ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Concepto Los enfermedad vasculares cerebrales (EVC) o ictus son trastornos clnicos habitualmente sbitos derivados de un aporte insuficiente de sangre al SNC. estaca por ser la principal causa de secuelas neurol!gicas. El EVC is"u#mico representa el $%& de todos los ictus' seguido en frecuencia por la hemorragia intraparen"uimatosa (()&) * la hemorragia subaracnoidea (()&). Se define como establecido cuando los sntomas duran m+s de ,- horas * como accidente is"u#mico transitorio (./0)' cuando los sntomas duran menos de este tiempo. Se considera progresivo o en evoluci!n cuando los sntomas empeoran durante las horas iniciales. 1or el contrario' es reversible si en un pla2o de tiempo inferior a las ) semanas la lesi!n no de3a secuelas o #stas son mnimas. Etiologa En funci!n del sndrome clnico * del resultado de las pruebas complementarias el EVC is"u#mico se clasifica en los siguientes subtipos4 arterioscler!tico de gran vaso' cardioemb!lico' arterioscler!tico de pe"ue5o vaso' secundario a otras causas etiologa incierta

EVC arteriosclertico de gran vaso Es el EVC asociado a una estenosis arterial superior al 6%&' la cual est+ locali2ada habitualmente en puntos de ramificaci!n arterial' tales como la uni!n de la arteria car!tida comn con la arteria car!tida interna' o los , cm iniciales de la car!tida interna. 7tras locali2aciones son el sif!n carotdeo' el origen de arterias piales como la cerebral anterior' media * posterior' la arteria subclavia' el origen * porci!n intradural de la arteria vertebral' la uni!n de la arteria vertebral con la arteria basilar o cual"uier segmento de la arteria basilar. Las lesiones arteriales e8tracraneales predominan en la etnia caucasiana' mientras "ue las estenosis intracraneales son m+s frecuentes en los asi+ticos * afroamericanos. Las estenosis arteriales pueden ser asintom+ticas * su riesgo de transformarse en sintom+ticas guarda relaci!n con la composici!n del material estenosante * con el grado de reducci!n de la lu2 arterial. Los sntomas se deben a la formaci!n de trombos murales en la placa estenosante "ue al desprenderse oclu*en ramas distales de la circulaci!n cerebral (embolia arterio9arterial). :aramente' los sntomas indican una hipoperfusi!n del territorio distal a la estenosis. Los infartos emb!licos se circunscriben a un territorio pial; por el contrario' los infartos hemodin+micos se locali2an entre dos o m+s territorios piales (infartos frontera). EVC cardioemblico

El EVC cardioemb!lico representa un tercio apro8imadamente de los EVC is"u#micos * puede ser secundario enfermedades cardacas cu*o riesgo emb!lico es, alto o medio. Este riesgo emb!lico individual debe ser tenido en cuenta a la hora de establecer el tratamiento m+s adecuado. EVC arteriosclertico de pequeo vaso (infarto lacunar) Los infartos lacunares o lagunas son +reas necr!ticas de menos de (6 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes de (%% a -%% micras de di+metro "ue irrigan la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales' los ncleos grises subcorticales' el dienc#falo o el tronco cerebral. :epresentan el ,%& de EVC is"u#micos * la anomala arterial sub*acente m+s frecuente es una placa de microateroma asentada en el orgen o tercio pro8imal del vaso perforante. En las arterias de menos de ,%% micras predomina una alteraci!n histol!gica denominada lipohialinosis. La hipertensi!n arterial * la diabetes mellitus son las causas de infarto lacunar m+s frecuentes' aun"ue de modo e8cepcional estas lesiones son secundarias a #mbolos cardacos * arteriales' enfermedades hematol!gicas o vasculopatas diversas. EVC secundario a otras causas El EVC is"u#mico puede asociarse especialmente en adultos 3!venes sin factores de riesgo vascular. 1uede ser la primera manifestaci!n de la enfermedad. estacan por su relativa frecuencia la disecci!n arterial' la displasia fibromuscular' la dolicoectasia * el sndrome antifosfolipdico. <na diseccin consiste en la formaci!n traum+tica o espont+nea de un hematoma subintimal o subadventicial "ue al estenosar la lu2 arterial facilita la estasis sangunea * la embolia arterio9 arterial. 1uede afectar a cual"uier arteria' aun"ue predomina en la porci!n e8tracraneal de las arterias car!tida interna * vertebral. La displasia fibromuscular es una entidad de causa desconocida marcada por la destrucci!n del te3ido el+stico arterial' adelga2amiento de la capa media' hiperplasia de la musculatura lisa * fibrosis medial * adventicial. 1redomina en la porci!n e8tracraneal de las arterias car!tida interna * vertebral. Los sntomas se originan por vasoconstricci!n' embolia pla"uetar o disecci!n. La dolicoectasia consiste en la elongaci!n * tortuosidad de una arteria' preferentemente la arteria basilar' "ue produce sntomas por embolia arterio9arterial o por compresi!n del tronco cerebral *=o de los pares craneales. El sndrome antifosfolipdico consiste en la presencia de anticuerpos generalmente del isotipo /g> "ue' dirigidos contra los fosfolpidos' facilitan la trombosis de la superficie de las v+lvulas cardacas (cardioembolia) *=o de las paredes arteriales * venosas (trombosis in situ). 1redomina en mu3eres 3!venes' especialmente con historia de abortos de repetici!n (trombosis placentaria) o de trombopenia. El sndrome debe ser sospechado en pacientes con un alargamiento espont+neo del tiempo de tromboplastina parcial (001) o un test V :L falsamente positivo. EVC de etiologa incierta El )%9-%& de los .VC is"u#micos obedecen a una causa no identificada a pesar de reali2ar un estudio diagn!stico completo. La incerte2a diagn!stica puede tambi#n deberse a la detecci!n en el mismo paciente de m+s de una etiologa.

Anatoma patolgica <n infarto cerebral se caracteri2a anatomopatol!gicamente por la necrosis de las neuronas' glia' vasos sanguneos * fibras nerviosas mielnicas * amielnicas. ?acrosc!picamente' el

infarto de pocas horas de evoluci!n se ve como un +rea edemati2ada' hiper#mica * blanda a la palpaci!n' en la "ue pueden coe8istir lesiones hemorr+gicas (infarto hemorr+gico). ?icrosc!picamente' la 2ona infartada ti5e irregularmente' el citoplasma es eosinoflico (neurona ro3a)' desaparece la sustancia de Nissl' se forman vacuolas' se condensa la cromatina nuclear (picnosis) * se edemati2a el endotelio capilar. 1asadas las primeras ,- h' las lesiones e8tensas producen un efecto de masa "ue puede despla2ar estructuras vecinas * causar herniaciones * hemorragias troncoencef+licas. En la fase cr!nica' los macr!fagos reempla2an el te3ido infartado por un material licuado * cavitado. Si la is"uemia es difusa (parada cardaca o hipotensi!n sist#mica grave) las +reas m+s lesionadas son las 2onas frontera entre las arterias piales' el +rea comprendida entre el estriado * la sustancia blanca periventricular' las c#lulas piramidales del hipocampo * las c#lulas cerebelosas de 1ur@in3e. Patogenia La is"uemia cerebral altera el metabolismo energ#tico desencadenando la liberaci!n de glutamato' una acumulaci!n intracelular de calcio * la formaci!n de +cido l+ctico * de radicales libres. Si la is"uemia es incompleta o de corta duraci!n el te3ido is"u#mico puede ser viable * constituir la llamada penumbra is"u#mica. Los mecanismos implicados en esta transformaci!n son comple3os e inclu*en la formaci!n de radicales libres' la e8presi!n * liberaci!n de citocinas' el da5o microvascular' la sntesis de prostaglandinas * la muerte celular programada o apoptosis. Las citocinas estimulan la respuesta de fase aguda hep+tica incrementando la producci!n de factores de la coagulaci!n. En el endotelio' las citocinas ponen en marcha mecanismos inflamatorios mediante la activaci!n * atracci!n de los leucocitos polimorfonucleares. La interacci!n de los leucocitos con el endotelio est+ mediada por diversas mol#culas de adhesi!n' como las selectinas' inmunoglobulinas e integrinas' * da como resultado la liberaci!n de nuevas citocinas' la formaci!n de trombos * la oclusi!n de los vasos de la microcirculaci!n. Accidente isqu mico transitorio El accidente is"u#mico transitorio (./0) se define como un d#ficit vascular focal de menos de ,- h de duraci!n' aun"ue su duraci!n m+s habitual es de escasos minutos. Su comien2o es brusco * m+8imo desde el principio; el ./0 no de3a secuelas su importancia de poder ser el preludio de un .VC' riesgo cifrado en el 6& durante el primer a5o' especialmente durante el primer mes' * en el )6& durante los siguientes 6 a5os. Este riesgo es m+s elevado si el ./0 obedece a una estenosis arterial grave' o si es reciente o mltiple. El ,%96%& de los .VC arterioscler!ticos de gran vaso se preceden de un ./0' al igual "ue el ((9)%& de los .VC cardioemb!licos * el (,& de los infartos arterioscler!ticos de pe"ue5o vaso. 7casionalmente' el ./0 es una manifestaci!n de un estado protromb!tico' una arteritis' una disecci!n o la enfermedad de mo*a9mo*a.

EVC establecido
Sndromes carotdeos
Sndrome retiniano. La neuropata ptica isqumica anterior es un sndrome is"u#mico de la cabe2a del nervio !ptico (irrigada por las arterias ciliares posteriores cortas)' caracteri2ado por un d#ficit visual indoloro' irreversible * "ue afecta el o3o contralateral en el )%9-%& de los casos. Comien2a durante las primeras horas de la ma5ana debido a la hipotensi!n sist!lica e hipertensi!n intraocular nocturnas. 1redomina en hipertensos * diab#ticos de A% a $% a5os. Bondo del o3o revela un nervio !ptico edemati2ado * con hemorragias peripapilares. E8iste una variante artertica en pacientes de $% a C% a5os con sndrome polimi+lgico en los "ue destacan la elevaci!n de la VS> * la normalidad del e8amen oftalmosc!pico. La biopsia de la arteria temporal superficial establece el diagn!stico. El infarto retiniano pueden ser tambi#n secundario a un #mbolo alo3ado en la arteria central de la retina o en una de sus ramas. Sndrome de la arteria coroidea anterior. Se caracteri2a por hemiparesia' hemihipoestesia * hemianopsia asociadas o no a alteraciones cognitivas * afasia. La afecci!n visual m+s tpica es una sectoranopsia hori2ontal hom!nima "ue respeta el meridiano visual hori2ontal' aun"ue la hemianopsia hom!nima es m+s frecuente. Son frecuentes los sndromes lacunares' tales

como la hemiparesia pura' o la ata8ia hemipar#tica con o sin sntomas sensitivos. La patogenia m+s frecuente es la ateromatosis o lipohialinosis arterial in situ.

Sndrome de la arteria cerebral anterior. estaca una paresia=ple3a crural contralateral asociada a una acinesia *=o hipocinesia del miembro superior. ?ientras "ue la afecci!n del miembro inferior es una manifestaci!n piramidal' la afecci!n del miembro superior refle3a una disminuci!n de la atenci!n motora por lesi!n del +rea motora suplementaria (+rea A de Drodman). 7tros halla2gos clnicos frecuentes son apra8ia ideomotora' hipoestesia crural' incontinencia esfinteriana' afasia transcortical motora' abulia' refle3os de prensi!n o de bs"ueda' conflictos intermanuales * el sndrome de la mano extranjera. En este ltimo' el paciente refiere "ue su miembro superior acta con vida propia. 1ueden aparecer cambios de personalidad' como rigide2 de conducta' falta de originalidad * creatividad' presunci!n' falta de respuesta al placer o al dolor * desinter#s se8ual. 1or el contrario' la inteligencia no suele verse afecta. La lesi!n bilateral puede originar un mutismo a"uin#tico. La embolia arterio9arterial es la causa m+s frecuente de este sndrome.

Sndrome de la arteria cerebral media. El sndrome hemisf#rico i2"uierdo completo consiste en hemiple3a contralateral' hemihipoestesia' hemianopsia o negligencia visual' apra8ia del miembro superior i2"uierdo' desviaci!n con3ugada de la cabe2a * o3os hacia la i2"uierda * afasia global. El sndrome hemisf#rico derecho completo destaca por anosognosia' e8tinci!n *=o inatenci!n visual' t+ctil o auditiva' alestesia t+ctil' impersistencia motora' asomatognosia' apra8ia constructiva o del vestido' desorientaci!n topogr+fica' amusia' indiferencia emocional' confabulaci!n * aprosodia. Las lesiones e8tensas de cual"uier hemisferio pueden disminuir el nivel de conciencia por herniaci!n de los l!bulos cerebrales sobre el tronco cerebral. La hemiple3a es el patr!n motor habitual de las lesiones profundas o superficiales e8tensas. 1or el contrario' si el infarto es superficial e incompleto' puede haber una hemiparesia proporcionada' una paresia faciobra"uial de predominio distal' una paresia faciolingual o' m+s raramente' una monoparesia bra"uial o crural. El sndrome af+sico tiene valor locali2ador. En la forma cl+sica de afasia de Droca el paciente est+ mudo * comprende mal el lengua3e verbal * escrito (ale8ia frontal) * presenta alteraciones motoras * sensitivas. Este sndrome obedece a lesiones frontoparietales e8tensas. 1or el contrario' una lesi!n restringida al +rea de Droca (parte posterior de la tercera circunvoluci!n frontal) se traduce en una afasia transitoria en la "ue la comprensi!n del lengua3e est+ conservada' predomina la dispra8ia bucolinguofacial sobre la agramaticalidad' * los d#ficit motores son leves o est+n ausentes. La lesi!n restringida al op#rculo frontal se manifiesta en forma de disartria. La oclusi!n de la divisi!n inferior de la cerebral media i2"uierda se caracteri2a por una afasia de Eernic@e * la ausencia de alteraciones motoras. La depresi!n es habitual en los pacientes con afasia de Droca' mientras "ue a"uellos con afasia de Eernic@e tienden a la agresi!n * la paranoia. Lesiones parciales de la divisi!n inferior pueden originar sordera pura para las palabras' ale8ia con agrafia o afasia de conducci!n. 1ara ciertos autores estos sndromes son formas incompletas o en fase de recuperaci!n de la afasia de Eernic@e. La oclusi!n de la arteria cerebral media obedece sobre todo a embolias arterio9arteriales o cardacas. La ateromatosis in situ, la disecci!n * la dolicoectasia son raras. !ndromes vertebrobasilares Sndrome del robo de la arteria subclavia . Este sndrome se caracteri2a por la aparici!n de sntomas vertebrobasilares debido a la inversi!n del flu3o basilar como resultado de una estenosis pro8imal de la arteria subclavia. La ma*ora de estas estenosis son asintom+ticas' aun"ue algunos pacientes presentan ata8ia' inestabilidad de breve duraci!n' visi!n borrosa o diplopa' al mover el bra2o ipsilateral a la lesi!n arterial. . la e8ploraci!n e8iste una asimetra de los pulsos radiales' una cada de la presi!n arterial de unos -6 mm Fg en el lado afecto o un soplo supraclavicular. En la ma*ora de las ocasiones coe8isten lesiones arterioscler!ticas difusas "ue inclu*en el +rbol coronario. ?+s raramente' el sndrome se asocia a arteritis de

0a@a*asu' radioterapia cervical' costilla cervical' displasia fibromuscular o una coartaci!n de aorta.

Sndrome de la arteria vertebral. La ma*ora de las lesiones del segmento V( son arterioscler!ticas * no dan sntomas a no ser "ue coe8istan lesiones contralaterales o en los segmentos distales. En los segmentos V, * V) predomina la disecci!n * la compresi!n arterial secundaria a posturas cervicales for2adas mantenidas. La disecci!n vertebral cursa con dolor cervical irradiado al hombro * puede acompa5arse de cefalea occipital o retromastoidea. Foras' das o semanas despu#s de la disecci!n pueden aparecer sntomas is"u#micos vertebrobasilares por la formaci!n * progresi!n de un trombo o por una embolia arterio9arterial al cerebelo' troncoenc#falo' t+lamo o corte2a occipital. Si la disecci!n afecta a la adventicia del vaso puede formarse un falso aneurisma "ue comprime las races cervicales. En el segmento V- predomina la ateromatosis' seguida de embolia de origen cardaco' la embolia arterio9 arterial' la disecci!n * la dolicoectasia. La lesi!n del segmento V- se precede con frecuencia de uno o m+s E/0. Los sndromes establecidos inclu*en el sndrome de Eallenberg' el sndrome bulbar medial * el sndrome cerebeloso. El sndrome de Eallenberg se debe a la lesi!n del +rea posterolateral del bulbo' con afecci!n de los ncleos vestibulares * de sus cone8iones oculomotoras' el pednculo cerebeloso inferior' el ha2 espinotal+mico lateral' la va simp+tica * los ncleos espinal del V par' ambiguo' dorsal del vago * del tracto solitario. Los sntomas inclu*en ata8ia' v#rtigo' n+useas' v!mitos' hipo' nistagmo hori2onto9rotatorio' lateropulsi!n ocular' visi!n borrosa' oscilopsia' diplopa' abolici!n del refle3o corneal ipsilateral' cefalea' dolor hemifacial ipsilateral' termoanalgesia facial ipsilateral' termoanalgesia hemicorporal contralateral' sndrome de Forner incompleto' afona * disfagia. 1uede alterarse la respiraci!n autom+tica (mal de Ondina) * las funciones aut!nomas' aun"ue destaca la ausencia de d#ficit motores. La lesi!n arterial m+s frecuente no afecta a la propia arteria vertebral' sino a las pe"ue5as ramas "ue nutren la regi!n bulbar. El sndrome de Opalski es una variante "ue combina elementos del sndrome de Eallenberg con una hemiple3a ipsilateral. Si la hemiple3a es contralateral la variante clnica recibe el nombre de sndrome de Dabins@i9Nageotte. El sndrome bulbar medial se debe a la oclusi!n de las arterias vertebral o espinal anterior * consiste en hemiple3a contralateral (pir+mide bulbar)' par+lisis lingual ipsilateral (fascculo hipogloso) * parestesias contralaterales (lemnisco medio). El sndrome cerebeloso se caracteri2a por v#rtigo' nistagmo' cefalea occipital' ata8ia' disdiadococinesia * dismetra. Los infartos e8tensos pueden tener un comportamiento seudotumoral "ue debe ser sospechado si disminu*e el nivel de conciencia' se incrementa la cefalea o aparecen v!mitos' par+lisis oculomotoras o un signo de Dabins@i bilateral. La causa m+s frecuente es la oclusi!n emb!lica de la arteria vertebral. Sndrome de la arteria basilar. La arteriosclerosis es la causa m+s frecuente' seguida por la embolia * la dolicoectasia. La disecci!n' las arteritis inflamatorias * la migra5a basilar son poco frecuentes. La repercusi!n clnica depende de la locali2aci!n de la lesi!n arterial (pro8imal o medial frente a distal)' la velocidad de instauraci!n de la lesi!n (embolia frente a trombosis) * la capacidad de circulaci!n colateral. Contrariamente a lo "ue ocurre en la ateromatosis basilar' la embolia basilar raramente se precede de ./0. Las lesiones del tercio pro8imal * medial de la arteria cursan con un d#ficit motor por una lesi!n frecuentemente bilateral de la va piramidal. 1uede haber ata8ia bilateral * debilidad de la musculatura bulbar' esta ltima manifestada en forma de paresia facial' disfona' disartria * disfagia. La m+8ima e8presi!n lesional es el sndrome de enclaustramiento en el "ue el paciente est+ tetrapl#3ico' consciente * con los movimientos oculares verticales preservados. El infarto pontino se traduce en anomalas oculomotoras como la par+lisis del V/ par' la par+lisis de la mirada con3ugada' la oftalmople3a internuclear' el sndrome del uno * medio' el nistagmo vertical' la desviaci!n vertical de la mirada * el Gbalanceo ocularG. Las pupilas son puntiformes * el refle3o fotomotor est+ conservado. El paciente puede referir una sensaci!n Gde sal * pimientaG facial por lesi!n de las fibras "uintotal+micas * tener disminuido el nivel de conciencia por lesi!n del sistema reticular activador. El sndrome de la punta basilar puede afectar el mesenc#falo' t+lamo * corte2a occipitotemporal ocasionando una par+lisis de la mirada vertical * de la convergencia' 3unto a fen!menos oculares como el nistagmo retractor' la seudopar+lisis del V/ par * la abolici!n del refle3o fotomotor pupilar. El paciente puede estar somnoliento' ap+tico * referir alucinaciones

visuales (alucinaciones pedunculares). Si la lesi!n afecta al t+lamo puede aparecer amnesia anter!grada * retr!grada. La gravedad del cuadro clnico contrasta con la pobre2a de sntomas motores * sensitivos. Sndromes tal micos. La afecci!n de las arterias tal+micas puede cursar con una alteraci!n transitoria de la conciencia' alteraciones cognitivas (afasia' negligencia' apata' amnesia) limitaci!n de la mirada vertical superior * movimientos anormales (ata8ia' temblor' distona' corea). La afecci!n bilateral puede cursar con demencia o con el sndrome del robot, caracteri2ado por una gran inercia motora * mental "ue se diferencia del mutismo a"uin#tico por ser vencidas cuando el paciente es estimulado. Sndrome de la arteria cerebral posterior. /nclu*e diversas alteraciones de la percepci!n visual * sensitiva 3unto a alteraciones del lengua3e' de la memoria * del comportamiento. El d#ficit visual m+s frecuente es una hemianopsia hom!nima "ue incluir+ a la visi!n macular si se afecta el polo occipital. Las lesiones menos e8tensas del +rea occipitotemporal cursan con una cuadrantanopsia hom!nima. urante la fase de regresi!n de la hemianopsia puede aparecer palinopsia' hemiacromatopsia' poliopsia' alestesia visual' ilusiones * alucinaciones visuales. Si la lesi!n afecta la porci!n lateral del t+lamo puede haber hipoestesia contralateral * ata8ia. :aramente' el cuadro clnico se acompa5a de hemiple3a por afecci!n del pednculo cerebral. Las lesiones unilaterales i2"uierdas pueden cursar con ale8ia sin agrafia' agnosia *=o anomia para los colores' agnosia visual' afasia transcortical sensitiva' afasia an!mica * delirio agitado. 1or su lado' las lesiones unilaterales derechas pueden acompa5arse de negligencia visual i2"uierda' desorientaci!n' delirio agitado' amnesia * paramnesia reduplicativa. La afecci!n bilateral puede cursar con ceguera cortical' prosopagnosia (falta de reconocimiento de caras familiares) o el sndrome de Dalint. Este ltimo sndrome inclu*e la trada de asimultagnosia (falta de visi!n panor+mica)' ata8ia !ptica (mala coordinaci!n visuomanual) * apra8ia de la mirada (dificultad para fi3ar la mirada en un punto del espacio). Los accidentes emb!licos son la causa principal del sndrome de la arteria cerebral posterior. !ndromes lacunares cl"sicos Si bien los infartos lacunares pueden ser asintom+ticos' tambi#n pueden ocasionar diversos sndromes cl+sicos "ue inclu*en el sndrome de hemiple3a motora pura' el sndrome sensitivo puro' el sndrome sensitivomotri2' el sndrome de disartria mano torpe * el sndrome de hemiparesia at+8ica. 1redominan en varones de edad avan2ada' hipertensos' diab#ticos' fumadores o con historia de cardiopata is"u#mica o de ./0. 7tros factores posiblemente relacionados con estos sndromes son la dislipemia' el hemat!crito elevado * la claudicaci!n intermitente. 1or el contrario' es mu* inusual su relaci!n con una cardiopata embolgena o con la arteriosclerosis carotdea. Los sndromes lacunares cl+sicos destacan por la preservaci!n del nivel de conciencia * por la ausencia de convulsiones o de alteraciones neuropsicol!gicas (afasia' apra8ia' agnosia' amnesia' negligencia) * oculomotoras. El sndrome !emimotor puro es el m+s frecuente * adopta un patr!n motor de hemiparesia o hemiple3a facio9bra"uio9crural con o sin disartria' o m+s raramente de monoparesia. .un"ue el paciente puede referir parestesias la e8ploraci!n sensitiva es normal. La lesi!n responsable puede locali2arse en el bra2o posterior de la c+psula interna' en la corona radiata o en la base de la protuberancia. El sndrome sensitivo puro obedece a una lesi!n del ncleo ventroposterolateral del t+lamo * est+ caracteri2ado por hipoestesia o parestesias de la cara' bra2o' tronco * pierna contralaterales. 1uede estar afecta la sensibilidad superficial' la profunda o ambas. El sndrome sensitivo"motri# es el menos especfico *a "ue frecuentemente obedece a causas no lacunares. Clnicamente es una combinaci!n de los dos sndromes anteriores * la lesi!n suele estar locali2ada en el bra2o posterior de la c+psula interna.

El sndrome de disartria mano torpe consiste en disartria' paresia facial central' hiperrefle8ia * signo de Dabins@i homolaterales 3unto a lentitud * torpe2a de la mano. La lesi!n es pontina o capsular interna.

El sndrome de !emiparesia at xica consiste en una paresia de predominio crural asociada a ata8ia homolateral. Comparte la topografa lesional del sndrome anterior. Los infartos lacunares bilaterales pueden ocasionar un sndrome seudobulbar' caracteri2ado por disartria' disfagia * risa o llanto espasm!dicos a los "ue frecuentemente se a5ade una marcha Ga pe"ue5os pasosG * una micci!n imperiosa. 7tros sndromes asociados a los infartos lacunares. La enfermedad de $ins%an&er, tambi#n denominada encefalopata subcortical arteriosclertica, afecta a pacientes hipertensos en la se8ta d#cada de la vida con historia de infartos lacunares mltiples. Se caracteri2a por un d#ficit cognitivo fluctuante o progresivo marcado por bradipsi"uia' falta de atenci!n * signos motores focales. La :? cerebral muestra anomalas difusas de los centros ovales * de la regi!n periventricular "ue corresponden a +reas de desmielini2aci!n * gliosis astrocitaria. La afecci!n vascular es una fibrohialinosis difusa de las arterias medulares largas' con necrosis fibrinoide de las arteriolas penetrantes * arteriosclerosis de los grandes vasos de la base cerebral. La enfermedad carece de tratamiento especfico. .lgunos pacientes sin las alteraciones clnicas descritas pueden presentar cambios radiol!gicos similares "ue reciben el nombre de leucoaraiosis. El sndrome '()(S*+ (arteriopata cerebral autos!mico dominante con infartos subcorticales * leucoencefalopata) afecta a su3etos en la tercera o cuarta d#cadas de la vida. Los pacientes presentan infartos lacunares *=o ./0 de repetici!n * con frecuencia tienen una historia de migra5a con aura o antecedentes de depresi!n. La enfermedad ocasiona la muerte en ,% a5os' "ue habitualmente se precede de un sndrome seudobulbar' con demencia subcortical * semiologa cerebelosa. El gen responsable de esta enfermedad es el Notch ) del cromosoma (H en una regi!n pr!8ima a la de la migra5a hemipl#3ica familiar. #iagnstico El diagn!stico clnico del EVC * del ./0 se deben establecer la naturale2a is"u#mica o hemorr+gica de los sntomas' definir su locali2aci!n' e8tensi!n * tiempo de evoluci!n * "ue' por ltimo' identifi"uen su etiologa. En el caso del ./0' este diagn!stico etiol!gico debe ser reali2ado en un pla2o inferior a $ das con el fin de prevenir la instauraci!n de un EVC. 1or tanto' est+ 3ustificado hospitali2ar al paciente si ello permite un diagn!stico m+s r+pido. La urgencia diagn!stica en el caso del EVC es inversamente proporcional a la duraci!n de los sntomas. .un"ue pueden e8istir diferencias individuales en la duraci!n de la ventana terap#utica se considera "ue #sta es de alrededor de A h desde el inicio clnico. 1or ello' si los sntomas clnicos est+n dentro de la ventana terap#utica la urgencia es similar a la de un infarto de miocardio. Si la duraci!n del EVC supera las A h el inicio del tratamiento se har+ lo antes posible. El diagn!stico etiol!gico de un EVC se inicia con una historia clnica "ue determine la hora * forma de presentaci!n de los sntomas. El EVC cardioemb!lico raramente comien2a durante el sue5o' los sntomas tienden a ser m+8imos desde su presentaci!n * en ocasiones regresan de manera espectacular pasadas las primeras horas. El EVC aterotromb!tico tenga un inicio nocturno' se preceda de uno o varios ./0 * los sntomas tengan un patr!n de instauraci!n m+s gradual. La presencia de cefalea * crisis comiciales es m+s frecuente en el EVC emb!lico. En el adulto 3oven debe interrogarse sobre el consumo de drogas' historia de abortos' migra5a' infecciones recientes o traumatismos leves. La e8ploraci!n incluir+ la toma de la presi!n

arterial' frecuencia cardaca * respiratoria' la palpaci!n de los pulsos distales' la auscultaci!n de soplos cardacos' carotdeos o supraclaviculares * el e8amen del fondo de o3o. El e8amen neurol!gico se puntuar+ siguiendo escalas como la Canadiense' "ue en pocos minutos permite estimar la gravedad de la situaci!n clnica. Esta evaluaci!n es especialmente importante si el EVC es de corta evoluci!n * se plantea el uso de f+rmacos trombolticos' *a "ue el riesgo de complicaciones hemorr+gicas est+ en relaci!n con la e8tensi!n del infarto. <n d#ficit del nivel de conciencia' la desviaci!n for2ada de la mirada' la hemiple3a densa acompa5ada de afasia global' o la irregularidad del patr!n respiratorio' son algunos sntomas sugerentes de lesiones e8tensas. 0odos los pacientes precisan sin e8cepci!n una 0C o :? cerebral "ue determine la topografa * nmero de lesiones' la presencia de arterias calcificadas o hiperdensas' la coe8istencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el +rea is"u#mica. Estas t#cnicas pueden mostrar desde fases mu* precoces signos sutiles de valor pron!stico. 7tra t#cnica de gran inter#s es la :? por difusi!n9perfusi!n' "ue detecta +reas de is"uemia * alteraciones del flu3o cerebral "ue permiten diferenciar entre te3ido cerebral viable o irreversible desde una fase clnica preco2. La tomografa computari2ada de emisi!n de fot!n nico (S1EC0) es una t#cnica de medici!n del flu3o cerebral poco invasiva "ue re"uiere la administraci!n intravenosa de sustancias marcadas con is!topos' tales como el HH0cF?1.7. 1uede ser til para detectar +reas de hipoperfusi!n' dias"uisis o de perfusi!n de lu3o. La tomografa por emisi!n de positrones (1E0) es una t#cnica de gran valor para determinar el estado metab!lico cerebral' aun"ue su elevado coste restringe su uso en la pr+ctica diaria. El eco9 oppler de troncos supra!rticos es indispensable en todos los pacientes *a "ue establece de manera incruenta el estado de permeabilidad de los grandes troncos arteriales * determina las caractersticas ecog#nicas de las placas de ateroma. 0ambi#n es la t#cnica de elecci!n para estudiar un soplo carotdeo asintom+tico o monitori2ar la permeabilidad arterial despu#s de una endarterectoma carotdea. Esta t#cnica ultras!nica puede complementarse con el oppler transcraneal' "ue a trav#s de la calota craneal permite determinar la velocidad del flu3o cerebral en las arterias del crculo de Eillis * establecer la presencia de estenosis' oclusiones o vasospasmo. 0ambi#n es til para detectar se5ales emb!licas' tanto cardacas como arteriales. La e8ploraci!n puede completarse con la administraci!n de aceta2olamida o de microburbu3as "ue miden la reserva hemodin+mica de la microcirculaci!n cerebral o la e8istencia de un s!unt derecha i2"uierda' respectivamente. El oppler transcraneal * la angio9 :? pueden reempla2ar en ocasiones a la arteriografa cerebral' la cual est+ especialmente indicada para valorar si una lesi!n arterial es subsidiaria de tratamiento "uirrgico' estudiar la circulaci!n venosa * las caractersticas de las malformaciones arteriovenosas. El estudio diagn!stico puede incluir la ecocardiografa transtor+cica' la cual debe ser reali2ada siempre "ue se sospeche un infarto cardioemb!lico. No obstante' esta t#cnica proporciona informaci!n de utilidad en todos los pacientes. Si la sospecha es de embolia parad!3ica' por e3emplo cuando un .VC debuta en un adulto 3oven tras una maniobra de Valsalva' la ecografa debe reali2arse por va transesof+gica tras la in*ecci!n de un medio de contraste gaseoso. En casos seleccionados el estudio diagn!stico debe descartar la coe8istencia de un trastorno arterial en los miembros inferiores o en el cora2!n. Pronstico El ,6& de los pacientes con EVC sufre un empeoramiento clnico preco2 * el C9,%& fallecen durante el primer mes. La mortalidad a los 6 a5os es del -%9A%&. urante la primera semana' la mortalidad obedece generalmente a causas neurol!gicas' siendo las causas m#dicas las "ue predominan en la mortalidad tarda. El (-& de los supervivientes est+ institucionali2ado a los ) meses del ictus * un ()& necesita algn tipo de prestaci!n social. Bactores clnicos con valor pron!stico inclu*en la gravedad de la afecci!n neurol!gica inicial' el tama5o de la lesi!n * la edad' respectivamente. <n d#ficit clnico temprano' un aumento de la VS>' la aparici!n de fiebre o la hiperglucemia se asocian tambi#n a un mal pron!stico. El )9-& de los .VC recurren

durante el primer mes' el -9(-& durante el primer a5o * el ,69)%& durante los 6 a5os siguientes. Las consecuencias principales de las recurrencias son un empeoramiento de la situaci!n neurol!gica' una ma*or mortalidad * un alargamiento del tiempo de hospitali2aci!n. La edad avan2ada' la historia de diabetes mellitus * una VS> elevada se han relacionado con un ma*or riesgo de recurrencias. El pron!stico del .VC me3ora si el tratamiento se inicia lo antes posible' especialmente si se lleva a cabo en una unidad de ictus. Se ha estimado "ue respecto a la eficacia terap#utica obtenida en una sala hospitalaria convencional tan s!lo es necesario tratar a (- pacientes en una unidad de ictus para evitar la muerte o dependencia funcional de un paciente adicional. El ingreso de los pacientes en una unidad de ictus disminu*e tambi#n el coste global del tratamiento * previene la aparici!n de complicaciones. $actores de riesgo Los factores de riesgo de EVC el m+s importante es la edad' pues a partir de los 66 a5os se dobla el riesgo de EVC por cada d#cada transcurrida' ser varon' la hipertensi!n representa el factor de riesgo modificable m+s importante. La diabetes es un factor relativo' dislipemia * el EVC es menos clara "ue la "ue se ha establecido con la enfermedad coronaria' si bien es probable el papel delet#reo de las cifras elevadas de lipoprotenas de ba3a densidad (L L) * ba3as de lipoprotenas de alta densidad (F L). El tabaco duplica el riesgo de EVC' mientras "ue el consumo moderado de alcohol pudiera tener un efecto protector. 1or el contrario' el consumo e8cesivo de alcohol incrementa el riesgo de EVC tanto is"u#mico como hemorr+gico. 7tros t!8icos' como la herona' el hidroclorato de cocana' el alcaloide de la cocana (crack) * la fenciclidina (polvo de +ngel)' son una causa de ictus is"u#mico o hemorr+gico cada ve2 m+s frecuente entre los 3!venes. B+rmacos como la anfetamina' la efedrina' el metilfenidato * la fenilpropanolamina pueden tambi#n complicarse con un EVC. La migra5a con * sin aura puede asociarse infrecuentemente a infartos cerebrales. Estudios recientes sugieren "ue los anticonceptivos con menos de 6% mg de estr!genos no incrementan el riesgo de .VC. La prevalencia de soplos carotdeos es del -& en los ma*ores de -6 a5os * su riesgo anual de .VC es del (9,&. Las estenosis arteriales asintom+ticas tienen un riesgo anual de .VC del ,&. Accidentes vasculares %emorr"gicos Las hemorragias intracraneanas se dividen en hemorragia intracerebral (F/C) o intraparen"uimatosa * hemorragia subaracnoidea. En la primera' el mecanismo de hemorragia es la ruptura de un vaso' generalmente arterial' en la sustancia misma del enc#falo' mientras "ue en el caso de la hemorragia subaracnoidea la ruptura vascular ocurre en una arteria del espacio subaracnoideo' afecta por la presencia de una malformaci!n vascular' comnmente un aneurisma' m+s raramente una malformaci!n arteriovenosa. Ia "ue la patogenia' manifestaciones clnicas * tratamiento de estas dos formas de hemorragia intracraneana difieren sustancialmente' es habitual el tratarlas de forma separada. Patogenia La ma*ora de los casos de F/C (-69A6&) ocurren como resultado de los efectos de la !ipertensin arterial. La hipertensi!n arterial cr!nica da lugar a la formaci!n de lesiones en las pe"ue5as arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes)' las cuales pueden romperse' coincidiendo con elevaciones agudas de la presi!n arterial. Estas lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot * Douchard * +reas de degeneraci!n hialina de la pared arterial. 0ales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las 2onas profundas de los hemisferios cerebrales' cerebelo * tronco cerebral; de ah la locali2aci!n preferencial de la F/C en estas +reas. #iagnstico clnico El diagn!stico clnico de la F/C se basa en la presencia de un cuadro focal de comien2o brusco' virtualmente siempre en actividad (el comien2o durante el sue5o es e8cepcional)'

asociado a cefalea' v!mitos * compromiso del nivel de conciencia entre el 6% * el A%& de los casos. Este ltimo sntoma es particularmente til para el diagn!stico' especialmente si e8iste un trastorno gradual del nivel de conciencia en minutos o unas pocas horas' "ue coincide con un aumento de la gravedad del compromiso neurol!gico focal. Este curso es caracterstico de la F/C * refle3a la acumulaci!n gradual del hematoma en el par#n"uima cerebral' produciendo empeoramiento del d#ficit neurol!gico 3unto a aumento de presi!n intracraneana; este ltimo causa cefalea' v!mitos * agravamiento del trastorno de conciencia. Las convulsiones ocurren en apro8imadamante del (% al (6& de los casos * se ven con ma*or frecuencia en hematomas lobares m+s "ue en los locali2ados en los ncleos basales o t+lamo. Estas caractersticas generales de la presentaci!n de la F/C se aplican a todas sus variedades anat!micas. Los halla2gos del e8amen neurol!gico son los "ue permiten establecer la locali2aci!n anat!mica de la F/C. &emorragia del putamen Su presentaci!n clnica se caracteri2a por una hemiplega contralateral "ue afecta el bra2o' pierna * cara en forma similar' 3unto a d#ficit sensitivo acentuado en esos segmentos. El e8amen de pares craneales evidencia una desviaci!n con3ugada de los o3os hacia el hemisferio afecto por la hemorragia. La simetra * reacci!n de las pupilas no se ven afectas' a no ser "ue la hemorragia sea masiva * produ2ca herniaci!n de te3ido cerebral con compresi!n ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva). &emorragia lobular En #stas el cuadro clnico va a depender del l!bulo afecto por la F/C. En hemorragias frontales' el e8amen ob3etiva hemiparesia contralateral' "ue es generalmente menos acentuada "ue en casos de hemorragias putaminales' * si la lesi!n es de locali2aci!n medial en el l!bulo frontal el compromiso de la pierna puede predominar sobre el del bra2o. Las lesiones temporales causan afasia de predominio posterior (sensitiva) o amn#stica cuando comprometen el hemisferio dominante' frecuentemente asociadas a una hemianopsia contralateral' "ue puede ser el nico signo focal en hemorragias del l!bulo temporal no dominante. Las hemorragias parietales se acompa5an de sndromes sensitivo9motores combinados' "ue se asocian frecuentemente a signos de heminegligencia espacial en lesiones del hemisferio no dominante. Las lesiones occipitales se presentan frecuentemente en forma de una hemianopsia hom!nima contralateral aislada' sin otras manifestaciones focales. &emorragia tal"mica Sus manifestaciones clnicas son similares a las de la hemorragia putaminal' *a "ue ambas afectan la c+psula interna (produciendo una hemiple3a contralateral) * el t+lamo o sus cone8iones corticales (produciendo un sndrome sensitivo contralateral). El diagn!stico diferencial entre estos dos tipos de hemorragia lo da la presencia de cambios oftalmol!gicos caractersticos en la hemorragia tal+mica4 paresia de mirada vertical hacia arriba' lo cual produce una desviaci!n de la mirada hacia aba3o en reposo (los o3os Gmiran hacia la punta de la nari2G)' * pupilas de tama5o medio () a - mm) o pe"ue5o (, a ) mm)' sin reacci!n a la lu2. Estos cambios se deben a la compresi!n "ue la hemorragia del t+lamo e3erce sobre el tecto del mesenc#falo' ubicado inmediatamente por deba3o de la hemorragia. &emorragia cerebelosa Clnicamente se presenta con manifestaciones bruscas de v#rtigo' cefalea * dificultad para mantenerse en pie o caminar' en ausencia de hemiparesia o hemiple3a. El e8amen neurol!gico muestra ata8ia de los miembros ipsilaterales' 3unto a compromiso de pares craneales tambi#n del mismo lado' especialmente paresia de la mirada lateral con3ugada' paresia facial perif#rica e hipoestesia trigeminal. 7tros signos frecuentes son ata8ia de la marcha * nistagmo. La fuer2a de los miembros afectos es normal.

&emorragia de la protuberancia Su presentaci!n clnica se caracteri2a por la presencia de d#ficit neurol!gicos "ue frecuentemente son contralaterales desde el comien2o' con compromiso de tractos motores * sensitivos' adem+s de afecci!n bilateral de pares craneales * disminuci!n acentuada del nivel de conciencia. Este con3unto de signos da lugar a un coma con cuadriple3a * d#ficit sensitivo bilateral' par+lisis bilateral de mirada hori2ontal voluntaria * refle3a' Gbalanceo ocularG (un movimiento espont+neo de desviaci!n ocular con3ugada hacia aba3o' seguida por un movimiento m+s lento de vuelta a la hori2ontal)' ausencia de refle3os corneales' pupilas puntiformes (( mm) con reacci!n preservada a la lu2' movimientos espont+neos de e8tensi!n * pronaci!n de los bra2os * e8tensi!n de las piernas (sinergia de Gdescerebraci!nG) *' frecuentemente' hipertermia de origen central. &emorragia en otros sitios del tronco cerebral Su diagn!stico clnico se basa en la presencia de signos de afecci!n de pares craneales anat!micamente relacionados con la 2ona del tronco cerebral afecta4 hematomas unilaterales del mesenc#falo producen par+lisis del nervio oculomotor (tercer par) * hemiple3a contralateral' mientras "ue si se afecta el bulbo aparece v#rtigo' disartria' disfagia' ata8ia de los miembros' sndrome de Forner' hipoestesia facial' paresia del velo palatino del mismo lado e hipoestesia de los miembros contralaterales. #iagnstico radiolgico La 0C confirma la F/C en pr+cticamente el (%%& de los casos. .dem+s' esta t#cnica permite demostrar otras caractersticas de la F/C "ue inciden en su pron!stico' como el volumen del hematoma' efecto de masa con desviaci!n de lnea media' e8tensi!n intraventricular e hidrocefalia. La :? es de utilidad en el diagn!stico de la F/C' *a "ue complementa la informaci!n obtenida por 0C' en especial respecto a la determinaci!n de la etapa evolutiva del hematoma * la presencia de lesiones sub*acentes' como tumores o malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede determinar a trav#s de la detecci!n de los cambios bio"umicos "ue e8perimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo. 'ratamiento El tratamiento de la F/C inclu*e4 ,) el tratamiento de la causa; -) el tratamiento de la hipertensi!n intracraneana' * .) la decisi!n acerca de tratamiento "uirrgico o conservador. &emorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea (FS.) alcan2a apro8imadamente el 6& de los accidentes vasculares cerebrales' con A a (A episodios por (%%.%%% habitantes. Su frecuencia aumenta con la edad * es m+s frecuente en mu3eres "ue en varones. Su importancia radica' por un lado' en la gravedad de su presentaci!n clnica' mientras "ue' por otro' e8iste la posibilidad de alterar su grave pron!stico con el uso de determinadas medidas terap#uticas. Patogenia El mecanismo de la FS. no traum+tica se relaciona primariamente con la rotura de un aneurisma cerebral' la ma*or parte de las veces cong#nito' raramente ad"uirido (como los aneurismas infecciosos' o llamados Gmic!ticosG' asociados a un cuadro s#ptico bacteriano). La locali2aci!n de los aneurismas cong#nitos es el polgono de Eillis' donde ocurren predominantemente en las arterias car!tida interna ()%&)' arterias comunicante anterior ()%&)' cerebral media (,%&) * basilar ((%&); el (%& restante afecta otras locali2aciones' como las arterias cerebelosas. <n ,%& de los aneurismas cong#nitos son mltiples. Los aneurismas infecciosos ocurren en pacientes con endocarditis bacteriana subaguda u otras infecciones

bacterianas sist#micas * se locali2an frecuentemente en arterias m+s pe"ue5as * superficiales (corticales) "ue los aneurismas cong#nitos; a menudo son mltiples.

#iagnstico radiolgico La prueba de elecci!n para el diagn!stico de FS. es una 0C sin contraste' "ue muestra la hiperdensidad de la sangre en el espacio subaracnoideo en el H,& de los casos en la etapa aguda. La positividad de la 0C desciende al 6%& cuando el estudio se hace despu#s de $ das del comien2o. En el paciente con historia sugestiva de FS. * 0C negativa es obligatorio llevar a cabo una punci!n lumbar' con el ob3eto de diagnosticar adecuadamente el C& de las FS. con 0C normal debido presumiblemente a "ue la hemorragia es de mu* escasa cuanta. El valor de la :? en la FS. aguda es inferior al de la 0C. <na ve2 pasadas las primeras ,- h' la detecci!n del signo anormal en las meninges con :? aumenta a niveles comparables con los de la 0C. 0anto una como otra pueden demostrar la presencia de un hematoma intracerebral asociado' hemorragia intraventricular * una hidrocefalia. La prueba diagn!stica fundamental es la angiografa cerebral con contraste' "ue evidencia la presencia * caractersticas del aneurisma' as como tambi#n otros halla2gos de importancia pron!stica * terap#utica' como el vasospasmo cerebral. En apro8imadamente un (% a ,%& de los casos de FS. la angiografa cerebral es normal. En estos casos es prudente repetirla en los das siguientes; en caso de ser nuevamente negativa' el pron!stico de estos pacientes es me3or "ue el de a"uellos con aneurisma documentado. <n grupo especial de FS. es la llamada !emorra&ia /perimesencef lica/' en la cual la hemorragia en la 0C se limita a las cisternas dorsales del tronco cerebral' sin ob3etivarse sangre en el espacio subaracnoideo de la base o en su conve8idad del cerebro. En estos casos las medidas diagn!sticas iniciales (angiografa cerebral) deben descartar una hemorragia secundaria a rotura de un aneurisma de la arteria basilar. Si este estudio es negativo' la presencia de la hemorragia en posici!n perimesencef+lica certifica un car+cter benigno sin necesidad de repetir la angiografa. El riesgo de recurrencia es pr+cticamente nulo' *a "ue el origen de estas hemorragias es probablemente venoso. Complicaciones( :e9rotura del aneurisma Vasosespasmo con is"uemia cerebral Fidrocefalia

(. JKu# es un EVCL ,. JCu+ntos subtipos se divide el EVC is"uemicoL ). J?acroscopicamente como se ve un infarto de pocas horas de evoluci!nL -. JSecundario a "ue es el EVC cardioembolicoL 6. JCu+les son los factores de riesgo en el EVC is"uemicoL A. JCu+les son los metodos diagnosticosL

$. Cual el pronostico de un EVC is"uemicoL C. e los EVC is"uemicos cual es "ue tiene inicio nocturno

H. JKue es una enfermedad vascular hemorragicaL (%. JCu+l es la subdivisi!n "ue tienen estosL ((. JCu+l es el factor de riesgo predominante en el EVC hemorragicoL (,. JC!mo se hace el diagnostico de EVC hemorragicoL (). JCu+l es la presentaci!n caracteristica de la hemorragia del ptamenL (-. JCu+l es el cuadro clinico de una hemorragia lobarL (6. JCu+l la diferencia entre una hemorragia del putamen * una hemorragia talamicaL (A. JClnicamente como se manifiesta la hemorragia del cerebeloL ($. JC!mo se da la hemorragia de la protuberanciaL (C. JKu# otros signos da la hemorragia del troncoL (H. JKu# metodo radiologico da el (%%& del diagbnosticoL ,%. J. "ue se le llama hemorragia perimesencefalicaL ,(. J. "ue esta encaminado el tratamientoL ,,. JCu+l es la importancia de una hemorragia subaaracnoideaL ,). JCu+l es su patogeniaL ,-. Cual es el principal metodo diagnosticoL ,6. JCu+les son las principales complicaionesL ,A.