Hipersensibilidad

Los anticuerpos que intervienen en estas reacciones son las inmunoglobulinas E (Ig E). es por lo tanto un tipo de hipersensibilidad humoral (Ag-Ac) o mediada por anticuerpos. . El antígeno (alérgeno) reacciona con anticuerpos. mastocitos (células del tejido conjuntivo) o los basófilos van a liberar unas sustancias químicas que funcionan como mediadores químicos y estas sustancias van a provocar una reacción anafiláctica o alergia.Hipersensibilidad inmediata Es la reacción alérgica que se presenta a los pocos minutos de la inyección del antígeno. Esta reacción hace que determinadas células.

La inmunoglobulina E se va a fijar a la superficie de los mastocitos o sea. Al entrar en contacto con el alergeno éste determina vía linfocitos T la estimulación de linfocitos B con transformación a células plasmáticas que produce la inmunoglobulina E específica. a la vez que aumenta la permeabilidad vascular determinando edema. Cuando se entra en contacto nuevamente con el alergeno éste reacciona directamente con la inmunoglobulina E. aumenta la secreción nasal. anafilaxia o atopia Esta reacción es mediada por el anticuerpo E también llamado reagina. Los antígenos que determinan la producción del anticuerpo E se llaman también alergenos. en la superficie de estas células lo que determina degranulación de éstas. . también liberan leukotrienos. tromboxano y prostaglandinas. dolores abdominales. diarrea.Reacción de hipersensibilidad tipo I o hipersensibilidad inmediata. bronquial y gástrica. vómitos. los basófilos que han pasado al tejido. y a los basófilos. Estos gránulos liberan histamina que contrae el músculo liso produciendo broncoespasmo.

. La unión del antígeno con el anticuerpo G o M sobre la célula activa el sistema del complemento que va a producir la lisis celular y también hace más susceptible a la célula pra que sea fagocitada a través de la opsonización. Hay ciertas enfermedades autoinmunes mediadas por hipersensibilidad tipo II por ej. el púrpura trombopénico idiopático donde se supone una infección previa por un virus con un antígeno semejante a una proteína en la membrana de las plaquetas genera la producción de inmunoglobulina G contra las plaquetas. la eritroblastocis fetal (incompatibilidad Rh donde la madre Rh (-) produce anticuerpos contra el grupo Rh presente en la membrana de los glóbulos rojos del feto.Hipersensibilidad tipo II o hipersensibilidad citotóxica. Esta reacción es mediada por la inmunoglobulina G o inmunoglobulina M que se unen a antígenos presentes o que se han fijado en la superficie de células blanco por ej.

Hipersensibilidad tipo III o hipersensibilidad por complejos inmunes. Esta reacción es mediada por la unión de antígeno y anticuerpo formando complejos inmunes los que van a producir daño tisular al activar varios mediadores séricos donde el principal es el complemento que atrae a los polimorfonucleares que secretan enzimas que necrosan las células y también genera toxinas que estimulan los mastocitos liberando histamina. .

Aquí el linfocito T específicamente sensibilizado por un antígeno reacciona con éste ya sea en la sangre o sobre la célula blanco y produce daño de ésta por liberación de linfokinas que amplifican la respuesta inflamatoria y citokinas que producen citolisis. . Esta reacción es celular a diferencia de las anteriores que eran humorales o sea mediadas por anticuerpos.Hipersensibilidad tipo IV o hipersensibilidad celular o retardada.

html .cl/publ/Cuader nos/1997/pub_18_97. http://escuela.puc.med.

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