EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Y EL RIN EN LA FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

El sistema renina-angiotensina ha sido un mecanismo estudiados en relacin con la fisiopatologa de la hipertensin arterial primaria. Tiene diversos efectos sobre mltiples rganos blanco en el organismo, que ocasionan el incremento de la presin arterial. Tiene importancia en los mecanismos del sistema renina-angiotensina, que tienen lugar en el rin, como rgano en el control de la PA. HIPERTENSION/ FISIOPATOLOGA; SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA; RION En conclusin

Todos los efectos de la angiotensina II sobre el rin ocasionan la disminucin de la excrecin de Na+ por este rgano, el incremento en el volumen del lquido extracelular, del volumen sanguneo y la presin arterial.

Al papel clave que tiene el rin en el desarrollo de la enfermedad hipertensiva.

LA RELACIN HIPERTENSIN

DEL

SISTEMA

RENAL

CON

LA

Se debe:

Al mecanismo renal, el predominante en la regulacin a largo plazo de la presin arterial. Est implicado el sistema renina-angiotensina y su participacin a travs del rin, en los mecanismos que ocasionan la hipertensin arterial primaria.

IMPORTANCIA

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Engloba un conjunto de reacciones qumicas, en forma de cascada enzimtica, que es desencadenada por la liberacin de una proteasa, producida en el complejo yuxtaglomerular del rin: la renina. FACTORES HUMORALES
La liberacin de la renina all formada, est regulada por la accin integrada de diferentes factores, que actan sobre las clulas yuxtaglomerulares (CYG), como son:

La estimulacin simptica a los vasos renales. La disminucin de la presin de perfusin al rin. El mecanismo barorreceptor de las CYG. El mecanismo de la mcula densa.

La angiotensina II (AII), la endotelina 1, la vasopresina. Pptido atrial natriurtico (PAN), xido ntrico (ON). Prostaglandina E2 (PGE2), prostaciclina, la dopamina, la histamina y otros.

FACTORES QUE ESTIMULAN LA LIBERACIN DE RENINA POR LAS CYG

Lo hacen a travs de incrementar la formacin de AMPc en estas: Estimulacin simptica Disminucin de la distensin de los barorreceptores yuxtaglomerulares. La accin de mediadores locales (PGE2 y la prostaciclina, histamina, dopamina, etc.)

FACTORES QUE DETERMINAN INHIBICIN DE LA LIBERACIN DE RENINA Estimulan mecanismos intracelulares siguientes: La activacin de la fosfolipasa C (PLC) con aumento del Ca2+ intracelular (AII, vasopresina y endotelina 1), o el incremento de GMPc.

Liberada la renina, acta sobre su sustrato, da como producto la angiotensina I, sobre la cual acta la proteasa, que da lugar a la formacin del vasoactivo II.

La AII interacta con receptores de membranas del tipo AT1 y AT2, ubicados en tejidos: el cardiovascular, el SNC y SNP, suprarrenales y abundante poblacin en el sistema renal. La AII es convertida en angiotensina III y pequeos fragmentos peptdicos, con escasa accin vasoconstrictora, por angiotensinasas, de las cuales la aminopeptidasa A es la ms abundante en el organismo. La AII con su poder vasoactivo, contribuyen a la regulacin de la PAM. La AII tiene amplio campo de accin, cuya resultante es el aumento de la presin en el circuito arterial.

ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II SOBRE EL RIN

Las acciones de la angiotensina II, afectan la funcin renal, para simplificarlo y facilitarlo.

La AII afecta la funcin renal actuando en el flujo sanguneo, filtracin glomerular, desempea su importancia en la autorregulacin y transporte tubular.

La AII provoca cambios hemodinmicos, consecuencia de la vasoconstriccin, afecta la arteriola eferente, disminuyendo el flujo plasmtico renal y mantiene la filtracin glomerular.

Ocasiona una elevacin de la fraccin de filtracin y alteraciones del equilibrio en capilares: aumento de la presin coloidosmtica y disminucin de la presin hidrosttica; favoreciendo la reabsorcin de lquido tubular.

CONCLUSIN

Adiciona la contraccin del mesangio y depsito de fibronectina, laminina y colgeno de filtracin; contribuye a la reduccin de la filtracin, por disminucin del rea de difusin y por aumento del grosor de la barrera filtrante.

La AII estimula el crecimiento de la pared de los vasos y en el rin. Esto provoca una disminucin de la luz de la vasculatura renal.

La AII interacta con receptores AT1, que conduce clulas musculares vasculares, a la va del fosfatidilinositol, provocando el aumento de niveles citoplasmticos de Ca2+, por el inositolfosfato, y la intensificacin de la actividad del intercambiador Na++ H+ por va del diacilglicerol.

La vasoconstriccin e hipertrofia vascular, con aumento consecuente de la resistencia vascular renal, determinan las disminuciones de flujo sanguneo y filtracin glomerular; se adiciona la disminucin del rea y aumento del grosor de barrera de filtracin. El aumento de reabsorcin de sodio y agua sobre tbulos renales y el desequilibrio en las fuerzas de Starling en el capilar tubular, son todos efectos de la AII sobre el rin, que ocasionan la disminucin de la excrecin de Na+ por este rgano, al incremento en el volumen del lquido extracelular, el volumen sanguneo y la presin arterial. Las disregulaciones de los receptores son el aspecto de trabajos, en relacin con el desarrollo incrementado de las acciones de la AII sobre el rin en animales hipertensos estudiados, lo que constituye un factor en la multiplicidad de mecanismos que invoca el anlisis de la fisiopatologa de la hipertensin arterial primaria.