PATOLOGIA DEL SISTEMA URINARIO

DR. SALVADOR LOPEZ HERNANDEZ

El sistema urinario puede ser considerado como una red de vasos capilares en ntima unin con tbulos revestidos de epitelio, lo que permite el control homeosttico al mantener la composicin de lquidos en el tbulos por la reabsorcin selectiva de ciertos componentes devueltos a los vasos capilares. El contenido de los tbulos pasa a un sistema de conductos, almacenados temporalmente y posteriormente eliminados en la orina

Las enfermedades estn asociadas a anormalidades de los vasos sanguneos o del sistema de los tbulos (ambos independientes). El rin es vulnerable a cualquier patologa vascular, incluyendo sus consecuencias: ateromas, DM e hipertensin arterial.

El rin tambin es sensible a varios tipos de reacciones inmunes: complejos inmunes se depositan en la pared de los vasos sanguneos: glomerulonefritis. Con la oclusin del sistema vascular, el epitelio tubular se atrofia. Dao vascular implica destruccin temporal o permanente del epitelio. El epitelio vascular es muy activo metablicamente y por ello vulnerable a la hipoxia. Hipotensin necrosis epitelial IRA

El tracto urinario inferior est predispuesto a la infeccin bacteriana con diseminacin retrgrada a los riones: pielonefritis aguda. La orina es una solucin acuosa de solutos qu pueden precipitar: clculos que causan obstruccin.

Neoplasias renales: adenocarcinoma en los adultos y nefroblastoma en los nios. El tracto urinario inferior revestido con epitelio transicional frecuentes neoplasias malignas multifocales y originada por exposicin a carcingenos qumicos. Malformaciones congnitas: agenesia, enfermedad poliquistica.

Tracto urinario: superior e inferior. Superior: rin ultrafiltracin de la sangre y mantener homeostasis de agua y electrlitos. La funcin renal se alterada es evidente en una serie de trstornos metablicos IRA parcial o total. Inferior: clices y pelvis, ureteres, vejiga y uretra: recoleccin, transporte, almacenamiento y eliminacin de la orina.

Embriologa Riones blastema metanfrico Sistema de clices y pelvis gema ureteral (conducto mesonfrico primitivo) Vejiga y uretra seno urogenital.

RION

FUNCIONES METABLICAS Glomrulo filtracin de orina y retencin de protenas. Filtracin selectiva en la MBG. Sistema tubular y canalicular responsables de absorcin de glucosa, aa y reabsorcin selectiva de agua por control de HAD, reabsorcin selectiva de Na, K, Ca, P y H.

Eritropoyetina (EPO) esencial para produccin de glbulos rojos. Renina producida en aparato yuxtaglomerular, responsable de activar la angiotensina que estimula la secrecin de aldosterona en la corteza suprarenal, actuando en los tbulos, reabsorbiendo Na y agua del filtrado glomerular mantiene el volumen plasmtico y la TA.

UNIDAD FUNCIONAL DEL RION

NEFRONA

Vasos sanguneos preglomerulares dan irrigacin sangunea. Glomrulo sistema capilar altamente especializado. MBG es una barrera de filtracin altamente selectiva. Cpsula de Bowman: colecta el ultrafiltado. El sistema tubular t. proximales (reabsorcin selectiva), asa de Henle (crea gradiente de concentracin y t. distales (balance cido/base y reabsorcin Na y K)

Tbulos colectores y canalculos reabsorcin de agua bajo control de HAD. Vascularizacin post-glomerular 2 funciones: aporta sangre O2 al epitelio tubular; participa en la homeostasis.

Enfermedad glomerular Actividad e integridad estructural. Enfermedades que alteran el arreglo estructural glomerular: dao a la membrana basal, endotelio, epitelio o mesangio) Enfermedad tubular Funcin determinada por actividad metablica de las clulas epiteliales. Enfermedades por dao metablico a las clulas tubulares (hipoxia, toxinas).

Ambas funciones dependen de perfusin adecuada, y ambas fallan al ser inadecuada. Una vez la funcin es alterada en una parte de la nefrona, frecuentemente se observa trastornos secundarios en otras partes por su cercana relacin estructural y funcional. Rin con considerable reserva funcional. Cuando la enfermedad daa suficientes nefronas, excediendo la habilidad compensatoria insuficiencia renal.

Sndromes de insuficiencia renal s. nefrtico y s. nefrtico. S. nefrtico trastorno de la estructura glomerular que compromete la proliferacin celular reactiva. Causa reduccin del flujo sanguneo con oliguria, hematuria y uremia. La disminucin del flujo sanguneo, activa el sistema R-A con retencin de lquido e hipertensin. Discreta proteinuria.

S. nefrtico resulta de trastornos en la MBG o mesangio, con posterior prdida de de la capacidad selectiva para retener protenas y sangre, lo que se sigue de proteinuria, hipoalbuminemia, edema, susceptibilidad a infeccions ( Ig y C), susceptibilidad a trombosis ( fibringeno) e hiperlipidemia ( apolipoprotenas). Hematuria intermitente y proteinuria persistente.

Insuficiencia renal aguda la mayora de la nefronas, repentina y simultneamente, paran su funcin. Clnicamente se observa oliguria y anuria. Sobrevienen problemas por imbalance de lquidos y electrolitos, tambin falla en la eliminacin hiperK, acidosis metablica y retencin de N (uremia). Causas: todas con cese generalizado y repentino de las funciones de las nefronas.

1.- Insuficiencia de perfusin central shock hipovolmico con hipotensin repentina y profunda: hemorragia masiva, infarto miocardio. Pobre perfusin y anoxia necrosis epitelial de tbulos proximales y distales (necrosis tubular aguda). Causa ms frecuente de IRA. Reversible.

2.- Enfermedad tubular e intersticial dao hipxico, txico o infeccioso. 3.- Enfermedad glomerular dao mediado inmunolgicamente. La IRA frecuentemente es reversible, si el estmulo es removido, con posterior restauracin de la estructura (epitelio tubular).

Insuficiencia renal crnica causada por destruccin progresiva de las nefronas en un largo perodo de tiempo. la destruccin funcin renal. Existe compensacin metablica. Consecuencias: uremia e insuficiencia progresiva de la funcin tubular. Poliuria (inhabilidad para concentrar orina) y trastornos bioqumicos: retencin de sal y agua, acidosis metablica compensada, hiperK). Hipertensin arterial (Na y agua)

IRC - Insuficiencia de la activacin renal de la vit. D hiperparatiroidismo 2 y enfermedad sea (osteodistrofia renal) y destrucion del parnquima renal con eritropoyetina que junto al efecto supresivo de la uremia, resulta en anemia. La uremia tambin causa uncin plaquetaria defectuosa y tendencia al sangramiento.

IRC varias causas, todas con destruccin lenta, progresiva, irreversible y generalizada de las nefronas (glomrulos y tbulos). Las principales causas: enfermedad vascular (TA larga evolucin) , glomerular (glomerulonefritis, DM) y tbulos e intersticio (infeccion, txica y obstruccin) Irreversible. Rin de estadio final.

PATRON

TOTAL/PARCIAL

MECANISMO

EFECTOS

S. NEFROTICO

PARCIAL

PERMEABILIDAD GLOMERULAR

PROTEINURIA SEVERA, HIPOALBUMINEMIA Y EDEMA. TA Y UREMIA, HEMATURIA, EDEMA

S. NEFRITICO

PARCIAL

INSUFICIENCIA DE PERFUSION GLOMERULAR

IRA

TOTAL

INSUFICIENCIA DE PERFUSION GLOMERULAR Y EPITELIAL TUBULAR INSUFICIENCIA CRONICA E IRREVERSIBLE DE LA NEFRONA

OLIGURIA/ANURIA, UREMIA, ACIDOSIS, RETENCION K UREMIA, ACIDOSIS, HIPERK, EPO, ALTERACION METABOLISMO VITAMINA D

IRC

TOTAL

ENFERMEDAD VASCULAR

Enfasis en una aporte vascular normal para la funcin renal. Problemas debidos a hipertensin arterial o por oclusin debido a embolia: infarto (vasculitis, trombosis intravascular) Hipotensin prolongada necrosis tubular renal: necrosis tubular aguda.

Enfermedades con compromiso de vasos pre-glomerulares o fallo de bomba central. Adecuada irrigacion, flujo suficiente para mantener filtracin glomerular, oxigenacin de tbulos y canalculos. Enfermedades de vasos pre-glomerulares y falla de bomba central. Enfermedades progresivas lentas destruccin progresiva de nefronas. Enfermedades progresivas rpidas IRA.

Estenosis de arteria renal Ateroesclerosis generalizada de aorta y origen de arteria renal. Se sigue de isquemia crnica renal, reduccin de funcin de nefronas, produciendo rin de estadio final. Rin contralateral con hipertrofia compensatoria. Otra causa: displasia fibromuscular arterial. Se sigue de TA renovascular. Ciruga.

Hipertensin benigna TA benigna de larga evolucin con flujo sanguneo reducido al glomrulo. Ramas de la arteria renal con engrosamiento de la pared por proliferacion fibroelstica de la ntima.reduplicacin de la lmina elstica e hipertrofia muscular. Arteriolas aferentes con hialinizacin, pared muscular con material amorfo rgidas y sin elasticidad lumen con flujo reducido

Reduccin crnica y progresiva del flujo sanguneo isquemia crnica de nefronas. Glomrulos con hialinizacin y ausencia de lumen destruccin isqumica de tbulos. Largos perodos de tiempo sin sntomas clnicos: urea y depuracin de creatinina. Eventualmente IRC. Nefroesclerosis hipertensiva benigna.

Hipertensin acelerada maligna Aumento de TA es rpido: rterias con proliferacin fibroelstica difusa de la ntima, arteriolas aferentes con necrosis fibrinoide, glomrulos con necrosis segmentaria del penacho. IRA con suficientes nefronas daadas.

Infartos renales Embolia de ramas de arterias renales. Infartos emblicos en forma de cua en rea subcapsular. Embolos originados en trombos murales asociados a infarto del miocardio, vegetaciones de vlvulas mitral y artica, trombos en prtesis valvulares o trombos de AD con fibrilacin auricular.

Otras enfermedades: poliarteritis, prpura de Henoch-Schonlein: microinfartos mltiples. Necrosis cortical renal inusual; asociado a hipotensin arterial severa. Shock hipovolmico, sepsis, eclampsia. Manifestaciones: IRA sin recuperacin funcional. CID septicemia, s. de respuesta inflamatoria sistmico. Trombosis. S. urmico hemoltico CID + hemlisis microangioptica.

ENFERMEDAD GLOMERULAR

Glomrulo Componente altamente especializado de sistema circulatorio. Daos por:enfermedad vascular generalizada (hipertensin, vasculitis y DM), trastornos inmunolgicos (complejos inmunes) y depsito de material extrao (amiloide).

Glomerulonefritis grupo de enfermedades con anormalidad estructural del glomrulo. No est caracterizado por fenmenos inflamatorios (a pesar del sufijo itis) Dao severo seguido de cicatrizacin y atrofia tubular. Otros casos con anormalidad temporal y resolucin posterior. Clasificacin: por patrn histolgico de dao observado en la biopsia renal + factor etiolgico

Las GN son el resultado de trastornos en la barrera de filtracion glomerular: Capa de clulas endoteliales MBG capilar Clulas epiteliales (podocitos) Clulas mesangiales y mesangio Carga polianinica alta.

Glomrulo con limitado conjunto de respuestas histolgicas a la injuria 5 patrones

Proliferacin de clulas endoteliales Seguido de oclusin del lumen capilar Frecuente presencia de PMN flujo urinario, oliguria, uremia.

Proliferacin de clulas mesangiales produccin de la matriz Frecuente en muchas GN Reversible. Algunas veces seguido de esclerosis (hialinizacin) con prdida del lumen capilar.

Engrosamiento de membrana basal Depsito de sustancia anormal (complejos inmunes, amiloide) Sntesis de nueva MB Evaginacin de citoplasma mesangial y matriz

Necrosis de pared capilar Usualmente n. fibrinoide. Enfermedades con dao agudo severo a la pared capilar

Formacin de semilunas Reaccin a dao capilar glomerular severo. Estimulado por salida de sangre y fibrina al espacio urinario. Proliferacin de las celulas epiteliales de la cpsula de Bowmn. Dao permanente de la nefrona Pronstico pobre.

La enfermedad glomerular afecta diferentes glomrulos en varios grados. Slo un pequeo nmero de enfermedades afecta todos los glomerulos de manera uniforme. Causan IRA repentina (todos los glomrulos, uniformemente), mientras que otras causan una IR parcial y selectiva. (pequeas areas en pequea proporcin de glomrulos) Nomenclatura para estos patrones.

Global afecta todo el glomrulo uniformemente Segmentario afecta un segmento glomerular, el resto sin dao Difuso dao de todos los glomrulos en ambos riones Focal dao a una proporcin de glomrulos; otros sin afeccin

Caractersticas clnicas de las GN 4 reglas no absolutas pero ayudan a explicar la vasta mayora de casos. 1.- S. nefrtico cambio estructural en la MBG (engrosamiento) o depsito de matriz mesangial excesiva con proteinuria

2.- S. nefrtico dao con proliferacin de clulas endoteliales o mesangiales en asociacin a hematuria. 3.- S. nefrtico/nefrtico dao a la MBG y proliferacin celular 4.- Dao glomerular rpido con desarrollo de IRA.

Otro obstculo es entender como un sndrome de IR parcial evoluciona a IRC. Tanto en el S. nefrtico como en el nefrtico, causa cicatrizacin (hialinizacin) con prdida de nefronas. Hialinizacin es por exceso de matriz mesangial en un perodo largo de tiempo. Asociado a reduccin del tamao renal (rin terminal)

MECANISMOS INMUNES EN LA ENFERMEDAD GLOMERULAR

1.- COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES 2.- ANTIGENOS CIRCULANTES ATRAPADOS 3.- ANTICUERPOS ANTI-MBG

GLOMERULONEFRITIS

GN AGUDA PROLIFERATIVA DIFUSA Usualmente se presenta como s. nefrtico. Causada por el depsito de complejos inmunes en el glomrulo, estimulado por una infeccin previa. Estreptococos (-hemolticos del grupo A de Lancelfield, tipos 1, 4, 12, 25, 49 de Griffith) , bacterias, virus, protozoos.

Histologa: Proliferacin de clulas endoteliales Presencia de complejos inmunes Presencia de pmn Mnima proliferacin de clulas mesangiales

Nios: mnima y transiente. 3-6 sem. S. nefrtico oliguria, hematuria, hipertensin y edema periorbitario. Un pequeo porcentaje no resuelve rpida progresin a IR con formacin de semilunas (GN rpidamente progresiva). Ms frecuente en adultos. Raro: deterioro inexorable de la funcin renal en un largo tiempo. Proteinuria persistente.

NEFROPATIA MEMBRANOSA Caracterizada por la presencia de depsitos de complejos inmunes en todos los segmentos de todos los glomerulos (difusa, global) Etiologa ?. No cambios inflamatorios, ni proliferativos con aumentpo del mesangio. Tres estadios patolgicos. 1.- depsito de complejos inmunes del lado epitelial de la MBG, 2.Depsito de nueva MBG alrededor de los complejos inmunes depositados y 3.- Desaparecimiento de los depsitos de complejos inmunes, dejando una MB gruesa (como de encaje)

La anormalidad de la membrana basal la deja inusualmente permeable. No retiene protenas selectivamente. Proteinuria masiva con s. nefrtico. Incremento de matriz mesangial hialinizacin de glomrulos y muerte de nefronas. Proceso de muchos aos. Pacientes con uremia e IRC. Hx. natural variable.

25% con remisin 25% con proteinuria estable 50% desarrollan IRC en unos 10 aos. Causa importante de s. nefrtico en adultos. Dos grupos: 80-90% idiopticos, 1020% con una razn para el desarrollo de los complejos inmunes.

Infeccioso hepatitis B, paludismo, sfilis, Drogas sales de oro, penicilamina, captopril, herona, Tumores cmncer de pulmn y linfomas. LES - 10%

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS Nios menores de 6 aos. Proteinuria y s. nefrtico. Adultos - raro (10-15%). ML no alteracin del glomrulo. ME fusin de los podocitos Nefrosis lipoide: epitelio tubular con acmulo de lpido. Tx con esteroides remisin en dos semanas. Recurrencias con suspensin de Tx.

Patognesis Ac que no fijan C unidos a Ag en la membrana epitelial glomerular.

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA S. nefrtico con proteinuria persistente. 10% en nios y 20% en adultos. Hialinizacin focal del glomrulo por incremento de la matriz mesangial. Enfermedad idioptica. S. nefrtico que no responde a Tx. con esteroides. Adultos secundario a VIH Pronstico pobre. Progresin a hialinizacin del glomrulo e IRC.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Glomrulos afectados en varias formas.

Nefropata membranosa difusa GN membranoproliferativa mesangial difusa. GN proliferativa focal y segmentaria.

FORMACION DE SEMILUNAS Reaccin a trastornos severos del penacho glomerular capilar. Caracteriza a la enfermedad rpidamente progresiva. Paso de protenas sricas y fibrina al espacio de Bowman. Pobre pronstico. Rpida progresin a IR.

Formacin de semilunas causas

GN difusas GN aguda proliferativa difusa Gn mesangiocapilar difusa S. de Goodpasture (patrn difuso) GN focales y segmentarias Nefritis de Henich-Schonlein Poliarteritis nodosa y arteritis de Wegener Nefritis lpica segmentaria con necrosis del penachio

SINDROME NEFROTICO - CAUSAS

NIOS GN cambios mnimos 60% Glomeruloesclerosis focal10% GN proliferativa 10% GN membranoproliferativa 10% GN membranosa 5% 2. a trastornos sistmicos 5% ADULTOS DM, LES, amiloidosis, otras trastornos sistmicos 40% GN membranosa 20% GN proliferativa 15% GN cambios mnimos 10% Glomeruloesclerosis focal 10% GN membranoproliferativa 5%

DIABETES MELLITUS

DM enfermedad renal. Causa frecuente de rin terminal. Tres formas 1.- complicaciones de la enfermedad vascular diabtica, 2.- dao glomerular diabtico y 3.- susceptibilidad a infeciones y necrosis papilar. Isquemia renal por ateroesclerosis de a. renales y arterioloesclerosis hialina

Dao glomerular diabtico engrosamiento de MGB. Glomeruloesclerosis difusa y glomeruloesclerosis nodular (enf. de Kimmelstiel-Wilson) Infecciones bacterianas pielonefritis Necrosis papilar -

ENFERMEDAD RENAL DIABETICA

Engrosamiento de la MB Isquemia renal por ateromas de aorta y arterias renales Arterioloesclerosis hialina Glomeruloesclerosis diabtica con proteinuria. Riesgo de pielonefritis Riesgo de necrosis papilar.

AMILOIDOSIS

Depsito de protena fibrilar extracelular se deposita en varios rganos. Depsito en MBG y mesangio Proteinuria y s. nefrtico. IRC.

ENFERMEDAD DE TUBULOS E INTERSTICIO

Un gran nmero de casos de IR. Las causas son: infeccin, isquemia, txicos y trastornos metabolicos. Pielonefritis aguda y crnica Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial aguda y crnica.

PIELONEFRITIS Causada por infeccin bacteriana, las cuales entran por dos rutas: Infeccin ascendente desde el tracto urinario inferior la ms frecuente. Embarazo, DM, estasis urinaria (clculos, prstata, tumores malignos de pelvis), defectos estructurales del tracto urinario y reflujo vesicoureteral. Diseminacin hematgena en bacteremia o septicemia ancianos

Clnicamente fiebre, escalofros, dolor lumbar y frecuentes signos de IVU. Dx. por examen general de orina. E coli. y otras enterobacterias Riones con abscesos corticales, esfricos, de pocos mm, rodeados por zona hipermica. No Tx. septicemia. DM: necrosis papilar. Absceso perinfrico o pionefrosis.

PIELONEFRITIS CRNICA Causa frecuente de rin terminal en un 15% de los casos. Infiltrado inflamatorio crnico y cicatrices fibrosas destruccin de nefrosis. Distorsin de pelvis y calices. Hipertensin arterial renal y vascular. Dos formas: obstructiva y asociada a reflujo

PC asociada a reflujo reflujo vesicoureteral con inflamacin y cicatrizacin. Nios adultos jvenes con funcin renal deteriorada progresiva. PC obstructiva episodios recurrentes de infeccin con obstruccin de pelvis o clices o de tracto urinario inferior: anomalas anatmicas clculos.

Riones con cicatrices deprimidas corticales, incluidas la pelvis. Histologa - fibrosis focal e infiltrado mononuclear, atrofia tubular, fibrosis periglomerular y hialinizacion.

Pielonefritis tuberculosa Seguida de infeccin de tracto urinario inferior Patrn diferente en Tb miliar.

Necrosis tubular aguda (NTA) Trastornos metablicos o txicos causan necrosis epitelial de los tbulos con posterior regeneracin de las mismas (importante en los trasplantes). Dos grupos principales: isqumicos y txicos. Isqumicos - por insuficiencia en la perfusin renal. Hipotensin e hipovolemia en shock o hemorragia severa.

Condiciones clnicas ciruga mayor, quemaduras severas, hipotensin y shock severos. Txicos infrecuentes. Endgenos hemoglobinuria, mioglobinuria. Metales pesados Pb, Hg Solventes orgnicos cloroformo, Cl4Ca Drogas antibiticos. AINES, ciclosporina Otras toxinas paraquat, fenol, etilenglicol

3 fases de la NTA 1.- fase oligrica - con necrosis tubular aguda. 2.- fase polirica 1-3 semanas, regeneracin del epitelio. 3.- fase de recuperacin reastauracin de funcin renal.

NEFRITIS INTERSTICIAL Inflamacin del intersticio con atrofia o dao tubular. Causas . Exposicin a drogas: analgsicos y antibiticos. Radiacin. Drogas - 2-3 semanas posterior a exposicin del agente causal. Fiebre, hematuria, proteinuria, uremia. IRA. Edema, infiltrado inflamatorio y eosinoflico. Degeneracin epitelio tubular. Recuperacin con retiro de agente.

Nefritis intersticial crnica por drogas fibrosis, inflamacin crnica y atrofia tubular. Muchas casos sin determinar causa. Nefropata por analgsicos fenacetina y AINES. Pacientes con insuficiencia tubular, poliuria, acidosis metablica, IRC. Riesgo de cncer.

Radiacin pacientes en Tx por cncer. Hialinizacin glomerular y de vasos pequeos, atrofia tubular, fibrosis intersticial. Nefropata por uratos pacientes con hiperuricemia. Uratos en tbulos colectores con inflamacin y cicatrizacin. Mieloma mltiple cilindros de protena en tbulos renales. Amiloide.

TRASPLANTE RENAL

Tratamiento para rin de estadio final. 4 patrones de rechazo Rechazo hiperagudo - Ocurre en horas. Trombosis vascular diseminada, necrosis foval e infiltrado pmn. Rechazo agudo 1 semana o posterior a cese de Tx inmunosupresor. Rechazo agudo acelerado pacientes con injerto previo Rechazo crnico meses.fibrosis de ntima arterial, dao isqumico, infiltrado inflamatorio y esosinfilos.

COMPLICACIONES DE TRASPLANTE RENAL

Trombosis vascular de injerto Recurrencia de enfermedad renal original Rechazo hiperagudo (incompatibilidad de grupo sanguneo). Mediado por Ac Rechazo agudo. Mediado por LT Rechazo crnico

TUMORES RENALES

Tumores benignos raros y hallazgos incidentales. Poco significado clnico. Adenoma renal derivados del epitelio tubular renal. Oncocitoma renal Angiomiolipomas asociacin a esclerosis tuberosa. Fibromas renales - hamartomas

Tumores malignos Adenocarcinoma renal (tumor de clulas claras; tumor de Grawitz) 90% de los tumores renales malignos. Despus de los 50 aos. Hematuria y dolor de costado. Masa en flanco o fractura patolgica por metstasis. Sndrome paraneoplsico hipercalcemia, hipertensin, policitemia y s. de Cushing.

Masas redondas, amarillas con hemorragia y necrosis focal. Diferentes patrones histolgicos: clulas claras el ms frecuente, por contenido de lpidos, tubular, papilar. Invade localmente la grasa perinfrica y metastasis hematgenas a pulmn, hueso, cerebro. Crecimiento en vena cava inferior. Pronstico depende del estadio.

NEFROBLASTOMA (T. DE WILMS) Tumor embrionario derivado del blastema metanfrico. Frecuente en nios de 1 a 4 aos. Masa abdominal o hematuria. Pronstico depende de diseminacin. Presencia de anaplasia mal pronstico.

TRACTO URINARIO INFERIOR

Extiende de clices a uretra transporta orina. Revestido por urotelio (epitelio de clulas transicionales) 5 grupos de trastornos: 1.- infeccin 2.- obstruccin 3.- clculos 4.- tumores 5.- trastornos del desarrollo

INFECCION Predisposicin por obstruccin o estasis urinaria. DM. Usualmente debida a E. coli y Proteus. Mujeres con uretra corta, son prclives a infecciones ascendentes. Hombres: anomalas estructurales y estasis por obstruccin.

Infeccin localizada a uretra y vejiga, eventualmente a plvis y clices. Uretritis y cistitis agudas bacterianas ureteritis pielonefritis aguda con abscesos en mdula y corteza. Complicaciones: pielonefritis crnica, pionefrosis, necrosis papilar (DM)

CAUSAS DE NECROSIS PAPILAR

Obstruccin de tracto urinario inferior sin infeccion Infeccin de tracto urinario con o sin obstruccin Nefropata diabtica Abuso de analgsicos (fenacetina) Anemia de cls. Falciformes.

OBSTRUCCION Ocurre en cualquier lugar del tracto. Pelvis renal clculos, tumores Unin uretero-plvica constriccin, clculos, compresin extrnseca Ureter calculos, compresin extrnseca (embarazo, tumor, fibrosis) Vejiga - tumor, clculos Uretra hipertrofia o cncer prosttico, vlvulas, constriccin

Obstruccin uretral se sigue de hipertrofia de vejiga con formacin de divertculos. Obstruccin ureteral se sigue de dilatacin (megaureter) e hidronefrosis (dilatacin de pelvis y clices). Si la obstruccin persiste atrofia tubular renal, hialinizacin glomerular y fibrosis. Rin terminal.

CAUSAS DE HIDRONEFROSIS

Idioptica en unin uretero-plvica Compresin extrnseca (tumor, fibrosis) Tumor de pelvis o ureter Clculo ureteral Ureterocele Ca. de vejiga Hipertrofia o cncer de prstata Obstruccin uretral (constriccin, vlvulas)

CALCULOS URINARIOS (urolitiasis) Frecuentes en clices y pelvis, vejiga. Factores predisponentes concentracin aumentada de solutos en orina y solubilidad disminuida de solutos en orina. Condiciones baja ingesta de lquidos, estasis urinaria, infeccin persistente y trastornos metablicos primarios.

Composicin 80% oxalato o fosfato de calcio. La mitad asociada a hipercalciuria idioptica y 10% a hipercalcemia. 15% estruvita (Mg, NH4, fosfato clcico). Asociado a infeccin. 5% cido rico. Hiperuricemia (gota), orina con pH bajo. 1% cistina -

Morfologa Clices y pelvis mltiples y pequeos. En asta de venado Predisposicin a infecciones, pionefrosis, abscesos perinfricos y metaplasia escamosa. Clico nefrtico con paso de clculos. Vejiga esfricos y laminados. Estasis e infeccin crnica. Metaplasia escamosa y cncer.

TUMORES Derivados del urotelio (clulas transicionales), originados por agentes medioambientales excretados en la orina en altas concentraciones. Exposicin ocupacional: fumar, colorantes de anilina e industria del hule (llantas). Frecuentes tumores mltiples

Vejiga el sitio ms frecuente y con patrn papilar: bajo , medio y alto grado. Clasificacin en I a IV grados: por pleomorfismo y mitosis; correlaciona con conducta biolgica. 80% de los tumores - no invasivos (diferentes a Ca insitu). 20% invasivos, de grado intermedio o alto

Diseminacin local, vascular y linftica. Ca de pelvis, ureter y uretra similar al de vejiga. Paciente con tumor primario con alto riesgo de una segunda neoplasia.

Carcinoma escamocelular y adenocarcinoma raros con etiologa especial Ca escamocelular frecuente en vejiga y pelvis renal. Derivado de epitelio metaplsico por clculos. AdenoCa. de remanente uracal. Asociado a exostrofia vesical.

ENFERMEDADES CONGENITAS

Agenesia renal bilateral Displasia renal Rin en herradura Enfermedad poliqustica Defectos ureterales Uraco persistente Exostrofia vesical