Seccion 23

Quemaduras
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SECCIN 23. URGENCIAS POR AGENTES FSICOS

23.1 Quemaduras
I. Alonso Sebastin, M. Arts Caselles, J. Gonzlez Gonzlez
expuesta, bien por lquidos calientes, es la causa ms comn entre profesionales (por lo general cuando alcanzan temperaturas entre 15 y 45 C e incluso superiores). Sin embargo, en la poblacin general, cada da cobran ms importancia las quemaduras producidas por radiaciones solares, por luz ultravioleta o infrarrojos; debidas en los dos primeros casos a la exposicin excesiva y, en el ltimo, frecuentemente por yatrogenia. Otros posibles agentes son las sustancias custicas, las cuales entraan graves peligros ya que suelen producir escasos signos o sntomas durante los primeros das por extensin lenta de la necrosis que producen, estando muy comprometida la vida cuando se manifiestan las consecuencias de la quemadura. No se puede olvidar la electricidad, cuyas lesiones ocurren por la generacin de calor por encima de los 5.000 C, y que suele provocar lesin significativa con muy poco dao de la piel suprayacente (dado que la mayor resistencia a la corriente elctrica se produce en el punto del contacto cutneo con el conductor; las quemaduras elctricas generalmente afectan a la piel y tejidos subcutneos y pueden ser de cualquier tamao y profundidad). La necrosis y la escara progresiva suelen ser mayores de lo que pareca indicar la lesin inicial, y lo propio ocurre con la profundidad de la lesin. La corriente alterna puede ocasionar parlisis respiratoria inmediata, fibrilacin ventricular, o ambas, efectos muy similares a los que puede provocar el alto voltaje de un rayo. En el entorno habitual, domstico, profesional o natural, hay mltiples factores de riesgo. Entre los domsticos, por citar algunos, estn los calefactores de agua caliente regulados a un nivel demasiado alto, el descuido con cigarrillos encendidos, el fuego para cocinar, radiadores o estufas, enchufes en mal estado, cableado elctrico inadecuado o defectuoso. El factor de riesgo ms frecuente en el mbito laboral suele ser la exposicin a sustancias qumicas, electricidad o radiacin; y los naturales abarcan principalmente al sol y a los rayos. FISIOPATOLOGA La lesin por quemadura rompe la homeostasis del organismo ms que ningn otro tipo de traumatismo, afectando prcticamente a todos los rganos de la economa. Por ello, para su correcto tratamiento, deben comprenderse bien los mecanismos que se desencadenan y de esa forma poder actuar en consecuencia. Consecuencias hemodinmicas La principal consecuencia de la quemadura, en un ser vivo, es una alteracin en la permeabilidad capilar, que se produce, no slo en el lugar de la lesin, sino que se generaliza en todo el organismo, en mayor o menor intensidad y depende de las caractersticas de la quemadura. Dicha alteracin en la permeabilidad capilar, reversible, hace que se produzca un escape del territorio vascular de agua, electrolitos y protenas, principalmente. El resultado ser una dis-
INTRODUCCIN Las quemaduras representan uno de los accidentes ms frecuentes, graves e incapacitantes que existen. Se estima que un elevado porcentaje, en torno al 85%, podran evitarse, ya que se deben a descuidos, en general domsticos. La poblacin ms afectada son nios y adultos jvenes, en su mayora. La incidencia exacta no se conoce, aunque aproximadamente unos 500.000 quemados precisan atencin mdica al ao en Espaa. La evolucin del paciente quemado depende de la fuente de calor, el tiempo de actuacin y su intensidad, el tipo de paciente (edad y patologas previas) y la calidad de tratamiento que se preste en la etapa aguda. La regla primordial en el tratamiento de emergencia del quemado es olvidarse de la quemadura y valorar el estado general del paciente. Las quemaduras trmicas ms comunes en adultos son aquellas ocasionadas por fuego (40-45%), mientras que en los nios las lesiones con mayor frecuencia son las escaldaduras con lquidos calientes. Las quemaduras, sobre todo si son graves, a menudo se pueden acompaar de afectacin de otros aparatos, bien por alteracin directa o bien a consecuencia de la deshidratacin producida. Los sntomas respiratorios que acompaan a las quemaduras trmicas se deben a la inhalacin de productos resultantes de una combustin incompleta, los cuales son potentes irritantes qumicos de la mucosa respiratoria. Su pronstico depende de la extensin y la profundidad de la lesin. Hay ciertas zonas (manos, pies, cara y perin) que por s solas producen importantes incapacidades. DEFINICIN Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en prdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes (calor, fro, productos qumicos, electricidad o radiaciones como la solar, luz ultravioleta o infrarroja), que ocasionan un desequilibrio bioqumico por desnaturalizacin proteica, edema y prdida del volumen del lquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular. El grado de la lesin (profundidad de la quemadura) es el resultado de la intensidad del efecto del agente y la duracin de la exposicin y puede variar desde una lesin relativamente menor y superficial hasta prdida extensa y grave de la piel. ETIOLOGA Como ya se ha comentado, son muchos y variados los agentes que causan las quemaduras. El calor, bien por llama
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Urgencias por agentes fsicos
TABLA 1. REGLA DE LOS NUEVE DE WALLACE

Cabeza y cuello Tronco anterior Tronco posterior Extremidad superior (9 x 2) Extremidad inferior (18 x 2) rea genital 9% 18% 18% 18% 36% 1%
31/2 1
Cabeza y cuello (9%) (anterior y posterior) Pecho y abdomen (18%)

2 11/2 11/4 43/4 11/4 2 11/2
31/2 1
Brazo (9%) (anterior y posterior)
13 5 1 43/4
13 1 21/2 21/2
Brazo (9%) (anterior y posterior)
11/2 11/4
11/2 11/4
43/4 43/4
minucin de la volemia y un aumento de lquidos en el tercer espacio. Consecuencias celulares Otra consecuencia importante de la quemadura es la destruccin de elementos formes de la sangre, principalmente la de hemates, no slo de los que se encontraban en la zona quemada en el momento de la agresin, sino tambin de los que circulaban posteriormente por la microcirculacin alterada. Esta destruccin se produce tambin en las primeras horas posteriores al accidente y su volumen depender de la extensin, la profundidad y la localizacin de la lesin. La destruccin variar entre un 5 y un 60% del volumen. Respuesta del organismo A nivel endocrinolgico, se produce una estimulacin del eje hipotlamo-hipofisario-suprarrenal y aparece un nivel elevado de cortisol y de hormonas tiroideas, prostaglandinas y catecolaminas. La prdida de agua en el lugar de la quemadura provoca un enfriamiento de la zona lo que estimula el metabolismo. Existe una relacin directa entre la prdida de agua y el porcentaje de superficie corporal quemada. Asimismo, existe un aumento de los niveles sricos de glucosa y de insulina. Tambin aparece un aumento de cidos grasos libres de circulantes. A nivel del sistema cardiocirculatorio, se produce una importante vasoconstriccin perifrica con redistribucin sangunea: la disminucin del retorno venoso producir un descenso del gasto cardiaco, que se ver parcialmente compensado por un aumento de las resistencias perifricas. En el sistema respiratorio, aparecer un aumento de la actividad secretora asociada a una dilatacin bronquial. Todo ello provocar un desequilibrio entre la perfusin y la ventilacin. Tal vez el rgano que se afecte de una manera ms rpida sea el rin. La prdida de volumen sanguneo provocar una disminucin del filtrado glomerular y un aumento de hormona antidiurtica, con la consiguiente retencin de agua y sodio. La funcin renal limitada, la hipoxia tisular, la labilidad en el mantenimiento de la temperatura corporal y el catabolismo aumentado, unido a una hipovolemia, pueden provocar un descenso grave en el pH que deber ser controlado y corregido. VALORACIN El pronstico de una quemadura est en funcin de tres variables: Superficie afectada. Profundidad. Edad y antecedentes patolgicos del enfermo quemado.
Pierna (18%) (anterior y posterior)

31/4 31/4 31/4 31/4
Pierna (18%) (anterior y posterior)
13/4 13/4 A A
13/4 13/4
2 11/2 11/4
13 5
2 11/2
2 11/2
13 21/2 21/2
2 11/2
1 B B 11/4 11/4 B B 11/4 C C C C 13/4 13/4 13/4
13/4
0-1 ao A. Pierna 19 B. Muslo 5,5 C. Pierna 5
Porcentaje basado en la edad 1-4 aos 5-9 aos 10-14 aos 17 13 11 6,5 8 8,5 5 5,5 6
15 aos 9 9 6,5
Adulto 7 9,5 7
FIGURA 1. REGLA DE LUND Y BROWDER.
Superficie afectada La extensin de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general del quemado. Para el clculo de la extensin, un mtodo simple que puede utilizarse en la urgencia es la regla de los nueve de Wallace , mediante la cual se considera que las distintas regiones anatmicas corporales representan un 9% cada una o un mltiplo del 9% de la superficie corporal total (Tabla 1). Actualmente, para calcular el porcentaje de superficie corporal afectado por una quemadura, se debe utilizar la regla de Lund y Browder (Figura 1). Al evaluar a pacientes quemados debe recordarse que, en circunstancias ordinarias, las quemaduras menos extensas e incluso menores pueden ser graves, especialmente en pacientes mayores de 65 aos de edad y en nios menores de 2 aos. Profundidad La profundidad de la lesin cutnea se clasifica como primero, segundo o tercer grado. La evaluacin clnica de la profundidad de las quemaduras en ocasiones puede ser difcil, pero existen algunas guas para evaluar el grado de quemadura.
Quemadura de primer grado (Figura 2) nicamente afecta a la epidermis. Consiste en un eritema doloroso probablemente subsiguiente al edema de la zona.
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FIGURA 4. QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO PROFUNDA.
FIGURA 2. QUEMADURA DE PRIMER GRADO.
FIGURA 5. QUEMADURA DE TERCER GRADO.
FIGURA 3. QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL.
No se forman ampollas. Pocos das despus aparece la descamacin y es posible que deje zonas hiperpigmentadas. Cura espontneamente al cabo de 3 a 4 das, sin cicatriz.
ampollas y exudacin de suero. La superficie quemada es uniformemente rosada, se blanquea con la presin, es dolorosa y extremadamente sensible a los pinchazos. El dao superficial cura espontneamente en tres semanas a partir de elementos epidrmicos locales, folculos pilosos y glndulas sebceas con muy poca, s alguna, cicatriz. B) Las profundas (Figura 4) afectan a los dos tercios ms profundos de la dermis. La superficie quemada tiene un aspecto plido, se palpa indurada o pastosa y no se blanquea con la presin; algunas reas pueden estar insensibles o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la cicatrizacin es lenta. Puede demorar ms de 35 das en curar completamente. Estas quemaduras curan con cicatrizacin importante y pueden asociarse a prdida permanente de pelo y glndulas sebceas.
Quemadura de segundo grado Afecta siempre y parcialmente a la dermis. Puede ser superficial o profunda de acuerdo con la profundidad del compromiso drmico. A) Las superficiales (Figura 3) afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con formacin de
Quemaduras de tercer grado (Figura 5) Implican destruccin completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos sus apndices o anejos cutneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una escara seca, blan-
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TABLA 2. CLASIFICACIN DE LAS QUEMADURAS, SEGN GRAVEDAD

Menores < 10% de superficie corporal total (SCT) quemada en adultos < 5% de SCT quemada en nios o ancianos Quemadura de tercer grado que afecta < 2% de SCT Moderadas 10 a 20% de SCT quemada en adultos 5 a 10% de SCT quemada en nios o ancianos Quemadura de tercer grado que afecta a un 2 a 5% de SCT Quemadura elctrica, sospecha de sndrome inhalatorio, quemadura circunferencial y enfermedades que predispongan a la infeccin (diabetes mellitus) Graves > 20% de SCT quemada en adultos > 10% de SCT quemada en nios o ancianos Quemadura de tercer grado que afecta > 5% de SCT Quemaduras elctricas profundas Sndrome inhalatorio confirmado Quemaduras en cara, ojos, odos, genitales o articulaciones Otras lesiones asociadas (fracturas, traumatismo abdominal, torcico)
Locales La infeccin es la complicacin ms frecuente e importante, tanto por bacterias grampositivas, Staphylococcus sp y Streptococcus sp, como gramnegativas. Las endo y exotoxinas de estas bacterias son fuente de shock. Por otro lado, la sobreinfeccin de las quemaduras complica y prolonga el proceso de cicatriz, pudiendo provocar un queloide, el cual, dependiendo de la localizacin, puede dar lugar a retracciones de la piel con implicaciones mecnicas si estn prximas a una articulacin. Sistmicas
quecina o negra que puede tener un techo como el del cuero seco o ser exudativa. El signo patognomnico es la trombosis venosa visible a travs de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y a veces requieren injertos cutneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras debe recordarse que la lesin puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante este periodo la presencia de edema hace extremadamente difcil su valoracin. En estos casos es til la exploracin al dolor por pinchazo. Adems, la isquemia y la infeccin pueden transformar una quemadura superficial en una lesin ms profunda. Las cicatrices que dejan son irregulares, con partes atrficas y otras hipertrficas o queloideas. Pueden ser la causa de contracturas en las articulaciones y, muy ocasionalmente, ser la base de un carcinoma epidermoide muchos aos tras su formacin. Edad y antecedentes patolgicos del quemado Tienen peor pronstico las lesiones que ocurren en pacientes de edad avanzada con enfermedades cardiovasculares, en inmunocomprometidos o durante el embarazo o el puerperio. CLASIFICACIN DE LAS QUEMADURAS Es importante que existan unos criterios de clasificacin y orientacin sobre las quemaduras. Principalmente stos atienden a la gravedad, y respecto a ella se establece la pauta a seguir con respecto al tratamiento. As las quemaduras menores pueden tratarse de forma ambulatoria, las moderadas requieren ingreso hospitalario y las graves deben ser derivadas a centros de referencia para grandes quemados (Tabla 2). COMPLICACIONES Las complicaciones de las lceras pueden clasificarse en locales (de la herida en la piel), o sistmicas y, a su vez, estas ltimas pueden ser consecuencia de la propia quemadura, como el shock o la sepsis, o bien al estado de postramiento y encamamiento al que se ve sometido el paciente tras la lesin.
Shock Su incidencia aumenta paralelamente a la extensin de la quemadura. Puede ocurrir a partir de un 20% de superficie corporal quemada en el caso de los adultos y de un 10% en el de los nios. Inicialmente es un shock hipovolmico y posteriormente puede complicarse con un shock sptico, siendo el germen ms frecuentemente implicado Pseudomonas. La fisiopatologa del shock hipovolmico consiste en la prdida de lquidos al exterior a travs de la herida de la quemadura desde los vasos daados y desde el espacio intersticial. Adems se produce un edema por liberacin de sustancias vasoactivas, como la histamina, las prostaglandinas y las quininas, el cual puede aparecer a cierta distancia de la zona quemada. La prdida de fluidos es mxima durante los momentos inmediatos a la quemadura y en las 48 primeras horas. Paralelamente hay una cada marcada en la presin osmtica debido a la prdida adicional de sales y protenas. Ambas circunstancias pueden conducir a reduccin del volumen circulante de sangre y a una insuficiencia hemodinmica. La liberacin de catecolaminas est muy aumentada. Finalmente puede desarrollarse una acidosis metablica, hipoxia y estasis tisular debido a la coagulacin intravascular que pueden conducir al fallo de diversos rganos: corazn, riones, pulmones e hgado. El paciente presenta hipotermia, palidez, sudor fro, taquicardia normotnica o bradicardia hipotnica, sed y ansiedad en los prdromos. Durante el shock desarrollado aparece taquicardia (superior a 100 latidos/minuto) e hipotensin. El paciente se encuentra, en esta fase, inquieto y con nuseas. La disminucin de la volemia durante las primeras 48 horas puede conducir a la reduccin en el aporte de oxgeno a los tejidos, con el consiguiente fallo a niveles cerebral, renal, heptico, muscular y en el tracto gastrointestinal. La complicacin ms grave es el fallo renal agudo de tipo pre-renal que produce anuria y puede llevar a la muerte. lceras gstricas y duodenales Frecuentes en el paciente quemado y que se deben a la hipoxia por reduccin de la volemia, junto a la liberacin masiva de catecolaminas y otros mediadores de la inflamacin. Otras complicaciones Complicaciones comunes a pacientes largamente encamados, como las bronquitis y neumonas, el leo intestinal (que si es mantenido puede ser el primer signo de sepsis),
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o las alteraciones inmunolgicas consistentes en un descenso global de la inmunidad, depresiones de la inmunidad celular y de la humoral. TRATAMIENTO Y TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Tratamiento extrahospitalario Las quemaduras clasificadas como menores o leves, es decir, las epidrmicas y las drmicas superficiales si la superficie es menor del 10% en adultos y del 5% en nios pueden ser atendidas en la urgencia extrahospitalaria. Lo primero ser retirar la ropa que cubra la quemadura, limpiar y enfriar la zona afectada con suero fisiolgico abundante (no hace falta que est fro), lo cual no slo aliviar el dolor, sino que contribuir a que no se daen los tejidos ms profundos. Se utiliza suero fisiolgico y clorhexidina al 0,5%. En caso de extensin amplia (> 10% SCQ) no se aplica esta medida, por el riesgo de hipotermia. Si la quemadura se acompaa de ampollas se recomienda la apertura asptica, recorte cutneo y arrastre del contenido con suero fisiolgico, realizando a continuacin una cura oclusiva empleando tul graso y crema antibitica, como sulfadiacina argntica al 1% o nitrofurazona al 0,2%, de forma generosa. La herida se cubrir con un vendaje ligero y no compresivo. En cara, cuello y genitales la cura ser expositiva. Hay que administrar analgsicos y hacer profilaxis antitetnica. El traslado hospitalario es obligado en quemaduras graves y en quemaduras leves cuando: Exista infeccin, para toma de cultivo y realizacin de antibiograma o para que sea tratada en rgimen de exposicin. Si aparece una costra superficial con grietas y puntos sangrantes, ya que puede tratarse de una quemadura de segundo grado profundo que exige tratamiento quirrgico agresivo. Si aparece una escara seca y dura y se sita en cara, manos, pies, cuello o superficies de flexoextensin. La quemadura no ha cicatrizado en 10 das. Tratamiento en urgencia hospitalaria
horas. El clculo debe basarse en el momento en que se produce la lesin y en el hospital se debe restar del clculo el volumen administrado prehospitalariamente. Sonda de Foley. Es imprescindible la monitorizacin horaria de la diuresis. Se considera que 1 mL/kg/hora en nios y 0,5 mL/kg/hora en adultos son una gua de adecuada reposicin. Sonda nasogstrica. Debe colocarse en todos los pacientes intubados, los que tienen una superficie corporal quemada superior al 20% y los que presentan nuseas, vmitos o distensin abdominal. Escarotomas. Puede ser necesaria en las quemaduras de espesor total circunferenciales del cuello, trax o extremidades, cuando disminuye la circulacin perifrica o provocan dificultad respiratoria. Se pueden realizar a la cabecera del enfermo, sin anestesia y producen alivio inmediato.
Pruebas de laboratorio Hemograma, estudio de coagulacin, ionograma, gasometra arterial y carboxihemoglobina. La radiografa de trax debe realizarse, aunque raramente muestra alteraciones. El ECG es til en pacientes mayores y en aquellos con quemaduras elctricas. Apsitos hmedos Slo deben aplicarse en quemaduras de espesor parcial. En los grandes quemados, especialmente en nios, el agua fra puede provocar hipotermia y vasoconstriccin, extendiendo la profundidad de la lesin. Analgesia Se debe aplicar en pequeas dosis para evitar la hipotensin y la sedacin. El ms ampliamente utilizado es la morfina. Irrigacin y desbridamiento Todas las quemaduras deben lavarse con suero fisiolgico, evitando el uso de antispticos, ya que pueden retrasar el proceso de cicatrizacin. El desbridamiento no es necesario hacerlo de inmediato, y puede ser demorado hasta la primera visita de seguimiento. En general es preferible dejar las ampollas intactas. Slo se deben retirar aquellas de gran tamao y paredes finas o las que se han roto espontneamente. Esto debe hacerse en un ambiente estril. Si las quemaduras son por un agente lquido debe mantenerse una irrigacin continua con suero fisiolgico durante 30 minutos. Si es por un agente slido, antes de irrigar se tiene que eliminar el agente, evitando as la dilucin del mismo. Agentes antimicrobianos tpicos Son un pilar bsico en el manejo de las quemaduras. Los antibiticos tpicos se reservan para aquellos casos de infeccin documentada. Se pueden emplear: Sulfadiacina argntica. Es el ms utilizado. Tiene pocos efectos adversos, siendo el ms grave, aunque infrecuente, la leucopenia. Acetato de mafenide. Se puede usar cuando hay escaras, ya que es capaz de penetrarlas, pero es doloroso y aumen-
Resucitacin En principio, todos los pacientes con lesiones graves deben ser valorados por un cirujano, siguiendo el protocolo ATLS de atencin al politraumatizado. Oxgeno. Debe administrarse O2 al 100% y alto flujo a todos los pacientes con quemaduras graves. Accesos venosos. Todos los pacientes con quemaduras no superficiales en un 15% de la superficie corporal necesitan fluidoterapia intravenosa, por lo que deben canalizarse al menos dos vas perifricas de calibre 16 o superior. En caso de necesidad se puede emplear la superficie quemada. Lquidos. Existen varias frmulas para calcular las necesidades de lquidos de los pacientes quemados en las primeras 24 horas. Una de las ms ampliamente utilizadas es la de Parkland: 4 mL de Ringer lactato x kg de peso x % de superficie corporal quemada, administrando la mitad en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16
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ta la susceptibilidad a la acidosis por inhibicin de la anhidrasa carbnica cuando se absorbe en grandes cantidades. Nitrato de plata. Debe emplearse con apsitos oclusivos. Las curas resultan dolorosas, provoca alteraciones inicas y raramente metahemoglobinemia. Sulfato de polimixina B. til en quemaduras faciales, pues no provoca cambios en la coloracin de la piel.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Profilaxis antitetnica En pacientes con estado vacunal desconocido debe administrarse la inmunoglobulina humana y el toxoide tetnico. Si hace ms de 5 aos de la ltima dosis se debe poner slo el toxoide. Profilaxis de las lceras de estrs Debe usarse en grandes quemados.
Tratamiento ambulatorio Se debe reservar slo para casos de quemaduras leves en las que el paciente sea capaz de realizar las curas. Se emplean curas con sulfadiacina argntica, que pueden ser realizadas de forma ambulatoria o con cuidados domiciliarios. Se deben colocar vendajes en las quemaduras de espesor parcial, manteniendo siempre separados los dedos para prevenir la formacin de adherencias y la maceracin de la piel. No se pautan antibiticos de forma sistemtica. El seguimiento se debe hacer cada semana en las fases iniciales y posteriormente espaciarlos mensualmente para evaluar la cicatrizacin hipertrfica, la hiperpigmentacin, prurito, piel seca, etc. Ingreso hospitalario Los criterios para el ingreso en un hospital son: 1. Quemaduras entre 10-20% de la superficie corporal en adultos. 2. Quemaduras entre 5-10% de la superficie corporal en nios o ancianos. 3. Quemaduras de espesor completo que afectan a entre 25% de la superficie corporal. 4. Sospecha de lesin por inhalacin. 5. Quemaduras circunferenciales. Derivacin a un centro de quemados Pacientes menores de 10 aos o mayores de 50 aos con quemaduras de ms del 10% de la superficie corporal, ya sean de espesor parcial o completo. Quemaduras de ms del 20% de la superficie corporal en adultos. Localizaciones especiales: cara, manos, pies, articulaciones, perin o genitales. Quemaduras de espesor total que afectan a ms del 5% de la superficie corporal. Lesiones por inhalacin conocida. Quemaduras elctricas. Quemaduras en pacientes con problemas mdicos importantes asociados. Pacientes que precisan rehabilitacin especial, apoyo psicolgico o servicios sociales.
23.2 Ingestin de custicos

C. Mascas Cadavid, M. Rodrguez de Alba Galofre
INTRODUCCIN La ingestin de custicos plantea un problema de manejo en el mbito de los servicios de urgencias. Estas sustancias pueden provocar un dao que vara desde una quemadura epitelial mnima hasta la necrosis total, pudiendo afectar al esfago, estmago, duodeno e incluso al yeyuno y otros rganos adyacentes, incluyendo tambin las lesiones por inhalacin en el aparato respiratorio, as como las manifestaciones sistmicas. La frecuencia exacta de esta patologa es difcil de determinar. En Estados Unidos se calcula que se producen entre 5.000 y 15.000 casos de ingestin custica cada ao. En Espaa, segn los datos publicados por el Instituto Nacional de Toxicologa, se producen 180 consultas telefnicas por cada 100.000 habitantes relacionadas con casos de intoxicacin. Casi el 15% de ellas son hospitalarias y corresponden a ingesta de agentes custicos, principalmente productos de limpieza cidos o lcalis, leja, amonaco y desengrasantes.
Ingestin de custicos
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TABLA 1. TIPOS DE AGENTES CUSTICOS DE USO DOMSTICO

Alcalinos
Limpiadores de desages Hidrxido de sodio Hipoclorito de sodio Limpiadores de hornos Hidrxido de sodio Limpiadores de inodoros Cloruro de amonio Limpiadores uso domstico Hidrxido de amonio Cloruro de amonio Blanqueadores Hipoclorito de sodio Perxido de hidrgeno Detergentes de lavavajillas Carbonato de sodio Salicilato de sodio Lquido de bateras Hidrxido de sodio Hidrxido de potasio Alisadores de pelo Hidrxido de calcio Hidrxido de litio
cidos
Limpiadores de inodoro cido clorhdrico cido sulfrico cido fosfrico Limpiadores de metal cido clorhdrico Limpiadores de piscinas cido clorhdrico Anticorrosivos cido clorhdrico cido sulfrico cido fluorhdrico Lquido de bateras cido sulfrico
De la casustica recogida en este estudio sobre consultas que se realizan desde hospitales se desprende el siguiente perfil: hay ms casos entre los hombres (53,2%) que entre las mujeres (46,8%), predominando la etiologa accidental (74,8%), seguida por la suicida (13,1%) y la accidental laboral (8,7%); la principal va de entrada es la oral (80,9%), seguida por la respiratoria (10,9%) y la ocular (3,3%). En el 97,3% de los casos se produce la exposicin a un nico producto. La edad media del intoxicado es de 24,9 aos; la edad media peditrica (hasta los 14 aos) es de 3,4 aos, mientras que en adultos es de 44,8 aos. Los nios que ingieren el custico de forma accidental a menudo lo arrojan antes de deglutirlo, de ah que el dao suele limitarse al esfago y puede ser mnimo, dandose rara vez el estmago. Cuanto mayor es la limpieza y la higiene en el hogar, tanto mayor es el riesgo para el esfago, demostrndose que la incidencia de lesiones custicas graves ha ido progresivamente en aumento desde la introduccin de los productos de limpieza alcalinos en los aos 60. El adulto que ingiere la sustancia con fines suicidas lo hace en mayor cantidad, producindose frecuentemente un mayor dao a niveles esofgico y gstrico. Ms de la mitad de estos pacientes tienen antecedentes de enfermedad psiquitrica. ETIOLOGA Las sustancias custicas pueden ser cidos (pH entre 0 y 2) o lcalis (pH entre 11,5 y 14). Las principales sustancias custicas se muestran en la Tabla 1. El hidrxido de sodio y el hidrxido de potasio son los lcalis custicos que se encuentran ms ampliamente distribuidos en el mercado en forma de sustancias limpiadoras de hornos, cocinas y desages, productos de limpieza de pintura y polvos de limpieza. Los concentrados lquidos fuertes (25-36%) fueron retirados del mercado en la dcada de los 70; los productos disponibles actualmente tienen una
concentracin menor del 10%, aunque se pueden producir lesiones esofgicas con concentraciones por debajo de ese nivel. Otros custicos con concentraciones alcalinas ms fuertes slo se encuentran en el mbito industrial. Se ha demostrado que la exposicin durante 10 segundos a una solucin de hidrxido de sodio altamente concentrada (22,5%) puede producir una lesin que afecte a todas las capas del esfago; la misma exposicin a una concentracin del 3,8%, produce necrosis de la mucosa, submucosa y la capa muscular. Si la exposicin es de 3 segundos a una concentracin del 30%, se produce perforacin del esfago y muerte en modelos animales. Otros tipos de lcalis, como el hidrxido de amonio, el hipoclorito de sodio, el perxido de hidrgeno y el trifosfato sdico, se encuentran en detergentes, limpiadores de ropa y dentaduras y pueden producir slo un dao mnimo o ulceraciones leves. Se consideran irritantes menores, aunque tambin se han descrito daos graves producidos por estos agentes. En cuanto a los cidos custicos , su ingestin ocurre mayoritariamente en pases no occidentales, fundamentalmente en forma de cido clorhdrico, que se encuentra en productos para limpieza de inodoros y se vende a bajo precio y sin ninguna medida de seguridad. Otras sustancias cidas que se pueden ingerir son los cidos sulfrico, fosfrico, ntrico, actico, oxlico y frmico, que son componentes de sustancias para limpieza de inodoros, armas de fuego, xido de metales, fluidos de bateras, soldaduras y piscinas. Los cidos ms dbiles del grupo son el cido actico y el fosfrico. Mencin aparte merece la intoxicacin por pilas de botn , habitualmente de etiologa accidental y muy frecuente en la infancia, que contienen adems de lcalis custicos, como hidrxido de sodio y de potasio sales metlicas de litio, mercurio, cadmio, cinc, nquel o plata. Cuando el anillo de sellado de las pilas se destruye, se liberan los lcalis, provocando una lesin qumica junto con la generacin de una corriente elctrica y necrosis por decbito local. En la mayora de los casos no se producen sntomas, aunque stos pueden variar desde leves (disfagia, odinofagia, vmitos) a graves (hemorragia digestiva, obstruccin intestinal), que incluso pueden provocar la muerte. FISIOPATOLOGA La gravedad y la extensin de las lesiones digestivas dependen de las propiedades corrosivas de la sustancia ingerida, de la cantidad, de su presentacin (lquida o slida) y del tiempo de contacto con la mucosa. Los lcalis custicos producen necrosis licuefactiva. Las formas slidas cristalinas se degluten con dificultad y suelen quedar adheridas a las mucosas orofarngea y esofgica proximal, donde causan quemaduras profundas, irregulares y dolorosas. La capacidad de lesionar distalmente se ve disminuida por esa adherencia a escala proximal; las lesiones sobre esfago slo se detectan en un 10-30% de los casos, siendo favorecidas por la dilucin del producto. Por otro lado, los lcalis lquidos tienen un mayor potencial lesivo sobre esfago y estmago, debido a que son menos dolorosos inicialmente y se degluten con ms facilidad, ya que
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habitualmente son inspidos e inodoros, lo que, unido a su falta de coloracin y al frecuente trasvase a otro tipo de envases domsticos, facilita su ingestin accidental; puede detectarse lesin esofgica en el 100% de los casos. Los lcalis lesionan el esfago debido a su alta viscosidad y suelen producir lesiones por salpicadura en estmago (excepto en el 20% de los casos) debido al efecto protector del cido gstrico, que los neutraliza. Los hidroxilos de los lcalis custicos producen destruccin de protenas y colgeno, con la consiguiente necrosis de todo el espesor de la zona tisular atacada. La necrosis se acompaa generalmente de produccin de calor. La lesin tisular progresa rpidamente durante los primeros segundos o minutos, pero puede continuar durante varias horas. Por otro lado, los cidos custicos inorgnicos slo actan en superficie provocando necrosis coagulativa, siendo la cantidad absorbida nula o muy escasa, debido a su enorme polaridad. Los cidos custicos pasan con gran rapidez a travs del esfago, por lo que slo se producen lesiones a este nivel en el 6-20% de los casos, habitualmente en el tercio medio o distal. Posteriormente pasan con rapidez a lo largo de la curvatura gstrica menor para llegar a la regin prepilrica, donde causan casi de forma instantnea necrosis coagulativa de una o ms capas del estmago y deshidratacin hstica, con formacin de escara seca. Esta escara limita la penetracin en estratos ms profundos. Inicialmente se producen espasmo antral y pilrico que bloquean el paso al intestino, pero pueden producirse lesiones sobre el intestino delgado que se explican por el paso antergrado de cido no neutralizado tras la relajacin que sufre el ploro. La presencia de alimentos en estmago no impide que se produzcan lesiones extensas que afectan especialmente al ploro y, en menor medida, a la curvatura menor. En cambio, un estmago vaco est ms contrado y adopta una posicin verticalizada por lo que el contacto con el cido se va a producir sobre antro y a nivel de la regin gstrica media. CLNICA Los pacientes que han ingerido custicos pueden presentarse con un amplio espectro de hallazgos clnicos. Tras la ingestin se produce de forma inmediata sensacin de quemadura en la boca y dolor que puede llegar a ser muy intenso y que generalmente limita la ingesta, salvo en casos especiales (pacientes psiquitricos, suicidas, drogas de abuso). En algunas ocasiones el dolor puede ser leve debido a la destruccin de las terminaciones nerviosas locales por ataque en profundidad de los lcalis. El dolor desencadena un espasmo gltico reflejo, con subsiguiente regurgitacin del bolo intrafarngeo, que favorece la produccin de graves quemaduras intraorales, linguales y faciales. Estas quemaduras pueden proyectarse, en forma de regueros, sobre el mentn, la parte superior del trax y el abdomen debido a los vmitos. Se observan signos de lesin tisular en labios, lengua, mucosa oral o hipofaringe (edema, necrosis con pseudomembranas), aunque no hay que olvidar que pueden objetivarse lesiones esofgicas sin que existan lesiones orales en caso de ingesta de lcalis. Pueden afectarse la epiglotis, cuerdas vocales y trquea produciendo disfona, disnea, estridor y babeo.
El edema epigltico o larngeo provoca disnea aguda y puede conducir a la muerte. La ausencia de sintomatologa respiratoria inicial no excluye la presencia de quemaduras larngeas que pueden precisar, eventualmente, intubacin. Tanto la epiglotis como los repliegues ariteno-epiglticos pueden aparecer edematosos, ulcerados o necrticos. El distrs respiratorio tambin puede ser debido a traquetis y neumonitis secundaria a la aspiracin del custico durante la ingestin o el vmito. La disfagia inicial se debe al desarrollo de espasmo localizado sobre la zona de la lesin y a una obstruccin casi completa del esfago, secundaria al edema inflamatorio, que se desarrolla en las primeras 48 horas. Esta obstruccin esofgica puede dar lugar a neumona por aspiracin. Aparece sed intensa, nuseas y vmitos que reexponen nuevamente los tejidos a la accin del custico; los vmitos pueden contener sangre y restos de mucosa. Posteriormente, el dolor se localiza sobre el epigastrio. No es extrao que se produzca diarrea lquida, mezclada con sangre y a veces restos de mucosa intestinal, secundaria a los efectos custicos sobre tramos sucesivos de intestino. Es frecuente la aparicin de un vientre en tabla, an sin perforacin. Otros manifestaciones y complicaciones son: acidosis metablica, necrosis tubular aguda, fallo renal, pancreatitis, hiponatremia, neumonitis qumica, sndrome de distrs respiratorio del adulto; coagulacin intravascular, anemia secundaria a hemorragia y hemlisis. En los casos graves la lesin de toda la pared visceral y del tejido perivisceral lleva rpidamente a mediastinitis y/o peritonitis qumica, colapso cardiocirculatorio y shock hipovolmico. Este cuadro clnico se acompaa generalmente de sepsis, fiebre, taquicardia, insuficiencia renal (por reabsorcin de los productos de degradacin de la mucosa esfago-gstrica) y respiratoria. DIAGNSTICO El diagnstico se basa en tres pilares: Anamnesis Se debe realizar un interrogatorio preciso sobre el tipo de custico, si hubo dilucin o no, y la cantidad ingerida, as como el tiempo estimado de contacto con la mucosa y el tiempo transcurrido hasta la llegada al servicio de urgencias. Se debe preguntar al paciente o a sus acompaantes acerca de la toma de posibles neutralizantes y la presencia de vmitos. Finalmente, se har una rpida anamnesis sobre sntomas generales (disnea, disfagia, disfona, dolor torcico o abdominal), antecedentes personales y enfermedades concomitantes. Exploracin fsica Se debe realizar una exploracin rigurosa de la orofaringe, ya que en su profundidad (especialmente sobre epiglotis, cuerdas vocales y encrucijada faringoesofgica) es donde se pueden objetivar las lesiones por contacto ms importantes. Un dato significativo a tener en cuenta en aquellos casos en que el paciente puede no tener sntomas y el examen de la boca y faringe es normal es que la ausencia de lesiones no excluye afectacin del esfago o del estmago. Entre un 10 y un 30% de los pacientes con afectacin
Ingestin de custicos
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TABLA 2. CLASIFICACIN ENDOSCPICA DE LAS LESIONES POR CUSTICOS

Grado
I IIa IIb IIIa IIIb
Descripcin
Edema e hiperemia Edema, hiperemia, exudado fibrinoso, erosiones y lceras superficiales Edema, exudado fibrinoso, lceras delimitadas (algunas profundas) Presencia de reas aisladas de necrosis lceras profundas y extensas reas de necrosis
Tratamiento/pronstico
Medidas generales/recuperacin sin secuelas Medidas generales/recuperacin sin secuelas Dilataciones/recuperacin con secuelas Dilatacin y ciruga/mortalidad y secuelas Ciruga urgente y diferida y dilataciones/mortalidad y secuelas
esofgica no tienen lesiones orofarngeas; por el contrario, hasta un 70% de pacientes con quemaduras orofarngeas no presentaron dao esofgico. Endoscopia digestiva alta La endoscopia permite clasificar a los pacientes segn su gravedad, establecer el tratamiento ms adecuado y ofrecer informacin pronstica (Tabla 2). No existe un claro acuerdo en si la endoscopia debe aplicarse a todos los pacientes con sospecha de ingesta de custicos. Hay evidencias que indican que en nios y en ausencia de signos orofarngeos y de sintomatologa clnica ninguno desarroll estenosis esofgica ni complicaciones, por lo que, en este grupo de pacientes, podra obviarse la endoscopia urgente. En el resto de los casos se debe realizar la endoscopia. El momento idneo para su realizacin est comprendido entre las 12-24 horas tras la ingesta. Durante las primeras 24-48 horas el riesgo de perforacin es menor, pero pasadas 48 horas la pared se debilita con lo que aumenta este riesgo, haciendo muy peligroso el procedimiento. La endoscopia est contraindicada en casos de obstruccin de la va area superior, signos o sntomas de perforacin, pacientes inestables, shock y debe considerarse en los casos con ms de 48 horas post-exposicin, penetraciones profundas, quemaduras esofgicas circunferenciales y en la fase subaguda (das 5-15 post-exposicin). En los casos en los que se sospeche perforacin o mediastinitis debe realizarse radiografa de trax y de abdomen simple y en bipedestacin. TRATAMIENTO Mantenimiento de la va area y estabilizacin de signos vitales Puede ser necesaria la intubacin endotraqueal con visualizacin directa o la cricotiroidectoma o traqueostoma en caso de amenaza vital por edema farngeo o traqueal. Los corticoides estn indicados en caso de edema larngeo, aunque el inicio de accin es lento. Hay que evitar la posicin de Trendelenburg para prevenir un posible reflujo del custico y broncoaspiracin. Si el paciente se encuentra en situacin de shock se debe proceder a reposicin de volumen con expansores del plasma y frmacos vasoactivos en caso necesario. Eliminacin de residuos Se recomienda eliminar todo residuo bucal y lavar con abundante agua sin permitir su deglucin, especialmente cuando se trata de sustancias slidas. No se debe provocar el vmito ya que puede aumentar el dao al exponer nuevamente las mucosas al agente custico. Es necesario admi-
nistrar un antiemtico potente por va parenteral y con accin a escala central. La dilucin o neutralizacin est totalmente contraindicada, ya que el riesgo de reaccin exotrmica aumenta las lesiones y favorece el vmito. El carbn activado tampoco est indicado debido a que, adems de no ser eficaz, puede desencadenar el vmito, facilitar la aspiracin y adems dificultar la visin en la endoscopia. El sondaje gstrico se contraindica en caso de ingesta de lcalis ya que la mucosa esofgica puede estar muy friable. Sin embargo, tras la ingesta de grandes cantidades de un cido custico podra intentarse un sondaje con sonda fina y bien lubricada dentro de la primera hora postingesta. Dado que la mayora de las lesiones esofgicas son superficiales es probable que el sondaje gstrico a ciegas no vaya a provocar ms daos. Segn los recursos disponibles, este procedimiento se realizar con visin directa endoscpica, aspirando el contenido gstrico a travs del fibroscopio. Una vez extrada la mayor cantidad de cido posible se realizar un lavado gstrico con abundante agua o leche fra.
Acceso venoso Se debe canalizar al menos una va venosa, aunque es preferible tener dos accesos. Analgesia Segn la intensidad del dolor, se administrar desketoprofeno (50 mg i.v.), metamizol (2.000 mg i.v.), tramadol (50 mg i.v.) o cloruro mrfico (3-5 mg i.v. o 10 mg s.c.). Corticoides No existe evidencia cientfica de calidad sobre la efectividad del tratamiento con esteroides. Sin embargo, se sabe que enmascaran los signos de peritonitis y mediastinitis, aumentan la posibilidad de una infeccin y alteran la barrera de proteccin gstrica. La pauta con corticoides se iniciar en las primeras 48 horas en caso de edema larngeo o lesiones de intensidad moderada (grado IIb y IIIa) provocadas por lcalis. Se administra metilprednisolona (40 mg cada 12/8 horas i.v.) hasta que se reinicie la ingesta oral; posteriormente se administra el equivalente oral de la dosis de prednisolona, disminuyndose progresivamente durante 36 semanas. Antibiticos El empleo profilctico de antibiticos de amplio espectro no es necesario ni aconsejable. Se administrarn slo en caso de infeccin establecida y confirmada o de forma precoz en casos de broncoaspiracin, perforacin gstrica o esofgica.
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Protectores de la mucosa gstrica El sucralfato mejora la mucositis producida por los cidos custicos, aunque no acelera la cicatrizacin ni previene complicaciones. Hay que mantener a largo plazo el uso de antagonistas H2, aunque los inhibidores de la bomba de protones pueden ofrecer beneficios mayores para evitar lesiones por reflujo, aunque stos an no han sido demostrados. Su administracin precoz por va parenteral disminuye la secrecin cida del estmago y favorece la regeneracin de la mucosa.
COMPLICACIONES
tes con carcinoma esofgico tienen antecedentes de ingesta de custicos; el riesgo es 1.000 veces mayor que en la poblacin general. El tumor se ubica en el sitio de la estenosis y en el esfago medio. La incidencia de carcinomas esofgicos aumenta a partir de los 30 aos desde la causticacin. Por ello, estos pacientes deberan hacerse controles endoscpicos a partir de esa fecha, aunque haya desaparecido la disfagia y otros sntomas. PRONSTICO La mortalidad global debida a esta patologa ha descendido en las tres ltimas dcadas gracias a la disminucin en las concentraciones permitidas para los diferentes productos, los envases de mejor calidad y debidamente rotulados, mejores tcnicas de anestesia y ciruga, el mayor apoyo nutricional y mejores antibiticos. Aun as, ingresan en UCI el 9,3% de los casos y en los casos ms graves la mortalidad puede llegar al 66%. Se establecieron como factores predictivos de lesin grave antes de realizar la endoscopia la ingesta voluntaria, la afectacin orofarngea y las manifestaciones clnicas en el momento del ingreso. La presencia de al menos uno de esos factores tiene una sensibilidad del 89,7% y, cuando existen 2 o ms factores, una especificidad del 91%. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS El Instituto Nacional de Toxicologa realiz un estudio sobre ingestin de custicos en 368 hospitales nacionales que representaban el 48% de la red hospitalaria. Dicho estudio seala que el 71,3% de los hospitales espaoles cuentan con un protocolo especfico para custicos; el 33,3% llegan a diferenciar entre la ingesta de cidos y lcalis, pero sin llegar a individualizar el protocolo a seguir. El 27,1-31,8% de los protocolos matizan diferencias en el diagnstico y tratamiento cuando hacen referencia al volumen ingerido, la etiologa mdico-legal de la ingesta o bien, si es por un nio o un adulto. Los mdicos de urgencias tratan la mayora de los casos, aunque en ocasiones el manejo corre a cargo de los cirujanos o los endoscopistas. La actitud a seguir depende del grado de las lesiones valoradas por endoscopia: Si la endoscopia no revela lesiones esofgicas: alta al domicilio con dieta blanda y revisin al mes, a los 6 y 12 meses si contina asintomtico. Quemaduras de grado I y IIa: ingreso en unidad de observacin. Iniciar dieta lquida tras las primeras 24 horas. Alta si el paciente es capaz de deglutir sus propias secreciones y tomar lquidos por boca. Quemaduras de grado IIb y IIIa: ingreso en planta en dieta absoluta al menos durante 48 horas. Valorar posteriormente la tolerancia a lquidos y a slidos. Quemaduras de grado IIIb: ingreso en UCI, nutricin parenteral total hasta que las lesiones curen. Los casos de necrosis gstrica requieren laparotoma y reseccin del tracto GI necrtico. El tratamiento quirrgico est indicado en casos de perforacin, hemorragia masiva, peritonitis o mediastinitis. La toma de decisiones es prcticamente similar tanto en el caso de los lcalis como en el de los cidos, con las siguientes excepciones:
Precoces El porcentaje de complicaciones agudas es del 32% en caso de ingesta de lcalis y del 39% si lo que se ingiere es un cido. La mortalidad oscila en torno al 12% en ambos casos. Las principales son: 1. Mediastinitis. 2. Peritonitis. 3. Perforacin de vscera hueca. 4. Fstula esfago-traqueal. 5. Fstula artica. 6. Distrs respiratorio. 7. Shock.
Tardas
Estenosis Hasta un 70% de los casos con lesin de grado IIb desarrollarn estenosis esofgicas, generalmente cortas y subsidiarias de tratamiento con dilatadores, mientras que todos los pacientes con lesiones de grado III tendrn estenosis largas o mltiples que no suelen responder a la dilatacin y requerirn tratamiento quirrgico. Las estenosis esofgicas se observan especialmente en zonas de estrechamiento anatmico (cricofarngeas, arco artico, carina, hiato diafragmtico). Los sntomas indicativos de estenosis (disfagia) se inician entre la 3 y 8 semana, pero pueden ocurrir tan temprano como a los 10 a 14 das de la ingestin o pasar meses e incluso aos hasta manifestarse. El tratamiento mecnico por medio de dilataciones se inicia pasadas tres semanas desde la ingesta. Las dilataciones tempranas, profilcticas, no se recomiendan, pues son de riesgo y pueden provocar una perforacin en un tejido recin inflamado. El objetivo es conseguir una luz esofgica de 15 mm de dimetro como mnimo, con mejora completa de la disfagia. En caso de resultar difcil o imposible el paso de alimentos a travs del esfago, debe valorarse la sustitucin quirrgica del esfago con plastia de colon. Estenosis gstrica Las estenosis gstricas suelen asentar en el antro y ocurren en un 44% de los pacientes que ingieren cido y en el 32% de los que ingirieron lcali. Los sntomas de obstruccin gstrica se inician sobre la 5 semana, pero pueden aparecer despus de aos. Cncer de esfago Existe una fuerte asociacin entre las lesiones por custicos y el cncer esofgico. Entre un 1 y un 7% de los pacien-
Picaduras y mordeduras
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Ingestin de custicos Va area Signos vitales Analgesia + antiemticos + antisecretores Anamnesis Exploracin fsica Exploraciones complementarias Inestabilidad hemodinmica Perforacin Mediastinitis
Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK. Ingestion of strong corrosive alkalis: spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and natural history. Am J Gastroente-rol 1992; 87: 33741.
23.3 Picaduras y mordeduras

C. Alonso Blas, L. Ferrer Armengou, M.I. Rodrguez Cabreros
No Endoscopia Sin lesiones Grado I y IIa Grado IIb y IIIa Grado IIIb Alta Observacin Ingreso en planta
Ingreso en UCI
INTRODUCCIN Las picaduras y mordeduras constituyen un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencia, en particular en verano por la actividad al aire libre. En su mayora tienen un carcter benigno, pero en ocasiones pueden revestir gravedad, anafilaxia o transmitir enfermedades infecciosas. DEFINICIN Traumatismos abiertos por la accin lesiva de una dentadura animal o un aguijn venenoso, que revisten un alto riesgo de infeccin, por la inoculacin de grmenes de la cavidad oral, o de toxicidad sistmica grave por la inoculacin de toxinas. Asimismo pueden existir reacciones anafilcticas. En las mordeduras humanas, se distinguen dos tipos: activas (u oclusivas) y pasivas (heridas en la mano al golpear en la boca, de peor pronstico). MORDEDURAS DE MAMFEROS
FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIN EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE INGESTIN DE CUSTICOS.
En los casos de ingesta de lcalis slidos se puede intentar dilucin con agua o leche. En los casos de ingesta de cidos con fines suicidas, se puede intentar el lavado gstrico con sonda fina. En la Figura 1 se resume el algoritmo de actuacin ante la sospecha de ingestin de una sustancia custica.
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Etiopatogenia Las mordeduras ms frecuentes en nuestro medio son las producidas por animales domsticos, siendo responsables perros (70-90%) y gatos (10-15%) habitualmente; otros mamferos que suelen producir lesiones por mordedura son roedores, cerdos, mamferos salvajes y ganado. Las mordeduras por animales silvestres son muy raras y se producen en el medio rural, y son actualmente el nico reservorio endmico de rabia (zorro, mofeta, lince, murcilago, lobos y perros salvajes). Los casos registrados en Europa en los ltimos aos suelen ser importados por viajeros de zonas epizoticas. Otros animales exticos pueden ocasionar lesiones a sus dueos, veterinarios o personal de zoolgicos. La flora orofarngea habitual es mixta aerobia (Streptococcus sp y S. aureus) y anaerobia, sin olvidar la presencia de Pasteurella multocida (presente en un 80% de las mordeduras de gato y hasta un 50% de las de perro), Erysipelothrix y Bartonella (enfermedad por araazo de gato). Capnocytophaga canimorsus puede ocasionar sepsis grave en pacientes con asplenia o cirrosis. No hay que olvidar la tetanigenicidad de estas lesiones e interrogar al paciente sobre su estado vacunal. Las mordeduras humanas se producen, en adultos, en el contexto de agresiones y violaciones, como medio lesivo
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TABLA 1. ANTIBIOTERAPIA EMPRICA EN MORDEDURAS DE MAMFEROS

Tipo
Humana
Grmenes S. viridans, Estreptococos grupo A, S. epidermidis, S. aureus, E. corrodens, anaerobios Clostridium sp P. multocida C. canimorsus Flora mixta P. multocida S. aureus B. henselae Flora mixta
Tratamiento de eleccin
Tratamiento alternativo
Comentarios
Sin cierre primario. Resistencias de E. corrodens. Riesgo de resistencias en agresores nosocomiales. Parte lesional Comprobar estado vacunal del animal Sin cierre primario salvo cara/cuello y herida reciente Valorar profilaxis antirrbica Resistencias de Pasteurella sp Tularemia Enfermedad por araazo de gato Valorar profilaxis antirrbica Valorar suero antiofdico
Perro
Gato
Amoxi-clavulnico o, en casos graves: piperacilina/tazobactam o carbapenemes
Clindamicina + (ciprofloxacino o cotrimoxazol)
Cefuroxima-axetilo o ceftriaxona o doxiciclina Doxiciclina (Fluoroquinolona o cotrimoxazol) + (clindamicina o metronidazol)
Otros Flora mixta mamferos Clostridium Vbora
Clostridium, Pseudomonas, Ceftriaxona Enterobacteriaceae + metronidazol
Araas
No infecciosa
Sin profilaxis salvo sobreinfeccin Quinolonas Amoxi-clavulnico Alto riesgo de infeccin Cefalosporina 3 generacin
Peces Flora mixta espinosos
Nota: valorar profilaxis antitetnica en todos los casos.
o defensivo, y con mayor frecuencia se ven en nios. Los riesgos derivados de estas lesiones se hallan en su potencial de infeccin, mucho mayor que por otros animales. Las mordeduras pasivas pueden producir inoculacin en las vainas tendinosas, y es habitual el retraso en la solicitud de atencin mdica, lo que favorece an ms la infeccin de la herida. En humanos, aparte de la flora microbiana habitual, hay que destacar las altas resistencias farmacolgicas de Eikenella corrodens y en mordeduras producidas por pacientes ingresados. Diagnstico Si hay sntomas de infeccin se debe extraer muestra para cultivo y analtica completa. Debe explorarse a fondo la herida, y efectuar radiografas de la zona (para descartar la presencia de cuerpos extraos, gas o fracturas subyacentes). Tratamiento Analgesia y tratamiento sintomtico. Elevacin e inmovilizacin de la extremidad afecta. Valoracin quirrgica. Desbridamiento y limpieza local. El cierre primario actualmente slo se aconseja en heridas recientes (< 8 horas de evolucin) sin signos de infeccin local o en cara y cuello. Las heridas con importante afectacin esttica deben tratarse diferidamente, as como las heridas en la mano. Antibioterapia emprica. Vase Tabla 1. Profilaxis antitetnica (gammaglobulina y primera dosis de Td si el paciente no ha sido primovacunado con tres dosis en los ltimos cinco aos, dosis de recuerdo en caso contrario). Vacunacin antirrbica. Actualmente slo es necesaria por mordedura de animales salvajes (lobo, zorro, mofeta, lince, murcilago) o en gatos y perros cuyo estado
vacunal se desconozca o durante la observacin se muestre enfermo. Se administra toxoide i.m. los das 0-3-7-1428 y gammaglobulina el da 0 (40 UI/kg, la mitad i.m. y el resto en torno a la herida). No hay que olvidar que la rabia es una enfermedad de declaracin obligatoria. En roedores y ganado, en principio no se realiza profilaxis, pero conviene consultar con las autoridades locales. Elaborar un parte de lesiones. En mordeduras humanas se deben descartar abusos sexuales o violencia domstica. MORDEDURA DE OFIDIOS Las serpientes venenosas en nuestro medio son raras de encontrar, ms raro an ser mordido por ellas y excepcional presentar un cuadro grave. Las mordeduras se producen entre abril y octubre, ya que hibernan. La mortalidad por mordedura de serpiente en Espaa es de 3-7 al ao. A grandes rasgos, las serpientes venenosas se pueden dividir en cinco familias: colubridae (culebras), elapidae (cobras, mambas, taipn, bngaros, corales), viperidae, atractaspididae e hydrophiidae (serpientes marinas, presentes en los ocanos clidos excepto el Atlntico). En la familia viperidae, con el aparato venenoso ms sofisticado, existen dos subfamilias: Crotalinae (serpientes de cascabel) y Viperinae (vboras y spides) (Tabla 2). Las serpientes de las familias Boidae (boas, anacondas) y Pythonidae (pitones) carecen de la capacidad de inocular veneno, matando a la vctima por constriccin. Entre las especies autctonas de la Pennsula Ibrica existen dos tipos de serpiente venenosa: Vboras: vbora hocicuda (Sistema Central), spid (en toda la Pennsula) y vbora comn o europea (en la cornisa Cantbrica y Pirineos). Son de pequeo tamao, presentan cabeza triangular, dibujo en zig-zag en el dorso, pupilas verticales, cola corta y dos colmillos mviles en posicin anterior.
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TABLA 2. CLASIFICACIN DE LOS OFIDIOS Y EFECTOS DEL VENENO

Familia Colubridae Elapidae Especies
Culebras Boomslang (frica) Cobras Mambas Bngaros Serpientes de coral Elpidos australianos Vboras Crtalos y serpientes de cascabel
Citotoxicidad
Leve Leve Moderada Moderada Moderada Intensa Intensa
Hemotoxicidad
Coagulopata (raro) Coagulopata Coagulopata, hemlisis Coagulopata, hemlisis Coagulopata, hemlisis
Neurotoxicidad
Leve Moderada Intensa Intensa Intensa Intensa Intensa Intensa Leve Leve
Otros
Cardiotoxicidad Cardiotoxicidad Miotoxicidad, nefrotoxicidad Miotoxicidad, nefrotoxicidad Cardiotoxicidad, nefrotoxicidad Cardiotoxicidad, nefrotoxicidad
Hydrophiidae Serpientes marinas Viperidae
Culebras: culebra bastarda (la ms grande y venenosa, en toda la Pennsula) y cogolluda (zona centropeninsular). Tienen cabeza ovalada, pupilas redondas, mayor tamao hasta dos metros y dos hileras paralelas de dientes de pequeo tamao y cola afilada. El aparato venenoso se sita en la parte posterior de la boca y orientado hacia atrs, por lo que su mordedura es menos peligrosa, y excepcionalmente con inoculacin de veneno. Especies importadas: crotalinae y elapidae sobre todo, habitualmente con aparato venenoso indemne. Anacondas, boas y pitones no son venenosas. Los venenos de serpientes son mezclas complejas de protenas con actividad txica y enzimtica. En general los venenos de elapidae e hydrophiidae tienen efectos cardio y neurotxicos, mientras que en las viperidae (vboras y crtalos) predomina el efecto hemoltico-citotxico, con alteraciones secundariamente tardas de la hemostasia (Tabla 2). Clnica No en todas las mordeduras de serpiente se produce inoculacin de veneno, as, hasta un 20-25% de las mordeduras de vbora son secas, y ese porcentaje es mucho ms alto en el caso de las culebras. La sintomatologa derivada de la picadura depender de la especie implicada, la letalidad de su veneno, la cantidad inoculada y la constitucin de la vctima. La sensacin de muerte y los ataques de pnico son muy frecuentes tras una mordedura, y deberemos distinguir esos efectos de eventuales sntomas de envenenamiento. Es fundamental averiguar la especie implicada, sea con el animal muerto o con una descripcin exacta. Los venenos de serpientes son complejas mezclas de protenas y polipptidos con accin txica neurotxica, miotxica, cardiotxica o enzimtica, produciendo hemlisis, lisis del tejido conjuntivo y necrosis, y activacin de la coagulacin predominando unos u otros efectos segn el animal (Tabla 2). Aparte de los efectos propios del veneno su comportamiento antignico puede desencadenar reacciones de anafilaxia inmediata (tipo I) o tarda (tipo III).
puede haber dolor y necrosis local, o parestesias en el miembro. En los envenenamientos de grado leve moderado aparecen los sntomas neurolgicos de forma precoz o hasta el cabo de 6 horas, consistentes en mareo, debilidad, nuseas, fasciculaciones musculares y parestesias en cuero cabelludo y puntas de dedos (habitual); progresivamente aparece afectacin de los pares craneales con diplopa, disartria, disfagia y midriasis. En casos graves se afecta la musculatura respiratoria y de extremidades. En las picaduras por estos animales suelen aadirse efectos mio y cardiotxicos, provocando depresin miocrdica y arritmias ventriculares.
Sndrome hemoltico-citotxico Producido por viperidae y crotalidae; la mordedura son dos heridas lineales, de 1 cm aproximadamente de separacin, a veces con marcas leves de dientes posteriores. Tras la mordedura se produce un dolor intenso acompaado de signos inflamatorios que se extienden proximalmente, pudiendo ocasionar sndromes compartimentales; en mordeduras de cabeza y cuello puede producirse compromiso de va area. En el miembro afectado puede parecer linfangitis, livedo reticularis, paresia, adenopatas y vesculas serohemorrgicas, llegando a la gangrena del miembro y su amputacin. En casos de envenenamientos graves, raros en la vbora europea, pueden aadirse efectos sistmicos, hipotensin y shock. Los efectos hemolticos por fosfolipasas producen una anemia progresiva con hemoglobinuria intensa, y activacin de la cascada de coagulacin, produciendo coagulacin intravascular diseminada (CID) y la aparicin de hemorragias intracraneales, digestivas, cutneas y adrenales. El pronstico del envenenamiento depender de la aparicin de insuficiencia renal, shock y CID, habitualmente tras 24-48 horas. Criterios de gravedad La gradacin de las mordeduras de vbora (Tabla 3) es la que determina el tratamiento. Conviene efectuar mediciones seriadas del permetro del miembro afecto para valorar la progresin del edema. La gravedad ser mayor en mordeduras por animales grandes, jvenes, si hay inoculacin intravascular o si la vctima es un nio o anciano.
Diagnstico Si hay criterios de gravedad o afectacin sistmica se solicitarn hemograma, bioqumica, CPK, coagulacin (de manera seriada: a las 8 y 24 horas si el primer estudio fue normal,
Sndrome neurotxico Producido por elapidae e hydrophiidae, produce un bloqueo pre y post-sinptico en la placa motora, originando parlisis flcida. El dolor y la inflamacin local son poco intensos o ausentes, si bien en algunas mordeduras de cobra
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TABLA 3. GRADOS DE ENVENENAMIENTO POR SERPIENTES AUTCTONAS

0 I II No Leve Moderado Marcas de dientes, sin reaccin local o edema < 2,5 cm a las 12 h Edema local hasta 12 cm, sin repercusin sistmica Edema regional hasta 30 cm, signos sistmicos moderados (hipotensin, vmitos, diarrea) Edema que se extiende al tronco y/o cabeza y cuello Hipotensin, alteraciones de la coagulacin, hemolisis, necrosis local IV Muy grave Edema de evolucin rpida. Coagulopata y hemolisis graves o de rpida instauracin. Insuficiencia renal. Shock
no a pasar en una hora, dosis repetible tras 4 horas. Cuanto ms precozmente se emplee ms eficaz resulta, pero puede administrarse hasta 30 horas tras la mordedura en caso de coagulopata. En la mordedura por serpientes marinas se recomienda el empleo de antdoto antes de la aparicin de sintomatologa. Toma de decisiones Los pacientes asintomticos permanecern bajo observacin un mnimo de 8 horas. Deben ingresar los pacientes con afectacin grados II-IV, los que presenten compromiso compartimental, o requieran desbridamiento quirrgico o amputacin. La administracin de suero antiofdico debera realizarse en UCI. En la mordedura por animales exticos debemos averiguar la especie implicada y si el animal tena extirpado el aparato venenoso. Los dueos de estos animales y personal veterinario suelen tener disponibilidad de sueros especficos. En caso de duda consultar al Instituto Nacional de Toxicologa (915620420). PICADURAS DE ARTRPODOS
III Grave
si no lo fue, cada 6 horas hasta su normalizacin), ECG y radiografa de trax. En las mordeduras por vboras suele haber leucocitosis (grados II y mayores) con neutrofilia y eosinofilia, anemia hemoltica y alteraciones de coagulacin (elongacin de TP y TTPA, trombopenia < 10.000/mm3 en casos graves) hasta la CID. Tratamiento Valoracin inicial ABC, control de va area y estado hemodinmico. Canalizacin de va venosa perifrica. La succin de la herida, que nunca se har con la boca (si acaso, con aparatos de vaco), para que fuese efectiva debera iniciarse en los primeros 15 minutos tras la mordedura, y mantenerse al menos durante 30: existen dudas sobre su peligrosidad y eficacia; en general no se recomienda, priorizndose el traslado a un medio hospitalario. Asimismo est contraindicado el empleo de torniquetes, si bien se puede emplear una banda constrictora ancha para dificultar el retorno linftico y el venoso superficial. Se debe inmovilizar el miembro mediante entablillado en el pretraslado, mantenerlo en posicin elevada y mantener al paciente en reposo absoluto. Analgesia segn el grado de dolor (evitando salicilatos por su efecto sobre la coagulacin). Administrar un ansioltico si se estima necesario. Antihistamnicos H1 si hay prurito. La utilidad de los corticoides no est demostrada. Profilaxis antitetnica. Limpieza y desinfeccin de la herida, con suero salino y povidona yodada. El empleo de antibioterapia profilctica es controvertido.
Etiopatogenia y clnica
Tratamiento especfico En Europa se emplea un suero antiviperino polivalente Viperfav. En EE.UU. se comercializan un antdoto para crotlidos (CroFab) y otro por elpidos (Antivenin de Wyeth): existen centros de envenenamientos en Oklahoma y en Pars (Pasteur). El empleo de suero antiviperino se reserva a casos de cuadros sistmicos graves (grado III y IV) o con gran afectacin del miembro, ya que su origen heterlogo puede producir anafilaxia. En las formas actuales de antdoto (fragmentos Fab purificados) no es imprescindible realizar test cutneo de desensibilizacin. Se emplean 4 ml en 100 mL de sali-
Himenpteros (abejas, avispas, abejorros) Muy frecuentes. Son graves las picaduras masivas, en faringe (por el riesgo de edema) o en personas sensibilizadas. Las obreras de abeja europea (Apis mellifera) tienen un aguijn aserrado, fijado a los intestinos, que queda anclado a su victima. En caso de alarma, atacan colectivamente. Otras especies ms agresivas, como la abeja africana y la abeja asesina no se dan en nuestro medio. Las avispas presentan un veneno similar al de las abejas pero ms antignico, Todas las especies europeas inoculan veneno. El aguijn no es arponado, por lo que pueden picar en varias ocasiones. Los abejorros no pican usualmente; el agujn tampoco es arponado. Los sntomas de la picadura de avispas, abejas y abejorros duran habitualmente minutos: dolor, prurito, eritema y edema locales y en algunas ocasiones manifestaciones anafilcticas. En los casos de picadura mltiple, si se superan las 20-30, se producen manifestaciones sistmicas con anasarca, lesiones purpricas, insuficiencia renal aguda por mioglobinuria y shock. La mayora de los casos letales se deben a cuadros anafilcticos inmediatos o tardos, trascurridas una semana o ms de la picadura: urticaria, angioedema, linfadenopata, vasculitis, fiebre y sndrome nefrtico. Dpteros (mosquitos, moscas y tbanos) Pueden transmitir enfermedades (paludismo, tripanosomiasis, leishmania, dengue) o inocular huevos (miasis), pero la picadura rara vez reviste gravedad. En algunos pacientes se pueden producir reacciones urticariales habonosas. Araas La mayora de araas son inofensivas, por la inocuidad del veneno o no poder traspasar la piel humana. En nuestro medio revisten importancia:
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Loxosceles, araa parda o reclusa: miden 10-15 mm, son marrones y con un dibujo de violn en el cefalotrax. L. rufescens, en nuestro medio, suele ser poco peligrosa, no as las especies americanas. Inicialmente la picadura produce escozor leve o ser asintomtica, pero puede aparecer loxoscelismo o aracnoidismo necrotizante (efectos hemolticos y citotxicos directos del veneno: ulceracin y necrosis local; en formas graves fiebre alta, mialgias, anemia hemoltica intensa con hemoglobinuria, fracaso renal y CID, con hasta un 30% de mortalidad en nios). Latrodectes, viuda negra: es de color negro con manchas rojas en el abdomen. La -latrotoxina produce activacin de la placa motora y su fatiga. Habitual en campos de cultivo y en invernaderos, por lo que su incidencia en Espaa ha aumentado en Levante y Almera. La picadura es inaparente en inicio (dos marcas diminutas, eritematosas, separadas por 1-2 mm), a los 20-60 minutos dolor local, edema, y progresiva aparicin de calambres, hiperreflexia, contracturas (abdominales en particular: a veces causa de laparotomas innecesarias), priapismo, retencin urinaria, sialorrea, diaforesis y ansiedad extrema. La facies latrodctica por contractura de maseteros puede simular un ttanos o una intoxicacin por estricnina. Las complicaciones son raras. Tarntulas, araas lobo: las especies peninsulares no suelen ser peligrosas, revistiendo su picadura carcter local. Habita zonas semidesrticas.
te manifestaciones sistmicas. Escabiosis y pediculosis tambin son causadas por artrpodos. Diagnstico Clnico. En caso de manifestaciones sistmicas se debe solicitar hematimetra, bioqumica, coagulacin, Rx de trax y ECG. Tratamiento
Himenpteros Ante la picadura de una abeja, ha de extraerse el aguijn con cuidado, mediante raspado o con pinzas, evitando exprimirlo. El hielo local limita los efectos locales. El uso de antiH1 o corticoides i.m. no es imprescindible salvo antecedentes alrgicos o anafilaxia en curso. En caso de anafilaxia o edema larngeo se emplear adrenalina s.c. al 1:1.000. La retirada de aguijones es innecesaria en avispas y abejorros. En casos de multipicadura se emplearn antihistamnicos H1, corticoides y fluidoterapia. Una diuresis adecuada puede evitar la necrosis tubular por mioglobinuria. En personas alrgicas a la picadura se recomienda evitar actividades de riesgo (p. ej., jardinera), el uso de perfumes o colores chillones, evitar el consumo de azcares al aire libre y educar en la autoinyeccin de adrenalina. Garrapatas Presentan un aparato bucal para cuya fijacin pueden rotar sobre s mismas en el sentido de las agujas del reloj. Cualquier garrapata adherida a la piel debe ser retirada, sin que existan contraindicaciones para ello. Se la puede matar previamente con ter, piretrinas o vaselina, innecesario para muchos autores, y despus extraerla con pinzas o mosquito, agarrando lo ms cerca de la piel y ejerciendo una traccin suave ms un giro antihorario. Otros autores prefieren la exresis con bistur circular de biopsia o realizando un huso. Ha de evitarse dejar restos de la cabeza en la herida, que posteriormente desinfectaremos. La parlisis por garrapatas mencionada mejora espectacularmente con la retirada del parsito. Valorar antibioterapia segn tiempo de contacto y endemicidad de la zona. Loxosceles (parda o reclusa) En picaduras por araa reclusa, inicialmente tratamiento sintomtico y antitetnico: el tratamiento de la lcera es habitualmente por segunda intencin con curas peridicas, con buen resultado. El uso de corticoides o dapsona (100 mg/da v.o.) para disminuir la necrosis tiene eficacia parcial. Las formas sistmicas de loxoscelismo deben ingresar, suelen cursar con leucocitosis > 20.000/mm3, y anemia hemoltica grave, pudiendo requerir transfusiones de hemates, plaquetas, factores de coagulacin y soporte renal. No existen mtodos de laboratorio para el diagnstico precoz. Latrodectes (araas viudas) Tratamiento sintomtico de inicio. En caso de contracturas musculares se puede emplear diazepam, metocarbamol (ambos de escasa eficacia) o gluconato clcico. La neuroto-
Escorpiones Los escorpiones autctonos (alacranes) son amarillentos, de 2-6 cm, siendo la variedad norteafricana ms venenosa que la europea. La gravedad depende de la cantidad de veneno inoculada (escasa, normalmente) y el tamao de la vctima. El escorpin negro europeo es otra especie, propia de regiones hmedas, de color negro con cola amarilla y unos 4-5 cm de longitud, siendo su picadura leve y el dolor, fugaz. Garrapatas Son arcnidos hematfagos y ubicuos; prcticamente cualquier especie parasita al humano. Pueden transmitir diversas enfermedades (rickettsiosis, borreliosis, enfermedad de Lyme, babesiosis y algunas fiebres hemorrgicas vricas) aunque requieren un contacto prolongado (mayor de 24 horas) para que el paso de microorganismos sea significativo. Frecuentemente el portador es asintomtico y pueden confundirse con una lesin cutnea. Los ciclos de alimentacin no suelen durar ms de 24-48 horas. Ms rara vez causa efectos sistmicos (trastornos vegetativos, alteraciones de la conduccin miocrdica, edema pulmonar) o neurotoxicidad: la parlisis flcida por garrapatas, mediada por una neurotoxina, cuya clnica ascendente simula un Guillain-Barr. Otros artrpodos Orugas procesionarias sobre todo hormigas, chinches, pulgas (transmisora de peste y tularemia), y escolopendras o ciempis producen sintomatologa local y excepcionalmen-
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xicidad y la tetania son criterios de ingreso en UCI. Existe un suero equino antilactrodctico comercializado en EE.UU., til slo precozmente. PICADURA DE ANIMALES MARINOS Etiopatogenia y clnica Son frecuentes en nuestro medio las picaduras por medusas, siendo de relevancia las fisalias (fragatas portuguesas), anmonas, actinias, rayas y peces espinosos (araas de mar y escorpenas o fanecas). Las medusas de diversas especies poseen nematocistos que inyectan en la piel txicos urticarizantes, pudiendo originar en picaduras masivas sntomas sistmicos o cuadros de anafilaxia. Los peces espinosos poseen veneno en las espinas dorsales y pueden inocularlo al ser pisados semienterrados en la arena (fanecas) o manipulados. Ocasionan un dolor intenso; urente e irradiado a proximal, con edema local, y de hasta 24 a 48 horas de duracin. Estas heridas se infectan con facilidad. Las rayas pueden golpear con la cola provista de aguijn, siendo rara la inyeccin de veneno, pudiendo producirse en casos extremos un cuadro sistmico (nuseas, hipotensin, convulsiones, arritmias). Tratamiento Limpieza y desinfeccin de la herida. Extraccin de cuerpos extraos. Analgesia y profilaxis antibitica y antitetnica. Antihistamnicos y corticoides no son eficaces (salvo anafilaxia). Se pueden emplear corticoides locales en picaduras por medusa. En picaduras por escorpena o raya: sumergir en agua caliente la zona afecta (45-60 C durante 30-60 minutos, para inactivar las toxinas termolbiles). Existe un antisuero para el veneno de rayas. En picaduras por medusa: separar los nematocistos de la piel con vinagre (actico al 5%), alcohol isoproplico al 40-70% o agua de mar en su defecto. Afeitado de los restos, fro local y desinfeccin. Si hay picaduras masivas, sntomas sistmicos, en nios o por fisalias hay que valorar observacin hospitalaria. En caso de sintomatologa sistmica valorar ingreso o UCI. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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23.4 Patologa por calor

J. Casado Garca, Y. Romero Pizarro
INTRODUCCIN Los efectos nocivos del calor son bien conocidos por el hombre desde antiguo. Hasta hace un siglo los trastornos por calor afectaban nicamente a aquellos cuya labor implicaba un gran esfuerzo fsico o tena lugar en condiciones de temperatura extremas. Con la difusin popular del deporte muchos sujetos sin preparacin fsica adecuada han sufrido trastornos graves por calor. En las ltimas dcadas el calentamiento de la atmsfera por el efecto invernadero ha ocasionado cambios climticos, responsables, entre otras cosas, de la incidencia e intensidad crecientes de las olas de calor, que han causado la muerte de muchos miles de personas propensas a ello. A continuacin se revisan algunos conceptos de termorregulacin, as como la patogenia y singularidades de los principales trastornos por calor. FISIOLOGA DE LA TERMORREGULACIN La temperatura es una constante biolgica que se encuentra, por lo general, entre 36,7 y 37,1 C medida en la boca (la rectal es 0,5 C mayor), si bien se han evidenciado lmites normales menores de 36 C y mayores de 37,5 C. La termorregulacin es el conjunto de mecanismos que emplea el organismo para equilibrar la adquisicin y prdida de calor, con el fin de mantener constante la temperatura. Obtencin de calor El organismo adquiere calor del entorno y, adems, es productor de calor (termognesis). La actividad metablica
Patologa por calor
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basal genera 1 kcal/kg/hora, lo que incrementara la temperatura corporal 1 C cada hora de no eliminarse el exceso de calor. Otros factores aumentan la termognesis: frmacos, convulsiones, temblores, actividad fsica (el ejercicio extenuante genera hasta 1.000 kcal/hora). Prdida de calor En trminos fsicos, la transmisin de calor entre dos cuerpos, del ms caliente al ms fro, se lleva a cabo por conveccin, radiacin, conduccin y evaporacin. Usualmente es el organismo, ms caliente, el que cede calor al entorno. Conveccin es la transferencia de calor desde la piel al aire que la rodea. Este aire se calienta al igualar su temperatura con la de la piel y se renueva continuamente con las corrientes de conveccin. Es mayor cuanto mayor es la velocidad del viento, al entrar en contacto con la piel ms volumen de aire. La cesin de calor por contacto fsico directo se denomina conduccin. Slo es importante cuando el individuo se sumerge en un fluido. Radiacin es la transmisin de calor en forma de ondas electromagnticas (infrarrojos). Puede llegar a representar el 65% de las prdidas de calor, pero tambin es una enorme fuente de ingreso cuando la temperatura ambiental es mayor que la corporal. Evaporacin es el proceso por el que una molcula en fase lquida pasa a fase gaseosa al ser calentada. Con cada kcal se evaporan 1,7 mL de sudor, hasta 600 kcal/hora en reposo y condiciones ambientales ideales. Sin embargo, el proceso pierde eficacia si la humedad del aire es alta. La evaporacin de sudor representa el 25% del calor disipado y constituye el medio ms eficaz a altas temperaturas. La evaporacin del aliento exhalado no tiene relevancia en el ser humano. En resumen, normalmente, radiacin y evaporacin son los principales mecanismos para perder calor y ambos pueden ser ineficaces si humedad y temperatura ambientales son elevadas o no se produce aclimatacin. Termorregulacin y aclimatacin La piel es el rgano encargado de eliminar el exceso de calor, gracias a su rica vascularizacin y a la secrecin de sudor. El flujo plasmtico cutneo es muy variable: desde el 0,1% del gasto cardiaco, si hay vasoconstriccin, hasta el 30% del mismo, en estado de vasodilatacin cutnea completa. El estrs trmico provoca esta redistribucin vascular, desde el territorio visceral al cutneo, regulada por el sistema nervioso simptico en funcin de cambios en la temperatura corporal o ambiental. Se trata de una adaptacin inmediata al calor y conlleva una gran sobrecarga circulatoria (el gasto cardiaco puede llegar a 20 L/min). Tambin se encuentra bajo control simptico la secrecin de sudor, cuya composicin depende de la magnitud del estmulo recibido. Si es moderado se reabsorben sodio y agua libre, excretndose 5-10 mEq/L de sodio. Cuando es intenso la reabsorcin es mucho menor y se excretan hasta 60 mEq/L. En exposiciones prolongadas al calor las prdidas de sodio en el sudor son cuantiosas, disminuyen el volumen de lquido extracelular y el flujo plasmtico renal, estimulando el eje reninaangiotensina-aldosterona. La aldosterona aumenta la reabsorcin de sodio en orina y sudor, as como el volumen de este ltimo, que puede superar 1,5 L/hora. Estos ajustes, junto
con una mejor adaptacin a la rabdomiolisis, constituyen la adaptacin tarda al calor, llamada aclimatacin, que precisa varias semanas y culmina cuando la reabsorcin de sodio expande nuevamente el volumen de lquido extracelular y se normaliza el flujo plasmtico renal. El hipotlamo ejerce de termostato del organismo. Cualquier subida de la temperatura corporal crtica (37,1 C) denominada punto de ajuste activa los mecanismos disipadores de calor con el fin de devolver la temperatura corporal a dicho punto, incluso con temperatura ambiental elevada (hasta 55 C, siempre que las condiciones de viento y humedad sean ptimas). Las neuronas del rea preptica del hipotlamo anterior actan como receptores centrales de calor y, adems, reciben informacin de los receptores perifricos. Son sensibles a incrementos de temperatura de la sangre que las irriga, transmiten sus impulsos a la mdula espinal y de ah, por fibras simpticas colinrgicas, a la piel, induciendo secrecin de sudor y vasodilatacin con los consiguientes aumentos de gasto cardiaco y consumo de oxgeno. Pese a la gran capacidad homeosttica que los mecanismos termorreguladores confieren al cuerpo humano, resulta determinante el control de la conducta, que permite elegir vestimenta, reducir la actividad fsica, buscar un lugar fresco o usar un aparato de aire acondicionado. De hecho, son estas pautas de conducta las que han permitido a la humanidad sobrevivir en situaciones extremadamente hostiles. ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIN Cuando los mecanismos de regulacin de la temperatura fracasan aparece la hipotermia, en que la temperatura corporal desciende, o la hipertermia, en la que aparee un aumento de la temperatura central del organismo. La hipotermia se describe en detalle en el captulo siguiente. La hipertermia se diferencia de la fiebre en que la termorregulacin se mantiene ntegra, aunque se regula a un nivel ms alto porque el termostato del centro termorregulador del hipotlamo se eleva por el efecto de los pirgenos endgenos y se produce la respuesta febril. En la hipertermia el centro termorregulador ordena disminuir la temperatura pero el organismo fracasa en el intento. Las causas de hipertermia aparecen la Tabla 1. PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS POR CALOR Los trastornos por calor constituyen un espectro continuo de procesos de gravedad creciente (edema-rash-calambres-sncope-agotamiento-golpe de calor); cualquiera de ellos puede progresar a una forma ms grave, si bien sta puede aparecer de novo. Tienen una patogenia comn, la deplecin de agua y sodio, y se presentan cuando la obtencin de calor, endgeno o exgeno, es ms rpida que su eliminacin. Aumento de la produccin de calor endgeno Procesos febriles, deshidratacin e hipertiroidismo aumentan la actividad metablica basal. Ejercicio fsico intenso, agitacin, estado epilptico, tetania y sndromes de abstinencia a drogas generan calor al incrementar la actividad de
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TABLA 1. CAUSAS DE HIPERTERMIA

1. Fisiolgica: por la tarde (ritmo circadiano), estrs, ejercicio, ingesta de alimentos, temperatura ambiental elevada, segunda fase del ciclo menstrual, embarazo 2. Lesin hipotalmica que afecta al centro termorregulador: encefalitis, hemorragia, infarto, tumor, secuela quirrgica 3. Aumento de la produccin de calor Hipertermia maligna postanestesia Drogas: anfetaminas, imipramina, dinitrofenol, hormona tiroidea, meperidina, LSD, dextrometorfan Hipertiroidismo. Feocromocitoma Delirium tremens y otros estados de agitacin Ejercicio intenso Estrs Enfermedades que causan fiebre Golpe de calor (por ejercicio) 4. Disminucin de la prdida de calor Golpe de calor (clsico) Interferencia con el sudor por Alteraciones de la piel (ictiosis) Vendajes oclusivos extensos Drogas (atropina, escopolamina, clorpromacina) Alteracin del sistema nervioso autnomo: lesin medular, Parkinson, diabetes mellitus Hipokaliemia Insuficiencia vascular perifrica: insuficiencia cardiaca o suprarrenal, deshidratacin Drogas anticolinrgicas: fenotiazina, butirofenona, tiatixeno, diurticos, alfametildopa, betabloqueantes 5. Mecanismo mixto: sndrome neurolptico maligno
Medicamentos que generan calor Producen contracciones musculares Interfieren en la respuesta hipotalmica Aumentan el metabolismo heptico Desacoplan la fosforilacin oxidativa Antidepresivos tricclicos Anfetaminas, cocana Inhibidores de la MAO Dietilamida del cido lisrgico (LSD) Simpaticomimticos
Salicilatos
Medicamentos que reducen las prdidas de calor
Barbitricos Interfieren en la sudoracin Antidepresivos tricclicos Antiparkinsonianos Neurolpticos Antihistamnicos de 1 generacin Betabloqueantes Calcioantagonistas IECAS, ARA II Diurticos
Interfieren en el sistema cardiovascular
FIGURA 1. FRMACOS Y DROGAS QUE AUMENTAN LA TERMOGNESIS.
la musculatura esqueltica. Algunos frmacos y drogas aumentan la termognesis (Figura 1). Aumento en la adquisicin de calor exgeno Normalmente, hay dos contextos en los que la temperatura del entorno puede ser muy elevada. El primero est relacionado con determinadas actividades laborales (siderurgia, minera, bomberos, etc.) o deportivas (atletas, ciclistas) en las que, a menudo, el sujeto se expone a altas temperaturas. El segundo, cada vez ms frecuente, es un fenmeno climtico llamado ola de calor (periodo de tres o ms das con temperatura superior a 32 C). En 2003 Europa occidental experiment el verano ms caluroso de los ltimos quinientos aos, superndose marcas de temperatura en mltiples regiones. Esta ola de calor caus un exceso de mortalidad (diferencia entre defunciones observadas y esperadas segn la evolucin de los ltimos aos) de 52.000 personas entre el 1 de junio y el 31 de agosto, fundamentalmente ancianos. En Francia hubo ms de 14.000 muertes, 18.000 en Italia, 6.500 en Espaa, 2.000 en Portugal y ms de 1.000 en pases centroeuropeos como Holanda, Blgica y Suiza, segn datos oficiales de los respectivos pases. Disminucin de la eliminacin de calor La prdida de calor exige integridad cutnea y una reserva cardiovascular adecuada. Diversas enfermedades de la piel (eccemas, quemaduras, esclerodermia o psoriasis), algunos frmacos (Figura 1) y el consumo de alcohol pueden dificultar la secrecin de sudor. Es esencial un sistema cardiovascular indemne para lograr una vasodilatacin cutnea
significativa y compensar la cada de resistencias perifricas que sta origina, multiplicando el gasto cardiaco con el fin de mantener la tensin arterial normal. La patologa cardiovascular y el uso de medicamentos que interfieren en su funcionamiento (Figura 1) pueden mermar su respuesta al calor. La edad del individuo es un factor relevante. Nios y ancianos sudan menos que los adultos jvenes y pueden no ser capaces de cuidar de s mismos. El anciano tiene atrofia glandular y, en general, menor capacidad para aumentar y mantener un gasto cardiaco apropiado (por afecciones cardiovasculares, consumo de frmacos). Los trastornos de conducta a causa de enfermedades psquicas, dficit intelectual, deterioro cognitivo o abuso de drogas, pueden modificar la actitud normal ante una temperatura elevada. TRASTORNOS MENORES POR CALOR Edema por calor Aparece das despus de estar expuesto a un entorno caluroso. Se debe al depsito de lquido en intersticio tras la vasodilatacin cutnea. El edema se limita a manos y pies, resolvindose espontneamente en das o semanas. Su relacin con el calor, la extensin limitada y una exploracin fsica normal son suficientes para diferenciarlo de otras causas de edemas. No requiere tratamiento, nicamente elevar las piernas cuando se permanezca en sedestacin y usar medias de compresin elstica para favorecer el retorno de lquido al lecho vascular. Los diurticos no son tiles y, adems, estn contraindicados porque inducen deplecin de volumen. Exantema por calor Se trata de una erupcin maculopapular localizada en zonas cubiertas de la piel. Es la manifestacin clnica de una inflamacin aguda de la porcin epidrmica de los conductos
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sudorparos debida a obstruccin de los poros por estrato crneo macerado. Los conductos obstruidos se dilatan hasta reventar formando vesculas en la capa de Malpighi. Esta fase cursa con eritema e intenso prurito. Si la exposicin persiste pueden formarse tapones de queratina que obturan los conductos y provocan su rotura en capas ms profundas. Se origina un exantema no pruriginoso que puede cronificar, favoreciendo la sobreinfeccin por Staphylococcus aureus. En etapas iniciales se emplean antihistamnicos y antispticos tpicos (clorhexidina) como tratamiento sintomtico. Para descamar la piel se aplican queratolticos tres veces al da. La infeccin por estafilococo se trata con cloxacilina o clindamicina. Calambres por calor Son contracciones musculares espasmdicas y dolorosas, generalmente, en extremidades. Posiblemente se deban a dficit de sodio, potasio y agua en el msculo. La sudoracin profusa, repuesta con soluciones hipotnicas, origina hiponatremia que interfiere en la relajacin muscular. Son ms frecuentes en sujetos no aclimatados, cuyo sudor elimina mayor cantidad de sodio. Lo habitual es que se desencadenen en reposo tras haber realizado ejercicio fsico en un ambiente caluroso. El diagnstico se basa en la sospecha clnica, ya que puede no haber trastorno inico sistmico. Prevencin y tratamiento comparten el mismo objetivo: reponer agua y electrolitos. Resulta eficaz ingerir bebidas con sal o preparados comerciales ricos en electrolitos siempre que haya una diaforesis copiosa o se hayan iniciado los calambres. Cuando stos persisten, son muy intensos o no es posible una ingesta adecuada, es necesaria la reposicin intravenosa con suero salino. Sncope por calor Habitualmente tiene lugar en bipedestacin y se precede de cortejo vegetativo, visin borrosa y palidez. Ocurre en las fases iniciales de la exposicin al calor, sobre todo, si es brusca. Se debe a la cada de resistencias vasculares por vasodilatacin perifrica y, adems, existe un componente vagal. La vasodilatacin reduce la precarga, el escaso llenado ventricular izquierdo estimula fibras vagales que inducen bradicardia y mayor vasodilatacin, ocasionando hipotensin e hipoperfusin cerebral. El diagnstico es clnico pero es obligado hacer glucemia capilar y electrocardiograma. En caso de duda razonable se requieren exploraciones que descarten causas potencialmente graves de sncope. No precisa atencin hospitalaria, basta colocar al paciente en Trendelenburg, ubicar en lugar fresco y asegurar una correcta hidratacin. Agotamiento por calor Es un sndrome frecuente caracterizado por astenia, irritabilidad, cefalea, mialgias, sed, mareos, nuseas y vmitos. Los signos ms habituales son hipertermia, diaforesis, taquicardia, taquipnea, pulso dbil e hipotensin ortosttica. El cuadro clnico puede recordar al del golpe de calor pero, a diferencia de ste, el nivel de conciencia es normal y la temperatura no supera 41 C. Se debe a hipoperfusin tisular por deplecin de agua y sodio. Es recomendable evaluar al paciente en
un servicio de urgencias, realizar analtica y electrocardiograma. Suele haber datos de deshidratacin, si bien la concentracin de iones es variable. Los sujetos que apenas han ingerido lquidos tienen sodio alto; en cambio, la natremia es normal en los que han tomado soluciones isotnicas o han perdido una cantidad similar de agua y sal. El tratamiento consiste en reponer volumen y electrolitos con suero fisiolgico o ringer lactato. No suele precisar ingreso pero es aconsejable observar durante unas horas tensin arterial y diuresis. GOLPE DE CALOR Clsicamente se define por la trada hiperpirexia (ms de 41 C), ausencia de sudor (anhidrosis) y alteracin del estado mental, consecuencia de un fracaso total de la termorregulacin. Sin embargo, no siempre hay anhidrosis ni el cuadro se inicia a partir de una temperatura concreta. Algunos autores lo han definido como una forma de hipertermia asociada a respuesta inflamatoria sistmica, que conduce a fallo multiorgnico en el que predomina la encefalopata. Es una autntica emergencia por el riesgo de secuelas neurolgicas y elevada mortalidad, incluso con tratamiento precoz. Epidemiologa Es un proceso predominantemente estival, cuya incidencia y mortalidad es difcil estimar, ya que es una entidad infradiagnosticada y resulta complicado distinguir las muertes que provoca de las muertes por otras patologas que se agravan por el calor. Clasificacin Golpe de calor activo o por ejercicio. Es la forma de presentacin propia de adultos jvenes que realizan una actividad fsica intensa, laboral o deportiva, en un entorno caluroso. Golpe de calor pasivo o clsico : caracterstico de ancianos y nios pequeos sometidos de forma prolongada a altas temperaturas, como sucede en verano, sobre todo, durante las olas de calor, por lo que, generalmente, tiene carcter epidmico. Patogenia El origen del cuadro es la deplecin de agua y sal, pero es el fracaso de la termorregulacin lo que precipita el golpe de calor. Adems, otros factores participan en su desarrollo, como el dao citotxico directo por el calor, una respuesta inflamatoria exagerada a la agresin trmica y el dficit de protenas de shock trmico.
Dao citotxico directo por calor Estudios en modelos animales apuntan que el calor lesiona directamente los tejidos. Por encima de 41 C se desnaturalizan las protenas, cesan la actividad enzimtica y la fosforilacin oxidativa, y aumenta la permeabilidad de las membranas. La lesin es grave cuando la relacin entre temperatura corporal alcanzada y tiempo de exposicin a la misma se aproxima al punto crtico en el que se produce muerte celular, que es distinto para cada tejido. En general, a 50 C se destruyen todas las estructuras celulares en menos de cinco minutos, mientras que a 41,5-42 C la apoptosis se retrasa hasta ocho horas.
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Estrs trmico
Temperatura corporal
Reaccin de fase aguda
van el punto de ajuste hipotalmico, lo que acenta la vasoconstriccin esplcnica, la cada de resistencias perifricas y la hipotensin, precipitando el shock. Como ocurre en la sepsis, una vez iniciada esta sucesin de eventos, la correccin de la causa (en este caso, la hipertermia), no es suficiente para evitar el fallo multiorgnico.
Permeabilidad intestinal
Citoquinas antiinflamatorias
Endotoxemia
Citoquinas inflamatorias
FIGURA 2. RELACIN ENTRE TEMPERATURA CORPORAL, ENDOTOXEMIA Y CITOQUINAS.
Respuesta celular aguda al estrs trmico (reaccin de fase aguda) Se trata de una reaccin inflamatoria ante la agresin trmica con el fin de evitar y reparar daos tisulares por el calor. Se encuentran implicados leucocitos, clulas epiteliales y endoteliales, protenas de fase aguda y mltiples citoquinas, inflamatorias (IL-1, IFN-, TNF-) y antiinflamatorias (antagonista del receptor de IL-1, receptores de TNF, IL-4, IL 6, IL-10). Estas ltimas juegan un papel modulador: 1) controlan los niveles de las citoquinas inflamatorias, 2) estimulan la sntesis de protenas que inhiben la produccin de radicales libres y la liberacin de enzimas proteolticas, 3) favorecen la adhesin y proliferacin endoteliales por tanto, tambin la angiognesis. En el golpe de calor hay un desequilibrio a favor de las citoquinas inflamatorias. La activacin de los monocitos transforma la reaccin, inicialmente local, en sistmica. A nivel cerebral, la disminucin del flujo sanguneo y el aumento de presin intracraneal por edema, mediados por IL-1 y TNF-, provocan dao neuronal. Se liberan radicales libres, xido ntrico y eicosanoides. Se producen molculas de adhesin endoteliales (integrinas, adhesinas y selectinas), aumenta la permeabilidad vascular y se activan el complemento, la coagulacin y la fibrinolisis. Aparecen complejos trombina-antitrombina III, monmeros de fibrina y, paralelamente, productos de la fibrinolisis, como complejos plasmina-2antiplasmina y dmero D. En plasma disminuyen los niveles de antitrombina III, protenas C y S, y plasmingeno. La consecuencia es un estado protrombtico que, junto con el dao endotelial por efecto directo del calor y los radicales libres, genera microtrombos, induce coagulacin intravascular diseminada (CID) e hipoxia tisular. El tracto intestinal contribuye decisivamente en el desarrollo de shock . Como respuesta al estrs trmico se produce una redistribucin vascular que comporta hipoperfusin esplcnica. Si sta es intensa, la hipoxia y la formacin de especies reactivas de oxgeno y nitrgeno lesionan la mucosa intestinal, la permeabilidad aumenta y mltiples endotoxinas pasan al torrente circulatorio. Por encima de 40 C los niveles plasmticos de endotoxinas guardan estrecha relacin con la temperatura corporal y con la liberacin de citoquinas inflamatorias (Figura 2), entre ellas las pirgenas. stas, junto con endotelinas y xido ntrico endoteliales, ele-
Dficit de expresin de protenas de shock trmico La agresin trmica induce la transcripcin de protenas de estrs, llamadas protenas de shock trmico, que confieren a la clula tolerancia transitoria al estrs por calor; forman parte, a nivel celular, del proceso de aclimatacin. En modelos animales han mostrado proteccin frente a la hipertermia, la hipotensin y la isquemia cerebral. Quiz se deba a que modifican la estructura proteica, impidiendo su desnaturalizacin, y regulan la respuesta de los barorreceptores para evitar hipotensin y bradicardia excesivas. Los niveles de citoquinas y la medida en que se expresen estas protenas determinan la susceptibilidad individual al estrs trmico. Una sntesis insuficiente, como sucede en ancianos o en ciertas variaciones genticas, favorece la progresin de estrs trmico a golpe de calor.
Clnica La hipertermia es constante aunque puede ser discreta al principio, mientras se disipe calor con el sudor. La presencia de ste no excluye el diagnstico, se observa en algunos casos de golpe por ejercicio. Sin embargo, lo habitual es hallar la piel seca y caliente por anhidrosis y la temperatura entre 40 y 47 C. Muchas de las manifestaciones clnicas son similares a las del shock sptico. Las neurolgicas son precoces y, a menudo, irreversibles por la sensibilidad neuronal a la hipoxia y al calor, especialmente las clulas de Purkinje cerebelosas. Es caracterstica la alteracin del nivel de conciencia (desde una leve somnolencia al coma) pero puede haber focalidad motora, comportamiento anmalo y posturas de descerebracin o decorticacin por herniacin. Las convulsiones son ms frecuentes durante el periodo de enfriamiento. Siempre hay taquicardia y taquipnea. La taquicardia, habitualmente sinusal, contribuye a mantener el gasto cardiaco. La aparicin de cardiopata isqumica y arritmias se debe a trastornos electrolticos y al incremento de la demanda miocrdica de oxgeno, que intenta ser compensada con taquipnea e hiperventilacin. Son comunes calambres y fasciculaciones musculares, equimosis por ditesis hemorrgica, nuseas y vmitos. Otros sntomas gastrointestinales, como hemorragia digestiva, dolor abdominal o ictericia se deben al desarrollo de lceras, isquemia intestinal, hepatitis o pancreatitis. La insuficiencia renal, normalmente oligrica, es ms frecuente en el golpe activo que en el clsico. Inicialmente es por reduccin del flujo plasmtico renal; posteriormente puede deberse a necrosis tubular aguda. Distrs respiratorio e hipotensin refractaria traducen fracaso multiorgnico establecido. Algunos autores han reseado diferencias en la forma de presentacin de ambos tipos de golpe de calor. El golpe clsico se inicia gradualmente y le preceden sntomas inespecficos como astenia, cefalea o nuseas. El comienzo del
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TABLA 2. CORRECCIN
TEMPERATURA CORPORAL
DE GASES Y P H ARTERIALES DEPENDIENDO DE LA
F
110 108 106 104 102,2 100,4 98,6 95 90 86 82 78 74 70
C
43,3 42,2 41,1 40 39 38 37 35 32,2 30 27,8 25,6 23,3 21,1
PCO2
1,31 1,21 1,19 1,12 1,07 1,03 1 0,92 0,82 0,74 0,68 0,61 0,56 0,50
PO2
1,43 1,35 1,26 1,19 1,13 1,06 1 0,89 0,76 0,67 0,59 0,52 0,46 0,40
pH
-0,09 -0,08 -0,06 -0,04 -0,028 -0,015 0 +0,03 +0,07 +0,10 +0,14 +0,17 +0,20 +0,23
golpe activo es brusco, puede haber lesin muscular severa y estar preservada la diaforesis. En la prctica estas distinciones carecen de inters ya que pronstico y tratamiento son iguales. Exploraciones complementarias Son fundamentales en el diagnstico diferencial y manejo del golpe de calor. El carcter sistmico del cuadro explica las numerosas anomalas analticas y en pruebas de imagen que pueden encontrarse. Hemograma y hemostasia revelan intensa leucocitosis por descarga catecolaminrgica, hematocrito normal o alto por hemoconcentracin, trombopenia por consumo, tiempos de coagulacin alargados, hipofibrinogenemia y dmero D alto. Gasometra. Junto con la hipoxemia el hallazgo ms frecuente es la acidosis metablica, si bien la hiperventilacin puede provocar alcalosis respiratoria. A la hora de valorar la gasometra arterial y pH hay que tener en cuenta las correcciones que hay que hacer, segn la temperatura del organismo (Tabla 2).
Bioqumica. En el golpe por ejercicio es comn la acidosis lctica, un aumento marcado de enzimas musculares (CK incluso mayor de 100.000 mg/dL), hiperpotasemia, hipocalcemia y mioglobinuria por rabdomiolisis masiva, as como elevacin de urea y creatinina por fracaso renal. La natremia es variable ya que depende de si las prdidas de sodio y agua libre (y su reposicin, si la ha habido) han sido o no proporcionales. Una amilasa significativamente elevada traduce necrosis pancretica. Hipoglucemia e hipertransaminasemia en rango de hepatitis sugieren fallo heptico fulminante. Orina. Hematuria y proteinuria son habituales. Tambin puede haber mioglobinuria y cilindros, hialinos y/o granulosos. Electrocardiograma. Lo ms habitual es la taquicardia sinusal pero pueden observarse arritmias, alteraciones de la repolarizacin o QT largo. Lquido cefalorraqudeo. Muestra pleocitosis y proteinorraquia inespecficas. Radiografa de trax. Puede ser normal, mostrar atelectasias, edema pulmonar o signos sugerentes de distrs respiratorio. TAC craneal. Puede ser normal en fases precoces pero es comn la presencia de edema difuso, herniacin, infartos y hemorragias. Diagnstico La exposicin a una agresin trmica resulta esencial para sospechar golpe de calor. Debe descartarse en los casos de hipertermia y alteracin del estado mental durante pocas de calor extremo o en los que exista antecedente de haber realizado esfuerzo intenso en entorno caluroso. As pues, es puramente clnico, ninguna exploracin complementaria confirma el diagnstico. Diagnstico diferencial Numerosos trastornos pueden cursar con temperatura elevada y alteracin del sensorio (Figura 3). Las pruebas complementarias deben ir orientadas a descartar estas causas de hipertermia.
Diagnstico diferencial Infecciones SNC Meningitis Encefalitis Abscesos Otras localizaciones Hipertermia Sndrome neurolptico maligno Txicos Litio Salicilatos Anticolinrgicos Cocana Hipertermia maligna
Alteracin SNC Hemorragia hipotalmica Estatus epilptico
Trastornos endocrino-metablicos Tirotoxicosis Feocromocitoma Sndrome serotoninrgico Delirium tremens
FIGURA 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL GOLPE DE CALOR.
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Tratamiento Comprende medidas para estabilizar hemodinmica y respiratoriamente al paciente, el enfriamiento y el tratamiento de las complicaciones. 1. Medidas iniciales de soporte. Es preciso monitorizar tensin arterial, ritmo cardiaco, saturacin de oxgeno, diuresis horaria y temperatura mediante sonda Termistor rectal (evitar termmetros de cristal). Hay que obtener cuanto antes un acceso venoso perifrico para administrar cristaloides (suero fisiolgico, ringer lactato). En caso de inestabilidad hemodinmica pueden requerirse monitorizaciones invasivas (catter de Swan-Ganz, ndice cardiaco). La desaturacin, an con oxgeno a alto flujo, y/o un nivel de conciencia bajo (Glasgow 8) indican la intubacin orotraqueal. 2. Enfriamiento. El objetivo es bajar rpidamente la temperatura corporal a 39 C (0,1-0,2 C por minuto), acelerando la transferencia de calor desde la piel al entorno sin comprometer el flujo sanguneo cutneo. Ningn frmaco facilita la prdida de calor. Los antipirticos son ineficaces y estn contraindicados porque modifican el punto de ajuste hipotalmico. Se plante el uso de dantroleno sdico pero no ha demostrado eficacia. El mtodo ideal de enfriamiento sera aquel disponible en cualquier medio, rpido, eficaz y que permita acceder fcilmente al enfermo. Las tcnicas se clasifican en internas y externas. Entre las primeras se encuentran el lavado gstrico con solucin helada (suero fisiolgico a menos de 10 C), que puede requerir intubacin para proteger la va area, y el lavado peritoneal (con suero fisiolgico a 20 C), muy rpido pero con experiencia limitada y contraindicado en gestantes o si hay antecedente de ciruga abdominal. Se han propuesto otras, como la hemodilisis o el by-pass cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre, pero requieren equipos sofisticados y apenas hay experiencia de ello. Las tcnicas externas son inmersin y evaporacin; se basan en ampliar el gradiente de temperatura o de presin de vapor de agua, respectivamente, entre piel y entorno. La inmersin consiste en sumergir al enfermo desnudo en una baera con agua fra. La prdida de calor por conduccin es extraordinariamente rpida pero dificulta la monitorizacin y acceso al paciente (maniobras de RCP, desfibrilacin), es desagradable para el sujeto consciente y provoca escalofros que generan calor. La evaporacin consiste en humedecer la piel desnuda con agua tibia y abanicar o ventilar de modo que tambin se disipe calor por conveccin, con aire caliente. Si se aplica agua fra se ha de masajear enrgicamente para que la temperatura cutnea no baje de 30 C y evitar as la vasoconstriccin cutnea. Es la tcnica ms defendida por ser eficaz y asequible, aunque tambin provoca escalofros. En algunos casos se ha combinado con el lavado gstrico. El resto de tcnicas internas se emplean nicamente cuando fracasa la evaporacin. Poner hielo en ingles y axilas es una buena medida accesoria; en cambio, no se recomiendan las mantas de enfriamiento. 3. Tratamiento de las complicaciones. La hipotensin arterial debe manejarse con reposicin de volumen. De ser
Factores de mal pronstico en el golpe de calor
Temperatura corporal > 45 C
Coma de > 6 horas
Refractariedad al enfriamiento
Complicaciones severas Hipotensin refractaria Edema agudo de pulmn Insuficiencia renal Hepatitis en las primeras 48 horas Acidosis lctica CID
FIGURA 4. FACTORES DE MAL PRONSTICO EN EL GOLPE DE CALOR.
refractaria, la dobutamina es la droga de eleccin, ya que las alfaadrenrgicas inducen vasoconstriccin perifrica. La rabdomiolisis severa exige sobrehidratar y alcalinizar la orina para prevenir el depsito de mioglobina en el tbulo renal. El manitol mejora el flujo renal y el filtrado glomerular, aumenta el volumen extracelular, alcaliniza la orina y tiene actividad antioxidante. La dilisis est indicada en el fallo renal oligrico establecido. Los escalofros han de tratarse inmediatamente con benzodiacepinas (diazepam). Algunos autores desaconsejan los neurolpticos (clorpromacina) porque presentan efectos secundarios importantes y reducen el umbral de las convulsiones. stas se controlan con benzodiacepinas o, en su defecto, barbitricos (la fenitona es ineficaz). La hemorragia activa requiere transfusin de plasma fresco congelado y/o plaquetas para sustituir los factores deficitarios. Actualmente se investigan alternativas teraputicas que moderen la respuesta inflamatoria al estrs trmico: corticoides, anticuerpos antiendotoxina y antagonistas de receptores de IL-1. El desarrollo de agentes que estimulen la transcripcin de protenas de shock trmico y mejoren la tolerancia al calor ser una lnea de investigacin esencial en el futuro. Quiz la protena C recombinante activada humana (PCR) llegue a jugar un papel similar al que tiene en la sepsis grave para evitar la CID. Pronstico La tasa de mortalidad vara del 10 al 75%. Depende de la susceptibilidad individual al estrs trmico y de la precocidad del tratamiento. Algunos factores ensombrecen el pronstico (Figura 4). No son infrecuentes las secuelas neurolgicas (hasta un 20% segn series), sobre todo, las cerebelosas. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Hipotermia
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TABLA 1. CAUSAS Y FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPOTERMIA

Exposicin a bajas temperaturas Abuso de drogas: alcohol, opioides, benzodiacepinas Disfunciones endocrinas: hipoglucemia, desnutricin Enfermedades crnicas: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal Alteraciones del sistema nervioso central: parapleja, neuropatas sensitivas, accidentes cerebrovasculares, seccin medular, coma Alteraciones de la piel: quemaduras, dermatitis exfoliativas Edad avanzada Estados o enfermedades debilitantes Intervenciones quirrgicas prolongadas: efecto de los anestsicos, baja temperatura ambiente, utilizacin de soluciones de reanimacin a temperaturas inferiores a la temperatura corporal
23.5 Hipotermia
A. Moreno Snchez-Caete, T.M. Bellver lvarez, C. Criado Dabrowska
INTRODUCCIN A pesar de lo que pudiera parecer, los casos de hipotermia son relativamente frecuentes, hasta un 3% de los pacientes que ingresan en las unidades de cuidados intensivos y de los ancianos que acuden a los servicios de urgencias en los meses de invierno presentan hipotermia, pero en la mayora de los casos pasa desapercibida para el clnico o no se incluyen en los diagnsticos de los pacientes. La mayor parte de los casos de hipotermia se producen en reas urbanas, en pacientes ancianos, pacientes con enfermedades crnicas debilitantes, alcohlicos, indigentes y en clases sociales ms desfavorecidas. El diagnstico precoz de los casos de hipotermia es de gran importancia ya que el pronstico mejorar si se inician precozmente las maniobras teraputicas adecuadas para su recalentamiento. DEFINICIN La hipotermia se define como una temperatura corporal central por debajo de 35 C (95 F). Las manifestaciones clnicas empeoran con el descenso de la temperatura, por lo que, de forma clsica, la hipotermia se divide en tres categoras. Hipotermia leve: 32-35 C. Hipotermia moderada: 28-32 C. Hipotermia grave > 28 C. ETIOLOGA La mayor parte de los casos de hipotermia se deben a una exposicin prolongada al fro, aunque son numerosos los factores desencadenantes y las causas que pueden producir hipotermia (Tabla 1).
FISIOPATOLOGA Se produce hipotermia cuando la cantidad de calor que pierde el organismo supera al calor generado (metabolismo, ejercicio, tiritona). En ocasiones se debe a alteraciones de la termorregulacin a nivel central (accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, frmacos) y en otras a un aumento de las prdidas de calor por exposicin a bajas temperaturas. Como consecuencia de la disminucin de la temperatura corporal se producen alteraciones sobre los distintos sistemas del organismo: 1. Sistema cardiovascular: inicialmente se produce un aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial para intentar aumentar la produccin de calor. Segn baja la temperatura se produce una disminucin de la frecuencia cardiaca, de la presin arterial y del gasto cardiaco, lo que refleja un descenso del metabolismo basal. Posteriormente se producen arritmias cardiacas auriculares, ventriculares e incluso parada cardiaca en asistolia. 2. Aparato respiratorio: inicialmente se produce un aumento de la frecuencia respiratoria, broncorrea y disminucin del reflejo tusgeno y en fases ms avanzadas bradipnea, edema pulmonar no cardiognico, sndrome de distrs respiratorio y parada respiratoria. 3. Sistema nervioso: la actividad del sistema nervioso central disminuye de forma paralela al descenso de la temperatura: somnolencia, estupor, confusin, coma y, por ltimo, silencio elctrico. 4. Aparato digestivo: desde fases precoces de hipotermia se observa una disminucin de la motilidad gastrointestinal o leo. En fases ms avanzadas se produce un deterioro de las funciones heptica y pancretica. 5. Funcin renal: durante la hipotermia se produce hipoperfusin a nivel renal y disminucin del filtrado glomerular, despus se deteriora la funcin tubular y finalmente se produce un fracaso renal oligrico, en ocasiones agravado por la rabdomiolisis que caracteriza a estos pacientes. CLNICA Signos, sntomas y curso clnico La hipotermia leve (temperatura central, 32-35 C) es una situacin clnica relativamente frecuente y que no suele poner en riesgo la vida del paciente. Generalmente el paciente se
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encuentra estable desde el punto de vista hemodinmico, aunque puede observarse un aumento de la frecuencia cardiaca, de la presin arterial y de la frecuencia respiratoria para aumentar la termognesis. Otro mecanismo encaminado a aumentar la temperatura corporal, frecuentemente observado en esta fase, es la tiritona y/o rigidez muscular. Habitualmente no existen alteraciones del estado mental en estos rangos de temperatura, aunque es posible en algunas ocasiones que los pacientes se encuentren ligeramente obnubilados. La hipotermia moderada (temperatura central, 28-32 C) es una situacin clnica grave y potencialmente mortal. Estos pacientes presentan hipotensin arterial y arritmias (extrasstoles ventriculares mltiples, fibrilacin auricular, taquicardias supraventriculares) que ponen en peligro la vida del enfermo. En estos pacientes ya no aparece tiritona y muestran una rigidez muscular muy acusada. Frecuentemente estn confusos, con lenguaje incoherente o aletargados. Es en esta fase donde un diagnstico y tratamiento precoces pueden ser vitales. La hipotermia grave (temperatura central < 28 C) es una situacin clnica de extrema gravedad. Los pacientes suelen parecer muertos y no muestran signos vitales, ni suele observarse ninguna funcin neurolgica; muchos pacientes presentan arritmias ventriculares fatales. Exploraciones complementarias
TABLA 2. CORRECCIN DE LA GASOMETRA ARTERIAL SEGN LA TEMPERATURA

pH corregido = pH medido + [0,01 x (37 - T central)] PaO2 corregida = PaO2 - [0,072 x (37 - T central) x PaO2] PaCO2 corregida = PaCO2 - [0,044 x (37 - T central) x PaO2]
A nivel hematolgico se puede observar hemoconcentracin, trombopenia y leucopenia. Existe adems una tendencia a presentar coagulopata por inactivacin de factores de la coagulacin y coagulacin intravascular diseminada. PRONSTICO El pronstico de los pacientes con hipotermia depende del grado de hipotermia (mayor gravedad a menor temperatura), del tiempo que el paciente se encuentre hipotrmico y de la precocidad en instaurar las medidas de recalentamiento. DIAGNSTICO El diagnstico se realiza con la medicin de la temperatura central, clasificando los pacientes segn la temperatura en una de las tres categoras anteriormente mencionadas: Hipotermia leve: 32-35 C. Hipotermia moderada: 28-32 C. Hipotermia grave > 28 C. TRATAMIENTO El objetivo principal en el manejo del paciente con hipotermia es conseguir una temperatura corporal normal lo antes posible mediante tcnicas de recalentamiento, tratamiento de soporte y de las complicaciones cardiovasculares, pulmonares, renales En primer lugar se debe establecer, si es preciso, una va area, una ventilacin y una circulacin adecuadas. Para ello, se realizarn todas aquellas maniobras de soporte vital bsico y avanzado que fuesen necesarias (intubacin orotraqueal, ventilacin mecnica, aporte de volumen y drogas vasoactivas). Simultneamente, se instaura el tratamiento para recalentar al enfermo: 1. Medidas encaminadas a disminuir la prdida de calor: retirada de prendas hmedas, calentamiento ambiental, cubrir al enfermo con mantas 2. Medidas de recalentamiento activo: que se deben poner en marcha en caso de hipotermia moderada o grave (temperatura < 32 C), inestabilidad hemodinmica, falta de respuesta al tratamiento conservador Aplicacin de fuentes externas de calor: bolsas de agua caliente, mantas trmicas elctricas, mantas de aire caliente (Figura 1), inmersin en agua caliente... Tcnicas invasivas: perfusin de soluciones intravenosas calientes (Figura 2), ventilacin mecnica con calentamiento de los gases en el circuito del respirador, calentamiento extracorpreo mediante un circuito de hemodiafiltracin venovenoso continuo y recalentamiento externo de la repercusin COMPLICACIONES Son mltiples las complicaciones que pueden surgir en los pacientes con hipotermia, alteraciones metablicas, arritmias ventriculares, complicaciones pulmonares, neumonas por
Cambios electrocardiogrficos En los pacientes con hipotermia se pueden observar numerosas alteraciones electrocardiogrficas. A medida que la temperatura desciende, la frecuencia cardiaca se ralentiza y los intervalos PR y QT se prolongan. La onda J aparece con temperaturas inferiores a 35 C y se hacen ms prominentes a temperaturas an menores. Esta onda J de Osborn es la alteracin electrocardiogrfica ms tpica y considerada por algunos autores patognomnica de hipotermia. Consiste en una muesca y una desviacin de la unin de la onda S con el segmento ST. Alteraciones analticas No existe ninguna alteracin analtica caracterstica de la hipotermia. Los pacientes suelen presentar alteraciones en los niveles de potasio (tanto hipo como hiperpotasemia), alteraciones de la glucemia (hipoglucemia por la reduccin del glucgeno y aumento de la termognesis o hiperglucemia secundaria a un aumento inicial de las catecolaminas). En ocasiones podemos observar aumento de las transaminasas y de la uremia que no son sino un reflejo del dao heptico y del renal secundarios a una hipotermia grave. Otras veces y debido a la tiritona y/o rigidez muscular mantenida puede observarse un aumento de la CPK por rabdomiolisis y en otros casos un aumento de los niveles de amilasa secundarios a pancreatitis. En estos pacientes se produce una desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la hemoglobina, adems el pH se muestra falsamente disminuido, y los niveles de PaO2 y PaCO2 falsamente elevados, datos todos ellos que hay que tener en cuenta en la interpretacin de la gasometra arterial (Tabla 2).
Ahogamiento
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nesis y exploracin fsica detalladas a fin de detectar lo antes posibles todas aquellas complicaciones que pudieran surgir.
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FIGURA 1. MANTA TRMICA DE AIRE CALIENTE.
23.6 Ahogamiento
M.J. Fernndez Campos
FIGURA 2. SISTEMA CALENTADOR DE PERFUSIONES INTRAVENOSAS.
broncoaspiracin, trombosis venosas profundas, existencia de traumatismos o lesiones internas asociadas ocultas Por todo ello, se debe realizar un estudio exhaustivo de los pacientes hiportrmicos, con la finalidad de detectar precozmente todas aquellas complicaciones que pudiesen surgir. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Ya desde la primera evaluacin del paciente con hipotermia en el servicio de urgencias, debemos iniciar las medidas de soporte vital y de recalentamiento precoz, realizar una anam-
INTRODUCCIN La mayora de las situaciones de emergencia vital y paradas cardiorrespiratorias ocurren en el mbito extrahospitalario. El ahogamiento (casi ahogamiento), es una de las causas que con gran probabilidad va a conducir a una situacin de parada cardiorrespiratoria y el factor que determinar un claro aumento de la supervivencia es la activacin precoz de los sistemas de emergencias extra hospitalarios y la aplicacin rpida de las maniobras de soporte vital bsico por parte de las personas que socorren a las vctimas.
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Los accidentes por inmersin son una causa frecuente de muerte accidental en personas que generalmente estn sanos y, sobre todo, en nios. En toda la literatura mdica se encuentra una mayor frecuencia de sucesos de ahogamiento en la edad infantil, entre el primero y los cinco aos de vida que, accidentalmente, caen en piscinas, ros, pozos, y as, en los pases industrializados supone la segunda causa de muerte accidental infantil detrs de los accidentes de trfico y, en algunos pases, la tercera causa, detrs de los accidentes de trfico y las quemaduras. Otro grupo de edad de riesgo importante son los baistas de entre quince y veinticuatro aos de edad que han consumido alcohol u otras drogas. De forma global, en todo el mundo las cifras anuales de muerte por ahogamiento, independientemente de la edad, se estiman en 140.000-150.000. Asimismo, en todas las series se encuentra una frecuencia mayor en hombres que en mujeres (un 80% son hombres). La incidencia mxima de estos accidentes se produce durante los meses clidos y ms en aguas no vigiladas (piscinas privadas, lagos, ros) que en las vigiladas (piscinas pblicas, playas). El aumento del nmero de piscinas, sobre todo privadas, el abuso del alcohol y drogas en la adolescencia y el aumento en la prctica de deportes acuticos ha incrementado la frecuencia de estos accidentes en muchos pases, entre ellos Espaa. DEFINICIN En la definicin hay que diferenciar dos trminos: Se entiende por ahogamiento la muerte por asfixia (o sofocacin) ocurrida tras la inmersin en agua u otro lquido. Se entiende por casi-ahogamiento la situacin de la persona que sobrevive (al menos temporalmente) despus de un accidente por inmersin (tambin semi-ahogamiento o ahogamiento no consumado) y que indica claramente el suceso ocurrido y la viabilidad. Atendiendo al mecanismo de produccin de la asfixia por inmersin, se define: Casi-ahogamiento seco cuando la asfixia se produce por laringoespasmo y cierre de glotis. Casi-ahogamiento hmedo cuando la asfixia se produce por aspiracin de lquido en los pulmones. Otros trminos relacionados son: Sndrome de inmersin, que es aquel que provoca muerte sbita por parada cardiaca, atribuible a la inmersin en agua muy fra. Sndrome de hiperventilacin-inmersin: prdida de conciencia por hiperventilacin voluntaria previo al buceo con relajacin de glotis y entrada de agua en los pulmones. Ahogamiento secundario o retardado: episodio de semiahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 624 h de insuficiencia respiratoria aguda grave. ETIOLOGA El ahogamiento se produce por disminucin del nivel de conciencia y/o imposibilidad de la vctima para nadar. Las causas desencadenantes de un ahogamiento son muy variadas:
Accidentes inmediatos en la prctica de baistas y deportistas acuticos: Traumatismos de cabeza y cuello con lesin cerebral o espinal que incapacitan la posibilidad de nadar (lanzarse de cabeza en aguas poco profundas, prctica de wind-surfing). Traumatismos sobre extremidades (accidentes de barcos deportivos, motos nuticas). Enfermedades preexistentes (o no) que pueden producir prdida de conciencia dentro del agua: Epilepsia. Accidente cerebro-vascular agudo. Hipoglucemia aguda. Sndrome coronario agudo. Arritmias Cuadros sincopales: Agotamiento. Enfermedad cardiaca. Alteracin de conciencia y disminucin de respuesta: Por ingesta de txicos: alcohol y drogas de accin central. Se considera que la ingesta de alcohol acompaa al ahogamiento en un 10% de los casos de adolescentes y adultos. Hiperventilacin voluntaria inicial de buceadores. Muerte sbita (sndrome por inmersin). Picaduras por seres marinos (medusas: la clase cubozoo es altamente txica con posible aparicin espontnea de espasmos musculares y parada cardiaca). Supervisin adulta inadecuada, sin vigilancia y descuidos en la edad infantil: en reas de bao, higiene diaria en baeras FISIOPATOLOGA Factores desencadenantes Todas las causas descritas anteriormente sirven de factores desencadenantes para producir la asfixia y por tanto la hipoxia en los tejidos. La muerte sbita en el sndrome de inmersin es un desencadenante poco frecuente. Se puede producir en adultos jvenes y es atribuida a una reaccin vaso-vagal desencadenada por el impacto del agua muy fra en la nuca o faringe. El sndrome de hiperventilacin-inmersin es tambin ocasional: algunos buceadores expertos realizan hiperventilacin con el fin de aumentar el tiempo de poder estar debajo del agua. Esta hiperventilacin permite tolerar niveles de PaO2 de 35 mmHg o menores sin necesidad imperiosa de respirar. Al alcanzar un nivel crtico de hipoxia y ser niveles incompatibles con una funcin cerebral normal, se inicia cuadro de bienestar, euforia, mareo y amnesia de la ltima parte de la inmersin, progresando en los casos ms graves a la prdida de conciencia, y consiguiente relajacin de la glotis y entrada de agua en los pulmones. Adems la hiperventilacin puede producir tetania y dificultad de nadar. Patogenia Sea cual sea el evento inicial, en todas las vctimas se producir hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiracin, o por alteraciones graves de la rela-
Ahogamiento
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cin ventilacin/perfusin (V/Q), en aquellos casos en que se aspira lquido. La sucesin de acontecimientos se inicia con un periodo inicial de lucha que se acompaa a menudo de contencin de la respiracin y deglucin de grandes cantidades de agua. Poco despus, la aspiracin de una pequea cantidad de agua inicia un laringoespasmo mediado vagalmente. Al progresar la hipoxia y perderse la conciencia, se relaja el laringoespasmo y entra agua pasivamente en los pulmones. Tambin puede haber en esta fase vmito de lquido tragado con aspiracin.
Pulmn Si hay afectacin leve: tos y ligera taquipnea. Si existe afectacin grave: edema pulmonar no cardiognico o sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA) con crepitantes, roncus y sibilancias diseminadas a la auscultacin pulmonar. Cerebro Las manifestaciones neurolgicas iniciales comprenden las convulsiones, en especial durante los intentos de reanimacin, y la alteracin del estado mental, que incluye la agitacin, obnubilacin o el coma. Los pacientes pueden presentar alteraciones del lenguaje, motoras o visuales, o sndromes cerebrales orgnicos ms difusos. Corazn Se pueden presentar arritmias supraventriculares y/o ventriculares secundarias a la hipoxia, a la acidosis y a los trastornos electrolticos. Aunque poco frecuente, tambin se puede manifestar insuficiencia cardiaca secundaria a las lesiones isqumicas del miocardio o a la expansin aguda del volumen sanguneo. Rin La afectacin renal suele ser consecuencia de hipoperfusin tubular o de liberacin de txicos endgenos (mioglobina), pudindose producir insuficiencia renal aguda. Sangre Aparecen trastornos de la coagulacin secundarios a sepsis y a hemlisis, con liberacin de tromboplastina. Los cambios del volumen circulante son poco frecuentes y, en casos de aspiracin masiva de agua salada, se puede requerir tratamiento de hipovolemia. La hemlisis de eritrocitos es frecuente, en especial con la aspiracin de agua dulce, con hemoglobina libre en sangre y orina y no suele requerir tratamiento especfico. Otras manifestaciones Los vmitos son comunes durante y despus de la reanimacin. Con frecuencia se asocian a una distensin gstrica por grandes cantidades de agua o aire deglutidos durante el episodio de casi ahogamiento y puede dar lugar a posteriores aspiraciones. En la mayora de los pacientes se observa fiebre, dentro de las 24 horas siguientes al episodio. Tambin en la mayora de los pacientes se observa hipotermia inicial, en distintos grados.
Signos vitales Puede aparecer hipotensin y temperaturas basales menores de 35 C en el inicio. En la mayora de los pacientes se observa en los das siguientes fiebre, con frecuencia superior a los 38 C, sobre todo si ha existido una aspiracin importante. Exploraciones complementarias
Ahogamiento o casi-ahogamiento seco Es el ahogamiento sin aspiracin de lquido. Ocurre entre el 10 y el 20% de los casos segn las series revisadas. El reflejo de laringoespasmo o de inmersin est muy desarrollado en los mamferos marinos y en el hombre est ms desarrollado en los nios pequeos. La respuesta de este reflejo es ms intensa en agua fra. Si el agua entra en contacto con la laringe, se produce un espasmo de glotis que desencadena las respuestas cardiovasculares y una broncoconstriccin con obstruccin de vas areas superiores que impide la inundacin pulmonar. Ahogamiento o casi-ahogamiento hmedo Es el ahogamiento que se acompaa de aspiracin de lquido, aunque en una primera fase exista espasmo de glotis. Ocurre en el 90% de los casos. La mayora de personas que aspiran una cantidad suficiente de lquido como para producir anormalidades marcadas de los electrolitos (ms de 20 mL de agua/kg) no suelen sobrevivir al accidente de inmersin, por lo que, aunque histricamente se pensaba que el mecanismo fundamental del ahogamiento hmedo era el trastorno hidroelectroltico, actualmente se considera que el principal mecanismo patognico es la hipoxemia por s sola. Clsicamente se ha diferenciado la fisiopatologa del ahogamiento segn se produjera en agua dulce o de ro, en agua salada o de mar, en piscina, o en aguas contaminadas. Experimentalmente la aspiracin de agua salada produce hemoconcentracin, hipovolemia e hipernatremia y la aspiracin de agua dulce, destruccin del surfactante pulmonar con atelectasias, hipervolemia, hemolisis, hemodilucin, hiperkaliemia e hiponatremia, pero clnicamente estas alteraciones tienen menor consideracin que la hipoxia en la supervivencia. En definitiva, el mecanismo patognico del ahogamiento est definido por: la hipoxemia, independientemente de la patogenia y de la composicin del agua que se aspire, y la acidosis metablica, que aparece hasta en un 70% de las vctimas, son consecuencia de la hipoxia tisular y puede llegar a ser muy grave.
CLNICA Puede ser muy variable, dependiendo del tiempo de hipoxia, desde el paciente ms grave encontrado en situacin de parada cardiorrespiratoria hasta el ms leve, con estado de conciencia normal y nicamente tos y ligera taquipnea. Signos y sntomas Aparecen principalmente alteraciones pulmonares y cerebrales, aunque tambin son rganos diana el corazn, rin y sangre.
Radiografa de trax En el 25% de los pacientes la radiografa inicial de trax puede ser normal. En el resto de los casos los hallazgos radio-
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lgicos variarn desde infiltrados pulmonares aislados hasta edema pulmonar masivo bilateral.
Radiografa de columna Para descartar traumatismo previo. Se deber descartar siempre la posibilidad de un hematoma subdural secundario a un traumatismo craneoenceflico o lesin medular traumtica, por lo que est recomendado, ante sospecha, la realizacin de tomografa axial computarizada (TAC). Hemograma, bioqumica y gasometra Es frecuente leucocitosis en las primeras 48 horas despus del episodio. Son raros los cambios importantes del hematocrito y de la hemoglobina, sea cual sea el lquido aspirado. Otra manifestacin poco frecuente pero clnicamente importante es la coagulacin intravascular diseminada. En la gasometra aparece hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. Electrocardiograma Aparecen alteraciones sobre todo en casos de hipotermia: alargamientos del PR, ensanchamientos del QRS, descensos del ST y elevacin del punto J.
Curso clnico En la mayora de los casos, si la aplicacin de las maniobras de resucitacin han sido precoces y eficaces, existir una recuperacin gradual de los sntomas durante las primeras 48 a 72 horas de tratamiento. Los sntomas pulmonares evolucionarn a la mejora, aunque algunos pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria progresiva y disminucin de la distensibilidad. Si no se ha producido dao anxico cerebral (encefalopata postanxica), hay una probabilidad elevada de que la recuperacin cerebral sea rpida y completa. En caso de dficit neurolgicos instaurados, algunos mejorarn gradualmente y se resolvern a lo largo de varios meses. Sin embargo entre un 5 y un 20% de los pacientes tendrn secuelas permanentes. PRONSTICO Existen mltiples circunstancias y factores que intervienen en el accidente que condicionan el pronstico. Son factores pronsticos fundamentales: La duracin de la inmersin. La cantidad de lquido aspirado. La temperatura del agua. La edad del paciente. La variable ms importante de cara al pronstico y tratamiento es la duracin de la hipoxia. Aunque la hipotermia mejora el pronstico, hay que tener en cuenta que puede provocar, por s misma, la muerte. Circunstancias del accidente por inmersin y signos clnicos que hacen prever mejor pronstico Duracin de la sumersin menor de cinco minutos. Sin signos de aspiracin. Accidente sucedido en agua fra. Edad mayor de tres aos. Primer movimiento respiratorio producido entre 15 y 30 minutos: en este caso, menos del 10% de los supervi-
vientes presentan alteraciones neurolgicas y, entre los 60 y 120 minutos o ms tarde, del 50 al 80% de los supervivientes tendrn secuelas neurolgicas. Reanimacin cardiopulmonar de forma precoz y por persona entrenada. Pupilas iguales y reactivas al inicio. Puntuacin en la escala de Glasgow mayor o igual a 6. pH > 7,2. PaO2 respirando aire ambiental mayor de 60 mmHg. Temperatura central menor de 34 C. Recuperacin rpida de la conciencia. Presin intracraneal normal. Estabilidad hemodinmica. Sumersin en agua salada.
DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL Las circunstancias que provocan el cuadro clnico hacen evidente el diagnstico, puesto que el primer rescatador encuentra al paciente sumergido en agua u otros lquidos o en las proximidades con signos de sumersin. Por tanto el diagnstico debe ir enfocado al dao de los rganos y al diagnstico diferencial de la causa que lo provoc para que, adems de la aplicacin del tratamiento global, se trate especficamente la causa. TRATAMIENTO El tratamiento debe comenzar siempre en el mismo lugar del accidente, restaurando la ventilacin y la perfusin tan pronto como sea posible. La gran variabilidad de circunstancias que rodean todo accidente de inmersin, generalmente desconocidas, hace que se deba reanimar a todas las vctimas, a no ser que se sepa que ha estado sumergido ms de dos horas. Tratamiento en el lugar del accidente
Maniobras de reanimacin En caso de necesidad de maniobras de resucitacin cardiopulmonar (RCP), stas no difieren en su aplicacin a cualquier situacin de parada cardiorrespiratoria. Deben iniciarse respiraciones de rescate incluso dentro del agua. Se debe tener en cuenta siempre la posibilidad de traumatismo cervical (sobre todo en adultos en piscinas, deportes acuticos en el mar) e iniciar la resucitacin sin hiperextensin de la cabeza. No debe intentarse extraer agua de los pulmones, la maniobra de Heimlich slo debe hacerse si se sospechase aspiracin de cuerpo extrao que pueda estar obstruyendo la va area. Habr que retirar al paciente lo antes posible del agua y retirarle las ropas hmedas. En caso de hipotermia, se debe continuar la RCP hasta que pueda elevarse la temperatura de la vctima (incluso si no es antes, en el hospital en condiciones controladas). Si se realiza una RCP eficaz, la recuperacin de los semiahogados muy hipotrmicos puede ser completa, incluso tras periodos de inmersin de 60 minutos. En resumen: soporte vital avanzado in situ y traslado al hospital en UVI mvil con proteccin de la columna cervical.
Ahogamiento
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Tratamiento hospitalario Depende del estado clnico del paciente: Pacientes que estn conscientes, que han sufrido una hipoxia mnima, y que aparentemente no han sufrido aspiracin deben permanecer en el hospital, al menos durante 24 horas. A pesar de su estado clnico, aparentemente normal, frecuentemente presentan acidosis metablica, que puede llegar a ser grave. Se administrar, siempre, oxgeno a altas concentraciones. Si el pH arterial es igual o inferior a 7,2 debe administrarse bicarbonato sdico. El paciente debe estar estrechamente vigilado, en un lugar a temperatura clida, para detectar cualquier posible empeoramiento de la funcin pulmonar. Si no hay ninguna alteracin, puede darse de alta, previo control radiolgico del trax, tras 24 horas. Pacientes que han sufrido aspiracin y una hipoxia ms grave, aunque aparentemente presenten una adecuada ventilacin, estn conscientes o estuporosos pero pueden ser despertados con facilidad, responden normalmente al dolor y presentan reaccin pupilar normal deben ingresar en la UCI. La mayora de los pacientes presentan este estado En la UCI se debe hacer: Control analtico: gases arteriales, pH, hematocrito, glucemia, urea e iones. Oxigenoterapia: con mascarilla con concentraciones al 50%. Si se sigue observando tendencia a la hipoxemia, se puede aplicar presin positiva continua (CPAP) e intubacin endotraqueal y conexin a ventilacin mecnica si es necesario. En los nios muy pequeos, puede ser necesario el tratamiento con tienda de oxgeno. Control neurolgico cada 1-2 horas, con el fin de detectar un deterioro provocado por edema cerebral. Control de la hipotermia: debe controlarse la temperatura, que suele estar entre 32-35 C, aunque el paciente est consciente. La hipotermia leve (temperatura central mayor de 32 C) puede ser tratada con calentamiento externo, activo o pasivo. En casos ms graves se aplicar tratamiento especfico de calentamiento. Administracin de fluidos: clsicamente se describe la administracin de una infusin intravenosa de glucosa al 5%, si la inhalacin ha sido de agua salada, o de suero fisiolgico isotnico, si ha sido de agua dulce. La fluidoterapia debe ser acorde al estado hemodinmico del paciente, pudindose utilizar expansores del plasma. Todos los lquidos administrados deben calentarse previamente. Corticoides: debe limitarse su uso cuando hay evidencia clnica y radiolgica de afectacin directa del pulmn por la inhalacin. Antibiticos intravenosos: debe instaurarse pronto la oportuna teraputica antimicrobiana en los pacientes con signos clnicos de neumona, teniendo presente la posibilidad de infeccin por microorganismos infrecuentes. Fisioterapia respiratoria: es conveniente instaurarla en cuanto el paciente est consciente y colaborador.
Si el agua inhalada no est contaminada y la evolucin es satisfactoria, la mayora de los pacientes incluidos en este grupo pueden ser dados de alta tras 48-72 horas. Pacientes que han sufrido aspiracin importante y presentan una ventilacin inadecuada, estn en coma a su llegada al hospital, con respuestas anormales o abolidas a estmulos, apnea o respiracin irregular. Son pacientes que han sufrido una hipoxia cerebral grave y el tratamiento debe ir dirigido a preservar la funcin cerebral evitando el aumento de la presin intracraneal. Son pacientes que habitualmente presentan una importante aspiracin pulmonar de lquido; deben ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos. All se harn: Medidas generales: colocacin de sonda nasogstrica que impedir que se siga absorbiendo agua hacia la circulacin, control riguroso del hematocrito, gases arteriales, glucemia, urea y electrolitos (en los casos ms graves, puede ser necesaria la dilisis), recalentamiento si hay hipotermia, transfusin de sangre en caso de anemia por hemlisis. Ventilacin: son pacientes que a su llegada al hospital deben estar intubados con ventilacin mecnica y aporte de oxigeno al 100%. En el hospital, si existe dificultad para mantener una PaO 2 por encima de 100 mmHg con una fraccin inspiratoria de O2 mayor del 50% debe considerarse el uso de presin positiva teleinspiratoria (PEEP) hasta estabilizacin de la funcin pulmonar. Presin venosa central: la mayora de estos pacientes presentan hipovolemia y mala perfusin tisular y requieren la colocacin de un catter de presin venosa central (PVC) para una reposicin de volumen adecuada. En los casos de pacientes con hipotensin y bajo gasto puede ser necesaria la colocacin de un catter de Swan-Ganz para su tratamiento. Monitorizacin de la presin intracraneal (PIC): las vctimas comatosas por un semiahogamiento suelen tener elevada la PIC, debido al edema cerebral y la prdida de la regulacin cerebrovascular. No debe emplearse de forma rutinaria. La hiperventilacin ligera, la sedacin, el meticuloso equilibrio hdrico, la elevacin de la cabecera de la cama y la limitacin de la tos y la aspiracin son intervenciones, todas ellas, no invasoras que pueden usarse para minimizar la hipertensin intracraneal. Los pacientes que han sufrido una parada cardiorrespiratoria tienen un manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos similar a los pacientes del grupo anterior. En cualquier caso, se indicar tratamiento especfico de la causa potencial del semi-ahogamiento. COMPLICACIONES Pulmonares. A menudo aparecen atelectasias regionales, por la aspiracin de materias slidas, neumonas bacterianas secundarias, abscesos pulmonares y lesiones como neumotrax o neumomediastino producidas durante la reanimacin o por la ventilacin mecnica. Ahogamiento secundario. Es el episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 h de insuficiencia respiratoria aguda grave, posible-
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mente por aspiracin posterior al incidente, o por una exacerbacin del cuadro inicial con la instauracin de atelectasias y edema pulmonar de forma gradual. Cerebrales. La instauracin de encefalopata postanxica constituye la complicacin ms grave del paciente semi-ahogado y la extensin de la lesin se relaciona con la duracin de la hipoxia. Renales. Insuficiencia renal aguda por hipoperfusin que se suele resolver en el 80% de los casos. Cardiacas. Si la reanimacin cardiopulmonar tiene xito, la mayora de los pacientes presentarn pocas complicaciones cardiacas. Infeccin. La aparicin de fiebre despus de las 24 h suele indicar una complicacin infecciosa.
23.7 Lesiones por electricidad

C. Bermejo Boixareu
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Siempre se ha de tener en cuenta que: Tanto en el mbito extrahospitalario como en el hospitalario: las maniobras de reanimacin deben ser prolongadas. Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos hasta estabilizacin. Descartar causas tratables y potencialmente mortales del semi-ahogamiento (infarto agudo de miocardio, arritmias, traumatismo cervical).
INTRODUCCIN El empleo de la energa elctrica implica un riesgo de lesiones derivadas de la exposicin del cuerpo humano a dicha energa. La mayora de las lesiones por electricidad son accidentales, por lo que gran parte se evitaran con unas medidas de prevencin adecuadas. Dos terceras partes de los accidentes son laborales, en trabajadores del sector elctrico o de la construccin, y son ocasionados por voltajes de alta tensin. Un tercio de los accidentes se producen en el hogar por corrientes de bajo voltaje (110-220 V). En estos ltimos los grupos de edad ms vulnerables son los menores de 4 aos y los mayores de 65 aos. Los siniestros por causas elctricas constituyen la sptima causa de hospitalizacin por accidente domstico en Espaa. Representan un pequeo porcentaje de pacientes atendidos en urgencias pero implican lesiones agudas graves, complicaciones y secuelas graves que es importante conocer. DEFINICIN Se denomina electrocucin a la muerte producida por medio de una descarga o corriente elctrica. Se consideran lesiones por electricidad aquellas resultantes de los efectos directos de la corriente elctrica en el organismo y de la transformacin de sta en energa trmica al atravesar los tejidos. Las lesiones por electricidad natural (rayo) son debidas a una descarga elctrica que puede alcanzar 109 V, una intensidad de 3.000 A y una duracin mxima de 100 mseg. El manejo es parecido a una descarga de alto voltaje elctrica aunque precisa menor hidratacin (como se ver ms adelante) y necesita reanimacin cardiopulmonar (RCP) de larga duracin. ETIOLOGA El agente causal es la electricidad. Las caractersticas de la corriente elctrica y las del cuerpo humano afectado van a condicionar la gravedad de las lesiones: Por su potencia: a mayor voltaje mayor gravedad de las lesiones. Baja tensin (110-220 V) es la empleada en la iluminacin y aparatos domsticos. Tensin media (500-1.000 V) es la usada en la industria. Tensin alta (> 1.000 V), que se utiliza en ferrocarriles. Duracin de la exposicin: a mayor duracin, mayor gravedad. rea de contacto: circunscrita o difusa. Tipo de corriente: Alterna: es ms peligrosa ya que aumenta la probabilidad de fibrilacin ventricular y ocasiona tetania muscular, que retiene la mano con el circuito elctrico por lo que provoca un aumento del tiempo de exposicin. Suele ser usada en los mbitos domstico e industrial.
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Lesiones por electricidad
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Continua: el sentido de los electrones es siempre el mismo y es la que lesiona por fulguracin. Intensidad de la corriente elctrica: > 6 miliamperios existe peligro de contraccin tetnica. 10-20 mA, riesgo de parada respiratoria. > 40-50 mA, puede haber fibrilacin ventricular. Resistencia de los tejidos al paso de la corriente: de mayor a menor resistencia: Hueso: es el tejido que presenta mayor resistencia y, por lo tanto, genera las mximas temperaturas. A ello se debe el fenmeno de las destrucciones musculares y tisulares profundas, con tejidos superficiales poco afectados, tan caracterstico de las quemaduras elctricas. Grasa. Tendones. Piel (variable segn las condiciones o zonas de piel: zonas de humedad o mucosa hmeda y la existencia de soluciones de continuidad van a ofrecer menor resistencia a diferencia de zonas secas, callosas o de gran espesor). Msculos. Vasos sanguneos. Nervios. Circunstancias en torno a la lesin: contacto a travs de agua, metal. Trayectoria: el recorrido de la corriente por el cuerpo va a determinar las lesiones previsibles: mano-mano, mano-pie. El punto de entrada ms frecuente es la mano, seguido de la cabeza, y el punto de salida ms frecuente es el pie.
Es muy tpico que las quemaduras elctricas que causen efectos tardos y lesiones profundas graves que no correspondan a la apariencia de la piel y tejidos superficiales, los cuales pueden verse prcticamente indemnes. La corriente elctrica puede producir cuatro tipos de efectos biolgicos sobre el cuerpo humano: Lesiones tisulares desencadenadas directamente por el paso de la corriente elctrica por un circuito cerrado en el cuerpo humano. Lesiones producidas por el calor desprendido por los tejidos que ofrecen resistencia a la corriente elctrica a su paso por ellos como, por ejemplo, quemaduras externas en la piel o necrosis en tejidos profundos. Las quemaduras se deben a la generacin de calor por la resistencia que ofrecen los diversos tejidos y rganos del cuerpo. Lesiones producidas por mecanismos indirectos como es el arco elctrico, en el cual se origina un flujo de electrones desde una fuente, a travs de un gas (aire), usando a la vctima como tierra potencial. Genera altos voltajes y temperaturas que producen quemadura de ropas, cadas y lesiones msculo-esquelticas. Lesiones derivadas de actos involuntarios desencadenados por la corriente elctrica, como pueden ser cadas o golpes. CLNICA Signos y sntomas Los efectos de la corriente sobre el organismo de menor a mayor intensidad son: hormigueo, dolor, quemaduras cutneas, contraccin muscular tetnica (que puede producir parada respiratoria), fibrilacin ventricular adems de otras arritmias y asistolia. A continuacin se agrupan las lesiones segn el rgano o sistema afectado. Auditivas: hipoacusia, vrtigo, perforacin timpnica. Oculares: conjuntivitis, quemadura corneal, cataratas a largo plazo. Cardiovasculares: dolor precordial, arritmias y alteraciones en la conduccin. Alteraciones del ST: shock, hipotensin por hipovolemia, hipertensin por descarga de catecolaminas endgenas. Muerte sbita por fibrilacin ventricular (corriente alterna) o asistolia (corriente continua, de alto voltaje, de intensidad superior a un amperio o en fulguraciones). Trombosis, aneurismas o rotura de vasos. Dermatolgicas: quemaduras superficiales y/o profundas. Existen lesiones de entrada (aspecto bien definido, deprimido, como piel curtida con reas de coagulacin y necrosis) o lesiones de salida de la corriente (si voltaje bajo son lceras con centro deprimido y bordes elevados, si voltaje alto se pueden apreciar mltiples salidas de aspecto explosivo y con prdidas de sustancia). Digestivas: perforacin intestinal, leo paraltico, necrosis heptica o pancretica, hemorragia digestiva, lcera gstrica por estrs. Infecciosas: infeccin local de la herida, celulitis, sepsis. Metablicas: acidosis metablica, hiperglucemia, hipocalcemia e hipopotasemia.
FISIOPATOLOGA Factores desencadenantes Los factores principales que pueden desencadenar un accidente elctrico son los siguientes: La existencia de un circuito elctrico compuesto por elementos conductores, ya sea en el hogar o a nivel laboral. Falta de medidas preventivas para evitar el contacto con circuitos elctricos. Falta de revisiones e inspecciones de instalaciones elctricas. Que el circuito est cerrado o se cierre por el propio cuerpo humano. Circuito con una diferencia de potencial mayor de 30 V. La falta de conexin a tierra en la instalacin/circuito. El cuerpo humano, no aislado, es conductor debido a sus fluidos internos, es decir, a la sangre, la linfa, etc. El sudor, as como los objetos de metal en el cuerpo o la zona de contacto, con el conductor son factores que disminuyen la resistencia elctrica del cuerpo humano. Patogenia La variada y compleja patologa que produce la electricidad es diferente de la patologa derivada de las quemaduras por llamas o por hipertermia. Las quemaduras elctricas son quemaduras no trmicas capaces de producir dao de la dermis y, especialmente, de los tejidos profundos.
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Hematolgicas: anemia hemoltica aguda y coagulopata de consumo. Msculo-esquelticas: luxaciones, fracturas (sobre todo de fmur y hmero), mionecrosis y rabdomiolisis. Destruccin sea local por temperaturas elevadas. Sndrome compartimental: dolor muy intenso en la zona lesionada, tensin extrema, disminucin de fuerza, impotencia funcional, hiperestesias, parestesias, pulsos distales conservados con signos de mala perfusin distal. Neurolgicas: es el compromiso sistmico ms frecuente, alcanzando hasta el 50% de los individuos lesionados por corriente de alto voltaje. Dao inmediato: alteracin del nivel de conciencia, amnesia transitoria, agitacin, convulsiones, coma, edema cerebral, paresias o tetraparesias. Dao diferido: neuropatas perifricas, alteraciones motoras, disfuncin del sistema nervioso autnomo (siendo los ms frecuentes la causalgia y la distrofia simptica refleja). Renales: mioglobinuria, insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis o necrosis tubular aguda. Respiratorias: contusin pulmonar, distrs respiratorio asociado a sepsis, edema agudo de pulmn, parada cardiorrespiratoria por tetania de los msculos respiratorios Se han descrito casos de aborto por lesiones de bajo voltaje en embarazadas. Exploraciones complementarias Siembre debe hacerse ECG, monitorizacin de tensin arterial, cardiaca y de la saturacin de oxgeno, hemograma (hemoconcentracin por la prdida de fluido que representa el dao muscular, anemia por la rotura de algn vaso importante o por una fractura), iones (puede existir hiperpotasemia segn el dao celular sufrido), glucosa, urea, creatinina (se monitoriza ante el riesgo de fracaso renal), CPK (los niveles de CPK o de mioglobina estn en proporcin directa con el dao muscular y con la posibilidad de desarrollar un fracaso renal. Su valor sirve tambin de forma seriada para garantizar desaparicin de tejido necrtico y buena evolucin). La CPK-MB es precisa en ocasiones, al igual que la troponina, amilasa y coagulacin. El sedimento de orina es til para descartar hematuria. Debe hacerse gasometra arterial si hay afectacin respiratoria, pruebas cruzadas si hay afectacin grave, sospecha de hemorragia, desbridamiento extenso o riesgo de ciruga. Estudio radiolgico: se aconseja realizar como mnimo una proyeccin del anillo plvico, dos de la columna vertebral y una simple de trax para descartar una perforacin visceral o la presencia de hemotrax. Ocasionalmente puede estar indicado realizar: TAC craneal o de otra localizacin segn la clnica del paciente. RMN para descartar sndrome compartimental, burbujas intramusculares o para precisar la distribucin y extensin de los daos de tejidos blandos. Tomografa computarizada con Tc99m asociado con pirofosfato o con metoxi-isobutil-isonitrilo para afinar ms en los desbridamientos.
Curso clnico El curso clnico va a depender de la extensin de las lesiones, de los rganos afectados y de la aparicin o no de complicaciones. Los pacientes deben ser informados sobre posibles lesiones tardas, como cataratas o el dao medular tardo, que es el ms incapacitante e insidioso para el paciente. ste puede aparecer varias semanas, meses o aos despus del accidente (atrofia muscular, neuropatas perifricas: parestesia, disestesia, distrofia simptico refleja; tambin se puede ver afectado el sistema nervioso autnomo: incontinencia de esfnteres, disfuncin erctil). Deben recibir tratamiento rehabilitador y psiquitrico lo ms pronto posible una vez se haya conseguido la estabilidad clnica. Pronstico Si no existe prdida de conciencia o si sta es transitoria, el pronstico es bueno, aun en pacientes con parada cardiorrespiratoria recuperados. Las estadsticas demuestran que la supervivencia global de lesiones por electricidad, contina mejorando, en gran parte por los avances en tratamiento y la existencia de unidades mviles de rescate. Sin embargo, el porcentaje de mutilacin, desfiguracin, secuelas e invalidez contina siendo elevado. DIAGNSTICO Criterios diagnsticos El diagnstico se basa fundamentalmente en la historia de exposicin, que en algunos casos es evidente y puede ser relatada por el mismo paciente. En otras ocasiones la anamnesis es poco clara y el paciente ha sufrido parada cardiorrespiratoria, disminucin del nivel de conciencia o amnesia, siendo indispensable el aporte de testigos o el personal de rescate. La existencia de morbilidad concomitante debe ser siempre interrogada. Diagnstico diferencial En general el diagnstico es fcil. Algunas patologas por agentes fsicos principalmente las quemaduras por hipertermia pueden tener caractersticas similares a las producidas por la electricidad. Operacionalmente siempre es bueno considerar la posibilidad de que individuos con muerte sbita hayan sido vctimas de un shock elctrico. TRATAMIENTO Valorar el nivel de conciencia: Inconsciente: medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo y proteccin de la columna cervical. Consciente: signos vitales (T, TA, FC, FR), monitorizar ECG, SatO2, diuresis y nivel de conciencia. Valoracin del estado hemodinmico: Inestable hemodinmicamente: vas venosas perifricas y reposicin hidroelectroltica. Va central y control de la presin venosa central si precisa. Infusin de soluciones salinas, coloides o expansores de plasma segn las necesidades del paciente.
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Estable hemodinmicamente: historia clnica completa. Descartar y tratar las arritmias. Desfibrilacin precoz. La taquicardia ventricular responde a la lidocana, y la supraventricular y fibrilacin auricular a los antiarrtmicos habituales. Si hay lesiones o quemaduras en cara o boca asegurar la va area. Valorar la intubacin precoz o la necesidad de traqueotoma. Buscar heridas, quemaduras, fracturas, sndrome compartimental (descartarlo, prevenirlo y fasciotoma si se sospecha). Desbridamiento quirrgico secuencial hasta eliminacin de tejido necrtico. Profilaxis antitetnica y de las posibles complicaciones infecciosas. Correccin de las alteraciones del equilibrio cido-bsico. Prevenir la insuficiencia renal por rabdomiolisis con mioglobinuria: reposicin forzada con 100 mL/h para conseguir diuresis y, si no se consigue y es necesario, alcalinizar la orina aadiendo bicarbonato sdico (44 mEq de bicarbonato por cada litro de solucin salina). Se pueden usar diurticos de asa o manitol al 20%. Las lesiones por rayo raramente precisan reposicin de lquidos y generalmente presentan poca prdida de tejidos; pero si la lesin es en la cabeza pueden requerir restriccin de lquido para evitar el edema cerebral. COMPLICACIONES La PCR (parada cardiorrespiratoria) ocurre generalmente al inicio o como evento final despus de una larga y complicada estancia hospitalaria. El dao cerebral grave por hipoxia durante la PCR puede ser una secuela grave tanto de las lesiones elctricas como por rayo. Arritmias. La mayora de las complicaciones son derivadas de las quemaduras y de las lesiones traumticas, incluyendo infeccin, miositis por Clostridium y mioglobinuria. Pueden presentarse complicaciones neurolgicas ya citadas. Las fracturas y dislocaciones producidas, ya sea por el trauma o por las contracturas musculares. Se han descrito hasta fracturas escapulares y necrosis seas. (Los huesos del crneo y de la mano son los ms afectados por esto.) Las causas ms frecuentes de mortalidad hospitalaria son la neumona, sepsis y fallo multiorgnico por la complejidad de la lesin. Los enfermos con lesiones necrticas presentan un gran riesgo de presentar miositis por Clostridium. Tambin existe la posibilidad de infeccin por bacilos gramnegativos y por S. aureus. Se practicarn de forma sistemtica hemocultivos. El tratamiento antibitico depender de la sospecha diagnstica y de los resultados obtenidos. Generalmente la fiebre persistir mientras existan tejidos necrticos. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Todos los pacientes con quemaduras elctricas importantes deberan ser ingresados en centros especializados con experiencia para el correcto tratamiento quirrgico y plastia de las mismas. Las quemaduras elctricas deben ser tra-
tadas como tales y debe hacerse un seguimiento estrecho de las mismas. Los pacientes asintomticos con lesiones por bajo voltaje en ausencia de quemaduras, cambios ECG o pigmentacin de la orina pueden ser dados de alta y derivados para seguimiento. Las indicaciones de monitorizacin cardiaca son: Paso transtorcico de la corriente. Despus de sufrir una descarga por rayo o por alto voltaje. Dolor torcico e hipoxia. Shock cardiognico. Prdida de conciencia. ECG anormal objetivado en la escena del accidente o en urgencias. Diagnstico ECG de taquicardia sinusal, alteraciones del segmento ST de la onda T o ectopia ventricular. Enfermedades cardiovasculares subyacentes.
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23.8 Congelacin
T.M. Bellver lvarez, A. Moreno Snchez-Caete, C. Criado Dabrowska
INTRODUCCIN El hombre es un animal homeotermo que debe mantener su temperatura interna entre 31 y 41 C; este lmite superior slo puede tolerarse durante un breve espacio de tiempo, sin embargo la temperatura inferior no es un lmite absoluto ya que los conocimientos sobre las reacciones de los teji-
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dos corporales al fro se estn ampliando rpidamente por el uso de la hipotermia y la crioterapia como mtodos quirrgicos. Las lesiones producidas por congelacin son especialmente incidentes en ciertos grupos poblacionales tales como alpinistas, esquiadores, principalmente de travesa, deportistas de actividades de vuelo libre (ala delta y parapente) y trabajadores de la industria del fro. DEFINICIN Se entiende por congelacin aquella lesin producida en el organismo por la exposicin ms o menos prolongada al fro que origina que la temperatura de los tejidos descienda por debajo de 0 C. Sucede sobre todo en las zonas ms expuestas al fro como son las orejas, nariz, cara, manos, pies y frente. ETIOLOGA El agente etiolgico fundamental es el fro, dependiendo su patogenicidad del tiempo de exposicin del organismo y de su intensidad, al igual que ocurre en la hipotermia. La existencia de factores coadyuvantes tanto ambientales (como la velocidad del viento, la humedad y la altitud) como individuales (raza, estado nutricional, deshidratacin, movilidad o patologa vascular previa), as como ciertos hbitos (tabaco o alcohol) o bien errores humanos, en el caso de algunos deportistas, influyen sobremanera en esta patologa. FISIOPATOLOGA Factores desencadenantes La exposicin al fro origina en los tejidos perifricos lesiones propias de la congelacin. Los tejidos se congelan cuando entran en contacto conductores trmicos como metales o ciertas soluciones voltiles, pudiendo influir tambin el uso de ropas muy ajustadas, la inmovilidad del sujeto o el empleo de frmacos vasoconstrictores que agravarn el cuadro. La respuesta fisiolgica a la exposicin al fro se inicia con la vasoconstriccin perifrica y con una redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos internos en perjuicio de la circulacin cutnea. El fro afecta de forma especial a las regiones acras por dos razones fundamentales: su elevado grado de exposicin al agente lesivo y porque tienen una circulacin terminal con insuficientes vas de anastomosis y ejes vasculares de muy pequeo calibre. Patogenia Los mecanismos fisiopatolgicos de la congelacin en seres vivos engloban dos procesos. Por un lado, existe un mecanismo criognico que atribuye la patognesis a la formacin de cristales de hielo y, por otro, se produce un mecanismo vasculoptico que explica la congelacin por vasoconstriccin-vasodilatacin por recalentamiento, con dao endotelial y fenmenos trombticos. La fisiopatologa de las congelaciones se produce en dos fases: Fase inmediata: con la bajada de la temperatura de la piel por debajo de 0 C se produce la formacin de cristales de hielo en los tejidos por congelacin del medio extracelular. El agua intracelular sale al espacio extra-
vascular, producindose deshidratacin y aumentando los cristales de hielo, que destruyen las clulas por accin mecnica expansiva sobre la membrana celular o la membrana de las mitocondrias. Adems, la prdida de agua intracelular origina un aumento de la concentracin intracelular de electrolitos que pueden provocar muerte celular. Si las clulas afectadas son las del endotelio de los vasos sanguneos, su integridad se altera, inicindose el camino hacia la trombosis microvascular. Estos fenmenos se ven incrementados por la accin vasoconstrictora del fro y por los fenmenos de recalentamiento parcial y recongelacin que originan cristales de hielo de mayor tamao y, por tanto, lesiones ms graves. Fase tarda: aparece cuando se produce recalentamiento; disminuye la vasoconstriccin arteriolar y se restablece el flujo sanguneo con hiperemia reactiva y vasodilatacin venulocapilar, con lo que las clulas endoteliales daadas permiten el paso de lquido al intersticio con la produccin de edema. Adems, la prdida de la integridad del endotelio y el enlentecimiento del flujo vascular favorecen los fenmenos de agregacin plaquetaria y activan la cascada de la coagulacin con la formacin de fibrina a partir del fibringeno. La trombosis y las embolias conducen a la isquemia tisular. Estos procesos se asocian con la afluencia y adherencia de leucocitos y las clulas endoteliales produciendo mayor dao microvascular y extendiendo la zona de isquemia. Asimismo, estos fenmenos estn influenciados por la liberacin en la zona de distintos mediadores qumicos por las clulas endoteliales y las plaquetas como son distintos tromboxanos, derivados del cido araquidnico, con potentes efectos vasoconstrictor y procoagulante, que contribuyen a aumentar el rea de necrosis de los tejidos. CLNICA Signos y sntomas Las lesiones por congelacin presentan en las primeras 24-48 horas tres zonas claramente delimitadas: Zona distal o externa. Corresponde a la regin ms expuesta al fro. Es el tejido de coagulacin con dao celular irreversible por necrosis. Zona media o de estasis, en la que la intensidad del fro ha sido moderada, no existiendo dao celular irreversible inicialmente pero con tendencia a evolucionar a zona de coagulacin en breve. Se puede producir dao endotelial que desencadenar los mecanismos de agregacin plaquetaria y trombosis que originan necrosis. Zona interna o proximal, donde la accin del fro ha sido menor, originando edema y degeneracin walleriana de las clulas nerviosas, causantes de las alteraciones trficas y la disregulacin vascular. El color de esta zona puede variar desde creo, blanco-amarillento, hasta incluso ser normal. Esta zona puede ser recuperable, siendo los signos de mejor pronstico la existencia de sensibilidad y el color normal del tejido. La aparicin de las lesiones por congelacin presentan dos periodos evolutivos. El primero de ellos suele ser de curso insidioso, sin dolor alguno, con mnimos pinchazos y ador-
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mecimiento progresivo. Poco a poco la zona se va haciendo insensible al fro y se torna blanca, crea, fra y dura debido a la vasoconstriccin producida. La duracin de esta fase depende del tiempo de exposicin al fro. El segundo periodo corresponde al recalentamiento, se reinstaura la circulacin y el tejido aparece enrojecido y con edema. Aparece dolor constante y su duracin tambin depende del tiempo de exposicin al fro y del mtodo empleado para el recalentamiento. Tras este periodo se manifestarn las lesiones anatomoclnicas clasificadas en grados que se detallan en el texto posteriormente y cuya graduacin es factor pronstico de recuperacin y secuelas. Exploraciones complementarias En la valoracin inicial del enfermo congelado es importante obtener un estudio hematolgico y bioqumico urgente completo para valorar posibles trastornos fundamentalmente hidroelectrolticos, alteracin de la funcin renal o desequilibrios de pH, as como descartar la posible existencia de coagulopata. Adems, hay varias pruebas complementarias de inters creciente en este campo con importantes aportaciones a la hora del pronstico del enfermo con lesiones de congelacin. Arteriografa: mediante esta prueba se comprueba la correlacin entre el rea de ausencia de contraste con la zona necrosada. Induce a error en el caso de producirse vasoespasmo cuando se utiliza precozmente y en la actualidad est en desuso. Doppler-lser: proporciona informacin sobre la microcirculacin mediante el estudio del flujo sanguneo. Su utilidad puede verse mermada por la existencia de flictenas o escaras de tejido necrtico. Estudio gammagrfico con tecnecio 99m: muestra un rastreo seo en tres fases mediante la captacin de un istopo radiactivo introducido en el organismo. Informa de la perfusin tanto de los tejidos superficiales como de los profundos y permite determinar la necesidad de amputacin por delimitar los tejidos no viables. RNM y RNMA: las dos pruebas combinadas, la resonancia magntica y la angio-resonancia, constituyen actualmente las pruebas ms sensibles para determinar la extensin de las lesiones por congelacin. Su principal limitacin es su elevado precio. Curso clnico Las lesiones por congelacin se clasifican en cuatro grados lesivos: Lesiones de primer grado: supone congelacin parcial de la piel, cursando con palidez y con eritema y edema leves tras el recalentamiento. Suelen aparecer alteraciones sensitivas del tipo parestesias y/o disestesias. Lesiones de segundo grado: se produce lesin de todo el espesor cutneo con aparicin de eritema, edema y vesculas superficiales con lquido claro. El cuadro generalmente tiende a evolucionar tambin de forma favorable hacia la curacin. Lesiones de tercer grado: se origina lesin de la piel y tejido celular subcutneo con aparicin de ampollas
hemorrgicas por extravasacin de plasma y hemates al lesionarse la pared vascular. Aparece anestesia tras la descongelacin. Lesiones de cuarto grado: aparece necrosis isqumica con afectacin del tejido subcutneo, huesos, msculo y tendones con cianosis progresiva que puede terminar en gangrena. Las lesiones de 1 y 2 son superficiales porque no tienen prdida de tejido pero, sin embargo, las de 3 y 4 son profundas y de peor pronstico. Las lesiones profundas presentan anestesia tras la descongelacin. El grado ms avanzado supone necrosis total con momificacin. En la fase aguda de estas lesiones por congelacin es difcil establecer un pronstico; es muy importante destacar que, a pesar del desalentador aspecto que puedan presentar macroscpicamente tras la descongelacin, hay que ser muy conservador hasta que la zona de necrosis no est perfectamente definida por el llamado surco de eliminacin (aparece tras 30-60 das), que indicar el lmite de la amputacin quirrgica. PRONSTICO Pronstico favorable: ocurre cuando el tiempo de exposicin al fro es breve y la lesin, superficial. No hay lesiones seas asociadas ni traumatismos. El recalentamiento se produce de forma rpida y se restaura pronto la perfusin capilar. Es signo clnico de buen pronstico la aparicin de ampollas distales grandes de contenido claro. Pronstico incierto: la congelacin es larga y la descongelacin es espontnea. Pronstico desfavorable: se produce en casos de descongelacin a elevada temperatura y/o con lesin sea asociada. Suelen existir ampollas hemorrgicas y se demuestran defectos de perfusin tisular. Normalmente existe momificacin del tejido. Tambin son factores que empeoran el pronstico la infeccin de las heridas y el retraso en el tratamiento. DIAGNSTICO El diagnstico de las lesiones por congelacin es eminentemente clnico, basado en la historia clnica del enfermo, sus datos epidemiolgicos y el aspecto de visu de las lesiones por congelacin. Mediante la realizacin de varias exploraciones complementarias, especialmente la RMNA y sobre todo el rastreo seo en tres fases con istopos radioactivos, se delimita claramente el lmite entre el tejido viable y el congelado dentro de la primera semana facilitando el procedimiento quirrgico precoz en caso de ser necesario. Las dos lesiones cutneas ms frecuentes producidas por fro pero sin congelacin, con las que cabra realizar diagnstico diferencial, son el saban (pernio) y el pie de inmersin (de trinchera). El saban se produce por una lesin endotelial y neuronal producida por la repetida exposicin al fro seco, pero no hay prdida tisular. Se produce vasoespasmo persistente y vasculitis con eritema, edema leve y ligero prurito. Es ms frecuente en mujeres jvenes con antecedentes de fenmeno de Raynaud. Suelen aparecer en el dorso de manos y pies y suelen evolucionar a placas azuladas, ndulos e, inclu-
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so, lesiones ulceradas. El pie de trinchera, por el contrario, aparece por exposicin repetida al fro hmedo. Inicialmente el pie est ciantico, fro y con edema, a veces con manchas violceas. Posteriormente se produce vasodilatacin que origina exudacin de grandes volmenes de lquido proteinceo que produce edema y grandes ampollas epidrmicas. Cuando el enfriamiento alcanza temperaturas de congelacin es ms probable la gangrena por licuefaccin. Los cambios degenerativos en la mielina originan los trastornos sensitivos y motores de los nervios perifricos. En algunos casos puede producirse trombosis como causa de necrosis gangrenosa de la zona afectada. Si no se origina gangrena, la hipoxia puede ser suficiente para causar lesin celular con atrofia y fibrosis residual en piel y anexos. TRATAMIENTO En primer lugar hay que descartar la coexistencia de hipotermia y tratar la deshidratacin con reposicin de volumen. Es muy importante mantener un adecuado estado general del individuo afectado, corrigiendo su posible malnutricin y/o deshidratacin. Los objetivos del tratamiento de las zonas congeladas van encaminados a acelerar la curacin y a prevenir las secuelas. Para ello deben tenerse en cuenta varios aspectos: Interrumpir el proceso de congelacin sin riesgo de recongelacin El tejido congelado se debe descongelar de forma rpida mediante inmersin en agua a temperatura entre 37-40 C. El recalentamiento se debe iniciar lo antes posible. Hay que evitar el recalentamiento lento, que es aquel que se produce a temperatura ambiente de forma discontinua porque produce recongelaciones as como el recalentamiento excesivamente rpido que podra aadir una quemadura a las lesiones por congelacin. A medida que avanza el proceso de recalentamiento aparece dolor, por lo que se deben administrar analgsicos adecuados. La interrupcin prematura de la descongelacin origina tambin un intenso dolor, por lo que se debe evitar. Progresivamente se debe ir movilizando la zona afectada de forma suave, evitando manipulaciones que puedan causar lesiones mecnicas. Mejorar la microcirculacin de los tejidos daados Para ello es preciso controlar el vasoespasmo por lo que se han empleado distintos agentes con resultados dispares: Vasodilatadores: empleados inicialmente tanto por va intravenosa como por va oral, ambos en la actualidad son muy discutidos, prefiriendo el empleo tpico de nitroglicerina en forma de gel sobre la zona afectada. Bloqueo simptico: consiste en la infiltracin del plexo braquial y/o epidural con lo que se consigue tanto efecto vasodilatador como analgsico. Neuroestimulacin elctrica epidural: es una alternativa a la terapia anterior. Su empleo es tanto en la fase aguda como para las secuelas y su aplicacin puede ser temporal externa o implantacin permanente subcutnea. Consigue adecuado control del dolor, estimulacin de la produccin de prostaglandinas y regula la vascularizacin local, disminuyendo el edema y estimulando
la regeneracin walleriana de las clulas nerviosas de la zona. Simpatectoma quirrgica: tcnica obsoleta, limitada en la actualidad al tratamiento de las secuelas vasomotoras por hipertona simptica. Tambin se han empleado diversos frmacos como coadyuvantes para controlar la hiperviscosidad y los fenmenos trombticos, destacando: Antiagregantes plaquetarios: son muchos los frmacos empleados tales como el cido acetilsaliclico, el ibuprofeno, la ticlopidina, el aloe vera, etc. Heparinas de bajo peso molecular: su empleo ha ofrecido buenos resultados a nivel experimental pero sin evidencia clnica de capacidad de salvar los tejidos afectados. Su empleo actual es como profilaxis de posibles complicaciones trombticas. Dextranos: su empleo se basa en su accin tanto antiagregante como reolgica, reduciendo el riesgo de trombosis sin influir en la oxigenacin de los tejidos. Fibrinolticos: se han utilizado la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno pero en series muy cortas sin resultados concluyentes. Iloprost: es un anlogo de la prostaglandina I2, importante estabilizador de membrana e inhibidor de la agregacin plaquetaria as como inhibidor de la migracin y adhesin leucocitaria. Oxgeno hiperbrico: puede ser til para mejorar la oxigenacin de los tejidos hipxicos, como coadyuvante de las infecciones o para mejorar la oxigenacin del tejido de granulacin. Evitar el riesgo de infeccin Las infecciones pueden originar un empeoramiento del pronstico de las lesiones por congelacin por lo que su profilaxis es prioritaria. Para ello es fundamental tener en cuenta los siguientes pasos: Profilaxis antitetnica: si el sujeto no est correctamente vacunado se aplicar el toxoide antitetnico y la gammaglobulina segn los casos. Antibioterapia: la profilaxis antibitica es necesaria en los casos graves y el tratamiento est indicado en los casos de infeccin manifiesta previa toma de muestras para cultivo si fuera posible. Baos antispticos: despus de descongelado el tejido se continuarn los baos de agua caliente durante 1 2 veces al da, aadiendo un antisptico y un mecanismos de turbina (oxgeno a 1-2 lpm) para facilitar la desinfeccin y el desbridamiento fisiolgico de las zonas necrosadas. Es fundamental la movilizacin tanto activa como pasiva durante la inmersin y despus se debe secar de manera minuciosa el tejido afecto, evitando pliegues y surcos que puedan favorecer la maceracin. Tratamiento del edema: con medidas posturales, como elevacin del miembro afecto. Cuidados bsicos locales: tales como proteger la zona afectada, no romper las ampollas si no presentan datos de infeccin, practicar curas locales aspticas y abiertas aplicando aloe vera tpico o pomadas antibiticas, cubrir las lesiones con gasas estriles pero de manera abierta.
Disbarismos
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Rehabilitar de forma precoz las zonas afectadas Para ello se dispone de dos tcnicas: Fisioterapia: segn se ha comentado, es fundamental la rehabilitacin activa y la pasiva durante y despus de la inmersin. Ciruga: se intenta que el tratamiento quirrgico sea conservador, salvo cuando existan complicaciones infecciosas o compresivas. En este sentido es muy til la realizacin de una gammagrafa con tecnecio 99 para averiguar el grado de afectacin de la necrosis en el hueso para intentar preservar al mximo las estructuras seas en las reconstrucciones. La intervencin quirrgica urgente est indicada para la realizacin de fasciotomas encaminadas a impedir la aparicin de un sndrome compartimental. La ciruga programada primaria incluye la escarectoma, amputacin de zonas de necrosis y cierre de muones, y debe posponerse hasta que la lnea de demarcacin del surco de eliminacin sea evidente. La ciruga programada secundaria se dirige a tratar las secuelas de la regin afectada, incluyendo la posibilidad de injertos cutneos y la prctica de reconstrucciones funcionales. COMPLICACIONES Las complicaciones son ms frecuentes en las lesiones profundas. Se pueden distinguir entre las producidas por alteraciones vasculares (pseudo Raynaud), las alteraciones sensitivas (disestesias, parestesias, dolor residual), las alteraciones msculo-esquelticas (osteoporosis, rigidez articular), las de piel y faneras (distrofia cutnea, trastornos de la sudoracin, lesiones ungueales, carcinomas cutneos) y las propias derivadas de la ciruga. TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS Una vez que el individuo con lesiones por congelacin se encuentra en un servicio de urgencias es fundamental la actuacin rpida del personal sanitario para lo que sera prctico tener presente el siguiente algoritmo de actuacin: Soporte vital bsico. Restablecer equilibrio hidroelectroltico y asegurar un buen estado general. Tratar la hipotermia. Proteger la zona congelada y nunca dar friegas con nieve o masajes. Iniciar inmersin de zona afecta en agua a 38 C con solucin antisptica. Administrar cido acetilsaliclico a dosis de 250-325 mg/da o bien ibuprofeno, 400 mg/8 horas, como analgsico y antiagregante plaquetario. Iniciar administracin de heparina de bajo peso molecular a dosis profilctica. Asegurar la analgesia parenteral. Tratar el edema asociado. Cuidados aspticos de la zona. No romper las ampollas. Profilaxis antitetnica. Rehabilitacin precoz. Apoyo psicolgico. Valorar la indicacin de fasciotoma urgente si existe sndrome compartimental. Valorar el riesgo de hemorragia digestiva por la medicacin coadyuvante y el estrs.
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23.9 Disbarismos
J. Bascuana Morejn de Girn, S. Artillo Rembado, C. de Ancos Aracil
INTRODUCCIN Los disbarismos son las alteraciones producidas al someter al organismo a cambios de presin. En general, se producen por cambios en la presin ambiental que rodea al individuo (actividades subacuticas y en menor medida en aeronaves no presurizadas) y que, en el caso de explosiones, se deben a incrementos de presin instantneos. La incidencia de las lesiones por disbarismos es baja lo que explica, en general, un menor conocimiento de estas entidades. Sin embargo, el auge que ha experimentado la prctica deportiva del buceo en los ltimos aos justifica su relativo incremento en algunos pases desarrollados. Aunque los disbarismos incluyen el mal de altura y las lesiones por explosin, los ms frecuentes se deben a los cambios de presin que experimenta el organismo en la prctica del buceo y en menor medida entre el personal de aviones o entre los trabajadores empleados en la construccin de estructuras submarinas (pilares, tneles, etc.).
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TABLA 1. ATMSFERA ABSOLUTA (ATA). EQUIVALENTES DE PRESIN

1 atmsfera absoluta (ATA)
Se define como: el peso del aire a nivel del mar
Equivale a (equivalentes de presin)

= 1.033 kg/cm2 = 1.013 bar = 10,06 m = 760 mmHg = 33 pies de agua de mar (fsw) = 34 pies de agua dulce
TABLA 2. CLASIFICACIONES DE DISBARISMOS EN MEDICINA SUBACUTICA

Clasificacin por el tipo de agente Agentes fsicos BT del descenso (squeeze) BT ticos BT senos paranasales BT faciales/corporales (por traje y/o equipo) BT pulmonar (aplastamiento torcico) BT del ascenso (reverse squeeze) BT pulmonar (S de sobreexpansin pulmonar) BT intestinal (clico del escafandrista) BT ticos: - Vrtigo alternobrico (sndrome de Lundgren) BT dentales (aerodontalgia) Agentes fsicos/qumicos Enfermedad descomprensiva Agentes qumicos Por disminucin de concentracin de gas Disminucin contenido de O2 Por aumento de concentraciones de gases Toxicidad por O2 (crnica o aguda) Toxicidad por nitrgeno (narcosis nitrgena) Intoxicacin por helio (SNAP) Intoxicacin CO2 Intoxicacin por CO Por intoxicacin con aceites contaminantes Clasificacin etiopatognica (descriptiva) No formadoras de burbujas Dependientes del volumen (barotraumas) BT implosivo (del descenso) BT explosivo (del ascenso) Dependiente de disolucin de gases: Sncope anxico de emersin en apnea Edema pulmonar de alta profundidad en apnea Narcosis por gases inertes Sndrome neurolgico por alta presin Toxicidad aguda por O2 Intoxicacin por respiracin de CO Intoxicacin por CO2 Formadora de burbujas Isqumico/infiltrativa (extravascular) Emblica (embolismo gaseoso) Arterial Venosa Sistmica (debido a interfase gas-lquido) Hemodinmica (hipovolemia, hemoconcentracin, shock disbrico) Reolgica (coagulopata de consumo)
BT: barotraumatismo; S: sndrome.
FIGURA 1. PRESIN SUBACUTICA Y VARIACIONES VOLUMTRICAS AREAS EN EL BUCEO CON EQUIPOS PRESURIZADOS Y EN APNEA.
Presin es la fuerza ejercida por unidad de superficie. La unidad de presin que suele emplearse para expresar la presin ambiental en la atmsfera y en el medio subacutico es la atmsfera absoluta (ATA). Una ATA se define como el peso del aire a nivel del mar y equivale, en unidades convencionales, a 1.033 kg/cm2 (equivalencias en Tabla 1). ETIOPATOGENIA Son varias las clasificaciones etiopatognicas que se han descrito en los disbarismos. Las ms utilizadas hacen referencia al agente causal de la lesin (agente fsico o qumico) y al mecanismo patognico implicado (Tabla 2). BAROTRAUMATISMOS EN MEDICINA SUBACUTICA Fisiopatologa. Bajo el agua la presin aumenta debido al peso de sta. Durante la inmersin, segn la ley de Boyle-Mariotte, disminuye el volumen pulmonar y de otras cavidades acorde al incremento de la presin ambiental. En la inmersin en apnea el incremento de presin durante el descenso condiciona una reduccin del volumen pulmonar inversamente proporcional a la presin subacutica. Por el contrario, durante la inmersin con equipos autnomos (ya con aire comprimido o con otros gases nitrox, helio) el volumen pulmonar permanece estable porque los equipos aportan una mezcla de aire a una presin igual a la presin ambiental (Figura 1). Dado que el agua es ms densa que el aire, pequeas variaciones en la profundidad provocan grandes cambios de presin. As, el incremento en la presin subacutica es mayor cerca de la superficie y, segn aumenta la profundidad, el incremento es proporcionalmente menor. Por todo ello, los disbarismos se producen en cavidades orgnicas que tienen contenido areo y paredes poco deformables y suelen producirse cerca de la superficie (unos 10 metros). Los barotraumatismos pueden ocurrir en la fase de descenso (squeeze) o de ascenso (reverse squeeze). Barotraumas del descenso Se deben a los efectos de la compresin del gas localizado en cavidades cerradas debido al aumento de la presin ambiental que ocurre durante la inmersin (o compresin). Son barotraumas implosivos. En condiciones normales la presin del gas en estas cavidades se encuentra equilibrada con
Las lesiones pueden deberse al propio efecto mecnico de la presin sobre las estructuras anatmicas del organismo (barotrauma) o ser consecuencia del cambio de comportamiento de los gases respiratorios por las modificaciones de las situaciones baromtricas ambientales.
Disbarismos
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la presin ambiental. Sin embargo, en algunas situaciones estas cavidades comunicadas con el exterior pierden esta comunicacin y no puede establecerse el reequilibrio de sus presiones. El odo y los senos paranasales son las estructuras que ms sufren en el descenso.
Barotraumatismos ticos Son los accidentes ms frecuentes en el buceo. Suelen presentarse entre 1,5 m y 5 m de profundidad y generalmente porque el buceador no equilibra el odo medio durante el descenso (por ejemplo, mediante la maniobra de Valsalva). Existen tres tipos de barotraumatismos ticos segn la parte del odo afectada. Barotrauma del odo externo o barotitis externa. El cambio de presin afecta al conducto auditivo externo (CAE) al existir una obstruccin en el CAE. Las causas suelen ser fcilmente identificables (cerumen, cuerpos extraos, etc.). Manifestaciones clnicas. Edema, abombamiento del tmpano y hemorragia que ocasionan otalgia u otorrea sanguinolenta. Existen petequias o flictenas sanguinolentas a lo largo del CAE, incluso perforacin del tmpano. Tratamiento. Adems de mantener el conducto seco, prohibiendo las inmersiones, puede ser necesario aadir analgsicos y antibiticos sistmicos. Barotrauma del odo medio o barotitis media. Es, con mucho, el barotrauma ms frecuente. Se produce por la obstruccin de la trompa de Eustaquio, lo que impide que se igualen la presin ambiental y la del odo medio. La maniobra de Valsalva u otras (el bostezo o la deglucin) permiten que se igualen las presiones cuando la diferencia de presiones entre odo medio y faringe alcanza los 20 mmHg. El mayor riesgo se presenta si existe una disfuncin de la trompa de Eustaquio (infeccin de las vas respiratorias altas, tabaquismo, plipos, deformidades maxilofaciales). Manifestaciones clnicas. Dolor y/o por sensacin de plenitud. Se producen edema, hemorragia y combadura hacia dentro del tmpano y, excepcionalmente, rotura. Si durante el descenso, ante los primeros sntomas, no se detiene la inmersin pueden aparecer desorientacin, vrtigo, nuseas y sensacin de escape de burbujas de aire por el odo. La exploracin fsica puede detectar sangre alrededor de nariz y boca, as como una hipoacusia de conduccin de carcter leve y transitorio (entre 3 y 7 das). Tratamiento. Adems de suspender la prctica del buceo hasta la cicatrizacin de la membrana pueden administrarse descongestivos tpicos. El uso de antibitico se limita a los casos de rotura timpnica, infeccin previa o si la inmersin fue en aguas contaminadas. En general no deben emplearse gotas si existe perforacin timpnica. Barotrauma del odo interno o barotitis interna. Es el barotrauma ms grave pero el menos frecuente. Se puede llegar a lesionar el sistema cocleovestibular dejando secuelas permanentes. La barotitis interna se debe a la aparicin sbita de presiones muy dispares entre el odo medio y el interno. Puede ocurrir en descensos rpidos o tras
la realizacin de maniobras de Valsalva muy forzadas. Entre las posibles lesiones destacan la hemorragia en el odo interno, la rotura de la membrana de Reissner, la fistulizacin de las ventanas redonda u oval o la combinacin de varios de ellos. Es frecuente que la hemorragia en el odo interno se asocie al barotrauma del odo medio. Manifestaciones clnicas. El cuadro vertiginoso suele ser florido: nuseas, vmitos, nistagmo, diaforesis, desorientacin, ataxia y sensacin de plenitud en el odo afecto. La trada clsica consiste en acfenos, vrtigo y sordera. La exploracin suele identificar el barotrauma del odo medio o la disfuncin vestibular. La audiometra confirma la hipoacusia neurosensorial, que puede ser grave. Tratamiento. Suele tratarse de forma sintomtica con reposo relativo y sedantes vestibulares. La recuperacin de la audicin es lenta (3 semanas a 3 meses). En el caso de rotura de la membrana de Reissner est indicada la reparacin quirrgica si no mejoran los sntomas en pocos das. Algunos autores proponen la timpanotoma precoz en los casos graves. La recompresin est contraindicada, salvo enfermedad por descompresin o embolia area.
Barotrauma de los senos paranasales La barosinusitis se debe a la obstruccin del drenaje del correspondiente seno (sinusitis, plipos, etc.) y es ms frecuente en los senos maxilares y frontal. Manifestaciones clnicas. Dolor localizado sobre el seno o hemorragia. Tratamiento. Adems de suspender el buceo pueden emplearse los descongestivos y, en ocasiones, antibiticos por va sistmica. Barotrauma pulmonar Conocido tambin como aplastamiento pulmonar. Es infrecuente y se presenta en la modalidad de buceo en apnea (mal denominado a pulmn libre). Puede aparecer si se alcanza una profundidad en la que el volumen pulmonar total se reduce a menos del volumen residual (aproximadamente a 30 m). Como consecuencia, los espacios pulmonares no ventilados se rellenan con lquido y sangre para igualar la presin intrapulmonar con la ambiental. Manifestaciones clnicas. Pueden aparecer tos, hemoptisis y edema pulmonar. Tratamiento. Adems de aplicar medidas de soporte, debe administrarse oxgeno al 100%, evitando, en lo posible, instaurar una presin positiva para disminuir el riesgo de embolia gaseosa. Otros barotraumatismos La compresin puede afectar tambin a otros espacios gaseosos, producindose hemorragias oculares, periorbitarias y tambin puede deberse al efecto sobre la piel del traje y otros utensilios empleados en la inmersin.
Barotraumas del ascenso Se producen por la disminucin de la presin ambiental durante el ascenso. Al igual que los barotraumas del des-
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censo afectan a cavidades o espacios del organismo que contienen aire y limitados por estructuras rgidas o semielsticas. Se trata de barotraumas explosivos pues el aire contenido tiende a expandirse. Son menos relevantes en las cavidades que no estn en contacto con la va respiratoria pues, ya sea en buceo en apnea o con equipos autnomos, el ascenso supone retornar a las condiciones basales. Por el contrario, el regreso a las condiciones basales de presin en las estructuras en contacto con la va respiratoria que se han expuesto a sobrepresin (por ejemplo, buceadores con equipos autnomos, tripulantes de submarinos, etc.) puede ocasionar este tipo de barotraumas.
requerir drenaje y la embolia arterial, cuando es grave, se beneficia de terapia de recompresin. DISBARISMOS POR EFECTO DE LA ALTERACIN DEL COMPORTAMIENTO DE LOS GASES RESPIRADOS Y CORPORALES Toxicidad por nitrgeno Fisiopatologa. A presiones superiores a 4 ATA (30 m de profundidad) el nitrgeno respirado y otros gases inertes liposolubles, tiene efectos anestsicos (narcosis). Manifestaciones clnicas. La narcosis que ocasiona es similar a la provocada por una intoxicacin alcohlica (euforia y, posteriormente, bradipsiquia y confusin). Es proporcional a la profundidad de la inmersin (generalmente ms de 50 m con equipos de aire comprimido). Jacques Cousteau la denomin embriaguez de las profundidades y se le atribuyen muchos accidentes de buceo. Tratamiento. No requiere tratamiento. Con el ascenso, al disminuir la presin parcial de nitrgeno en sangre, desaparece su efecto y las manifestaciones clnicas. Toxicidad por oxgeno Fisiopatologa. Es infrecuente la toxicidad aguda (hiperoxia aguda) con el uso de equipos de aire comprimido. Aparece en ambientes hiperbricos (profundidad mayor a 85 m, equipos con mezclas sobreoxigenadas nitrox y con equipos de circuito cerrado que emplean O2 al 100%). Por el contrario, la hiperoxia crnica exige largos periodos de exposicin y puede darse tanto en normobaria con FiO2 > 40% como en situaciones de hiperbaria (0,4 a 1,7 ATAs). Manifestaciones clnicas. La hiperoxia aguda produce fasciculaciones generalmente en labios y cara (es un sntoma muy indicativo), taquicardia y afecta al sistema nervioso (irritabilidad, torpeza, nuseas, alteracin visual, vrtigo, convulsin). Tratamiento. Fundamentalmente consiste en respirar aire ambiente. Toxicidad por CO2 Fisiopatologa. Es ms frecuente con el uso de equipos de circuito cerrado o semicerrado que con los de aire comprimido. La produccin de CO 2 puede ser endgena (retencin de CO2 al retener la respiracin o skip breathing o por aumento de su produccin por el ejercicio fsico intenso) o exgena (contaminacin del aire, aumento del espacio muerto debido a las vas de conduccin del equipo). Manifestaciones clnicas. Aumentan con la profundidad debido al incremento de la presin parcial del gas: cefalea, debilidad, nuseas y vmitos, somnolencia y prdida de conocimiento y muerte. Puede ser mortal si la concentracin de CO 2 respirada alcanza un 10-12%. Es caracterstica la cianosis labial. Tratamiento. En la inmersin debe disminuirse la actividad fsica, realizar espiraciones prolongadas y ventilar la mscara de buceo hasta poder cambiar el equipo. En superficie suele ser suficiente respirar aire ambiente.
Sndrome de sobrepresin pulmonar (SSP) Tambin es conocido como estallido pulmonar (POPS, pulmonary over pressurization syndrome). Se presenta durante la emersin a la superficie como consecuencia de un ascenso rpido y tcnicamente defectuoso. A diferencia de la enfermedad descomprensiva, que tambin se produce en la fase de ascenso, el SSP puede evitarse con un correcto entrenamiento y facilitando la salida del aire del aparato respiratorio manteniendo la apertura de la boca (escape libre). Fisiopatologa. Al ascender a la superficie el aire que se encuentra en las cavidades corporales se expande como consecuencia de la disminucin en la presin. Manifestaciones clnicas. Dependen de la cantidad y de la localizacin del aire retenido. El enfisema mediastnico y el subcutneo constituyen formas leves del SPP a diferencia del neumotrax, que puede evolucionar a neumotrax a tensin durante el ascenso, y de la embolia arterial, que constituyen sus formas graves. Embolia area Tambin llamada embolia area disbrica, es una embolia gaseosa arterial. Supone la complicacin ms grave del SSP y puede producir incapacidad permanente y muerte. Fisiopatologa. Las burbujas de gas alcanzan la circulacin por la rotura de venas pulmonares en los bronquiolos terminales y alveolos pulmonares. Tras alcanzar la circulacin sistmica, stas suelen embolizar en pequeas arterias de diferentes territorios. Manifestaciones clnicas. Dependen de cul sea el territorio afectado. Los sntomas suelen comenzar con la llegada del buceador a la superficie. En general, aparecen en los primeros 10 minutos tras la emersin (generalmente en los primeros 2 minutos). El territorio ms frecuentemente afectado es la circulacin arterial cerebral aunque pueden verse afectados las arterias coronarias o las abdominales. Los sntomas neurolgicos incluyen afasia, disartria, paresia o pleja nica o en varios miembros, amaurosis, sordera, vrtigo, sndrome confusional o crisis convulsiva. El cuadro clnico ms frecuente es la aparicin de multiplejas asimtricas. La exploracin clnica puede evidenciar el dficit neurolgico correspondiente. Tratamiento. Todo accidente de buceo con aire comprimido que se manifieste durante el ascenso o a los pocos minutos de emerger a la superficie debe considerarse un SSP. El enfisema mediastnico y el subcutneo no suelen requerir tratamiento. Por el contrario, el neumotrax puede
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TABLA 3. CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA

Tiempo
Tipo I (leve) Hasta 24 h
Sistema
Msculo-esqueltico
Sntoma
Dolor intenso, asimtrico, progresivo Artralgia, mialgia Piel Prurito Erupcin erisipeloide o escarlatiniforme Exantema petequial Edema linftico Enfisema subcutneo (raro) Fatiga extrema Los sntomas suelen desaparecer en 10 minutos en CHB a 2,8 ATA y O2 100% Dficit focal (motor o sensitivo) Afectacin cerebelosa Medular (menos frecuente, raro nivel cervical) Alteracin nivel conciencia, coma Dolor torcico, hipoxemia, sobrecarga derecha, hipertensin pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, shock Shock secundario: shock medular, embolia pulmonar o distributiva (vasodilatacin) Vrtigo, tinnitus, hipoacusia Dolor abdominal, nuseas, diarrea Isquemia intestinal
Tipo II (grave) Final del ascenso Neurolgico En superficie
Respiratorio Cardiovascular ORL Digestivo

CHB: cmara hiperbrica.
Intoxicacin por contaminantes Se produce por la contaminacin de la mezcla respirada. Suelen ser intoxicaciones por monxido de carbono (CO) o por aceites. Ambas se deben a un incorrecto funcionamiento de los motores de compresin que se emplean para la carga de las botellas de aire comprimido. Manifestaciones clnicas. La hipoxia de la intoxicacin por CO puede manifestarse como cefalea, nuseas, vmitos, vrtigo, sncope, crisis comicial y muerte. Tratamiento. Fundamentalmente consiste en alejarse de la fuente responsable y proporcionar O2 a alta concentracin. Es infrecuente pero si la intoxicacin por CO es grave puede requerirse la recompresin en cmara hiperbrica. Intoxicacin por helio Tambin conocido como sndrome neurolgico (nervioso) de las altas presiones (o snap). Es exclusivo del buceo a gran profundidad para el que se emplea una mezcla respirable de helio y oxgeno. Manifestaciones clnicas. Temblor e irritabilidad y despus deterioro del nivel de conciencia, que comienza con breves periodos de sueo (cabezadas o snap). Tratamiento. Oxgeno a alta concentracin. Enfermedad descompresiva (ED) Fisiopatologa. La ED, o enfermedad por descompresin, se debe a los efectos mecnicos y biofsicos de las burbujas gaseosas de nitrgeno que se forman por efecto de una disminucin de la presin ambiental. Ocurre generalmente en la prctica del buceo con equipos autnomos durante el ascenso a la superficie y, menos frecuentemente, entre tripulantes de aeronaves. En la inmersin, durante el descenso el incremento de presin ocasiona un gradiente positivo de presin que
moviliza el nitrgeno desde los alveolos hasta el torrente sanguneo y desde ste a los tejidos donde permanece disuelto. La situacin alcanza un equilibrio al cabo del tiempo. Por el contrario, durante el ascenso, especialmente si ste es rpido, el nitrgeno disuelto en los tejidos no retorna y, al ser un gas inerte, se expande y forma microburbujas. Este fenmeno es ms frecuente en el territorio venoso, aunque puede producirse en otros (linfticos, espacios intra y extracelular). Manifestaciones clnicas. Son dispares ya que la ED es una enfermedad sistmica. La gravedad del cuadro condiciona mayor precocidad de los sntomas y stos dependen de la localizacin de la oclusin venosa y del efecto compresivo de las burbujas de gas en los tejidos (irritacin, linfedema y dao tisular). Pueden producirse embolias arteriales paradjicas por la existencia de shunts pulmonares o intracardiacos derecha-izquierda no detectados previamente (y que aparecen por efecto de los cambios de presin durante la inmersin). Adems, las burbujas en el torrente sanguneo activan la coagulacin (va intrnseca) y los sistemas de quininas y complemento, lo que favorece la isquemia tisular al disminuir la perfusin sangunea. La ED se ha clasificado como leve o tipo I (afectacin cutneo-msculo-esqueltica) y ED grave o tipo II (afectacin cardiovascular-neurolgica). Extraoficialmente se ha reconocido una ED tipo III o explosiva en la que se combina una ED tipo II con manifestaciones de una embolia arterial de gas en relacin con un foramen oval permeable (las manifestaciones clnicas de la ED aparecen en la Tabla 3). Diagnstico diferencial de la ED. En ocasiones las manifestaciones clnicas de la embolia arterial (expresin del barotrauma pulmonar) y de la embolia venosa de la ED pueden ser idnticas. En general, la embolia arterial se
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produce ms precozmente (menos de 10 minutos tras la emersin) que la embolia venosa de la ED (cuyas manifestaciones pueden aparecer hasta 24 horas despus). Tratamiento. El tratamiento etiolgico de la ED es la recompresin en una cmara hiperbrica. Cuando est indicado debe realizarse lo antes posible. Cualquier otra medida es complementaria en espera de la terapia hiperbrica, por lo que el traslado al centro ms prximo debe organizarse con la mxima celeridad. Tratamiento inmediato. Los primeros auxilios y la resucitacin cardiopulmonar deben comenzarse inmediatamente. Una vez estabilizado el paciente es conveniente situarle en posicin de seguridad (no en Trendelenburg), asegurar la proteccin trmica, comenzar la rehidratacin (por va oral si el nivel de conciencia lo permite o intravenosa en caso contrario, recomendndose Ringer-lactato o dextrano 40.000) y administrar oxgeno a alta concentracin (con reservorio) a bajo flujo ya que mejora la oxigenacin y facilita la desgasificacin de burbujas de nitrgeno. Tratamiento de soporte hasta la terapia hiperbrica. Incluye optimizar el tratamiento inmediato y realizar el traslado en las mejores condiciones posible. Si no existe un compromiso vital se recomienda evitar el traslado a otros centros sin disponibilidad de cmara hiperbrica. Durante el transporte se recomienda evitar aceleraciones y desaceleraciones bruscas para minimizar el riesgo de migracin de los mbolos gaseosos estables y evitar cambios de presin atmosfrica: por carretera no superar altitudes de 150-300 metros y si se realiza por va area, el vuelo tampoco debe superar esta altitud o realizarse en aeronaves con cabina presurizada a 1 ATA. Tratamiento hiperbrico. Consiste en la recompresin del paciente en cmaras mono u multiplaza, respirando aire u oxgeno para su posterior despresurizacin de forma ms lenta y progresiva (existen diferentes protocolos de tablas recompresivas que exceden las posibilidades de este captulo). La capacitacin del personal de estos centros permite un tratamiento integral de la ED. Actualmente se recomienda la antiagregacin a dosis baja (AAS, 150-300 mg) y el uso de heparinas de bajo peso molecular a dosis profilcticas. Est en desuso la utilizacin de megadosis de esteroides. Con las limitaciones inherentes a la actualizacin de la informacin en la web, pueden consultarse recursos relacionados con centros y cmaras hiperbricas: Comit Coordinador de Centros de Medicina Hiperbrica (CCCMH) en Espaa (http://www.cccmh.com/CCCMH.htm), cmaras hiperbricas por comunidades autnomas (http:// paginacis.com/ch/chespana1.html). Prevencin de la ED. Comienza con la identificacin de las personas predispuestas (obesos con sobrepeso superior al 15%, embarazadas y patologa cardiaca, pulmonar o lesiones articulares) y su consecuente limitacin para la prctica del buceo. El cumplimiento de las recomendaciones habituales es bsico: evitar el consumo excesivo de alcohol en las 24 horas previas, limitar la profundidad y la duracin de la inmersin en mar pro-
fundo, respetar la velocidad y los tiempos de parada durante el ascenso, evitar bucear repetidamente durante un periodo de 12 horas, evitar los vuelos en aeronaves no presurizadas o en vuelos presurizados en las siguientes 24 horas (48 horas si se han realizado inmersiones sucesivas o se ha entrado en descompresin). En general, se recomienda hacer una parada de seguridad de 3 minutos a 3 m de profundidad, aunque no exista estricta necesidad de ello. BAROTRAUMATISMOS POR EXPLOSIN Los materiales explosivos se caracterizan por convertirse rpidamente en gases al ser detonados, lo que ocasiona la liberacin de gran cantidad de energa en forma de presin y de calor. Adems de las lesiones por disbarismo, en las explosiones suelen presentarse otras debidas a otros mecanismos (como impactos, inhalacin de gases txicos, quemaduras, etc.). En funcin de ellos las lesiones se califican como: lesin primaria (debidas a la onda expansiva), secundaria (debidas al impacto de material volador), terciaria (debidas a impactos por desplazamiento de la vctima) y otras lesiones (por inhalacin de productos txicos, quemadura, etc.). Fisiopatologa. Las lesiones primarias por explosin son las ocasionadas por el efecto de los cambios de presin que ocurren con la detonacin (onda expansiva). Onda expansiva. La explosin genera un incremento de presin que alcanza su mximo en escasos milisegundos y se transmite de forma centrfuga desde el punto de explosin. La parte externa de esta esfera constituye la onda expansiva (llamada onda de choque o blast). La duracin y la intensidad de esta onda depende del tipo y cantidad de explosivo y del medio de conduccin. La distancia crtica es menor en el blast areo (67 m) frente al blast acutico (24 m). El mximo de presin depende de todo lo anterior y de la distancia a la vctima (es inversamente proporcional al cubo de la distancia hasta el foco de explosin). En general, la magnitud de la sobrepresin condiciona la intensidad del barotrauma. Vientos expansivos. Se desplazan inmediatamente por detrs de la onda expansiva y se deben al desplazamiento del aire por la expansin brusca de los gases procedentes del material explosivo. Su efecto puede ser devastador como consecuencia de la friccin (puede provocar amputaciones, evisceraciones y hasta la desintegracin de la vctima). Estos vientos alcanzan velocidades de 2.400 km/h (lo que ocasiona una sobrepresin de 5.200 mmHg, equivalente a unos 7 ATA). Manifestaciones clnicas. Las lesiones primarias son ms frecuentes entre los pacientes que presentan fractura de crneo, lesiones penetrantes en crneo o trax o con quemaduras en ms del 10% de la superficie corporal. Suelen afectar a odos, pulmones, SNC y aparato digestivo. Barotrauma tico. Es muy frecuente y puede ocasionar rotura del tmpano (generalmente en la porcin tensa), lesin de la cadena de huesecillos (con o sin perforacin timpnica) o estallido del odo interno. En todos los casos se manifiesta como hipoacusia, tinnitus y vrtigo.
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Barotrauma de senos paranasales. Similares a la barosinusitis del buceo. Barotrauma pulmonar. Ocasiona lesiones graves que pueden localizarse en el espacio alveolo-intersticial (laceraciones, hemorragia y edema pulmonar) o extraalveolar (neumotrax, embolia area). Barotrauma gastrointestinal. Adems de lesiones visibles, como evisceraciones, pueden ocasionar rotura esplnica y heptica, hemorragia intraluminal o perforacin de vscera hueca (ms frecuente en intestino grueso). Suelen acompaarse de lesiones pulmonares graves. Barotrauma SNC. A la lesin puramente traumtica (contusin, hemorragia intracraneal, etc.) se pueden aadir las debidas al sndrome de sobrepresin que da lugar a embolia arterial que, al igual que las lesiones durante el buceo, pueden ser mltiples y afectar a diferentes territorios arteriales. Tratamiento de los disbarismos por explosin Los primeros auxilios y la resucitacin cardiopulmonar deben comenzarse inmediatamente (preservar va area, compresin de heridas, reposicin de volumen, etc.). El tratamiento depende de cada lesin y detallarlo excede las posibilidades de este captulo. Lo que es caracterstico, si la lesin
no es mortal, es la evolucin en tres fases (inicial, de estado y terminal), de forma que la presentacin de las lesiones primarias puede demorarse hasta 48 horas. Por este motivo se aconseja una observacin con reevaluacin peridica en presencia de alguna lesin primaria aunque sta sea considerada inicialmente de pronstico leve. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Cosano Santiago JM, Montero Prez FJ, Jimnez Murillo L. Disbarismos. En: Jimnez Murillo L, Montero Prez FJ, eds. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua diagnstica y Protocolos de actuacin. 3 ed. Madrid: Harcourt Brace-Elsevier; 2003. p. 728-32. Desola Al J. Accidentes de buceo (2). Barotraumatismo respiratorio: sndrome de sobrepresin pulmonar. Med Clin (Barc) 1990; 95: 183-90. Kizer KW. Disbarismo. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Medicina de Urgencias. 6 ed. Mxico: McGraw-Hill; 2005. p. 1444-55. Toms Vecina S. Accidentes disbricos. Ahogamiento. Embolismo graso. En: Moya Mir MS, Viejo Bauelos JL, eds. Urgencias respiratorias. Actuacin inicial y tcnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma; 2007. Trigueros Martn JL. Clasificacin de la patologa de buceo. Rev Med Aeroesp Ambient 2005; 4: 168-73.

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Quemaduras

SECCIN 23. URGENCIAS POR AGENTES FSICOS

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TABLA 1. REGLA DE LOS NUEVE DE WALLACE

Cabeza y cuello (9%) (anterior y posterior) Pecho y abdomen (18%)

Brazo (9%) (anterior y posterior)

Brazo (9%) (anterior y posterior)

Pierna (18%) (anterior y posterior)

Pierna (18%) (anterior y posterior)

1 B B 11/4 11/4 B B 11/4 C C C C 13/4 13/4 13/4

0-1 ao A. Pierna 19 B. Muslo 5,5 C. Pierna 5

FIGURA 1. REGLA DE LUND Y BROWDER.

FIGURA 4. QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO PROFUNDA.

FIGURA 2. QUEMADURA DE PRIMER GRADO.

FIGURA 5. QUEMADURA DE TERCER GRADO.

FIGURA 3. QUEMADURA DE SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL.

Urgencias por agentes fsicos

TABLA 2. CLASIFICACIN DE LAS QUEMADURAS, SEGN GRAVEDAD

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23.2 Ingestin de custicos

TABLA 1. TIPOS DE AGENTES CUSTICOS DE USO DOMSTICO

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TABLA 2. CLASIFICACIN ENDOSCPICA DE LAS LESIONES POR CUSTICOS

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23.3 Picaduras y mordeduras

FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIN EN URGENCIAS ANTE LA SOSPECHA DE INGESTIN DE CUSTICOS.

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TABLA 1. ANTIBIOTERAPIA EMPRICA EN MORDEDURAS DE MAMFEROS

Amoxi-clavulnico o, en casos graves: piperacilina/tazobactam o carbapenemes

Clindamicina + (ciprofloxacino o cotrimoxazol)

Cefuroxima-axetilo o ceftriaxona o doxiciclina Doxiciclina (Fluoroquinolona o cotrimoxazol) + (clindamicina o metronidazol)

Otros Flora mixta mamferos Clostridium Vbora

Clostridium, Pseudomonas, Ceftriaxona Enterobacteriaceae + metronidazol

Peces Flora mixta espinosos

Nota: valorar profilaxis antitetnica en todos los casos.

TABLA 2. CLASIFICACIN DE LOS OFIDIOS Y EFECTOS DEL VENENO

Hydrophiidae Serpientes marinas Viperidae

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TABLA 3. GRADOS DE ENVENENAMIENTO POR SERPIENTES AUTCTONAS

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23.4 Patologa por calor

Patologa por calor

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TABLA 1. CAUSAS DE HIPERTERMIA

Medicamentos que reducen las prdidas de calor

Interfieren en el sistema cardiovascular

FIGURA 1. FRMACOS Y DROGAS QUE AUMENTAN LA TERMOGNESIS.

Patologa por calor

Urgencias por agentes fsicos

Reaccin de fase aguda

FIGURA 2. RELACIN ENTRE TEMPERATURA CORPORAL, ENDOTOXEMIA Y CITOQUINAS.

Patologa por calor

DE GASES Y P H ARTERIALES DEPENDIENDO DE LA

Alteracin SNC Hemorragia hipotalmica Estatus epilptico

Trastornos endocrino-metablicos Tirotoxicosis Feocromocitoma Sndrome serotoninrgico Delirium tremens

FIGURA 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL GOLPE DE CALOR.

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Factores de mal pronstico en el golpe de calor

Temperatura corporal > 45 C

Coma de > 6 horas

FIGURA 4. FACTORES DE MAL PRONSTICO EN EL GOLPE DE CALOR.

TABLA 1. CAUSAS Y FACTORES QUE PREDISPONEN A LA HIPOTERMIA

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TABLA 2. CORRECCIN DE LA GASOMETRA ARTERIAL SEGN LA TEMPERATURA