaco Dosis Vida Farmacocintica
(mg diarios) media y metabolismo
Valsartn 80-160 24-36 h absorcin 70% eliminacin
rpida biliar
Valsartn 80-160 24-36 h absorcin 70% eliminacin
Candesartn 8-16 24-36 h 70% aparece en
orina y heces
Irbesartn 150-300 24-36 h Metabolismo
heptico
Indicaciones y contraindicaciones:
Se indican en tratamiento de hipertensin de moderada a se-
vera. Estn contraindicados en pacientes sensibles a cualquiera
de los componentes; mujeres embarazadas o en periodo de lac-
tacin. Los pacientes que laboran con maquinaria deben probar
el medicamento antes de manejar cualquier tipo de equipo.
Efectos secundarios:
Leves y transitorios. Efectos indeseables del 2 al 11%, tales
como: cefalea, dolor de espalda, mareos.
72
Informacin importante:
No debe suministrarse a pacientes con estenosis de la arte-
ria renal, ni a pacientes hipovolmicos o hiponatrmicos hasta
que esto sea corregido.
Es indispensable manejar con precaucin en pacientes con
dao renal, sobre todo, aquellos que estn sometidos a procedi-
mientos dialticos.
Combinaciones e interacciones medicamentosas:
Pueden ocurrir interacciones con frmacos cuyo metabolismo
dependa de las isoenzimas del citocromo. En ensayos clnicos,
no alter el metabolismo de la warfarina ni la farmacocintica de
la digoxina. Sin embargo, suministrados con diurticos ahorra-
dores de potasio puede incrementar las cifras de potasio srico.
73
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Concepto de hipertensin resistente
Se considera resistente al tratamiento mdico a todo pa-
ciente que a pesar de estar tomando en forma, y a dosis ade-
cuada, tres o ms frmacos hipotensores, sus cifras de presin
diastlica continan en 100 mm de Hg o ms. Estos pacientes de-
ben hospitalizarse, vigilar adecuadamente la dosis y la ingesta
de los medicamentos e investigar todas las causas posibles de
hipertensin secundaria.
Tabla 14. Causas de hipertensin secundaria
De origen renal
Parenquimatosa
Glomerulonefritis aguda
Nefritis crnica
Enfermedad poliqustica
Nefropata diabtica
Hidronefrosis
De origen renovascular
Estenosis de la arteria renal
Vasculitis intrarrenal
Tumores productores de renina
Retencin primaria de sodio
73
74
Tabla 14. Causas de hipertensin secundaria (continuacin)
De origen cardiovascular
Coartacin de la aorta
Aumento del volumen intravascular
Hipertensin sistlica
Por aumento del gasto cardiaco
Insuficiencia valvular artica
Fstulas arteriovenosas
Rigidez de la aorta
De origen endocrino
Acromegalia
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo, incluyendo tirotoxicosis
hiperparatiroidismo
Enfermedades de las glndulas suprarrenales
Corticales
Sndrome de Cushing
Aldosteronismo primario
Hiperplasia adrenal congnita
Medulares
Feocromocitoma
Tumores cromafines en otras localizaciones
Carcinoides
De origen neurolgico
Aumento de presin intracraneana
Quadriplegia
Disautonoma familiar
Sndrome de Guillain-Barr
Otras causas raras de hipertensin
Por ingestin de hormonas, alimentos u otros frmacos
Hormonas
75
Tabla 14. Causas de hipertensin secundaria (continuacin)
Estrgenos
Esteroides
Mineralocorticoides
Simpaticomimticos
Alimentos ricos en tiramina
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Ingestin de drogas
Enfermedad de Paget
Beriberi
Circulacin hiperquintica
Rigidez de la aorta
Quemaduras
Pancreatitis
Porfiria
Estrs agudo
De origen renal
Parenquimatoso renal
Es una de las causas ms importantes de hipertensin (de 8 a 10%
de los casos); la lesin parenquimatosa puede deberse a enfer-
medad primaria (glomerulonefritis, nefritis intersticial, enferme-
dad poliqustica, nefritis obstructiva por analgsicos, etctera) y
secundaria (nefropata diabtica y lpica, etctera). En nuestro
pas la nefropata diabtica se presenta en relacin de tres a
uno, respecto a la nefropata primaria.
Fisiopatologa:
La disminucin de la filtracin glomerular provoca aumen-
to del volumen circulante, la estimulacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona la potencializa.
75
76
Cuadro clnico:
Antecedentes de haber padecido sndrome nefrtico o nefr-
tico, diabetes mellitus de ms de 10 aos de evolucin; colage-
nopatas que desarrollan edema y alteraciones de la funcin re-
nal (depuracin de creatinina en orina de 24 h menor de 40 ml/
min); orina con proteinuria, hematuria acompandose de hi-
pertensin arterial previa de difcil control.
Diagnstico y tratamiento:
Antecedente de enfermedad previa, diabetes mellitus, colage-
nopatas, glomerulonefritis aguda, sndrome nefrtico o nefrti-
co, depuracin de creatinina baja, proteinuria, hematuria, ede-
ma hasta la anasarca, riones pequeos en urografa excretora,
renograma, renografa renal secuencial y biopsia renal que
muestra la lesin.
El tratamiento conveniente consiste en diurticos, bloquea-
dores de eca, dilisis y trasplante renal. En los nefrpatas dia-
bticos, hay que tomar en cuenta que estos enfermos pueden
presentar varios problemas adicionales que incluyen:
a. Los diurticos pueden empeorar la tolerancia a la glucosa y
elevar la glucemia posprandial, induciendo hipokalemia.
b. Los betabloqueadores pueden disminuir los efectos farma-
colgicos de la adrenalina que son necesarios para supe-
rar los efectos de la hipoglucemia inducida por insulina.
c. Tanto los diurticos como los betabloqueadores pueden
ocasionar mayores trastornos en los lpidos sanguneos
que generalmente son anormales en el diabtico.
d. Los inhibidores de la eca producen mejora de la protei-
nuria y disminuyen la hiperfuncin glomerular.
De origen renovascular
La hipertensin arterial renovascular se define como el aumen-
to en las cifras tensionales derivado de una isquemia renal uni-
77
lateral, total o segmentaria. En trminos generales puede sea-
larse que su frecuencia es alrededor de 0.5 a 1% de todas las
causas de hipertensin arterial. Las lesiones de la arteria renal
son causa importante de hipertensin arterial y su identificacin
tiene gran importancia por las posibilidades de correccin te-
raputica.
Fisiopatologa:
La disminucin del flujo por cualquiera de las lesiones ya refe-
ridas causa isquemia, por lo que se activa el sistema renina-an-
giotensina-aldosterona, lo que a su vez provoca vasoconstriccin
con retencin de sodio y agua; todo ello causa la hipertensin.
Cuadro clnico:
En general se acepta que no existe ningn hecho clnico dis-
tintivo de la hipertensin arterial renovascular; pero se puede
considerar que es posible sospechar esta entidad cuando la
hipertensin arterial comienza antes de los 30 aos o ms all de
los 50 aos; no existen antecedentes familiares de hipertensin;
hipertensin previa moderada que se maligniza sin causa aparen-
te; hipertensin que comienza despus de un trauma o dolor en
la zona renal, e historia de fenmenos trombticos o emblicos.
La auscultacin de un soplo abdominal o periumbilical debe ha-
cer sospechar de hipertensin renovascular.
Laboratorio y gabinete:
Los cambios electrolticos son inconstantes y estn relacio-
nados con la severidad de la hipertensin arterial, en ocasio-
nes puede observarse aumento de sodio y descenso del potasio.
El volumen sanguneo se encuentra elevado, la actividad de la
renina est elevada, lo mismo que la cantidad de aldosterona
en sangre.
Las lesiones capaces de producir estenosis y destruccin de
la arteria renal principal y/o de sus ramas primarias se agrupan
en la tabla 15:
78
Tabla 15. Lesiones arteriales en hipertensin renovascular
Lesiones estenosantes
Lesiones de la ntima
Lesiones ateromatosas
Fibroplasta de la ntima
Hiperplasia fibromuscular
Lesiones de la media
Fibroplasta de la media
Hiperplasia subadventicia
Lesiones de la adventicia
Fibrosis periarterial (afecta adventicia
y media).
Lesiones inflamatorias
Enfermedad de Takayashu
Arteritis sifiltica
Tromboangeitis obliterante
Periarteritis nodosa
Lesiones aneurismticas
Congnitas
Adquiridas
Fstulas arteriovenosas
Postraumticas
Por procesos tumorales
Posquirrgicas
Posbiopsia
Compresiones extrnsecas
Trombosis de la arteria renal
Embolia de la arteria renal
Tratamiento:
Las tcnicas utilizadas para la correccin de la hipertensin
renovascular son reseccin de las lesiones con anastomosis ter-
minal, injertos arteriales, reseccin de aneurismas, endarterec-
toma, angioplasta, bypass, anastomosis esplenorrenal, nefrecto-
ma, autotrasplante renal.
79
Los resultados de curacin de la hipertensin arterial reno-
vascular varan de 16 al 64% en las distintas series.
De origen cardiovascular
Coartacin de la aorta
Consiste en un estrechamiento localizado del arco artico dis-
tal al origen de la arteria subclavia izquierda.
En el 25% de los casos hay una vlvula artica bicspide, la
presin est elevada en la aorta y sus ramas proximales a la coar-
tacin, y disminuida distalmente.
Se desarrolla circulacin colateral a travs de las arterias inter-
costales y ramas de las arterias subclavias.
Fisiopatologa:
Por isquemia hay activacin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Cuadro clnico:
Puede cursar asintomtico durante 2 a 3 dcadas, o tener ma-
nifestaciones de insuficiencia cardiaca (los pacientes mues-
tran pulsaciones en el cuello y la escotadura supraesternal. Hay
ausencia de pulsos en extremidades inferiores y soplos a nivel
de las costillas). En las extremidades superiores hay cifras ten-
sionales elevadas.
Diagnstico:
Tele de trax con escotaduras costales (vanse figuras 5 y 6).
ecg: crecimiento de ventrculo izquierdo.
Eco-Dopler: diagnstico (vase figura 10).
Aortografa: positiva (vase figura 12).
Renina en sangre (> 4.3 ng/ml/hora).
Aldosterona en sangre (> 30 ng/dl) y en orina (> 80 g/da).
80
Tratamiento:
Reseccin del sitio de la coartacin antes de los 20 aos.
De origen endocrinolgico
Sndrome de Cushing
Se refiere a las manifestaciones de hipercortisolismo debidas a
cualquier causa. La hipersecrecin de HACT por la hipfisis es
la ms comn (90% adenomas y 10% hiperplasia); es responsa-
ble del 70 al 80% de hipercortisolismo, tambin puede deberse
a un tumor suprarrenal autnomo (adenoma o carcinoma). La ad-
ministracin crnica de glucocorticoides origina atrofia supra-
rrenal y lo desencadena.
Fisiopatologa:
Retencin de sodio por los valores elevados de cortisol, activi-
dad del sistema renina-angiotensina-aldosterona por el cortisol
y reactividad vascular por aumento de las sustancias presoras.
Cuadro clnico:
Obesidad, cara de luna llena, joroba de bfalo, abdomen glo-
boso con estras rosceas, extremidades adelgazadas, clculos
renales, glaucoma y glicemia elevada.
Diagnstico:
Cortisol elevado, posterior a la ingesta de dexametasona 1 mg
un da antes de la determinacin (8 a.m. > 26 g/dl y a las 16 h >
18 g/dl), tomografa axial computarizada (tac) de crneo, ade-
ms de tac de suprarrenales o resonancia magntica.
Tratamiento:
Hipofisectoma transesfenoidal, suprarrenalectoma.
81
Feocromocitoma
La hipertensin medulosuprarrenal se debe a tumores que en
el 80% son unilaterales y benignos, un 10% son malignos y otro
10% son bilaterales y extraabdominales. Se manifiesta por ata-
ques de cefalea, palpitaciones, taquicardia, sudoracin profu-
sa, alteraciones vasomotoras (palidez facial), dolor precordial y
abdominal, angustia, polifagia y prdida de peso. La hiperten-
sin puede ser paroxstica o sostenida, hay taquicardia postural.
Fisiopatologa:
Hay aumento del precursor de catecolaminas como dopamina
en sangre o de noradrenalina o adrenalina con la consecuente
vasoconstriccin causante de la hipertensin.
Cuadro clnico:
Crisis hipertensivas paroxsticas o sostenidas con datos vaso-
motores sudoracin profusa, prdida de peso, etctera.
Diagnstico:
En orina aumento de catecolaminas, adrenalina > 15 g/24 h
noradrenalina > 100 g/24 h o de sus metabolitos: metanefrina
(70.8 mg/24 h), cido vanililmandlico (> 7 g/mg/24 h). tac o
rm que muestra el tumor.
Tratamiento:
Uso de bloqueadores de catecolaminas como fenoxibenza-
mina y extirpacin del tumor o tumores.
Aldosteronismo primario
El exceso de aldosterona (mineralocorticoide) puede prove-
nir de un adenoma benigno solitario o hiperplasia bilateral;
82
este padecimiento debe sospecharse en hipertensin que se
acompaa de debilidad muscular (en ocasiones con parlisis
que simula a la parlisis peridica), parestesia con manifestacio-
nes tetnicas, cefalea, poliuria y polidipsia.
Fisiopatologa:
El aumento de aldosterona provoca retencin importante
de sodio y baja de potasio, hay aumento del volumen plasm-
tico. sta es la causa de la hipertensin: al bajar el potasio, se pro-
voca la debilidad muscular. Hay alcalosis metablica y poliuria.
Cuadro clnico:
Manifestaciones de la hipertensin (cefalea, parestesias, tini-
tus, escotomas), ms debilidad muscular con prdida de fuerza
muscular.
Diagnstico:
Elevacin de aldosterona en sangre (>22 g/dl) y orina (> 80 g/
da). tac o rm muestra el tumor. Si hay aumento de aldosterona
y no hay tumor, se debe sospechar de hiperplasia.
Tratamiento:
En el tumor nico (enfermedad de Conn) se extirpa. En la hi-
perplasia benigna bilateral se trata con espironolactona e hipo-
tensores.
De origen neurolgico
Esta forma de hipertensin puede ser ocasionada por tumo-
res cerebrales, insuficiencia vascular cerebral (trombosis o
hemorragia) y traumatismo craneoenceflico. Estos estados
patolgicos la desarrollan cuando se acompaan de edema
cerebral.
83
Fisiopatologa:
El edema cerebral irrita los centros vasomotores situados en
el hipotlamo posterior y la regin vecina alrededor del cuarto
ventrculo en el bulbo raqudeo, lo que provoca secrecin de ca-
tecolaminas dando como resultado vasoconstriccin.
Cuadro clnico:
Datos de irritacin de corteza cerebral o manifestaciones de
neurona motora superior hasta prdida de la conciencia, a lo
que se agrega cifras tensionales elevadas paroxsticas.
Diagnstico:
Adems del cuadro clnico, elevacin de catecolaminas en
sangre, orina de 24 h(> 100 g/24 h), tomografa axial cerebral
computarizada o resonancia magntica.
Tratamiento:
Medidas antiedema cerebral, extirpacin del tumor, evacua-
cin del hematoma, adems de medicamentos antihipertensivos.
Otras causas de hipertensin secundaria
De origen obsttrico (hipertensin y embarazo)
Se estima que entre un 15 y un 20% de las mujeres que se em-
barazan cursan con alguna patologa que complica su gesta-
cin; dentro de este grupo, la hipertensin es la patologa ms
frecuente.
El Colegio Americano de Obstetras y Gineclogos propuso,
en 1985, una clasificacin de hipertensin gestacional para
distinguir el comportamiento de la hipertensin durante el
estado grvido-gestacional, el cual en la actualidad es el ms
utilizado:
84
Tipo i: grupo preeclampsia/eclampsia (toxemia).
Tipo ii: grupo hipertensin crnica (que precede al estado
grvido).
Tipo iii: grupo hipertensin crnica ms preeclampsia/
eclampsia agregada.
Tipo iv: grupo hipertensin tarda o transitoria.
El criterio diagnstico en hipertensin y embarazo es el in-
cremento en las cifras de presin arterial basales que la pa-
ciente ha mantenido hasta ese momento: 30 mm de Hg para la
presin sistlica y 15 mm de Hg para la presin diastlica.
Cuando los valores previos no son conocidos, el diagnstico de
hipertensin y embarazo se establece por el hallazgo de cifras
tensionales por arriba de 140/90 mm de Hg. Para poder clasi-
ficarla debemos tomar en cuenta sus antecedentes y la presen-
cia o no de proteinuria y/o edema, adems de una serie de
parmetros de laboratorio y gabinete.
Tipo i: preeclampsia/eclampsia (toxemia)
Los estados toxmicos del embarazo ocurren en varias especies
animales, aunque en ninguna tiene una presentacin precisa-
mente semejante a la enfermedad eclamptognica humana;
sta representa del 80 al 85% de los casos de hipertensin que
complican al embarazo; la toxemia se presenta despus de las
24 semanas de gestacin y en las primeras 72 h del puerperio
inmediato; y cuando ocurre antes o despus de este lapso, se
le denomina preeclampsia atpica y puede relacionarse a pato-
loga del trofoblasto como la mola hidatidiforme. Se clasifica
con base en las cifras tensionales diastlicas de 90 mm Hg o
mayores, con la caracterstica de ser oscilatoria, a diferencia de
la hipertensin crnica que es sostenida; o tambin se acepta
como un incremento de 10 mm Hg en la presin sistlica y
diastlica, respectivamente, entre una visita y otra, asociada a
proteinuria y edema de grado variable (aunque sabemos que
hasta un 30% de estas pacientes pueden cursar sin pro-
teinuria). El trmino de eclampsia se emplea cuando adems
85
se presentan convulsiones o estado de coma (toxemia convulsiva
o comatosa).
Frecuencia:
Se estima que a nivel mundial se presenta entre un 5 y un 7%
en todos los embarazos. En nuestro pas oscila entre un 8 y un
10 por ciento.
Esta patologa humana es la causa ms comn de muerte
materna en el embarazo tardo, particularmente, en los pases
en vas de desarrollo; tambin es causa primordial de muertes
perinatales; asociada a retardo en el crecimiento intrauterino y
alteraciones conductuales en los infantes sobrevivientes.
Clasificacin:
Actualmente slo se acepta como preeclampsia leve o eclam-
psia severa.
Preeclampsia leve: presin arterial de 140/90 mm Hg, protei-
nuria de menos de 5 g/l en orina de 24 h o tira reactiva con
proteinuria cuantitativa de + o ++ y edema variable.
Preeclampsia severa: Presin arterial de 160/110 mm Hg o
mayor (oscilatoria), proteinuria de 5g/l en orina de 24 h o mayor,
o tiras reactivas positivas a albmina +++ o ++++ y edema variable.
Adems pueden estar oligoanricas, presentar alteraciones del
estado de alerta, irritabilidad, somnolencia, acfenos, fosfenos,
amaurosis, zumbidos de odo, nuseas, vmitos, hiperreflexia os-
teotendinosa (clonus), datos de insuficiencia cardiaca congestiva
o cianosis, o bien dolor epigstrico o en barra, hipersensibilidad
en rea heptica, y alteraciones hematolgicas o bioqumicas: ele-
vacin de aminotransferasas, trombocitopenia o hemlisis.
Tipo ii: grupo hipertensin crnica (que precede al estado grvido)
Este tipo de hipertensin puede presentarse al igual que en la
mujer no gestante como esencial o idioptica (en su gran mayora
86
de veces), o bien secundaria, su frecuencia oscila entre un 15 y
un 20% (dentro del grupo de hipertensin y embarazo), el diag-
nstico se establece en el conocimiento de hipertensin previa al
embarazo (140/90 mm hg o mayor); en general, es una hiper-
tensin sostenida en la cual no encontramos ningn dato de
toxemia (estas pacientes en su mayora estn con algn trata-
miento antihipertensivo que se deber ajustar acorde con el em-
barazo).
Recordemos que durante la gestacin estn contraindicados
los inhibidores de la eca, as como alfa bloqueadores. Cabe preci-
sar que estos pacientes, desde el punto de vista fisiopatolgico, se
comportan en forma muy diferente al grupo preeclampsia/
eclampsia y, por ende, el manejo es bsicamente con antihiper-
tensivos, inclusive es vlido en casos individualizados el uso de
diurticos como parte de la teraputica.
Tipo iii: hipertensin crnica ms preeclampsia/eclampsia agregada
Se diagnostica justamente cuando una mujer portadora de hi-
pertensin crnica se le demuestran adems datos de pree-
clampsia y, por tal razn, se debe manejar como toxemia y no
como hipertensa crnica, ya que predominan los cambios fisio-
patolgicos de la toxemia gravdica.
Tipo iv: hipertensin tarda o transitoria
Se considera as a un porcentaje mnimo de mujeres en quienes
se demuestra un incremento de la presin arterial con normali-
zacin espontnea de la misma al concluir la etapa puerperal
(generalmente no requiere de manejo mdico).
Tomando en cuenta lo anterior, es entendible que al referir-
nos al manejo de las pacientes con hipertensin y embarazo,
prcticamente, nos concretamos a describir el cuadro de fisiopa-
tologa y el manejo del grupo de pacientes con preeclampsia/
eclampsia dada su frecuencia y su repercusin materno/fetal
(morbimortalidad).
87
Preeclampsia/eclampsia
Fue descrita hace ms de 100 aos y, a pesar de los avances
cientficos y tecnolgicos, su etiologa an no se conoce; por
ello, para poder establecer un manejo mdico-quirrgico que
culmine con la terminacin de la gestacin (que es la nica
forma de resolver este grave padecimiento), debemos de con-
tar con un esquema fisiopatolgico que sustente los principa-
les cambios y que sirva de base para establecer un manejo de-
terminado.
La toxemia gravdica es un trmino genrico que se utiliza
para describir una enfermedad de la mujer embarazada, que se
caracteriza por el desarrollo secuencial de acumulacin de l-
quido en el tejido intersticial (edema), presin arterial eleva-
da (hipertensin) y excrecin de grandes cantidades de pro-
tena por la orina (albuminuria), lo que en conjunto tiene
lugar despus de las 24 semanas de gestacin. Estos aspectos
clnicos, que la mujer con preeclampsia exhibe, son el resulta-
do de una serie de cambios endgenos que producen dao
endotelial multisistmico, con el consecuente dao multior-
gnico, y provocan la muerte si no se toman las medidas oportu-
nas y adecuadas en cada caso.
Fisiopatologa:
Es aceptado en forma universal que las alteraciones se inician
a nivel de la circulacin tero/placentaria y que posteriormen-
te se generalizan.
Lo anterior convierte a la toxemia en una enfermedad
multisistmica con una expresin clnica diversa, dependiente
de los rganos afectados y de la magnitud de la misma, por lo que
la forma de presentacin clnica (signos y sntomas) depender
de estas alteraciones.
En el espacio intervelloso (variedad hemocorial del huma-
no), las vellosidades placentarias son baadas por la sangre
materna en la toxemia; este mecanismo est alterado y consiste
en un conflicto hidrulico caracterizado por un aumento tan-
to en la presin hidrosttica como en la turbulencia que le im-
88
primen las arterias espirales, provocando as un despulimiento
del trofoblasto con prdida del cido silico (glucoprotena que
lo recubre), y una deportacin posterior a este tejido que es
rico en tromboplastina, protena que induce el fenmeno de
coagulacin intravascular, primero, en forma local (placenta) y,
posteriormente, en forma sistmica (multiorgnica). Dada la
participacin multisistmica de esta enfermedad es muy pro-
bable que la razn de estos cambios sean de naturaleza inmu-
nolgica y, posiblemente, mediados por antgenos de histocom-
patibilidad (Hla) hasta ahora no demostrados.
En condiciones fisiolgicas, la placenta sintetiza grandes
cantidades de prostaciclina (sustancia vasodilatadora con pro-
piedades antiagregantes plaquetarias), la cual en el embarazo
normal da lugar a vasodilatacin e hipotensin arterial obser-
vables durante el primer trimestre de gestacin. Estos mecanis-
mos nos permiten entender el porqu se tolera fisiolgi-
camente un incremento en el volumen circulante y en el gasto
cardiaco hasta en un 50% sobre valores basales sin provocar
elevacin de la presin arterial (hipertensin).
En cambio, en la mujer con embarazo complicado con toxe-
mia, en donde predomina la sntesis de tromboxano A2 (sustan-
cia vasoconstrictora y agregante plaquetaria), es evidente que
este mecanismo participa en la gnesis de la hipertensin (de-
mostrado en la plaqueta y en el endotelio vascular) junto con
radicales libres de oxgeno, disminucin de la sntesis del factor
relajante del endotelio y la liberacin de sustancias presoras
como las endotelinas (mucho ms potentes que la angitensina
ii); esto al parecer magnificado por una sensibilidad incremen-
tada a la respuesta de estas sustancias presoras con la posible
participacin de sustancias natriurticas de estructura poli-
peptdica, como el factor natriurtico auricular (fna), del cual
hasta ahora no se ha demostrado claramente su participacin.
Es conocido que estos cambios a nivel tero/placentario
conducirn a la insuficiencia placentaria crnica, que explica
las alteraciones observadas en los productos de estas gesta-
ciones (fetopata toxmica), como son la prematurez, los pro-
ductos pequeos para la edad gestacional, acidosis metablica,
hipocloremia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia e
89
hipoglucemia a veces favorecidos por frmacos utilizados en la
madre (por ejemplo algunos antihipertensivos). Existen otras
evidencias del dao endotelial a nivel renal (la glomeruloen-
doteliosis, causa de la albuminuria), disminucin de la presin
coloidosmtica (Pco) y de la fuga capilar de lquido.
En el hgado, se presenta necrosis hemorrgica periportal,
que se manifiesta por hemorragias petequiales, hematoma sub-
capsular y la ruptura del parnquima heptico.
A nivel de la microcirculacin, el sndrome de fuga capilar,
partcipe del edema tisular y visceral, la microangiopata trom-
btica con hemlisis intravascular, ahora ms conocido como sn-
drome de Hellp, hemodinmicamente, se comporta como hipo-
volemia con oligo/anuria, aumento secundario central con la
posible prdida de la autorregulacin del flujo sanguneo ce-
rebral, propiciando edema, inicialmente, de tipo vasognico y,
posteriormente, citotxico (mixto), microhemorragias petequia-
les o bien la hemorragia cerebral; parenquimatosa generalmen-
te hacia ncleos basales y tallo cerebral, lo que conduce a la
muerte por posible falla orgnica mltiple.
Estudio clnico de la preeclampsia-eclampsia:
Es importante efectuar un estudio clnico perfectamente
pormenorizado, dado que la paciente, a nivel del sistema ner-
vioso central, puede presentar microhemorragias petequiales
o hemorragia parenquimatosa en ncleos basales o tallo cere-
bral, lo que le provocara una falla cerebral que puede formar
parte del sndrome de disfuncin orgnica.
Este estudio debe abarcar los siguientes aspectos:
Neurolgico: examen del fondo de ojo, en busca de angioes-
pasmo, aumento en la refringencia, edema de papila o hemo-
rragias.
Reflejos osteotendinosos, describiendo si se encuentran nor-
males, abolidos o incrementados (clonus).
Alteraciones neurolgicas (signos y sntomas): cefalea, ac-
fenos, fosfenos, visin borrosa, amaurosis, irritabilidad, somno-
lencia, desorientacin, mareos y delirios.
90
Hemodinmico: medicin de la presin venosa central (pvc)
mediante la instalacin de catter central (corroborado por Rx).
Prueba de reserva cardiaca: a determinar PVC basal, adminis-
trar 150 ml de sol (mixta) en cargas rpidas (cr), y nuevamente
medir pvc.
Interpretacin: si la pvc basal se modific en ms de 5 cm de
agua sobre la cifra basal, se considera baja la reserva cardiaca.
Se deben administrar los lquidos con cautela, y valorarse el uso
de inotrpicos. Si la pvc no se modific o se modific en me-
nos de 5 cm de agua sobre la pvc basal, hay que considerar
buena capacidad cardiaca y manejar con libertad los lquidos
requeridos.
Con el gasto cardiaco, gasometra arterial y venosa, se calcu-
la la diferencia arteriovenosa de oxgeno (Da-vO
2
), determi-
nando previamente los contenidos arterial y venoso mediante
las frmulas convencionales, la diferencia arteriovenosa nos
permite apreciar en forma indirecta el gasto cardiaco (gc).
(Vase en la seccin de frmulas cmo calcularlo.)
Hematolgico: determinar Hb, Ht, cuenta de plaquetas, frotis
de sangre perifrica en busca de clulas anormales y agrega-
cin plaquetaria, determinacin de tiempo de protrombina (tp),
tiempo parcial de tromboplastina (Ttp), tiempo de trombina
(tt), y cuantificacin de fibringeno.
Heptico: determinacin de enzimas aminotransferasas (tgo,
tgp), deshidrogenasa lctica (ldh), fosfatasa alcalina, cuantifi-
cacin de protenas totales, albmina, niveles de glucosa y
bilirrubinas.
Renal: cuantificar diuresis horaria, determinar creatinina y
sodio sricos y urinarios para calcular depuracin de creati-
nina y fraccin de excrecin de sodio. Prueba farmacolgica
para insuficiencia renal aguda (til para conocer si existe
dao renal):
a. Asegurar volumen circulante adecuado.
b. Administrar de 100 a 200 mg de furosemida iv en bolo y
esperar 60 minutos.
c. Valorar la prueba; positiva para ira si en 60 minutos la
diuresis es inferior a 30 ml.
91
Tratamiento:
El tratamiento de la preeclampsia/eclampsia es la interrup-
cin de la gestacin; el problema fundamental es decidir el
momento oportuno para hacerlo, tomando en cuenta que la
toxemia con frecuencia se presenta en embarazos menores a
34 semanas de gestacin, lo que implica para el feto inmadu-
rez orgnica, sobre todo respiratoria.
(Disminucin en la sntesis de surfactante pulmonar a nivel
de neumocito 11 causante del sndrome de insuficiencia res-
piratoria del prematuro.)
En todos los casos, la decisin de interrumpir un embarazo
debe basarse en tres aspectos fundamentales (con la excep-
cin de la eclampsia, que una vez estabilizada se procede a in-
terrumpir):
a. La respuesta al manejo mdico.
b. Valorar la repercusin materna.
c. Valorar la repercusin fetal.
Respuesta al manejo mdico: los aspectos bsicos que se de-
ben procurar son:
a. Aumentar el volumen circulante.
b. Abatir las resistencias perifricas.
c. Proteger las estructuras del sistema nervioso central.
Repercusin materna: la valoramos monitorizando los rga-
nos ms afectados mediante la exploracin neurolgica, cardio-
pulmonar, hemodinmica, renal, heptica y hematolgica.
Repercusin fetal: mediante la vigilancia de la frecuencia
cardiaca fetal (fcf), ultrasonido obsttrico (uesg), documen-
tando aspectos morfolgicos de la placenta, la cantidad de lqui-
do amnitico y los movimientos del producto; prueba de condi-
cin fetal sin estrs (pcfss) para valorar la reserva cardiaca fetal.
Es muy importante recalcar que en todos los casos de eclamp-
sia o toxemia convulsiva, o comatosa, se debe dar manejo mdi-
co intensivo a fin de compensar o estabilizar, y posteriormente
92
proceder a la interrupcin de la gestacin, independiente-
mente de la edad gestacional.
Manejo mdico:
1. Aumentar el volumen circulante.
a. Cristaloides o expansores plasmticos de 125 a 150 ml/
hora.
b. Coloides; albmina o plasma, administrar un frasco de alb-
mina humana al 25 % (50 ml), para pasar intravenoso du-
rante una hora, se puede administrar cada 8 h o cada 12 h,
usar plasma humano (unidad de 300 ml) para adminis-
trar una unidad cada 8, 6 y 12 h (a razn de 15 ml/kg).
2. Abatir las resistencias perifricas (hipertensin). Aproxima-
damente en el 30% de los casos al reexpander el volumen cir-
culante se abaten las resistencias vasculares y disminuye la hi-
pertensin, en el 70% restante se utilizan los antihipertensivos
parenterales y orales solos o combinados.
Antihipertensivos parenterales:
a. Isoxuprina (50 mg/250 ml de sol glucosa al 5%) a dosis
respuesta mediante microgotero o bomba de infusin.
b. Hidralazina (5 mg i.v. en bolos cada 15 minutos, o bien,
50 mg diluida en 250 ml de sol glucosa al 5%), a dosis
respuesta mediante microgotero o bomba de infusin.
c. Nitroprusiato de sodio la dosis utilizada es de 0.25 micro-
gramos/k/minuto de acuerdo a la respuesta; se forman
tiocianatos y cianuro cuando se utiliza a dosis altas o por
mucho tiempo.
d. Diazxido se utiliza intravenoso sin diluir en forma de
bolos a razn de 13 microgramos/k sin exceder la dosis
de 150 microgramos; se puede repetir la dosis cada 15
minutos.
Su efecto se potencializa cuando se usa en forma conco-
mitante con otros vasodilatadores.
93
Antihipertensivos orales:
a. Nifedipina sublingual u oral. Por la va sublingual puede
tener efectos indeseables por hipotensin sbita no con-
trolable e impredecible, por lo que su uso es limitado; la
dosis vara desde 10 hasta 60 mg al da.
b. Hidralacina, la dosis varia de 10 a 50 mg cada 6 h, se reco-
mienda no utilizar dosis mayores a 400 mg al da porque
puede ocasionar cefalea y taquicardias (fenmeno de eri-
tema similar a lupus).
c. Alfametildopa en dosis de 250 mg hasta 3 000 mg (fen-
meno de eritema similar a lupus)/da frecuentemente se
maneja asociado a hidralacina.
d. Propranolol en dosis de 20 a 120 mg/da, y el metoprolol
de 50 a 200 mg/da son el grupo de betabloqueadores, los
ms utilizados pueden indicarse solos o bien asociados
con alfametildopa e hidralacina (triple esquema).
e. Nitroglicerina con dosis de 5 a 20 mg/da se indica cuan-
do la toxemia tiene datos de edema agudo pulmonar.
3. Proteccin de estructuras de sistema nervioso central.
a. El sulfato de magnesio es recomendado en casos de toxe-
mia convulsiva o comatosa o en aquellos que se catalogan
como inminencia de eclampsia, en dosis de 4 g/100 ml
de solucin glucosa, 5% pasar intravenoso en bolo duran-
te veinte minutos, podr continuar en infusin a razn de
1 g/h, debe no exceder de 12 gramos como dosis total, es
importante vigilar los efectos de sobredosis (parlisis res-
piratoria, abolicin de reflejos rotulianos, oligo/anuria),
su antdoto es el gluconato de calcio, 1 g i.v.
b. Difenilhidantona (dfh) a razn de 250 mg I.V. cada 6 h
(1 g como dosis de saturacin), se contina con 125 mg i.v.
cada 8 h, o bien oral, 100 mg cada 8 h por tiempo variable
(hasta 6 meses), de 7 a 15 mg/kg/24 h.
c. Fenobarbital (como alternativa de dfh); oral a razn de
100 mg/da parenteral; 0.33 mg i.v. cada 8 h o cada 12 h
(individualizar).
94
d. Diazepn, benzodiacepina de accin rpida; solamente
utilizado para yugular la crisis convulsiva 10 mg i.v. lenta-
mente (tener presente la posibilidad de requerir intuba-
cin y apoyo con ventilacin mecnica asistida, al igual
que los frmacos anteriormente descritos), no tiene utili-
dad como profilctico anticonvulsivo.
e. Cloropromazina de uso limitado (disminuye el umbral de
la convulsin), 12.5 mg i.v. y 12.5 mg i.m., dosis nica.
f. Dexametasona se argumenta con efecto antiedema cere-
bral (no comprobado) y como estimulador del neumocito ll
del pulmn fetal pretrmino, sus dosis de 32 mg inicial
i.v., posteriormente 8 mg i.v. cada 8 h (recomendado sola-
mente de 48 a 72 h mximo). La mayor parte de la litera-
tura mdica no apoya su uso.
g. Los diurticos son de utilidad como parte del manejo del
edema cerebral, incluidos los diurticos de asa (puede
ser furosemida en dosis de 20 a 200 mg en bolo).
h. Dipiridamol suministrar de 30 a 40 mg en sol mixta cada 6
a 8 h, sta mejora la microcirculacin sobre todo a nivel
renal (acorta la fase oligrica de la ira), aunque puede
provocar cefalea intensa, lo que limita su uso.
i. Dopamina en infusin a dosis dopa (de 2 a 4 gamas/k/
min) estimula receptores dopa a nivel esplcnico/renal,
puede favorecer la microcirculacin a este nivel.
Manejo obsttrico (resolucin obsttrica):
Antes de proceder a ste, en todos los casos, se dar manejo
mdico previo, debe individualizarse la decisin, inclinndose
en la mayora de la veces por la va abdominal (operacin
cesrea), haciendo revisin sistemtica del rea heptica tcni-
ca quirrgica depurada (hemosttica), y tener en mente que
en la toxemia severa pueden coexistir complicaciones graves
(ruptura heptica, hipotona uterina, sangrado incoercible e
inserciones anmalas de la placenta), que requerirn de ma-
niobras quirrgicas alternas o simultneas (compresin tipo
Mickuliks, ligadura de vasos hipogstricos, ligadura de vasos
hepticos, etctera).
95
Analgesia-anestesia obsttrica. Las pacientes con toxemia se-
vera una vez manejadas (compensadas o estabilizadas) son can-
didatas a bloqueo peridural (Bpd), individualizando; sin em-
bargo, en los casos convulsivos o comatosos o en aquellos con
trastornos de la coagulacin es preferible la anestesia general
endovenosa con apoyo ventilatorio mecnico.
Asistencia peditrica. Con frecuencia los hijos de mujeres
con toxemia severa nacen en condiciones desfavorables (feto-
pata toxmica), por lo que se requiere de asistencia pedi-
trica y de seguimiento posterior a los mismos.
Complicaciones:
Las complicaciones que puede exhibir la mujer con toxe-
mia severa dependern de las condiciones y de la magnitud
que se dieron en cada caso en particular, destacando clara-
mente que el manejo mdico-quirrgico intensivo oportuno y
multidisciplinario redundar en forma directa sobre el pro-
nstico del binomio.
Hemorragia cerebral. Es la complicacin ms temida por ser
del tipo parenquimatoso hacia ncleos basales y tallo cerebral,
la mayora de la veces mortal.
Insuficiencia cardiaca. Se presenta en muy bajo porcentaje con
respuesta espectacular con inotrpicos, diurticos y restriccin
de lquidos.
Insuficiencia renal aguda. Es quiz la complicacin ms fre-
cuente cuando est asociada al sndrome de Hellp, la cual re-
querir de apoyo con hemodilisis o dilisis peritoneal en el 40%
de los casos, lo que implica un manejo multidisciplinario.
Sndrome de Hellp (H: hemlisis, el: enzimas hepticas ele-
vadas, lp: plaquetopenia). Fue descrito en 1982 simultnea-
mente por los autores mexicanos, con una casustica de 79 casos
denominados microangiopata trombtica y hemlisis intravas-
cular en pacientes con preeclampsia/eclampsia, y en Tucson
Arizona, por Weinstein, quien describi 29 casos y acu el tr-
mino de Hellp.
sirpa (Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del
Adulto). Es asociado a pacientes con toxemia severa que ha re-
96
querido mltiples cirugas y politransfundidas (complicacin
de alta mortalidad que requiere de ventilacin mecnica y apo-
yo rgano/avanzado).
sdom (Sndrome de Disfuncin Orgnica Mltiple). No des-
crito como tal en la literatura obsttrica; se observa en preeclam-
psia/eclampsia cuando sta es manejada inapropiadamente o tar-
damente con una mortalidad superior al 80 por ciento.
scid (Sndrome de Coagulacin Intravascular Diseminada).
Grave complicacin que se presenta en un bajo porcentaje,
causada por el dao endotelial multisistmico y el depsito de
microagregados en la microcirculacin, muy probablemente,
como un fenmeno secundario de respuesta inflamatoria sis-
tmica con participacin de mediadores celulares an no es-
clarecidos con buena respuesta al manejo que consiste en la
misma interrupcin del embarazo y en la reposicin de facto-
res de la coagulacin y colgena mediante el uso de plasma,
crioprecipitados concentrados y concentrados plaquetarios.
97
CRISIS HIPERTENSIVA
Definiciones
Se aceptan cuatro formas de crisis hipertensivas:
Emergencias hipertensivas: Elevaciones bruscas de la presin
arterial que ameritan una reduccin inmediata en los siguien-
tes minutos, casi siempre, con tratamiento parenteral.
Urgencias hipertensivas: Situaciones en las cuales es necesario
bajar la presin arterial en las siguientes horas, que en la mayo-
ra de casos puede lograrse con medicamentos orales.
Hipertensin maligna acelerada: Presencia de cifras tensio-
nales elevadas con diastlicas superiores a 140 mm de Hg, hallaz-
gos en el fondo de ojo de papiledema, hemorragias o exudados.
Encefalopata hipertensiva: Elevacin sbita e importante de
la presin arterial acompaa de cefalea intensa y alteraciones
en el estado de conciencia que pueden revertirse al bajar las ci-
fras tensionales.
Prcticamente todas las formas de hipertensin pueden evo-
lucionar a una crisis hipertensiva y ms especficamente a una
hipertensin maligna acelerada. En numerosos trabajos de in-
vestigacin se ha buscado obtener modelos animales en ratas y
gatos con crisis hipertensivas. En mltiples estudios con pacien-
tes que han sufrido tales crisis, dos parecen ser los mecanismos
mediante los cuales puede desencadenarse este sndrome:
97
98
1. Efectos locales: consisten bsicamente en la activacin de
prostaglandinas, radicales libres, etctera, que provocan
dao endotelial, con depsitos de plaquetas, migracin de
factores y afectacin de la ntima de los vasos, lo cual ge-
nera elevacin de la presin arterial con dao vascular y,
finalmente, isquemia tisular.
2. Efectos sistmicos: mediados por el sistema renina-angio-
tensina-aldosterona, liberacin de catecolaminas y vasopre-
sina. Esto ejerce un efecto natriurtico que provoca una
hipovolemia transitoria, la cual ejerce una respuesta vaso-
presora de rebote con elevacin de cifras tensionales y
dao vascular. A nivel cerebral se rompen los mecanismos
reguladores del flujo, debido a alteraciones en los baro-
rreceptores y alteraciones en la liberacin de xido ntrico.
Cuadro clnico:
ste se determina en pacientes que acuden al servicio de
urgencias porque presentan graves alteraciones de conciencia,
insuficiencia cardiaca o falla renal aguda la presin arterial
diastlica casi siempre arriba de 140 mm de Hg, presencia de
cefalea intensa, confusin, somnolencia, alteraciones visuales,
convulsiones o coma. En la exploracin fsica pueden encon-
trarse en el fondo de ojo: papiledema, hemorragias o exudados;
los hallazgos cardiovasculares van a consistir en choque de la
punta, cardiomegalia y manifestaciones de insuficiencia cardia-
ca; y los hallazgos renales se van a manifestar con oliguria y ele-
vacin de la urea y la creatinina sricas.
La crisis hipertensiva puede, en algunas ocasiones, ser la pri-
mera manifestacin de hipertensin arterial, o bien determi-
narse en aquellos pacientes crnicos que se ven sometidos a
factores de riesgo.
Factores de riesgo:
El mantenimiento de cifras arteriales medias de 150 mm
de Hg o ms puede generar lesiones necrticas en las pa-
redes de los vasos.
99
El consumo de tabaco, debido a su respuesta vasopresora
inmediata, puede significar un riesgo hasta 5 veces mayor
si se le compara con pacientes no fumadores.
La ingesta de anticonceptivos orales.
La presencia de niveles altos de inmunoglobulina IgG e
IgM.
La mayor reactividad de linfocitos T contra antgenos arte-
riales humanos.
La supresin del tratamiento antihipertensivo.
Ingesta de alimentos ricos en tiramina en pacientes que
toman inhibidores de la mao.
Diagnstico:
El diagnstico es clnico, incluye una historia cuidadosa acer-
ca de los antecedentes y la causa de la hipertensin, tipo de me-
dicamentos que ingiere o ha ingerido, regularidad en el cum-
plimiento del tratamiento, inicio y evolucin de los sntomas,
una exploracin fsica meticulosa con hincapi en las cifras
tensionales, en el fondo de ojo, signos focalizativos neurolgi-
cos, manifestaciones de falla cardiaca.
Los exmenes de laboratorio que pueden ser de utilidad son
los siguientes: examen general de orina, qumica sangunea
con glucosa, urea y creatinina; electrolitos sricos; gasometra
arterial y, si fuera posible, determinacin de los niveles de re-
nina y aldosterona plasmtica.
Los exmenes de gabinete ms tiles son: una radiografa
de trax y un electrocardiograma.
Los hallazgos ms importantes van a ser: acidosis metablica,
hipocalcemia, hipokalemia, elevacin de cuerpos nitrogena-
dos, hipernatremia o hiponatremia segn el caso, hiperrenine-
mia e hiperaldosteronemia.
La radiografa de trax puede mostrar datos de cardiome-
galia y manifestaciones de edema pulmonar agudo.
El ecg, aun cuando no presenta manifestaciones especfi-
cas, puede revelar crecimiento ventricular, desviacin del eje
elctrico a la izquierda, ectopas ventriculares, isquemia late-
ral, bloqueo de rama izquierda, etctera.
100
Tratamiento:
El tratamiento debe iniciarse cuanto antes y de la eficacia y
eficiencia del mismo depender en gran medida el pronstico
del paciente. Es recomendable que estas personas sean mane-
jadas en una unidad de cuidados intensivos, desde su ingreso
deben realizarse todos los procedimientos diagnsticos de la-
boratorio: qumica sangunea, electrolitos sricos y urinarios,
tiempos de coagulacin, etctera; de gabinete: Rx porttil de
trax, tomografa computada de crneo si se considera necesa-
rio, etctera; monitorizar sus constantes vitales, poner un cat-
ter arterial para vigilancia invasiva de la presin arterial, ya que
de esta manera la decisin de la dosis y el tipo de frmaco es
ms fcil de tomar; vigilar uresis horaria y valoraciones constan-
tes de su estado neurolgico.
En cuanto se supera el evento agudo, se tratar de volver, a
corto plazo, al tratamiento previo a la crisis, reajustando la do-
sis si fuera necesario y siempre iniciar con las dosis mnimas e
irlas incrementado de acuerdo con la respuesta, procurando en
todo momento no provocar crisis de hipotensin.
101
Tabla 16. Frmacos ms utilizados en el manejo de
emergencias hipertensivas
Va parenteral
Frmaco Dosis Inicio de accin Duracin
Vasodilatadores
Nitroprusiato 0.25 a 10 microgramos Instantnea 1 a 2 min
por Kg por min en
infusin.
Nitroglicerina 5 a 100 microgramos 2 a 5 min 3 a 5 min
por min en infusin.
Diazxido 50 a 100 mgm i.v. en bolo 2 a 4 min 6 a 12 h
15 a 30 mg por min
en infusin.
Hidralacina 10 a 20 mg i.v. 10 a 20 min 3 a 8 horas
Enalapril 1.5 a 5 mg c/6 h 15 min 6 h
Nicardipina 2 a 8 mg/hora i.v. 5 a 10 min 30 a 60 min
Inhibidores adrenrgicos
Fentolamina 5 a 15 mgms 1 a 2 min 3 a 10 min
Trimetafn 0.5 a 5 mgms 1 a 5 min 10 min
Esmolol 200 a 500 microgramos 1 a 2 min 10 a 20 min
por Kg por min i.v.
Labetalol 20 a 80 mg i.v. 5 a 10 min 3 a 6 h
cada 10 minutos.
Diurticos
Furosemida 40 mgms i.v. 5 a 10 min 3 a 6 h
Va oral o sublingual
Nifedipino 5 a 10 mg s.l. 5 a 15 min 3 a 5 h
Clonidina 0.2 mg inicial y luego
0.1 mgm/hora hasta 0.8 mg
102
Tabla 17. Exmenes de laboratorio que frecuentemente se usan
en el diagnstico de hipertensin arterial y sus valores normales
Examen Muestra en Valores normales
cido vanililmandlico Orina 2 7 mgm/24 h
Actividad de renina Plasma Dieta alta en sodio:
Posicin supina: 0.2 2.3 ng/
ml/h
Posicin erecta: 1.3 4.0 ng/
dl/h
Dieta baja en sodio
Posicin supina: 4.07.7 ng/
dl/h
Aldosterona Plasma Posicin supina: 3 10 ng/dl
Posicin erecta: 5 30 ng/dl
Calcio srico Suero 8.5 a 10.5 mgm/dl
Calcio urinario Orina 100 300 mgm/da
Colesterol Suero deseable: < 200 mgm/dl
fronterizo: 200 a 239 mgm/dl
con riesgo alto: > 240 mgms
Cortisol plasmtico Plasma 5 a 20 mg/dl
(8 a.m.)
Cortisol urinario Orina 10 a 110 mg/en 24 h
Creatinina plasmtica (PCr) Plasma 0.6 a 1.2 mgm
Creatinquinasa (cpk) Suero 32 a 267 uI/L
Dehidrogenasa lctica (dhl) Suero 88 a 230 u/L
Depuracin de creatinina Adultos: 90 a 130 ml x m
Enzima convertidora de
Angiotensina (eca) Suero 12 a 35 u/L
Fraccin MB de cpk Suero < 16 uI/L o < 4% del total
de cpk
Glucosa Suero 60 115 mg/dl
Hormona adrenocortifrfica Plasma 20 100 pg/ml
Insulina (inmunoreactiva) Suero 6 35 mU/ml
Magnesio (Mg) Suero 1.8 3.0 mgms/dl
Metanefrina Orina 0.3 0.9 mg/24 h
103
Tabla 17. Exmenes de laboratorio que frecuentemente se usan
en el diagnstico de hipertensin arterial y sus valores normales
(continuacin)
Examen Muestra en Valores normales
Nitrgeno de urea (bun) Suero 8 20 mgms/dl
Osmolaridad srica Suero 285 293 mosm
Osmolaridad urinaria Orina 2 3 veces osmolaridad
srica.
Sodio srico Suero 135 145 mEq/dl
Sodio urinario Orina < 40 mEq x L
Triglicrido suero < 175 mgm/dl
CLCULO DE VARIABLES GASOMTRICAS
Y HEMODINMICAS
Clculo de diferencia arteriovenosa de oxgeno
Diferencia arteriovenosa = contenido arterial de oxgeno
contenido venoso de oxgeno.
(Da vO2 = CaO2 CvO2)
Contenido arterial de oxgeno = (hemoglobina del paciente
x 1.34 x saturacin arterial de oxgeno) + presin arterial de
oxgeno x coeficiente de difusibilidad del oxgeno.
(CaO2 = ( Hb. x 1.34 x sat. art. O2) + (PaO2 x 0.0034))
Contenido venoso de oxgeno = (hemoglobina del paciente
x 1.34 x saturacin venosa de oxgeno) presin venosa de
oxgeno x coeficiente de difusibilidad del oxgeno.
(CvO2 = (Hb x 1.34 x sat. ven. O2)+ (PvO2 x 0.0034)
Clculo del gasto cardiaco a partir de la diferencia
arteriovenosa de oxgeno
gc = (140 x SC 10)/Da vO2
sc = ((peso x 4) + 9)/peso + 90
105
106
Aporte de oxgeno = contenido arterial de oxgeno x gc x 10
((hb x 1.34 x sat. arterial de oxgeno) + (0.0039 x PaO2))GC x 10
Consumo de oxgeno
Diferencia arteriovenosa de O2 x gc x 10ml x min.
Clculo de la presin coloidosmtica
(pco) mediante la frmula de Pappenheimer; presin coloi-
donctica =
2.38 x protenas totales + pco =
2.38 (pt) + 0.138 (pt)
2
+ 0.00597 (pt)
3
Clculo de la presin arterial media (pam)
pam = ((presin sistlica + (presin diastlica x 2))/3
Tabla 18. Valores normales de las variables hemodinmicas
mencionadas y abreviaturas utilizadas
Abreviatura Nombre Valor normal
so Aporte de oxgeno 900 a 100 ml de O2
Consumo de oxgeno 200 a 250 ml de O2 x m
Da-vO2 Diferencia arteriovenosa
de O2. 4 a 6 ml/dl
gc Gasto cardiaco 5 a 6 l/min
ic ndice cardiaco 2.5 a 4 lts x m
pco Presin coloidonctica 24 a 26 unidades torr
pam Presin arterial media 70 a 90 mm Hg
pcpc Presin pulmonar en cua Menor de 18 mm Hg
ik ndice dice de Kirby Mayor de 250
107
Clculo de pruebas de funcin renal
Depuracin de creatinina = (creatinina urinaria/creatinina plas-
mtica) x vol. urinario minuto.
(Depuracin Cr = (UCr / PCr) x vol. urinario minuto.
Fraccin de excrecin de sodio = ((sodio urinario/sodio plas-
mtico) dividido entre (creatinina urinaria/creatinina plasm-
tica)) x 100.
FeNa: (UPNa/UPCr) x 100
Depuracin osmolar = osmolaridad urinaria/osmolaridad sri-
ca x vol. urinario minuto.
Depuracin de agua libre = vol. urinario minuto depuracin
osmolar.
Tabla 19. Valores normales de las pruebas de funcin renal
Prueba Abreviatura Valor normal
Depuracin de creatinina Depuracin Cr 90 a 120 ml x m
Depuracin osmolar Depuracin osmolar > 2 ml x min
Depuracin de agua libre Depuracin H20 Siempre negativa
Fraccin de excrecin de FeNa < 2%
sodio
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1996, 156: 1938-1947.
NDICE ANALTICO
cido etacrnico, 58
cido vanililmandlico, 81, 102
Acromegalia, 74
Actividad simptica, 22, 27, 61
Adenomas, 80
Productores de aldosterona, 80
Productores de hact, 80
Adrenalina, 27, 47
Agonistas centrales alfa, 60
Agonistas centrales alfa 2, 61
Alcaloides de la rauwolfia, 60
Reserpina, 59-60
Alcalosis metablica, 82
Alcohol e hipertensin, 20, 23, 55
Alcoholismo, 20, 23, 55
Aldosterona, 25, 27, 34, 65, 67, 70, 75-77, 79-82, 102
Aldosteronismo, 34, 59, 74
Amilorida, 58
Amilodipino, 69
Anatoma patolgica, 30
Aneurismas, 16, 27-29, 78
Artico abdominal, 16, 29, 45
Aneurismticas
Dilataciones, 34
Lesiones, 41
Angiografa renal radioisotpica, 44
113
114
Angiotensina, 19, 25, 27, 28, 35, 65, 70, 75, 77, 79
Prueba de, 35
Angiotensina i, 26, 46, 66, 67
Angiotensina ii, 22, 26, 45, 46, 66, 67, 70, 77, 79
Angiotensina iii, 26
Angiotensingeno, 19, 26
Antagonistas de calcio, 53, 67-71
Modo de accin, 68
Indicaciones, 68
Contraindicaciones, 69
Efectos secundarios, 69
Antioxidantes, 23
Yuxtaglomerulares, 25
Arco artico, 79
Arterias retinianas, 14, 16, 29
Arterioesclerosis, 28
Hialina, 28, 30
Hiperplsica, 30
Arteriografa, 34, 36, 40, 43
Arteriolitis necrotizante, 30
Atenolol, 63
Ateroesclerosis, 16
Barorreceptores, 27, 98
Benacepril, 66
Bloqueadores de receptores
Alfa 1, 53, 55, 62, 65
Alfa 2, 70
Alfa-beta, 53
Beta, 53, 57, 63, 68
De enzima convertidora de angiotensina, 19, 57
Bumetanida, 58
Captopril, 66, 68
Prueba con, 45, 46
Para el tratamiento de la hipertensin, 66
Candesartn, 71
Carcinoma adrenal, 58
114
115
Cardiopata isqumica, 31, 63
Cardiovascular (has de origen), 74, 79
Catecolaminas
Liberacin, 26, 83, 98
Almacenamiento, 46
Precursores de, 81
En orina, 81
Bloqueadores de, 81
Centelleografa renal secuencial, 44, 45, 51, 52
Clasificacin de la hipertensin
Sixth National Committe, 13
Wagener y Keith, 14, 29, 33
Clonidina, 61, 70
Clortalidona, 58
Coartacin de la aorta, 74, 79
Convertasa de angiotensina, 66
Crisis convulsivas, 30
Crisis hipertensivas, 81, 97
Cuadro clnico de la has, 30, 31
Definicin de has, 11
De la oms, 13
Del Sixth National Committe, 13
Dexametasona, 80
Diagnstico de la has, 31-35
Cmo tomar la presin arterial en forma correcta, 32
Con monitoreo ambulatorio de presin por 24 h, 32
Exmenes de gabinete, 34, 35, 77, 84, 100
Exmenes de laboratorio, 34, 35, 77, 84, 99, 102
Dieta, 54, 56, 69
Diltiazn, 69
Diurticos, 29, 53, 57, 58, 67, 70, 71, 76, 86, 101
Tiacdicos, 58
De asa, 58, 94
Ahorradores de potasio, 58, 59
Modo de accin, 57
Indicaciones, 58
Contraindicaciones, 59
116
Efectos secundarios, 59
Dopamina, 81, 94
Doxazosn, 62
Eclampsia, 84
Ecocardiograma, 22, 36
Edema de papila, 30, 83, 89
Enalapril, 66, 68, 101
Encefalopata hipertensiva, 16, 97
Endocrinolgico (de origen), 74, 80
Enzima convertidora de angiotensina, 19, 70
Espironolactona, 58, 59
Estado de coma, 30, 85
Estrs, 11, 20, 56, 75, 91
Etiopatogenia, 14, 19
Factores de riesgo para hipertensin arterial, 20, 29, 33
Felodipino, 69
Furosemide, 58
Gasto cardiaco, 20, 24-26, 61-63, 74, 88, 90, 105
Gentica, 19, 21, 22
Glomeruloendoteliosis, 75, 76, 89
Glomerulonefritis, 73, 75, 76
Gradiente transcapilar, 21, 23, 25
Grados de retinopata, 14-18
Guanabenz, 61
Guanetidina, 47, 59
Hematolgico, 83, 90
Hematoma subcapsular heptico, 89
Hemodinmico, 90
Hemorragia cerebral, 89, 95
Hemorragia retiniana, 16
Heptico, 67, 90
Herencia, 27
Hidralacina, 65, 66, 93, 101
Hidroclorotiazida, 58
117
Hiperplasia adrenal, 74
Hipertensin:
Primaria, 14, 19, 21-23, 33, 58, 67
Secundaria, 14, 32, 33, 35, 63, 73, 74, 83, 86
Maligna acelerada, 97
Limtrofe o fronteriza, 13
Sistlica aislada, 74
Crnica, 84, 85
Resistente, 73
Tarda, 84, 86
Hipervolemia, 26
Hiponatremia, 54, 59, 88, 99
Hipopotasemia, 59
Hipovolemia, 89, 98
Historia natural de la enfermedad, 27
Homeostasis cardiovascular, 27
Hormonas e hipertensin, 23
ndice de masa corporal, 20, 33
Ingestin de hormonas, 74
Inhibidores adrenrgicos, 59
De receptores alfa, 61
De receptores alfa-beta, 55
Inhibidores adrenrgicos perifricos, 59, 60, 101
Inhibidores de la entrada de calcio, 47
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, 53, 57,
66, 68, 70, 75, 76, 86, 99
Modo de accin, 67
Indicaciones, 67
Contraindicaciones, 67
Efectos secundarios, 67
Inhibidores de la eca (vase inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina)
Inhibidores de la monoaminooxidasa, 33, 48
Insuficiencia vascular cerebral, 31, 82
Insuficiencia renal aguda, 90, 95
Insuficiencia renal crnica, 16, 31
Irbesartn, 71
118
Isradipino, 69
Kaplan, prueba de (vase prueba de Kaplan)
Laboratorio, 21, 35
Lacidipino, 69
Lesiones arteriales, 41, 78
Estenosantes, 78
Inflamatorias, 78
Aneurismticas, 78
Arteriovenosas, 78
Trombticas, 78
Emblicas, 78
Por compresin extrnseca, 78
Lisinopril, 66, 68
Magnesio, 22, 93
Manejo de preeclampsia, 86-91
Maxwell, 35, 38
Mecanismos de autorregulacin, 22, 25
Mediadores qumicos, 27
Medicina nuclear en el diagnstico, 41
Medidas higinico-dietticas, 54
Metabolismo heptico, 69
Metanefrina, 81, 102
Metildopa, 60, 61, 93
Metoprolol, 63
Microcirculacin, 89, 94, 96
Minoxidil, 65, 66
Modificacin estilo de vida, 53
Mola hidatidiforme, 84
Nadolol, 63
Nefroangioesclerosis, 29
Nefropata, 73, 75
Neuroblastomas, 47
Neurohumoral, 25
Neurolgico (de origen), 74, 82
119
Neurona motora superior, 31, 83
Nifedipino, 69
Noradrenalina, 27, 47, 62, 81
Obesidad, 20, 21, 33, 54, 80
Obsttrico, hipertensin de origen, 83
Papiledema, 16, 97
Parlisis peridica, 73, 75, 82
Parenquimatosa, 14
Cerebral, 16, 89
Renal, 14
Pindolol, 63
Plomo, 23
Prazosn, 62
Preeclampsia
Atpica, 85
Leve, 85
Severa, 85
Preeclampsia/eclampsia, 84, 86, 87, 89, 91
Presin arterial media, 31, 106
Presin coloidonctica, 106
Presin coloidosmtica (vase presin coloidonctica)
Propranolol, 63, 93
Prostaciclina, 88
Proteinuria, 16, 67, 76, 84, 85
Prueba de Kaplan, 21, 35
Prueba de qumica sangunea, 34
Quinapril, 66
Radiofrmacos, 41
Radiofrmacos utilizados en el diagnstico
Para medir filtracin glomerular, 41, 44, 45, 48, 75
Para medir flujo plasmtico renal, 45, 48
Ramipril, 66
Rayos X, en el diagnstico de la hipertensin, 35, 99
Reactividad vascular, 24, 27, 80
120
Reduccin de peso, 54
Relajacin, 28, 56, 61
Renal (de origen), 73, 75, 77
Renina, 25, 27, 28, 63, 65, 70, 77, 79
Renovascular, 14, 36, 39, 41, 44, 49, 73, 77
Repercusin de la hipertensin sobre rganos blanco: 9, 18,
27, 28, 33, 34, 70
Corazn, 28, 34
Cerebro, 29, 34
Grandes vasos, 28, 29
Arterias de la retina, 14, 16, 29
Rin, 25, 29, 36, 38, 39, 44, 51
Resistencias perifricas, 20, 24-26, 62, 91, 92
Respuesta inflamatoria sistmica, 97
Sndrome de coagulacin intravascular diseminada, 96
Sndrome de Cushing, 74, 80
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple, 96
Sndrome de fuga capilar, 89
Sindrome de Hellp, 95
Sntesis de catecolaminas, 66
sirpa, 95
Sistema nervioso autnomo, 26, 66
Sistema nervioso central, 26, 60, 89, 91, 93
Sistema renina-angiotensina-aldosterona, 19, 25, 27, 29, 65,
70, 75, 77, 79, 98
Sodio, 19, 20, 22, 24, 26, 34, 54, 57, 65, 73, 76, 77, 80, 82, 90
Soplos
Abdominal, 33, 77
Cardiaco, 33
Carotdeo, 33
Sotalol, 63
Tabaquismo, 29, 33, 55
Terazosn, 62
Timolol, 63
Tomografa computada de crneo, 34, 100
Torsemida, 58
121
Toxemia, 84, 86-88, 94, 95
Tratamiento de la hipertensin arterial, 13
Medidas higinico-dietticas, 53
Farmacolgico, 53-56
De las crisis hipertensivas, 97-100
Trofoblasto, 84, 88
Tromboxano, 88
Tumores, 50, 73
Carcinoides, 74
Cromafines, 74
Medulares, 74
Productores de aldosterona, 82
Productores de catecolaminas, 81
Productores de renina, 74
Ultrasonido Doppler, 36
Urografa excretora minutada, 35, 38
Valsartn, 71
Vascularizacin renal, 44, 77
Vasoconstriccin, 21, 61, 77, 81, 83
Vasodilatadores, 64, 65, 101
Vasomotor, 81, 83
Vasopresina, 98
Verapamilo, 69, 70
123
NDICE GENERAL
Prefacio ..................................... 9
Introduccin ................................ 11
Definicin y clasificacin...................... 13
Hipertensin arterial primaria ................ 19
Etiopatogenia ......................................................................... 19
Fisiopatologa ......................................................................... 24
Historia natural de la enfermedad ..................................... 27
Qu sucede en los rganos blanco? ............................. 28
Anatoma patolgica ............................................................. 30
Cuadro clnico ....................................................................... 30
Diagnstico............................................................................. 31
Laboratorio y gabinete ..................................................... 34
La prueba de Kaplan........................................................ 35
Los rayos X en el diagnstico de la hipertensin........ 35
Estudios de la hipertensin arterial por medicina
nuclear ............................................................................... 41
Tcnica .......................................................................... 47
Patrones normales ....................................................... 47
Tratamiento general de la hipertensin arterial .............. 52
Medidas higinico-dietticas.......................................... 54
Tratamiento farmacolgico ............................................. 56
Paso 1.................................................................................. 57
Diurticos ..................................................................... 57
Inhibidores adrenrgicos ........................................... 59
Agonistas centrales alfa ............................................... 60
Bloqueadores de los receptores alfa 1
adrenrgicos .............................................................. 62
Bloqueadores beta adrenrgicos ............................... 63
Vasodilatadores ............................................................ 64
Inhibidores de la enzima convertasa de
angiotensina .............................................................. 66
Antagonistas de calcio (Aca) ..................................... 68
Paso 2 .................................................................................. 70
Antagonistas de receptores de angiotensina ii
(subtipo AT1) ............................................................... 70
Hipertensin arterial secundaria ............... 73
Concepto de hipertensin resistente ................................... 73
Causas de hipertensin secundaria...................................... 73
De origen renal .................................................................. 75
Parenquimatoso renal ................................................... 75
De origen renovascular ..................................................... 76
De origen cardiovascular ................................................... 79
Coartacin de la aorta ................................................... 79
De origen endocrinolgico .............................................. 80
Sndrome de Cushing .................................................. 80
Feocromocitoma ............................................................ 81
Aldosteronismo primario ............................................. 81
De origen neurolgico ...................................................... 82
Otras causas de hipertensin secundaria............................. 83
De origen obsttrico (hipertensin y embarazo) ............ 83
Tipo i: preeclampsia/eclampsia (toxemia)................ 84
Tipo ii: grupo hipertensin crnica (que precede
al estado grvido) ....................................................... 85
Tipo iii: hipertensin crnica ms preeclampsia/
eclampsia agregada .................................................. 86
Tipo iv: hipertensin tarda o transitoria ................ 86
Preeclamsia/eclampsia .............................................. 87
Crisis hipertensiva ........................... 97
Definiciones .......................................................................... 97
Frmacos ms utilizados en el manejo de
emergencias hipertensivas ............................................. 101
Exmenes de laboratorio que frecuentemente
se usan en el diagnstico de hipertensin
arterial y sus valores normales ........................................ 102
Clculo de variables gasomtricas
y hemodinmicas ................................................................. 105
Clculo de diferencia arteriovenosa de oxgeno ........... 105
Clculo del gasto cardiaco a partir de la diferencia
arteriovenosa de oxgeno ................................................ 105
Consumo de oxgeno ......................................................... 106
Clculo de la presin coloidosmtica .............................. 106
Clculo de la presin arterial media (pam) .................... 106
Clculo de pruebas de funcin renal .............................. 107
Bibliografa ............................... 109
ndice analtico............................. 113
Impreso en los Talleres Grficos de la Direccin
de Publicaciones del Instituto Politcnico Nacional
Tresguerras 27, Centro Histrico, Mxico, D. F.
Agosto del 2001. Edicin: 1 000 ejemplares.
Cuidado editorial: Carmen Snchez Crespo
Correccin: Carmen Snchez Crespo y Leticia Ortiz Bedoya
Formacin: Patricia Camargo Higareda
Diseo de portada: Gerardo Lpez Padilla