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Proceedings of the 2 Congreso ECVECCS Emergencia y Cuidados Crticos Veterinarios

Nov. 15-16, 2010 Guayaquil, Ecuador

Reprinted in IVIS with the permission of ECVECCS

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PRUEBAS DE LABORATORIO EN LA EMERGENCIA II

Escobar A. Daniela K. Laboratorio de Diagnstico Veterinario Livexlab (Ecuador)

Glucosa, Urea, Creatinina, Lactato, Sodio, Cloro, Potasio, Gases sanguneos, conceptos y datos bsicos necesarios para la clnica de urgencias.

Glucosa:
Conceptos analticos: Es importante conocer el factor de conversin de la glucosa, debido a que en la clnica se utilizan equipos porttiles que la reportan en mg/dL. La unidad de conversin es: mg/dL x 0.0551 = mmol/L1,2,6 . Para el anlisis de glucosa, se recomienda suero, aunque se lo puede hacer en plasma. Las clulas debern ser separadas antes de la primera hora de la toma de la muestras debido a que la glucolisis contina en la sangre in vitro, y esto disminuir la concentracin aproximadamente en un valor del 5% al 10% por hora (temperatura ambiente)1. El valor de glucosa es ms real en sangre arterial o capilar, ya que en sangre venosa los tejidos ya han consumido cierta parte. Diferencia entre equipos porttiles y de laboratorio: Es importante conocer, lo que est midiendo el equipo: glucosa en sangre completa, plasma o glucosa calculada. Glucosa en sangre completa vs glucosa plasmtica calculada: Unos equipos miden la glucosa de la sangre completa y otros miden, la glucosa de sangre completa y calculan glucosa plasmtica, la limitante es que muchos de estos equipos asumen un valor normal de HCT y este valor no ser el correcto para calcularlo en paciente con anemia o eritrocitosis1. Glucosa en sangre completa vs glucosa en plasma o suero: La glucosa de los eritrocitos es el 76% de la del plasma es por esto que algunos equipos pueden medir un valor menor a la real en plasma o suero1. Glucosa medida en laboratorio: La glucosa medida en el laboratorio se hace por mtodos fotomtricos o no fotomticos, donde las desventajas ms importantes son el manejo de la muestra y artefactos (lipemia, hemlisis o ictericia)1,2,6. Tomar en cuenta que paciente que reciben bromuro de potasio producen falsas hipoglucemias. Las leucocitosis extremas producen hipoglucemia por incremento de la glucolisis (incremento del nmero de leucocitos o incremento del a actividad metablica de las clulas (ejemplo: clulas malignas)1. Signos o condiciones para medicin de glucosa: Polidipsia, poliuria, polifagia, prdida de peso, pacientes geritricos, cetonuria, glucosuria, pacientes obesos, convulsiones, estupor, coma, golpe de calor, deteccin de hiponatremia, hipocaliemia.

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Causas de hiperglucemia: Fisiolgica: estrs, posprandial, diestro. Patolgica: Diabetes Mellitus (DM). DM tipo 1. Deficiencia de insulina. DM tipo 2. Resistencia a la insulina, Amiloidosis pancretica, Obesidad. DM de otros tipos: endocrina (hiperadrenocortisismo, gucagonoma, hipertiroidismo, sndrome hepatocutneo). Inducida por medicamentos. Causas de hipoglucemia: Patolgica: Causas de Incremento de secrecin de insulina (neoplasias). Disminucin en el antagonismo de la insulina (hipoadrenocortisismo) Disminucin en su sntesis: insuficiencia heptica. Mal nutricin severa. Secundaria a frmacos (insulina, glipizide, etc) Glucosa en la terapia de insulina. Curva de glucosa: Sirve para evaluar el estado diabtico; en sospecha de hipoglucemia durante la terapia y para DM poco controladas. Se mide en muestras seriadas de pacientes hospitalizados evitando cambiar sus rutinas. Primera medicin 8am antes de la administracin de insulina y luego con intervalos de 2 h por 8 a 12 horas en insulina administrada cada 12 h; si el paciente recibe dosis de insulina cada 24 h adicionar mediciones a las 16h y 24 h1,4. Complicaciones Dosis insuficiente, efecto de insulina muy corto, superposicin de efectos entre las dosis de insulina, efecto Somogyi. Hiperglucemia inesperada: dosis insuficiente, o mal administrada, aumento en la dieta calrica o desarrollo de resistencia a la insulina1. Hipoglucemia inesperada: sobre dosis de insulina, disminucin de la taza calrica en la dieta, exceso de actividad fsica1. Urea Creatinina. El laboratorio auxiliar en el paciente con sospecha de falla renal. Pacientes de urgencia con orientacin a evaluacin renal: En choque hipovolmico, pacientes en choque sptico, pacientes con golpe de calor, sospecha de anuria, estranguria, oliguria, pacientes con ruptura de vejiga, pacientes con cetoacidosis diabtica, estados de acidosis metablica por acumulacin de cidos, antecedentes de intoxicacin renal (ej.intoxicacin con etilenglicol), emergencias oncolgicas. Se debe tener en cuenta que la falla renal se presenta cuando est afectado el 70% del parnquima renal entonces aparecen signos y alteraciones en laboratorio2. Urea: La urea se sintetiza en su mayor parte por el hgado y se excreta va renal como principal ruta, es por esto que al disminuir el volumen de filtrado glomerular la urea incrementa su concentracin. Existe reabsorcin de urea en los tbulos renales1,2. 2
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Creatinina: La creatinina proviene bsicamente de la masa muscular, y se excreta por va renal con ausencia de reabsorcin tubular1,2. Concentraciones de Urea vs Creatinina en suero Generalmente son analitos que incrementan paralelamente, sin embargo por varios factores, la creatinina es mejor indicador de funcin renal, la cantidad de creatinina que pasa a rin es ms constante y no se reabsorbe por los tbulos1. En pacientes con uroabdomen, el valor de creatinina es mayor en el lquido peritoneal que en suero1. Sin embargo para la interpretacin de urea y creatinina hay que considerar aadir la densidad urinaria (medida por refractometra), para su clasificacin en prerrenal, renal, posrenal, tomando en cuenta el punto crtico de cada especie. Perro 1.030 y Gato 1.0351,2. Relacin Urea:Crea en suero Este parmetro nos puede ayudar en la clasificacin de las hiperazotemias, sin embargo la sensibilidad y especificidad del diagnostico renal contina siendo difcil1. Bsicamente: Urea elevada Creatinina normal = mas asociado a hiperazotemia prerrenal Creatinina ms elevada que urea = la hiperazotemia es renal o posrenal La vigilancia correcta de los animales que presentan insuficiencia renal es fundamental. Electrolitos, conceptos bsicos para su interpretacin, condiciones para su evaluacin, alteraciones electrolticas, valores crticos. La concentracin de electrolitos en el suero o plasma es el resultado de ingesta, excrecin y los movimientos entre el lquido intracelular, lquido extracelular 1. Los movimientos electrolticos son causados por: Aumento o disminucin de su ingesta Movimientos de LIC o LEC Incremento en la retencin renal Incremento de prdidas renales, gastroentricas, piel, vas areas Las principales causas de desequilibrio hdrico y electroltico son: vmito, diarrea, poliuria 2,6 . La medicin de los valores sricos de cada uno de los electrolitos identifica las alteraciones (ej. Hipernatremia, hipocloremia, hipercaliemia, etc.) De acuerdo a esto se debe identificar su etiologa utilizando anamnesis, hallazgos al examen fsico y las alteraciones de patologa clnica 4. La signologa ms destacada en pacientes con alteraciones electrolticas: Signos de SNC: letargia, debilidad, desorientacin, convulsiones, estupor, coma; alteraciones cardiovasculares (conduccin, bradicardia, cambios en el ECG)4. 3
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Sodio, Na+ Se recomienda interpretar sabiendo el estado de hidratacin del paciente, y la valoracin de la densidad urinaria por refractometra. Considerar evaluacin de sodio en: vmito, diarrea, deshidratacin, sospecha de hipoadrenocortisismo, edema, falla cardaca congestiva, cetoacidosis diabtica1,2. Valores crticos de sodio: Pueden aparecer signos neurolgicos, incluyendo fases de ataxia, convulsiones y coma, cuando la concentracin de sodio est por debajo de 120 mmol/L (hiponatremia) o por encima de 170 mmol/L (osmolalidad mayor a 350mOsm/kg) (hipernatremia)3,4. Potasio, K+ Signos y condiciones para medicin de potasio: badricardia, anomalas cardacas o en el ECG, insuficiencia renal, dao muscular intenso, obstruccin del tracto urinario, alteraciones cido-bsicas, sospecha de hipoadrenocortisismo1,2. El potasio est estrechamente relacionado con el lquido extracelular, y sus movimientos intra o extra celularmente, se deben interpretar junto con el estado cido-base del paciente. La acidosis y la alcalosis alteran la concentracin de potasio srica, una acidosis inorgnica puede producir hipercaliemia por la salida de potasio fuera d las clulas. Una acidosis orgnica generalmente no causa hipercaliemia 1,2. Valores crticos de potasio: Las concentraciones sricas de potasio inferiores a 3.5 mmol/L (hipocaliemia) se consideran clnicamente significativas y las concentraciones inferiores a 2.5 mmol/L pueden causar debilidad muscular y otros signos musculares ms serios3. Una hipercaliemia marcada (>7.5 mmol/L) est asociada a alteraciones en la conduccin cardiaca3. Se pueden presentar seudohipercaliemias por alteraciones in vitro: Hemlisis (Akita, Shiba), trombocitosis, interferencia analtica en hipernatremia, leucocitosis extremas1,4. Relacin Sodio: Potasio; Na+ :K+ La relacin sodio potasio nos puede ayudar para detectar desordenes electrolticos, se obtiene dividiendo la concentracin de sodio para la concentracin de potasio (expresados en las mismas unidades mmol/L; mEq/L)1. Esta relacin se debe mantener por encima de 27 (referencia 27-40)6, tomar en cuenta que valores bajos se observan cuando hay hiponatremia e hipercaliemia; existiendo diferentes causas que podrn generar una disminucin en la relacin Na:K: Insuficiencia renal,1 uroabdomen,1,6,, enfermedades gastrointestinales severas,1, Trichuriasis2,6, inhibidores de la ECA1, diabetes mellitus con cetonuria1, y un valor menor a 23 es ms indicativo de hipoadrenocortisismo1,2. Cloro, ClEs equivalente al LEC y se debe interpretar junto al sodio, as como considerar el estado cido base del paciente. Es necesario medirlo en pacientes con: vmito, torsin gstrica, diarrea, hipoadrenocortisismo, administracin de furosemida, intoxicacin con etilenglicol. 4
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La normocloremia tambin tiene su importancia en pacientes con bicarbonato bajo debido a que sugiere el incremento del anion gap (acidosis metablica por acumulacin de cidos)1. Seudohipercloremia: En pacientes tratados con bromuro de potasio (por convulsiones) existe una interferencia analtica y evidencian hipercloremias marcadas1. Lactato, un analito que nos ayuda en el pronstico. El lactato se genera a partir de la va anaerbica de la glucolisis; los organismo entricos tambin producen lactato (D- Lactato), esto ocurre a veces en diarrea y en sobrecarga de carbohidratos, el tejido que contiene mayor concentracin de lactato es el muscular1,2. Toma de muestra para L-lactato: Dependiendo del equipo a usarse se utiliza sangre completa o plasma. Se debe medir lo ms pronto posible, debido a que los eritrocitos continan produciendo lactato o en su defecto separar el plasma en el menor tiempo posible. La muestra idealmente debe ser recolectada sin torniquete (esto tambin incrementa la concentracin de lactato). El lactato tambin se mide en efusiones cavitarias para evidenciar infeccin bacteriana1. Hiperlactatemia: El lactato se acumula cuando existe una sntesis mayor que la remisin del mismo por los tejidos (renal y heptico). Razones principales para la evaluacin del lactato en pacientes de emergencia: Hipoxia o transporte inadecuado de O2 a los tejidos1,2 Choque, disminucin de la perfusin perifrica a los tejidos Torsin gstrica disminuye la perfusin perifrica, sin embargo las endotoxinas y bacterias incrementan su concentracin1. Alteraciones en las vas de la glucolisis anaerobia1. Cetoacidosis diabtica2. Hiperamoniemia (insuficiencia heptica, alteraciones en el ciclo de la urea)1. Sepsis: se cree que su aumento es causado por las endotoxinas transfusiones con sangre guardada1 Babebiosis, aunque no se conoce la causa presenta hiperlactatemia1. Lactato y su relacin con anion gap: El lactato contribuye al anion gap, cada mmol/L que incrementa de lactato cuenta para cada mmol/L que se eleva de anion gap1. El pronstico para el paciente es malo cuando la concentracin de lactato es muy elevada2.

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Gases Sanguneos. Trastornos acido base; anion gap; DIF; oxigenacin. Obtencin de muestra para la determinacin cido base: Usar sangre heparinizada (tubo tapa verde): 0.05 1ml de heparina por ml d sangre. Extraer la sangre sin generar vaco (evitar la formacin de burbujas). Colocar un tapn de goma en la punta de la aguja, evitar contacto con el aire. Manejo: inmediatamente despus depositar en un recipiente que contenga agua con hielo para bloquear el proceso de gluclisis1,6. La determinacin debe hacerse lo ms pronto posible en los primeros 30 minutos, si se mantiene refrigera en agua con hielo (4c) puede hacerse dentro de la primera hora, de lo contrario el pH disminuir e incrementara la PCO21,6. Los anlisis de gases sanguneos son importantes para la evaluar trastornos metablicos, electrolticos en relacin con procesos renales, digestivos, endcrinos y respiratorios. El pH sanguneo se mantiene en un intervalo muy estrecho de 7.35 a 7.44. Valores crticos: pH 7.0 7.7 (incompatibles con la vida). Bicarbonato (HCO3-) valores normales: 17 25 mmol/L Valor crtico: Bicarbonato 10 mmol/L PCO2: componente respiratorio del equilibrio cido-base. Valor de Referencia 26 42 mm de Hg Trastornos acido base: Acidemia (pH inferior a 7.35) Acidemia + bicarbonato bajo = acidosis metablica primaria; resultado de ganancia de cidos o prdida de bicarbonato, la diferencia entre estas dos puede ayudar a diagnosticar la causa subyacente. Los signos clnicos descritos: letargo, disminucin del gasto cardaco, disminucin de la presin arterial y disminucin del flujo sanguneo heptico y renal 5,6. Tratar el trastorno subyacente y considerar administracin de bicarbonato si pH es inferior a 7.1, si bicarbonato es inferior a 12mmol/L 1,5,6. Acidemia + PCO2 elevado (hipercapnia) = acidosis respiratoria primaria; aumentar la ventilacin alveolar. Signos clnicos: hipercapnia. Corregir el trastorno subyacente. No suplementar con bicarbonato5,6. Alcalemia (pH mayor a 7.44) Alcalemia + bicarbonato elevado = alcalosis metablica primaria; resultado de incremento en el bicarbonato o prdida de cloro, sugerente de obstruccin digestiva; se han descrito signos clnicos como temblores musculares (asociados a la deplecin de potasio)1,5. Alcalemia + PCO2 baja = alcalosis respiratoria primaria, incremento en la frecuencia de ventilacin debido a mayor eliminacin de CO2 1,5,6.

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Anion gap: Es la diferencia entre aniones y cationes comunes en el perfil bioqumico srico: (Na+ + K+) (Cl- + HCO3-) En animales sanos los rangos van: 12 - 24 mmol/L Utilidad: Detectar si existen mecanismos que producen ganancia de cidos. Sirven para establecer un pronstico de animales enfermos Al calcular el anion-gap se puede establecer el proceso, la ubicacin del problema y finalmente la mejor terapia de lquidos indicada para la resolucin del trastorno5,6. Diferencia de Iones Fuertes (DIF): Es la diferencia de sodio menos cloro que va en un rango normal de 30 a 40 mmol/L6. Si la diferencia es superior a 40 se trata de una alcalosis metablica hipoclormica (ej. Vmito). Si la diferencia es inferior a 30 hablamos de una acidosis metablica hiperclormica (ej. Diarrea). En este caso uno de los primeros mecanismos compensatorios que se activa es el transcelular generando intercambio de iones hidrgeno intracelulares con iones de potasio extracelulares y viceversa produciendo en si Hipocaliemia e hipercaliemia respectivamente 6. Oxigenacin: Hipoxemia es la deficiencia de O2 disuelto en la sangre, (disminucin de PO2) que puede causar hipoxia, disminucin del transporte de O2 o su utilizacin por los tejidos1,5. Existen 2 mtodos para evaluar la oxigenacin la medicin de PaO2 (en este caso la medicin debe hacerse en sangre arterial) y la determinacin de saturacin de O2 perifrico mediante pulsioximetra. Este mtodo tiene como ventaja que proporciona una valoracin continua y no invasiva de la saturacin de O2 en la hemoglobina. Una saturacin de de O2 (SaO2) de 90% corresponde a una PaO2 de 60 mmHg, estos valores tienen importancia clnica ya que por debajo de estas concentraciones pueden haber descensos bruscos con consecuencias clnicas notables 5. Utilidad de estos valores en pacientes con problemas de altitud, bajo anestesia (hipoventilacin), intoxicacin con gas, obstrucciones de las vas respiratorias altas, neumona, efisema, pacientes con efusiones pleurarles, conexiones cardacas derechaizquierda, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, metahemoglobinemias, intoxicaciones con CO2, anemias, sndrome de hiperviscosidad1.

Referencias Bibliogrficas: 1. Steven L. Stockham and Michael A. Scott, Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology, second edition: Blackwell Publishing, Iowa, USA, year 2008. 2. Duncan R. & Prasses K, Mahaffey E. Veterinary Laboratory Medicine Clinical Pathology. Edition 4: Iowa,USA, year 2003.

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3. Duvidson MG, Else RW, Lumsden JH editores; Manual de Patologa Clnica en pequeos animales Traduccin en espaol: Jordi Montan Giralt., UK BSAVA, Editorial Harcourt. Impreso en Espaa, ao 2000. 4. Richard W. Nelson, C. Guilllermo Couto; Medicina Interna de Animales Pequeos, tercera edicin en espaol, volumen 2. Editorial Inter-medica, ao 2005, Buenos Aires, Argentina. 5. Stephen J. Ettinger, Edward C. Feldman editore; Tratado de Medicina Interna Veterinaria, sexta edicin versin en espaol, volumen 1. Editorial Elseiver, impreso en Espaa. Ao 2007. 6. Nez L. Bouda J. editores; Patologa Clnica Veterinaria, Primera edicin, Universidad Nacional Autnoma de Mxico, Mxico, ao 2007.

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