FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ENFERMERA

ULCERA PEPTICA
INTEGRANTES: lvarez Abad, Pamela Benavente Llamas, Teresa Benites Reyes, Milagros Carrasco Abramonte, Ana Beln Crdova Rivera, Julleska CICLO: V DOCENTE: Lic. Vsquez Micha, Jessica 2013

INDICE
ULCERA PEPTICA .................................................................................................................... 3 INTRODUCCION.- ..................................................................................................................... 3 FRECUENCIA.- .......................................................................................................................... 4 ETIOLOGIA.- .............................................................................................................................. 4 PATOGENESIS.- ....................................................................................................................... 5 1) 2) 3) 4) a) b) 5) FACTORES SOCIALES.- ......................................................................................... 5 FACTORES FISIOLOGICOS.- ................................................................................ 5 FACTORES GENETICOS.- ...................................................................................... 6 FACTORES GENETICOS.- ...................................................................................... 6 MICROBIOLOGIA: .................................................................................................... 6 FISIOPATOLOGIA: ............................................................................................... 6 ENFERMEDADES RELACIONADAS.- .................................................................. 7

MANIFESTACIONES CLNICAS: ...................................................................................................... 8 ....................................................................................................................................................... 8 ....................................................................................................................................................... 8 DIAGNOSTICO ............................................................................................................................... 9 ....................................................................................................................................................... 9 TRATAMIENTO: ........................................................................................................................... 10 COMPLICACIONES:...................................................................................................................... 12 COMPLICACIONES POSQUIRRGICAS........................................................................................ 13 EL SNDROME DE ZOLLINGER- ELLISON ..................................................................................... 14 BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................. 15

ULCERA PEPTICA

INTRODUCCION.La ulcera pptica alude a un grupo de trastornos del sistema gastrointestinal. Los trastornos son similares porque todos implican zonas de destruccin circunscrita de los tejidos causada por cido y pepsina. Son ms frecuentes en el estmago o en la parte proximal del duodeno, menos comunes en la porcin distal del esfago y raras en el intestino delgado. Macroscpicamente, la ulcera gstrica tiene un tamao que oscila entre 1-2 cm, una forma redondeada u ovalada y una localizacin ms frecuente en la curvatura menor del estmago y el antro; esta ulcera puede malignizarse. La ulcera duodenal se localiza preferentemente en la cara anterior o posterior del bulbo duodenal, cerca del ploro, y tiene menos tamao, oscilando entre 5-15 mm.

FRECUENCIA.La ulcera pptica es ms comn en varones que en mujeres. Las ulceras duodenales tienen una frecuencia tres veces mayor que las ulceras gstricas y se presentan en unos 10 aos antes, la frecuencia mxima de ulceras duodenales es alrededor de los 40 aos de edad, por contraposicin a los 50 aos de edad en que se presentan las gstricas. Las primeras tienen una tasa de recadas a un ao cercana a 80% (mucho ms baja si se deben a H.Pylori que se ha erradicado). Los pacientes con ulceras gstricas tienen una posibilidad de desarrollar ulceras duodenales subsiguientes de 33%.

ETIOLOGIA.El desarrollo de la ulcera pptica se debe a un desequilibrio entre los factores protectores de la mucosa (barrera mucosa gstrica, secrecin de moco, recambio celular y motilidad antro-ploro-duodenal) y la existencia de factores lesivos de la misma fundamentalmente la secrecin de cido y pepsina por el estmago, el alcohol, los cidos biliares, un vaciamiento gstrico retrasado y la ingesta de salicilatos. El factor agresivo acido-pptico es fundamental en el desarrollo de la ulcera duodenal, de ah su localizacin cercana al ploro, ya que ms distalmente esta secrecin es neutralizada por la secrecin del pncreas y la bilis. Por el contrario, el fallo de los factores defensivos, concretamente la disminucin de la resistencia de la mucosa, es la clave para el desarrollo de la ulcera gstrica. Esta ltima tambin se relacin con la presencia en el estmago del microorganismo Helicobacter pylori, siendo en muchas ocasiones la causa de las recidivas ulcerosas.

PATOGENESIS.Se requieren cido y pepsina para que se formen ulceras. Sin embargo, se considera que varios factores, sobre todo la infeccin por H.pylori, contribuyen a la patognesis.

1) FACTORES SOCIALES.a) El tabaquismo aumenta el riesgo de ulcera pptica, aumenta las tasas de
morbilidad y mortalidad y disminuye la tasa de curacin de las mismas. El mecanismo puede ser la disminucin de la secrecin pancretica de bicarbonato y, por tanto, un menor nivel alcalino en el duodeno, un aumento del vaciamiento gstrico con disminucin del pH duodenal, un incremento de la secrecin de pepsinogeno I hacia el suero o la disminucin de la presin del esfnter pilrico con un mayo reflujo hacia el estmago. b) Medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos estn implicados en la ulcera pptica y se sugiere que el factor subyacente es un efecto antiprostaglandina. Las ulceras se presentan en casi 30% de los sujetos con artritis que toman altas dosis de cido acetilsaliclico. Se considera que los esteroides destruyen la barrera de la mucosa y duplican el riesgo de ulcera pptica. c) El alcohol afecta la barrera de la mucosa y aumenta la secrecin de cido gstrico.

2) FACTORES FISIOLOGICOS.a) El cido gstrico, aunque es esencial para la produccin de la ulcera,

generalmente se encuentra en los niveles normales o reducidos en individuos con ulcera gstrica. Muchos investigadores atribuyen esto a un aumento en la difusin retrgrada de ion de hidrogeno ( ) hacia la mucosa o la submucosa. Se advierten niveles levemente altos de cido gstrico en los estados basales y estimulados en pacientes con ulcera duodenal. b) Los niveles de gastrina en suero son normales durante el ayuno y aumentan en el estado porprandial en personas con ulcera duodenal. Tanto los niveles en ayuno como los posprandiales de gastrina en suero son mayores de los normal en enfermos con ulcera gstrica.

3) FACTORES GENETICOS.a) Los familiares de primer grado de pacientes con ulcera gstrica tienen un
riesgo de desarrollar ulceras gstricas tres veces mayor que la poblacin general. Asimismo, aumenta el riesgo de ulcera duodenal en los familiares de primer grado de enfermos con ulcera duodenal. b) Se ha comprobado una frecuencia ms alta de ulcera duodenal en individuos con grupo sanguneo O, en aquellos con niveles sricos elevados de pepsinogeno I y en quienes no secretan sustancias del grupo sanguneo.

4) FACTORES GENETICOS.a) MICROBIOLOGIA:

Se ha identificado H.pylori en cultivos del antro gstrico en 90% de los pacientes con ulcera duodenal o gastritis antral tipo B y su relacin para los individuos con ulcera gstrica es de 60% a 70%. Adems, la correlacin de las infecciones por H.pylori con los linfomas gstricos del tejido linftico submucosos (MALT) y con el cncer gstrico es ms alta. b) FISIOPATOLOGIA: H.pylori se aloja en el epitelio gstrico y no penetra de la cedula. Tiene especificad para inmunoglobulina A secretora (IgA) e inmunoglobulina del hospedador (IgG). Si es un agente nocivo primario, su primario, su mecanismo de accin es rompiendo la barrera y permitiendo la difusin retrograda de cido y el desarrollo de ulcera pptica. H.pylori genera amoniaco, el cual daa las superficies celulares y libera otra serie de factores reclutadores de clulas inflamatorias, al igual que molculas de adhesin.

5) ENFERMEDADES RELACIONADAS.a) Algunos pacientes con neoplasia endocrina mltiple tipo I 8MAN I)
presentan tumores secretores de gastrina. Esto probablemente contribuye a la relacin notificada de ulcera duodenal con hiperparatiroidismo. b) La gastritis atrfica antral puede deberse a la difusin retrograda de bilis por el ploro. Este trastorno conlleva una alta frecuencia de ulceras gstricas. c) Los pacientes con artritis reumatoide corren ms riesgo de ulcero, el cual probablemente es secundario a los medicamentos que se utilizan para el tratamiento. d) Se ha encontrado neumopatia obstructiva crnica en una cantidad importante de pacientes con ulcera gstrico. e) La cirrosis heptica y l insuficiencia renal crnica conllevan a un mayor riesgo de ulcera duodenal.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
1. El dolor es el sntoma predominante, aunque puede no presentarse EN 25% DE LOS PACIENTES CON ULCERAS GASTRICAS. Es caracterstico que el dolor se describa como una sensaciones epigstrica urente de meteorismo o nauseas. La ingestin de alimentos exacerba el dolor en los individuos con ulcera gstrica, en tanto que el dolor en aquellos con ulcera duodenal suele disminuir con los alimentos y se vuelve a presentar 2 a 3 h ms tarde. El dolor despierta a los enfermos del sueo, sobre todo a los que padecen ulceras duodenales. 2. LA HEMORRAGEA GASTROINTESTINAL ALTA es el signo de presentacin de la ulcera pptica y se observa anemia por hemorragia crnica 3. Sntomas menos comunes: El vmito repetido: Indica obstruccin prepilorica El adelgazamiento: es un poco ms comn con la ulcera gstrica

DIAGNOSTICO
Los pacientes afectados solo se quejan de sntomas vagos, por lo que es necesario un alto grado de suspicacia. Las radiografa son una herramienta de deteccin til, sin embargo, una serie gastroduodenal puede pasar por alto 30% de las ulceras gstricas y la fibrosis del bulbo duodenal por ulcera crnica o recurrente puede dificultar la interpretacin radiogrfica. Las tcnicas del doble contraste mejoran la precisin diagnostica. Las ulceras duodenales siempre son benignas; no obstante, las ulceras gstricas benignas incluyen: crter de la ulcera que se extiende ms alla de la pared gstrica. Plieges gstricos que irradian hacia la base de la ulcera. Collar radiolucido y grueso de edema (lnea de Hampton) que rodea la base de la ulcera. Crater de ulcera liso, regular, redondo u ovalado. Pared gstrica flexible y normalmente distensible en la zona de la ulcera. Se puede utilizar endoscopia como maniobra diagnostica primaria o para confirmar un diagnostico radiogrfico. Dado que el 5% de las ulceras gstricas que se presentan en EE.UU es maligno, muchos autores recomiendan un examen endoscopio con multiples biopsias obtenidas del borde de las ulcera y capillados citolgicos simultaneos para valorar todas las ulceras gstricas, con examen endoscopio subsiguiente en un termino de seis a ocho semanas para documentar la cicatrizacin. El anlisis del cido gstrico permite distinguir las ulceras gstricas benignas de las malignas. Dado que las ulceras benignas raras veces se presenten en caso de aclorhidria, la falta de cido es motivo para realizar estudios diagnsticos adicionales consistentes en biopsias gstricas y estudios citolgicos. S i bien, las ulceras gstricas en pacientes aclorhdricos casi siempre son malignas, la mayor parte de las ulceras malignas se presenta en el estmago con secrecin de cido normal

TRATAMIENTO:
1. Los anticidos intensivos, si bien han demostrado favorecer la cicatrizacin de lceras gstricas y duodenales, slo tienen importancia histrica en general. Se recomiendan agentes supresores de cido ms potentes, como son los antagonistas de los receptores H2 o los inhibidores de la bomba de protones, sobre todo en combinacin con el tratamiento contra H. pylori, ya que esta bacteria se ha identificado en la mayora de los pacientes con lceras tanto gstricas como duodenales. 2. Los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina), al igual que los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol, pentoprazol, lansoprazol y rabeprazol) constituyen la base del tratamiento debido a que brindan comodidad al paciente, logran una reduccin persistente en la secrecin de cido y mejoran las tasas de curacin, al igual que las de recadas, sobre todo cuando se combinan con antibiticos si es que el paciente tiene H. pylori. Los efectos secundarios son escasos. La cimetidina afecta al sistema P450 del citocromo, de manera que se recomiendan menores dosificaciones en pacientes que toman warfarina, diazepan, teofilina y otros frmacos que afectan al sistema P-450 del cotocromo. En comparacin con otros antagonistas de los receptores H2, las dosis altas de cimetidina aumentan levemente el riesgo de efectos secundarios sobre el sistema nervioso central (SNC) o ginecomastia. Los inhibidores de la bomba de protones tienen efectos mnimos sobre el metabolismo de medicamentos. Tanto los antagonistas de los receptores H2 como los inhibidores de la bomba de protones se han aprobado para su uso sin prescripcin mdica.

3. Se utilizan antibiticos para tratar la infeccin de H. pylori. Es tpico que los regmenes incluyan combinaciones de un antibitico (ejem. Metronidazol, amoxicilina, preparados de tetraciclina, claritromicina), un producto que contenga bismuto y un inhibidor de la bomba de protones (tratamiento doble o triple). El tratamiento se administra durante unas dos semanas aproximadamente, y la tasa de respuesta es de 70 a 90%, lo cual depende del tratamiento seleccionado. 4. Los agentes anticolinrgicos desempean un papel teraputico limitado porque slo disminuye en aproximadamente 30% la secrecin de cido estimulada por los alimentos. Estos agentes se pueden utilizar para retardar el vaciamiento gstrico de los anticidos, sobre todo por las noches. Son ms tiles los agentes anticolinrgicos ms selectivos, como la pirenzepina. 5. Los factores relacionados con la alimentacin revisten cierta importancia. No hay pruebas de que las dietas suaves favorezcan la cicatrizacin en la lcera pptica. De hecho, la leche es daina porque aumenta la secrecin de cido, probablemente por la liberacin de gastrina estimulada por el calcio y la protena. La cafena y el alcohol estimulan la secrecin de cido gstrico, y por tanto, deben restringirse en casos agudos. El caf descafeinado tambin estimula la liberacin de cido. Los pacientes con lceras que fuman deben reducir el tabaquismo o suspenderlo.

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6. Otros agentes teraputicos 1) El sucralfato es un agente no general que, en la presencia de un pH cido, recubre el lecho ulceroso y favorece la cicatrizacin. El sucralfato tiene la misma eficacia que los antagonistas de los receptores H2ny que los anticidos, sin efectos secundarios de importancia. 2) El bismuto tiene propiedades que aslan la lcera e inactivan la pepsina, pero no disminuye la produccin de cido gstrico. Las tasas de cicatrizacin son un poco mejores en la lcera gstrica que en la duodenal y la tasa global de reacciones adversas es baja. En la lcera relacionada con H. pylori, el bismuto hace que los microorganismos se desalojen de las clulas epiteliales del estmago. La leche y los anticidos interfieren en su accin y deben evitarse durante 1hora antes y despus de la ingestin de bismuto. 3) La prostaglandina E2 (PGE2) y la PGF 2 ejercen un efecto citoprotector sobre la mucosa gstrica. Estos agentes tambin aumentan el flujo sanguneo del estmago y disminuyen la secrecin de cido estimulada por la gastrina. Un anlogo de la PGE2, el misoprostol, ha sido eficaz para tratar la lcera pptica y se ha aprobado para utilizarse en la prevencin de lceras gstricas en individuos que toman antiinflamatorios no esteroideos. Los principales efectos secundarios de las prostaglandinas son diarreas y nuseas. 4) Los antidepresores tricclicos (doxepina) han resultado eficaces para tratar las lceras ppticas, probablemente debido a sus efectos antagonistas sobre los receptores H2. 5) Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol) estn aprobados para el tratamiento de la esofagitis por reflujo y las lceras duodenales. Estos compuestos bloquean de manera irreversible la funcin de la bomba de protones y disminuyen notablemente la produccin de cido. Este tipo de frmacos potentes ha producido tumores carcinoides en ratas que han recibido dosis muy altas de estos medicamentos por ms de dos aos. 6) La radiacin gstrica disminuye la produccin de cidos durante cerca de un ao y desempean un papel en el tratamiento de la enfermedad recurrente en ancianos que no toleran los medicamentos o la ciruga. 7) El tratamiento quirrgico es eficaz en la lcera pptica y disminuye las tasas de recurrencia a un porcentaje bajo. Procedimientos. La operacin realizada con ms frecuencia es la gastrectoma subtotal distal, con reseccin en cua de una lcera gstrica si es que existe. La vagotoma con drenaje (V+D) y la vagotoma con antrectoma (V+A) son los procedimientos usuales en la lcera pptica complicada. La vagotoma con drenaje conlleva una tasa de recurrencia ms alta (alrededor de 7 a 15%) que la vagotoma con antrectoma (3%), pero se acompaa de menor adelgazamiento posoperatorio. Una vagotoma selectiva proximal al parecer reduce las complicaciones posoperatorias.

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Indicaciones. La alta frecuencia de complicaciones posoperatorias, sea cual sea el tipo de procedimiento quirrgico, ha limitado el papel que desempea el tratamiento quirrgico en el control de las complicaciones (incluidas las urgencias agudas) y los casos intratables.

COMPLICACIONES:
1. La hemorragia se presenta en 20% de los pacientes y es la complicacin ms grave: tiene una tasa de mortalidad de 10%. Se requiere ciruga cuando los requerimientos de sangre sobrepasan tres unidades en 24horas durante ms de 4872horas o cuando hay una recurrencia de la hemorragia durante la hospitalizacin. Los accesos repetidos de hemorragia se presentan en casi 30 a 40% de los casos que necesitan intervencin quirrgica. 2. La perforacin se presenta en casi 5 a 10% de todas las lceras ppticas y es mucho ms comn en las lceras duodenales que en las lceras gstricas. De las lceras que se perforan 10% sangran simultneamente. Los sntomas y los signos consisten en el dolor intenso, rigidez abdominal, disminucin de los ruidos intestinales e hipersensibilidad o dolor de rebote. Esta complicacin grave se confirma en cerca de 75 a 85% de los casos mediante una radiografa abdominal de pie que demuestra aire libre subdiafragmtico. Casi todos los casos requieren intervencin quirrgica inmediata, pero algunos pacientes se han tratado satisfactoriamente mediante aspiracin nasogstrica y antibiticos. 3. La obstruccin gstrica distal se presenta en casi 5 a 10% de los pacientes con lceras. De stos, 80% de los casos se debe a lceras duodenal recurrente y las lceras prepilricas o del conducto pilrico son causas menos comunes. La saciedad rpida, la sensacin de llenura epigstrica, las nuseas y el vmito de alimento no digerido (a menudo ingerido varias horas antes) sugieren el diagnstico. El adelgazamiento es comn. La exploracin fsica demuestra un chapoteo de sucusin. El diagnstico se confirma por la aspiracin de ms de 300 ml de contenido gstrico ms de 3horas despus de una comida o por una prueba de carga de solucin salina positiva. El tratamiento consiste en aspiracin nasogstrica durante por lo menos 72horas, teniendo mucho cuidado en reemplazar H+, NA+, ion cloruro (Cl-) y ion potasio (K-). Alrededor de 25 a 40% de los pacientes requieren tratamiento quirrgico debido a que 20 a 40% de los enfermos que reciben tratamiento mdico tiene obstruccin recurrente. 4. La penetracin hacia un rgano adyacente por lo general es una complicacin de lceras duodenales posteriores con penetracin hacia el pncreas. El dolor suele ser sbito en su inicio e irradia hacia el dorso. A menudo, los niveles sricos de amilasa y lipasa se encuentran elevados. El tratamiento es quirrgico.

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COMPLICACIONES POSQUIRRGICAS
1. La ulcera del estoma despus de la operacin indica un estado de hipersecrecin no reconocido (p. ej, sndrome de Zollinger- Ellinson, retencin del antro gstrico o vagotoma incompleta). El diagnostico de una ulcera en este sitio se establece mejor mediante examen endoscpico. El tratamiento es a base de inhibidores de la bomba de protones por periodos prolongados y puede ser necesario repetir la intervencin quirrgica. 2. 2. La obstruccin del asa aferente es una complicacin rara. El paciente suele quejarse de meteorismo y vomito de un material claro o biliar unos 30 a 60 min despus de comer. La falta de entrada del bario ingerido en el asa o la retencin de acido iminodiacetico con tecnecio ( Tc-HIDA) en el interior del asa sugieren el diagnostico. El acido iminodiacetico es depurado por el hgado y el sistema biliar tras la inyeccin intravenosa, pero no entra en el sistema gastrointestinal. Puede presentarse proliferacin bacteriana y a veces necesaria la modificacin quirrgica del asa aferente. 3. La gastritis alcalina suele diagnosticarse en el examen endoscpico de pacientes que se han sometido a antrectomia o gastrectoma subtotal. La gastritis a menudo es asintomtica, pero puede ocasionar nauseas vomito, adelgazamiento y dolor epigstrico. El diagnostico se facilita si se determina el reflujo de bilis marcada con HIDA hacia el estomago. Dado que la gastritis es consecutiva a este aumento en el reflujo de las secreciones duodenales hacia la cavidad gstrica, los pacientes requieren tratamiento quirrgico (una anastomosis en Y de Roux) para desviar estas secreciones a un sitio mas distal en el tubo digestivo. Algunos casos se tratan eficazmente con sustancias que fijan acidos biliares (p. ej., anticidos que contienen aluminio y colestiramina) o con sucralfato. 4. El sndrome de vaciamiento rpido es un termino inespecfico que alude a diversos sntomas prosprandiales. a. El sndrome de vaciamiento rpido inicial ocurre unos 30 min despus de una comida y se acompaa de desvanecimiento, rubor, diaforesis y palpitaciones. Estos sntomas se han atribuido a los desplazamientos osmticos de liquido o a la liberacin de cantidades masivas de hormonas intestinales conforme el alimento se vacia con rapidez desde el estomago. El sndrome de vaciamiento rpido inicial se minimiza al disminuir el contenido de carbohidratos de las comidas o al evitar el consumo de liquidos junto con estas. En casos resistentes se ha utilizado somatostatina sintetica. b. El sndrome de vaciamiento rpido tardo se presenta varias horas despus de una comida y se caracteriza por desvanecimiento, debilidad y somnolencia. Este sndrome es causado por hipoglucemia reactiva. 5. Problemas nutricionales. a. La anemia se presenta en cerca de 25% de los pacientes sometidos a tratamiento quirrgico de una ulcera pptica. Los factores que contribuyen a la deficiencia de

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hierro son hemorragia leve por gastritis alcalina del saco gstrico, desviacin del hierro de su sitio preferente de absorcin (es decir, el duodeno) y falta de acido gstrico necesario para la conversacin de este elemento en la forma preferida para su absorcin (es decir Fe). Una falta de factor intrnseco desencadena deficiencia de vitamina Ben individuos sometidos a una reseccin gstrica sustancial. b. El adelgazamiento se presenta en cerca de 50 % de los pacientes operados, pero no es grave, a menos que se haya llevado a cabo una reseccin gstrica de gran tamao. c. La esteatorrea importante suele indicar un problema secundario (p. ej., proliferacin bacteriana o enfermedad celiaca patente), aunque 50 % de los pacientes presenta aumento en la grasa de las heces a consecuencia del transito rpido y la mezcla deficiente de alimento con sales biliares y enzimas pancreticas. d. El adelgazamiento de los huesos se debe a una menor absorcin de Vitamina D y calcio. 6. Las tasas de cncer del saco gstrico son dos a cuatro veces mas altas en sujetos con ulceras sometidos a tratamiento quirrgicos que en aquellos cuyas ulceras fueron objeto de tratamiento medico, sobre todo 15 a 20 aos despus de una reseccin gstrica tipo Billroth II.

EL SNDROME DE ZOLLINGER- ELLISON

El sndrome de Zollinger- Ellison representa un tumor de clulas no de los islotes que producen gastrina y que se acompaa de hipersecrecin de acido gstrico y ulcera pptica. Los tumores son biolgicamente malignos en 60 % de los casos y es mas comn que afecten al pncreas. Otros sitios afectados son estomago, duodeno, bazo y ganglios linfticos. El tamao del tumor es variable, de 2 mm a 20 cm y casi 10 % de los pacientes con el sndrome de Zollinger- Ellison tiene una lesin resecable. 1. Manifestaciones clnicas. a. El dolor por ulcera pptica es comn en el sndrome de Zollinger-Ellison. En alrededor de 75% de los casos, las ulceras estn situadas en el bulbo duodenal y los casos restantes en la pared distal del duodeno, en el yeyuno o en mltiples sitios. b. La diarrea ocurre en casi 50% de los casos debido a hipersecrecin del acido gstrico. Los altos niveles de acido daan la mucosa del intestino delgado, inactivan la lipasa pancretica y precipitan sales biliares ocasionando esteatorrea. Los altos niveles de gastrina originan una absorcin incompleta de Na y agua y aumentan la motilidad intestinal. Adems, el volumen de secrecin gstrica por si solo produce diarrea. c. Anormalidades endocrinas. El sndrome de Zollinger-Ellison suele acompaar otras endocrinopatas. Cerca de 20 % de los pacientes manifiesta hiperparatiroidismo. Se han comunicado tumores hipofisarios, suprarrenales, ovricos y tiroideos en sujetos con sndrome de Zollinger- Ellison. Un sndrome distintivo de tumores pancreticos, hipofisarios y paratiroideos (es decir, MEN I) muestra un patrn de herencia autosmico dominante.

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BIBLIOGRAFIA

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