Ao de la Inversin para el Desarrollo Rural y la Seguridad Alimentaria

Universidad Nacional de San Martin Facultad de Medicina Humana

SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK ANAFILACTICO SHOCK NEUROGENICO

AUTOR ASESOR CICLO CURSO

: : : :

Vega Snchez Liussmyth Siommara

DR. Pablo Alegre Garayar

VI

Primeros Auxilios

Per-San Martn Tarapoto-2013

1. DEFINICIN:

El shock un sndrome clnico asociado a mltiples procesos, cuyo denominador comn es la existencia de una hipo perfusin tisular que ocasiona un dficit de oxgeno (O2) en diferentes rganos y sistemas, Este dficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la produccin de lactato y acidosis metablica. Si esta situacin se prolonga en el tiempo, se agotan los depsitos energticos celulares y se altera la funcin celular, con prdida de la integridad y lisis, lo que en ltima instancia lleva a un deterioro multiorgnico que compromete la vida del enfermo.

2. CAUSAS DEL SHOCK:

3. TIPOS DE SHOCK:

3.1.SHOCK ANAFILCTICO:

Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).La exposicin al antigeno induce la produccin de una reaccin sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberacin de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario.Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistmico como pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada que provoca una disminucin de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que causa isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal).

3.2.SHOCK NEUROGNICO

Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatolgico es la prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia.

3.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal del shock, si bien sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de

aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).

El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 4. FASES DEL SHOCK El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;

4.1.Fase de shock compensado En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema nervioso central) a expensas de una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica). Tambin se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular. Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmtes normales. Si en este momento se acta enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronstico ser bueno. 4.2.Fase de shock descompensado Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin, deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes, diuresis an ms disminuida, acidosis metablica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG. 4.3.Fase de shock irreversible Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere.

5. CLINICA Hay que tener en presente que no existe ningn signo o sntoma especfico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente est alerta y con un lenguaje coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensin no est presente (sta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensin). En cualquier caso el diagnostico sindrmico de sospecha se basa en la existencia de :

1. Hipotensin arterial: Presin arterial media (PAM)< 60mmHg o presin arterial sistlica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya que es permite una valoracin menos sujeta a errores que la PAS.

2. Disfuncin de rganos: oliguria, alteracin del nivel de conciencia, dificultad respiratoria.

3. Signos de mala perfusin tisular: frialdad, livideces cutneas, relleno capilar enlentecido, acidosis metablica.

La valoracin clnica inicial del GC nos permitir clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos: 1. shock con GC elevado o hiperdinmico: aqu el GC est elevado, el pulso es amplio con presin diastlica baja, las extremidades estn calientes, el relleno capilar es rpido y suele acompaarse de hipertermia (habitualmente en relacin con un proceso infeccioso)

2. shock de bajo GC o hipodinmico: se caracteriza por la presencia de un pulso dbil o filiforme, palidez y frialdad cutnea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

6. PRIMEROS AUXILIOS

La actuacin debe ir encaminada a tratar en primer lugar la causa que ha producido el shock, evidentemente siempre que ello sea posible, pues hay causas que no podr tratar el socorrista, como por ejemplo las hemorragias internas. No obstante, siempre debe actuar de la siguiente forma: Control de signos vitales (Soporte Vital Bsico. Ver NTP 247.89). Tratar las lesiones (si es posible). Aflojar todo aquello que comprima al accidentado, a fin de facilitar la circulacin sangunea. Tranquilizar al herido. Evitar la prdida de calor corporal. Taparlo. Colocar al accidentado estirado con la cabeza ms baja que los pies (posicin de trendelenburg)

7. BIBLIOGRAFIA:

Rubio Palacios MV, Oltra Chord R, Cuat de la Hoz J.. En: Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edicin electrnica: www. Uninet. Edu Snchez Casado M., Prez Vela JL, Novillo Fertrell P. En: Manual de diagnstico y teraputica mdica, 4 ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 1998. 139-147.

Torres Murillo JM, Martnez de la Iglesia J, Montero Prez FJ, Jimnez Murillo L. En: Medicina de urgencias: Gua diagnstica y protocolos de actuacin, 2 ed. Crdoba. Hospital universitario Reina Sofa. 2000. 125-130.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000039.htm