MANUAL DE GUIAS CLINICAS INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIN

Cdigo: MG-DM-13 Fecha: Marzo 2012

Rev. 00

GUA CLNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

Hoja: 1 de 18

GUA CLNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

Elabor: Puesto Firma Subdirector Mdico

Revis: Subdirector Mdico

Autoriz: Director Quirrgico.

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1. PROPSITO

Identificar y tratar y referir segn la etiologa de base a un paciente en estado de coma. Revisar y actualizar los aspectos clnicos fundamentales, conceptos, etiologa y el tratamiento teraputico, enfocada en los aspectos ms importantes a cumplir en un paciente en Estado de Coma.
2. ALCANCE.

A los pacientes del Instituto Nacional de Rehabilitacin que se encuentren en coma con sus diferentes etiologas.
A Todo el Personal mdico y paramdico que atiende a un paciente en estado de coma. 3. RESPONSABILIDADES. Subdirector: Implementar y verificar el cumplimiento de ste procedimiento. Jefe de Servicio: Elaborar la gua del padecimiento. Supervisar el cumplimiento de la misma. Procurar el cumplimiento de la misma. Medico Adscrito: Ejecutar la gua. Participar en la revisin. 4. POLTICAS DE OPERACIN Y NORMAS. En el Instituto Nacional de Rehabilitacin se identifica, se inicia tratamiento y se refiere a unidad especializada de acuerdo a la etiologa de base que gener el estado de coma. En el INR. Se rige la atencin de el paciente en estado de coma de acuerdo a los principios cientficos y ticos que orientan a la prctica mdica de acuerdo a los criterios cientficos, tecnolgicos y administrativos de la elaboracin de guas clnicas Nacionales e Internacionales apoyados en Medicina Basada en la Evidencia. En el INR La identificacin de un paciente en estado de coma se lleva a cabo con( Escala de coma de Glasgow).

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En el Instituto Nacional de Rehabilitacin todas las acciones realizadas durante la reanimacin cardiopulmonar del paciente en estado de coma se debern asentar en el expediente clnico con base a la NOM-168-SSA1-1998. En el INR todos los documentos generados en el SAIH debern ser firmados por el Mdico responsable.

En el Instituto nacional de rehabilitacin se identifica, se inicia tratamiento y se refiere a unidad especializada de acuerdo a la etiologa de base que gener el estado de coma.

5. DEFINICIN. COMA.

Definido como la alteracin aguda del estado de vigilia en la cual los pacientes responden primitivamente o no responden a los estmulos nociceptivos, sin despertarse, que puede llegar a la ausencia de todos los reflejos.
ESTADO DE INCONSCIENCIA. Estado de inconsciencia, definido como aquella situacin clnica que lleva al paciente a una disminucin del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilacin, estupor y coma. 6. ETIOLOGIA. Las diversas causas de coma se dividen en dos grandes grupos: neurolgicas y toxico metablicas, cuyos mecanismos de produccin de coma difieren enormemente. Lesiones neurolgicas orgnicas: 1) Masas supratentoriales (30 %) Intracerebrales: Hemorragia cerebral. Hemorragia intraventricular. Infarto cerebral extenso (arterial o venoso). Tumores intracerebrales. Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral). Tumores extracerebrales. Hidrocefalia Hemorragia intracraneales postraumtica (epidural, subdural) Empiema subdural.

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2) Lesiones Infratentoriales (10 %). Oclusin basilar. Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior. Hemorragia pontina primaria. Hemorragia cerebelosa. Infarto cerebeloso. Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico.

Aneurisma de la arteria basilar. Abscesos. Granulomas. Tumores primarios o metastsicos. Mielinolisis central pontina.

3) Causas de los comas metablicos (60 %)Exgenos:

Frmacos: Opiceos y sus congneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos

tricclicos, barbitricos, anticonvulsivantes, salicilatos.

Txicos: Alcohol: etlico (Intoxicacin alcohlica, sndrome de abstinencia) metlico.

Insecticidas.
Trastornos fsicos: Golpes de calor, hipotermia.

4) Endgenos:
Hipoglucemia. Hipoxia. Disminucin de la tensin de oxgeno: (PaO2 35mmHg). (Enfermedades

pulmonares, alturas, hipoventilacin).

Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno (anemia, intoxicacin por monxido de

carbono, metahemoglobulinemia. choque: Cardiognico, hipovolmico o sptico. Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia. Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis). Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad de Cushing). Panhipopituitarismo. Infecciones: Meningitis, encefalitis. Encefalopatias orgnicas: Encefalopatia heptica, coma urmico, pancretico, narcosis por CO2 Estado post-comicial. Porfiria.

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5) Procesos psicgenos que simulan el coma (1%).

Depresin. Catatonia. Simulacin. Reaccin de conversin.

7. DIAGNSTICO. La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnstico. Anamnesis: Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparicin del evento. El inicio del cuadro puede ser sbito (paro cardaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopata heptica, encefalopata urmica). Un traumatismo craneoenceflico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusin cerebral. Un traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural crnico. Se recogern los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma poscrtico, y la existencia de localidad neurolgica, a un tumor o Enfermedad cerebro vascular (ECV). El precedente de traumatismo craneal, ingestin crnica de frmacos con accin sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) y otros txicos, (drogas o alcohol), la existencia de alguna patologa sistmica (renal, heptica, cardaca, hematolgica, diabetes, infeccin reciente, antecedentes psiquitricos) y trastornos neurolgicos previos puede ser de gran ayuda diagnstica 8. EXPLORACIN FSICA: Completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy tiles. Un aumento en la presin arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopata hipertensiva o una nefropata con coma urmico. La hipotensin arterial puede aparecer en multitud de procesos, como diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicacin barbitrica, hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por gran negativos y enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensin intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardaca superior a los 140 lat/min, sugiere la existencia de un ritmo cardaco ectpico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensar en una infeccin (neumona, meningitis bacteriana) o en una lesin de los centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etlico o barbitrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 C.

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La respiracin de Kussmaul es clsica de las acidosis metablicas (diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiracin de Cheyne-Stokes se observa en casos de afeccin de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metablicos o txicos. La respiracin apnusica suele ser secundaria a una lesin protuberancial baja por infarto o hemorragia. La respiracin atxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiracin voluntaria por prdida de automatismo de la respiracin (sndrome de Ondine). La respiracin superficial e irregular se produce por depresin del centro respiratorio, secundario a causas txicas exgenas. El paciente presenta hiperventilacin en la acidosis metablica, insuficiencia respiratoria, encefalopata heptica o estimulacin por analgsicos. El olor de la respiracin puede, en ocasiones, dar la clave diagnstica: olor vinoso (coma etlico), a manzanas (coma diabtico), urinoso (coma urmico), foetor heptico (coma heptico). La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (insuficiencia cardaca o respiratoria), estigmas de hepatopata e ictericia (coma heptico), coloracin rojo-cereza (intoxicacin por CO), palidez (hemorragia interna), melanodermia (enfermedad de Addison), coloracin urinosa (insuficiencia renal) o signos de venopuncin (drogadictos). 9. TRATAMIENTO. Medidas generales: 1. Vigilancia y monitorizacin estrecha con chequeo de signos vitales peridicos. Tratamiento de las alteraciones extremas de la temperatura corporal (> 40 C o < 34 C). 2. Vaciamiento del contenido gstrico: sonda nasogstrica (SNG) a bolsa previo lavado gstrico 3. Sonda vesical: Medir diuresis horaria. 4. Llevar balance hidromineral estricto. 5. Mantenimiento de la va area permeable: retirar prtesis dentarias, aspirar secreciones, colocar cnula de Guedel. 6. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 >80 mm Hg. PaCO2 30 a 35 mm Hg. Oxigenoterapia por Mascarilla al 30 % o tenedor a 3 4 l/min. 7. Intubacin endotraqueal: Si hay apnea, trabajo Respiratorio, gasometra alterada, etc. 8. Mantener la hemodinmica:
9. Presin arterial media entre 80-90 mm Hg, uso de Drogas vaso activas si es necesario, tratar arritmias o Sobrecarga de volumen. 10. Proteccin ocular. 11. Se deben hacer valoraciones neurolgicas frecuentes en las primeras horas del coma

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COMA NEUROLGICO. 10. DEFINICIN.

El coma neurolgico se define como la disminucin del nivel de conciencia. Clnicamente se manifiesta por diversos grados de dificultad en el despertar, desde la tendencia al sueo hasta la imposibilidad de lograr del paciente una respuesta voluntaria, incluso tras aplicar estmulos nociceptivos.
11. DIAGNSTICO. 11.1 Cuadro Clnico:

El paciente en coma neurolgico se manifiesta con los siguiente: Disminucin del nivel de conciencia Incapacidad para despertar Falta de respuesta a estmulos Movimientos o posturas anormales tales como focalizacin, descerebracin y/ o crisis convulsivas.

Exploracin neurolgica se dirige a concretar el grado de profundidad del coma y si se acompaa de signos de focalidad que orienten a una patologa estructural.

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Durante la exploracin fsica se debe poner especial atencin a el tamao y reactividad de las pupilas, ya que mediante ello se puede determinar el nivel de la lesin cerebral.

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11.2 Patrn Respiratorio. Respiracin de Cheyne Stokes: Perodos de hiperventilacin seguidos de perodos de apnea. Lesinsupratentorial extensa e intoxicaciones. Respiracin de Kussmaul: Hiperventilacin neurgena central. Lesin de tronco alto y comasmetablicos. Respiracin apnustica: Pausas en inspiracin. Lesin de tronco bajo y comas metablicos. Respiracin atxica: Irregular, catica. Lesin bulbar extensa. En cmulos: Lesin de tronco.

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11.3 Respuesta Motora al Dolor. Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estmulo doloroso e intento de eliminacin del mismo.Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integracin cortical. Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia,hipoglucemia, parlisis postconvulsiva). Respuesta de decorticacin: Extensin de miembros inferiores y flexin y aduccin de miembros superiores. Indica lesin hemisfrica difusa y/o lesin dienceflica. Respuesta de descerebracin: Extensin de miembros inferiores y extensin, aduccin y pronacin miembros superiores. Indica lesin mesenceflica o protuberancial. Ocasionalmente los comas metablicos y los que derivan de una situacin de hipoxia pueden producir respuestas similares. 12. LABORATORIO Y GABINETE. Una vez realizada la historia clnica y la exploracin fsica completa el mdico deber realizar los siguiente estudios. Anlisis de sangre: biometra hemtica, glucosa, pruebas de funcionamiento heptico, gasometra, coagulacin y microbiologa. Citoqumica de lquido cefalorraqudeo Exmenes toxicolgicos. 12.1 Estudios Especiales: Ecografa transfontanelar. Tomografa de crneo. Resonancia magntica. Angiografa.

13. Tratamiento.

13.1 Mdico:
El paciente en coma es un paciente grave cuyas funciones vitales estn amenazadas. stas son prioritarias por lo que el abordaje inicial parte del ABC: asegurar una va area permeable y una funcin cardiorrespiratoria eficaz: Asegurar va area.

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Mantener al paciente hemodinmicamente estable. Asegurar ventilacin y oxigenacin adecuadas. Evitar aspiracin mediante la colocacin de una sonda nasogstrica. Favorecer mnimo gasto metablico: normotermia, combatir crisis convulsivas. Corregir trastornos hidroelectrolticos y de equilibrio cido- base. Soporte nutricional precoz: evitar hper e hipoglucemia. Vigilar y prevenir complicaciones: sndromes hiponatrmicos/ diabetes inspida, infecciones, lceras de estrs.

Una vez estabilizado el paciente se deber realizar monitorizacin cerebral: Exploracin clnica. Pruebas de laboratorio Tcnicas neuroradiolgicas Medicin de presin intracraneana. Electroencefalograma convencional y de registro continuo. Diferencia arterio- yugular de 02 Potenciales evocados: somato sensoriales y de tronco cerebral. Espectroscopia por infrarrojos Presin tisular de oxgeno. Microdilisis cerebral Tomografa por emisin de positrones. 13.2. Tratamiento del edema cerebral: Dexametasona 10 mg IV y seguir con dosis de 4 mg intravenoso (IV) cada 6 horas, siempre que la causa del coma se asocie a tumor cerebral. Manitol al 20 %: 1g/Kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal y continuar con 0.25 g / Kg cada 4 horas. Furosemida 20 mg: 1 a 2 mg /Kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg /Kg Dosis cada 6 u 8 horas segn criterios. Evitar soluciones hipotnicas y de glucosa puras. Tratamiento anticonvulsivo: Diazepam 2mg/min hasta 20 mg: Clonazepam 1mg/min hasta 6mg. Fenitoina (250 mg-5ml) 2,5 cc IV c/ 8h. Profilaxis lcera de estres: Ranitidina 50 mg IV c/ 8h o cimetidina 300 IV c/8h. Tratamiento de las infecciones. Prevenir y tratar las complicaciones.

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14. Rehabilitacin. Alineacin de segmentos durante la fase aguda.

15. Otros. No aplica. 16. Quirrgico. No aplica 16. Evaluacin del resultado. 16.1 Cuantitativo. La evaluacin cuantitativa del paciente esta en relacin a la aplicacin de la escala de Glasgow modificada, con la determinacin del puntaje que se traduce en mejora o en empeoramiento de la enfermedad. 16.2 Cualitativo. El enfermo en coma es un enfermo complejo, en muchos casos susceptibles de curacin o mejora, la evolucin final en cuanto al pronstico vital y neurolgico vara dependiendo la causa, la intensidad del coma y la aparicin de complicaciones. 17. Criterios de alta: No aplican en esta fase. 18. Diagnostico diferencial. Simuladores: En este caso los estmulos dolorosos suelen generar algn tipo de reaccin y los reflejos oculomotores y la exploracin neurolgica es normal. Pacientes psiquitricos con crisis histricas o catatonias: Se puede sospechar por la contractura palpebral, los signos tpicos de histeria con exploracin neurolgica normal y los antecedentes psiquitricos del paciente. Seudocoma o sndrome del cautiverio: Son pacientes despiertos pero que no pueden hablar ni moverse. Se debe a lesin de todas las vas cortico espinales y cortico bulbares, sin lesin de sistema reticular ascendente. Parecen despiertos con ausencia de respuestas a estmulos visuales y con reflejos oculogiros abolidos, pudiendo presentar postura en decorticacin o descerebracin. Mutismo acintico: Son pacientes despiertos, inmviles y en silencio por sufrir hidrocefalia o

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lesin a nivel del 3 ventrculo.

CETOACIDOSS DIABTICAO COMA HIPEROSMOLAR.

19. Definicin.
La cetoacidoss diabtica es una complicacin metablica aguda grave. Es ms frecuente en aquellos pacientesTipo I, sin embargo los pacientes con Tipo II, frecuentemente la presentan cuando cursan con infeccin severa,ciruga o stress. La mortalidad de esta situacin clnica es menos del 7% cuando se atiende oportunamente, este porcentaje se incrementa cuando hay estado de coma o el desequilibrio hidroelectroltico es severo. Recientemente se ha encontrado un estado mixto en cuanto a la osmolaridad plasmtica, jugando un papel muy importante los niveles tanto de glucosa como de sodio, el desplazamiento de este ultimo por la glucosa debe considerarse en el clculo de osmolaridad (N= 300 +/- 10), recientemente se habla de una existencia de osmolaridad real, sin considerar dicho desplazamiento, lo importante indiscutiblemente en la cetoacidoss es la presencia de cuerpos cetnicos en sangre y en orina. 19.1 Causas de los comas metablicos (60 %). 1) Exgenos Frmacos: Opiceos y sus congneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos, barbitricos, anticonvulsivantes,salicilatos. Txicos: Alcohol: etlico (Intoxicacin alcohlica,sndrome de abstinencia) metlico,Insecticidas. Trastornos fsicos: Golpes de calor, hipotermia. 2) Endgenos: Hipoglucemia. Hipoxia: Disminucin de la tensin de oxgeno:(PaO2 35mmHg). (Enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilacin). Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno: (anemia, intoxicacin por monxido de carbono,metahemoglobulinemia. Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico. Alteraciones metablicas:Hiper o hiponatremia,hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metablica o respiratoria, hiper ohipoosmolaridad, hipofosfatemia. Alteraciones endcrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar). Enfermedades tiroideas: (coma mixedematoso,tirotoxicosis). Enfermedades suprarrenales: (crisis addisoneanas,enfermedad de Cushing). Panhipopituitarismo. Infecciones: Meningitis, encefalitis. Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica,coma urmico, pancretico, narcosis por CO2.

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Estado post-comicial. Porfiria. 19.2 MANIFESTACIONES CLNICAS. Se manifiesta frecuentemente por poliuria, polidipsia, prdida de peso, vomito acompaado de dolor abdominal y deshidratacin, todo lo anterior en forma progresiva y de evolucin rpida, habitualmente en 1 o 2 das al cabo de los cuales los pacientes presentan deshidratacin severa, cambios en el estado de conciencia, coma, respiracin de Kussmaul, taquicardia, hipotensin y estado de choque hipovolemico. Hemos encontrado manifestaciones de hipotermia como signo de gravedad extrema; el dolor abdominal presente en ms del 50% de los pacientes puede confundir con abdomen agudo, el cual responde a la administracin de lquidos e insulina. Mencionaremos tambin la presencia de alteraciones neurolgicas como hemiparesia, convulsiones localizadas o generalizadas.

19.3 ELEMENTOS DIAGNSTICOS. FACTORES PRECIPITANTES: El factor precipitante ms importante es la suspensin de insulina o la administracin insuficiente de la misma. Tambin debemos sealar a la pancreatitis, enfermedad cerebrovascular, sndrome de insuficiencia coronaria aguda e infecciones no atendidas oportunamente. En pacientes de edad avanzada el ingreso de lquidos severamente reducida por diversos factores es un factor muy frecuente. Entre las drogas que se sealan como desencadenantes de la cetoacidoss diabtica estn los cortico esteroides, diurticos trazidicos, algunos agentes anti psicticos. Se ha evidenciado la asociacin en de factores psicolgicos graves y cetoacidoss, debido fundamentalmente a exceso de peso y supresin de la dosis cotidiana de insulina. 19.4 DATOS DE LABORATORIO. Los datos de laboratorio son indispensables para establecer el diagnostico y promover un tratamiento efectivo. Los datos que encontramos son: 1. - Hiperglucemia (300 600 mg). 2. - Glucosuria +++ 3. - Cetonuria +++ Cetonemia +++ 4. - Elevacin de creatinina srica 5. - Sodio srico habitualmente disminuido 6. - Potasio puede estar en cifras sricas normales o aumentado 7. - Osmolaridad plasmtica aumentada. 8.- Anin-gap aumentados (Normal + 12 +/- 2)

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En gasometra arterial, encontramos hipoxemia variable, PCO2 disminuida, HCO3 disminuido y lactato moderadamente elevado, mostrando acidosis metablica. La severidad de la cetoacidoss se clasifica en moderada o severa basada fundamentalmente en los hallazgos de las cifras de laboratorio anteriormente sealados. Se ha sealado frecuentemente la asociacin entre cetoacidoss y coma hiperosmolar, pero la cetonemia es quien debe marcar la diferencia. Que exista hiperosmoralidad importante en la cetoacidoss no es infrecuente. La mayora de los pacientes tienen leucocitosis debido a la hemoconcentracin pero puede deberse a procesos infeccioso agregado, las cifras mayores de 20,000 o la presencia de bandas muy aumentadas requiere la bsqueda del foco infeccioso obligatoriamente. El incremento de los valores de sodio srico esta en relacin con una deshidratacin muy severa. Los valores de potasio obligadamente deben ser monitorizados, en un principio, por paso de lquidos intracelular AL extracelular estar normal o elevado pero de acuerdo la diuresis se restablece y se presenta la poliuria pos tratamiento los requerimientos de potasio pueden ser hasta de 600 800 meq./da; el cuidado por las alteraciones cardiolgicas debe ser prevenido con repetidos trazos electro cardiogrficos. Los valores de amilasa srica estn frecuentemente elevados en la cetoacidoss, puede provenir de resequedad de las glndulas partidas, una determinacin de lipasa puede ayudarnos al diagnostico diferencial con pancreatitis aguda pero no siempre es til, ya que se ha reportado elevacin de esta ultima en la cetoacidoss. En el diagnostico diferencial debe considerarse a la cetosis por desnutricin y a la cetoacidoss por alcoholismo, el dato ms importante es la glicemia normal o disminuida. En alcohlicos si hay disminucin importante del ion bicarbonato lo que no sucede en la desnutricin, la acidosis severa debe hacernos pensar en acidosis pan aldehdo, fenformin y esta se presenta en ingestin de salicilatos, metanol, paraldehdo ferformin e insuficiencia renal crnica.

19.5 TRATAMIENTO ESPECFICO. El tratamiento con lquidos y electrolitos, as como con insulina oportuna, cuidadosamente suministrada y convigilancia de los valores de laboratorio en forma repetida nos dar una respuesta favorable en ms del 90% delos pacientes. Se sugiere el siguiente esquema para la atencin de la cetoacidoss en los pacientes dentro de las unidades de terapia intensiva. Administracin de lquidos y electrolitos.Establezca claramente el grado dedeshidratacin calculando las perdidas, recuerde, estos pacientes llegan a perder de 3 10 lt antes de iniciar el tratamiento, cantidad que deber reponer en 24 48 hrs, revise turgencia de la piel, mucosas,diuresis, signos vitales determine de inmediato electrolitos sricos, gasometra arterial y venosa, biometra hemtica, qumica sangunea, amilasa lipasa, examen general de orina, cetonuria y cetonemia, calcular osmolaridad plasmtica, mida la osmolaridad urinaria.

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Inicie con solucin salina al 0.9% a razn de 1 lt/hr, a partir de las 2. Hora, ya con los valores de laboratorio valore si debe continuar con esa concentracin de salina en caso de sodio bajo o cambiar al 0.45% frente a sodio normal o elevado, a partir de la 3. o 4 hora si la glicemia se encuentra en 200 mg o menos cambiar a solucin mixta con glucosa al 5% y solucin salina de 0.45%. La reposicin ulterior estar en funcin del grado de hidratacin y datos de laboratorio, as como de la diuresis horaria que se debe vigilar estrechamente. El balance siempre deber ser positivo. La reposicin de potasio se recomienda iniciarla cuando exista diuresis, dado que muchos pacientes llegaran al servicio anuricos o con oliguria extrema, el potasio en estos casos puede estar normal o elevado por desplazamiento del LIC al LEC, Comprobar si hay disminucin del potasio intracelular a travs del electrocardiograma (EKG), busque trastornos en la re polarizacin, onda T, intervalo QT, etc. Inicie con Solo 20 30 mEq de potasio por cada 1,000 c/c de solucin, pero recuerde puede necesitar enpromedio de 100 140 mEq en el da, algunos pacientes han requerido hasta 800 mEq x da para corregir su dficit, revisar la funcin renal, realice densitometra urinaria y depuracin de creatinina endgena. La administracin de bicarbonato de sodio est contraindicada cuando el PH. es mayor de 7.0 (inhibe el 2.3difosfoglicerato) y solo la usaremos cuando sea de 6.9 o menor, la dosis recomendada es: Diluya 50 mmol en 200 ml de solucin, agregue 10 mEq de cloruro de potasio e infndalo en 2 hrs, Realice nueva determinacin de gasometra y repita a la misma dosis si continua el PH siendo menor de 7.0 La dosis de insulina debe ser fraccionada por hora calculando de 0.5 - 0.8 U x Kg de peso por da, en promedio, un individuo de 70 kg debiera recibir entre 35 U a 56 U en el curso del da fraccionndola segn necesidades, la infusin debe ser de 0.1 U/Kg x Hr.vev.continua. Administre antibiticos si sospecha infeccin y mejor aun si la identifica para mayor especificidad, sonda naso gstrica, vesical y monitoreo de cabecera son indispensables, el resto de rutina debe ser el de un paciente grave con altas probabilidad de recuperacin. Considerar antdotos y corregir causas,Tratar las causas de reversibilidad inmediata: Glucosa 50 % IV si hipoglucemia sospechada o constatada. Tiamina (B1) 100 mg. Motivo de ingreso (MI) si es por alcoholismo. Flumazenilo 0.25 mg IV si sospecha intoxicacin con benzodiacepinas. Fisostigmina, 5 ml=2 mg. Administrar lentamente 1 mpula cada 30-60 min. En intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos. Naloxona, 1 ml = 0.4 mg de 1 a 5 mpula IV cada 2-5 min, si se sospecha intoxicacin por opiceos.

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20. ANEXOS. Funciones corticales: responsables de la actividad mental superior: orientacin tmporo- espacial, comprensin, lenguaje, actividad voluntaria. Escala de Glasgow: valora el estado de coma en nios, ideada inicialmente para nios con traumatismo craneoenceflico. Valora tres apartados( respuesta motora, respuesta verbal y apertura ocular). Movimientos estereotipados (decorticacin y descerebracin) consisten en patrones motores que el paciente adopta de forma espontnea y sostenida como respuesta a estmulos. Decorticacin: hipertona generalizada e hiperextensin de miembros inferiores que se acompaa de flexin y supinacin de los superiores cuando el dao es dienceflico. Descerebracin: hipertona generalizada de miembros inferiores que se acompaa de aduccin y pronacin de los mismos con manos flexionadas y puos cerrados en caso de lesin protuberancial alta. 21. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y GUAS CLNICAS ESPECIFICAS. 1. Allen CH, Ward JD. An evidence- based approach to management of increased intracranial pressure. En: Cook DJ, Levy MM. Crit Care Clin, 1998; 14: 485-496 2. Lpez Pisn J. Alteracin de la conciencia: estupor- coma. En: C casas. Protocolos diagnsticos y teraputicos en Pediatra. Tomo I. Madrid: Anales Espaoles de Pediatra 2000, pp. 244-248 3. Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L. Assessing the conscious level in infants and young children: a pediatric version of the Glasgow Coma Scale. Childs Nerv Syst 1988; 4: 30-33 4. Ruiz Lpez Ma. J, Serrano Gonzlez A. Patologa: coma neurolgico. Enfoque diagnsticoteraputico. En: Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos. 3edicin. Captulo 40. P.p. 922928 5. Pastor X. Comas en la infancia. En: Cruz M, Crespo M, Jimnez R, Molina JA (eds.). Manual de Pediatra. Madrid: Ergn 2003, pp. 788-792 Morrish P. Coma in 20 questions. Pact Neurol. 2009; 9(1):33-6. 6.- Gua clnica del 2007 del Ministerio de salud de chile. Matis G, Birbilis T. 7.- The Glasgow Coma Scale-a brief review. Past, present, future. Acta Neurol Belg. 2008.; 108 (3):75-89. 8.- Misas M, Mil S, Expsito I. Coma. Rev Finlay. 2006; 11(1): 45-51. 9.-. Morrish P. Coma in 20 questions. Pact Neurol. 2009; 9(1):33-6. 10.- Delaney MF, Zisman A.Kettyle WM: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic sndrome Endocrinol Metab Clin North A, 29:683-705.

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MANUAL DE GUIAS CLINICAS

Cdigo: MG-DM-13 Fecha:

INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIN GUA CLNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

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11.- Stentz FB Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE, Proinflamatory cytokines,markers of cardiovascular risks oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes 53:2079 -2086, 2004. 12.- PedenNR, Broatan JT, MckenryJB: Diabetic ketoacidosis during long term treatment with continuous subcutaneous insulin infusion. Diabetes Care 7: 1-5. 1984 5.- Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE: Ketosis-prone type 2 diabetes mellitus. Annals Int Med 144:350-357.

Control de cambios.
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