Nuevo Seminario N 3 Arreglado Y COMPLETO IRAs

Laboratorio Clnico
Ayuda diagnstica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia renal

Docente: Dr. Julio Patazca Ulfe Integrantes: Chung Santamaria Raul Del Pielago Meoo Aldo Daz Carrin Eddie Daz Guevara Eduardo Daz Sarasa Daniel Failoc Rojas Virgilio Flores Tenorio Ciro Francia Sipin Diego Fuentes Muro Oscar Gasco Arteaga Leslie Gonzales Yovera Jhean
Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo Facultad de Medicina Humana Laboratorio Clnico
[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con

Insuficiencia Renal
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Introduccin
La insuficiencia renal es una patologa en la cual el paciente no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstruccin de un conducto o por el cese de la funcin renal. Si no se puede eliminar la orina entonces no se podr eliminar el exceso de agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones en la homeostasis como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias, retencin nitrogenada y hasta acidosis metablica. Los mecanismos compensadores ante la acidosis son la hiperventilacin, pero el agua y los iones son eliminados en casi su totalidad por el rin, en esto radica la gran importancia de este rgano en la homeostasis. El rin es uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones muy complejas e importantes: formacin de orina y equilibrio electroltico, equilibrio cido-bsico, mantener el volumen sanguneo y la presin arterial, desintoxicacin sangunea. Los cambios en los solutos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a alteraciones hidroelectrolticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rpida formando la orina. Por lo general la IRA es asintomtica y se diagnostica con un examen de laboratorio que revela aumento de urea y creatinina en plasma. Para otros grados de Insuficiencia Renal, Se hace a travs de una evaluacin fsica minuciosa, la tomografa computada, la pielografa intravenosa (estudio para evaluar las caractersticas de los riones y el sistema de drenaje) y la angiografa (inyeccin de un lquido que permite evaluar las arterias que nutren al rin). Es necesario reconocer ciertas anormalidades renales como la presencia de protenas en la orina y disminucin de la funcin renal por ms de tres meses. Pruebas de laboratorio muy especficas: La prueba de la Creatinina para saber si existen niveles altos de creatinina. Tasa de filtracin glomerular. Mide la tasa en la que los riones filtran la sangre y se considera una excelente medida de la funcin renal. Pruebas de orina. Puede detectarse la presencia de clulas rojas o blancas en la orina, lo que es un signo de la funcin renal. Microalbmina. Esta prueba se utiliza para detectar en la orina pequeas cantidades de una protena llamada albmina.
Cuando se padece Insuficiencia Renal Terminal es muy comn que el paciente presenta adems hipertensin arterial, as que tambin se hace una evaluacin del cerebro y el sistema nervioso (neurolgica) para mostrar signos de dao nervioso. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 2

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Objetivos
Conocer la importancia del filtrado glomerular y sus marcadores como examen diagnostico en la insuficiencia renal. Conocer la importancia de los valores de la urea plasmtica y el nitrgeno rico en sangre (BUN) en la deteccin de insuficiencia renal. Conocer el significado clnico de los valores de la creatinina tanto en el suero como en la orina para el diagnstico de nefropatas. Conocer la importancia de las pruebas de funcin tubular de mayor utilidad en la clnica como las pruebas de eliminacin de solutos y la prueba de porcentajes de fraccin elevada en el diagnstico de insuficiencia renal. Conocer el significado clnico de los valores del conteo de Addis para valorar la funcionalidad renal a travs del conteo celular y la sedimentacin urinaria.
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Marco Terico
I. Morfologa funcional del rin
El rin es el rgano excretor por excelencia adems de un importante rgano encargado de regular la composicin del plasma. Las funciones del rin sern por tanto la depuracin del plasma y la formacin de orina, y con estas funciones lleva a cabo el proceso de regular la composicin y el volumen de los lquidos orgnicos. El rin tiene asimismo una serie de funciones secundarias que sern las siguientes: 1. Colabora con el sistema respiratorio en el control del pH 2. Tiene una funcin metablica ya que es uno de los rganos capaces de realizar la gluconeognesis. 3. Al verse sometido a hipoxia segrega EPO que estimula la eritropoyesis 4. Colabora en la activacin de la vitamina D 5. Es un importante regulador de la presin arterial: a. A largo plazo mediante el filtrado glomerular b. A corto plazo mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona A. Anatoma macroscpica Los riones se localizan en el retroperitoneo a nivel de las costillas inferiores. El rin derecho ser ms bajo debido a la posicin del hgado. Dividimos el aparato excretor en conductos conductores, y rin propiamente dicho: Conductos colectores Clices menores y mayores Urteres (2) Vejiga. Almacenaje de orina Uretra (1)
B. Anatoma microscpica La unidad funcional del rin es la nefrona. Cada rin contiene aproximadamente 1,3 millones de nefronas aunque se sabe que comienza a descender su nmero a partir de los 40 aos de edad, momento a partir del cual las nefronas restantes se sobrecargan realizando el trabajo adicional de las destruidas.

Insuficiencia Renal Dentro de la nefrona distinguimos dos porciones: Porcin tubular. Contiene el lquido filtrado del plasma que se va modificando en esta porcin hasta llegar a ser la orina. Podemos dividir la porcin tubular en una serie de tramos: Glomrulo (ovillo capilar + cpsula de Bowman) Tbulo contorneado proximal (TCP) Asa de Henle Tbulo contorneado distal (TCD) Conductos colectores (corticales y medulares) Conducto de Bellini Porcin vascular. Muy implicada en las tareas de formacin de orina El filtrado proviene del plasma de forma que la porcin vascular tendr gran importancia. Dentro de la porcin vascular tendremos una arteriola aferente que transporta sangre sistmica, y sale una arteriola eferente del glomrulo. Entre arteriola y arteriola tendremos un lecho capilar glomerular.
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Insuficiencia Renal II. Funciones de la nefrona
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La orina o excrecin renal es el resultado de tres procesos que son: Filtracin Reabsorcin Secrecin Lo que excretamos, es decir, las cantidades que aparecen en la orina definitiva es aquello que filtramos sumado a lo que secretamos, y le restamos la reabsorcin: VOrina = Filtrado + Secretado Reabsorcin La formacin de orina comienza con la filtracin glomerular. La filtracin es el acontecimiento inicial en la formacin de orina por el cual una sustancia similar al plasma (filtrado), abandona la sangre en el glomrulo en direccin al tbulo renal. Es un proceso poco selectivo. La reabsorcin tubular se da en todos los tbulos renales de forma diferencial. El filtrado a su paso por los tbulos disminuye su volumen y vara su composicin segn se devuelven sustancias y agua al plasma. Si se reabsorbe mucha agua, la orina estar muy concentrada. La secrecin tubular es la tercera funcin que indica que a lo largo del tbulo se incorporan sustancias al filtrado por eliminacin directa al intersticio desde los capilares peritubulares y clulas del epitelio tubular. Cuanto ms tarde se incorporen, ms fcil es eliminarlas.

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En el tbulo habr por tanto un trasiego de sustancias bidireccional; la secrecin ir en direccin al tbulo, mientras que la reabsorcin se realizara desde el tbulo a los capilares peritubulares. Una sustancia que aparezca en la orina puede ser el resultado de haberse filtrado en el glomrulo o de haber sido secretada en los tbulos. Casi todos los productos plasmticos son filtrados y despus reabsorbidos en gran medida, debido a la poca especificidad de la filtracin.
A. Filtracin glomerular
Es un proceso importante a nivel orgnico a pesar de su relativa inespecificidad. Anatmicamente ocurre en el ovillo capilar glomerular y se produce en direccin al espacio de Bowman, que delimita la cpsula de Bowman en torno al glomrulo. La cpsula de Bowman tendr dos porciones: Capa parietal. Delimita el espacio de Bowman y est formado por clulas planas. Capa visceral. Est formada por los podocitos en contacto ntimo con el endotelio del glomrulo. El filtrado se realiza por una triple capa que se denomina membrana glomerular y est formada por la membrana del endotelio capilar, la lmina basal (fenestrada con amplios poros) y la membrana de los podocitos.

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A travs de la membrana glomerular se produce el filtrado por el que no caben los elementos formes de la sangre, pero si casi todas las molculas presentes en la sangre, a excepcin de protenas grandes. Los podocitos son las clulas de la capa visceral de la cpsula de Bowman, y estn en contacto ntimo con los capilares. Tienen prolongaciones digitiformes (pedicelos) con las que abrazan a los capilares, delimitando entre dos pedicelos los orificios o hendiduras de filtracin. La membrana glomerular delimitara orificios de filtracin que son responsables en la selectividad al paso de macromolculas proteicas. La membrana basal tiene molculas con carga predominantemente negativa lo que crea una doble selectividad que dificulta enormemente el paso de protenas, que tiende a 0. La selectividad del filtrado ser por tanto regulada por tamao (<4 nm se filtra) y por carga elctrica (los aniones vern dificultado su paso por repulsin de la membrana basal). Por la barrera de filtrado tendrn preferencia a la hora de pasar, las molculas pequeas y de cargas positivas. Las molculas de carga neutra tendrn mayor dificultad, y la mayor dificultad la presentarn las molculas grandes y aninicas. La composicin del filtrado ser muy semejante al plasma pero sin protenas, ya que las sustancias disueltas de bajo peso molecular y el plasma pasan a travs de la barrera de filtracin por gradiente de presin hidrosttica. El hecho de que las protenas no se filtren tiene importancia funcional debido a que hay muchas sustancias en el organismo que viajan en sangre unidas a protenas por lo que su composicin en el filtrado es inferior a la del plasma (solo se filtra la porcin libre). El calcio por ejemplo suele ir unido mayoritariamente a protenas pero una porcin circula en plasma en su forma libre. Es esta porcin libre la que se filtra, y la fraccin unida a protenas permanece en el circuito vascular, es por eso que la concentracin de calcio en el filtrado va a ser mucho menor a la circulante en plasma. El rin recibe aproximadamente el 25% de la sangre del gasto cardiaco lo cual no corresponde en absoluto con su masa, estando mucho ms perfundido de lo que corresponde (0,4% del peso corporal). El rin tiene el doble de metabolismo que el cerebro, pero esto no causa por si solo un valor tan amplio de perfusin. Los parmetros en la circulacin renal son el flujo sanguneo renal (FSR) lo que determina la filtracin, al ser el sustrato de la misma.

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Otro parmetro importante es la fraccin de filtracin, que es la parte del flujo plasmtico que se convierte en filtrado (20%), el resto se dirige a la circulacin sistmica va arteriola eferente. Gran parte de ese 20% filtrado se reincorpora a la sangre de nuevo debido a la reabsorcin. El parmetro principal de medida es la velocidad de filtracin glomerular (VFG), y se trata de la cantidad de filtrado por minuto. Viene a ser 125 mL/min en hombres, y algo ms baja en las mujeres (115 mL/min). Cada 8 minutos se filtra 1L de plasma sanguneo, lo cual no guarda relacin directa con el flujo urinario debido de nuevo a la reabsorcin. La velocidad de filtracin glomerular depende enormemente de la presin hidrosttica que encontramos en la arteriola aferente. Hay una serie de leyes que determinan la filtracin glomerular. Este es un proceso pasivo que sigue una serie de leyes naturales: Ley de Fick. El flujo de filtracin a travs de la membrana glomerular depende de: La variacin de presin se realiza entre las presiones hidrostticas presentes en el capilar glomerular y la del espacio de Bowman. Ley de Starling. La presin de filtracin neta resulta de la suma de todas las presiones hidrostticas y osmticas. Las protenas en el compartimento vascular ejercen una presin osmtica en su direccin. La presin de filtrado se realizar restndole a la presin hidrosttica del capilar glomerular, la presin hidrosttica del espacio de Bowman y la presin onctica que tiende a la entrada de agua en el propio capilar:
Con 60 mm Hg de presin hidrosttica en el glomrulo se conseguir filtrar 1/5 del plasma aferente. Esta presin puede variar y depende de la presin en la arteria renal (que a su vez depender de la circulacin sistmica). El resto de parmetros se alteran nicamente en situaciones patolgicas.

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B. Reabsorcin Tubular
La mayor parte del agua filtrada y de los solutos que son filtrados en el glomrulo regresan al torrente sanguneo durante la reabsorcin tubular. Cerca del 99% del agua se reabsorbe al igual que la mayora de los azcares, aminocidos, cuerpos cetnicos, iones y rea. El movimiento de sustancias y agua se realiza mediante dos mecanismos: Reabsorcin paracelular: proceso pasivo en el cual el lquido se filtra entre las clulas Reabsorcin transcelular: proceso en el cual la sustancia atraviesa la membrana celular La reabsorcin transcelular puede ser activa o pasiva dependiendo de si utiliza o no la energa derivada de la hidrlisis del ATP. Si es transporte activo primario, el ATP se utiliza para bombear la sustancia a travs de la membrana (Bomba Sodio-Potasio). Si es transporte activo secundario, un ion se mueve a favor de su gradiente de concentracin junto con otra sustancia que se acopla para ser movida en contra de su gradiente de concentracin. De hecho, la reabsorcin de Sodio, Cloruro y Glucosa obliga la reabsorcin de agua gracias a estos mecanismos. Las clulas que revisten el tbulo contorneado proximal y la porcin descendente del asa de Henle son especialmente permeables al agua debido a la existencia de una protena integral llamada acuaporina I.
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La mayor parte de la reabsorcin se lleva a cabo en los tbulos proximales. En este primer segmento retornan al torrente sanguneo toda glucosa y los aminocidos que fueron ultrafiltrados. El cido lctico, las vitaminas hidrosolubles y otros nutrientes tambin se absorben en su mayora mientras circulan por los tbulos proximales. Un mecanismo de contratransporte mueve el sodio hacia el lquido intersticial mientras los iones de hidrgeno son transportados hacia el tbulo proximal. Cuando el lquido entra en el asa de Henle su composicin qumica ha cambiado respecto al filtrado glomerular. No hay glucosa, ni aminocidos y otras sustancias ya han sido reabsorbidas. La osmolaridad (concentracin de sustancias) del lquido an es similar a la de la sangre. Ac se reabsorbe entre el 20 y el 30% del sodio, potasio y calcio, as como el 35% del cloruro y el 15% del agua. Sin embargo, en este punto la reabsorcin de agua por smosis no est relacionada con el movimiento de solutos. Incluso, se dice que la porcin ascendente del asa de Henle es totalmente impermeable, pues no absorbe nada de agua. Solamente los solutos presentes en el lquido tubular retornan al plasma sanguneo. Es importante mencionar que en la porcin gruesa ascendente del asa de Henle existen cotransportadores de Sodio, Potasio y Cloruro, sin embargo, el potasio regresa al lquido tubular a favor de su gradiente de concentracin. Luego que el lquido tubular deja el asa de Henle, se dice que es hipoosmtico respecto al plasma pues contiene una concentracin menor de solutos. Cuando el lquido entra a los tbulos contorneados distales, el 80% del agua ya ha regresado al plasma sanguneo. En este punto se reabsorben de 10 al 15% de agua y cierta cantidad de sodio y cloruro. Tambin se secretan iones de hidrgeno y potasio. En el tbulo colector, cuando el 90 a 95% del agua ha sido reabsorbida y los solutos filtrados ya han regresado al torrente sanguneo, se realiza tambin reabsorcin de sodio y secrecin de potasio. Este proceso se realiza mediante canales en vez de cotransportadores como en las secciones anteriores. Las bombas de sodio-potasio en las clulas del tbulo colector se encargan de mover sodio hacia el lquido intersticial (y luego al plasma sanguneo) mientras que mueven potasio desde el lquido intersticial hacia el tbulo colector.
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Insuficiencia Renal Aguda: Fisiopatologia

El volumen y la distribucin de los lquidos corporales, as como las concentraciones plasmticas normales del ph, bicarbonato, y del resto de los electrolitos se alteran rpidamente con la IRA. Los pacientes presentan reduccin importante de la filtracin glomerular y del flujo plasmtico renal que cursa con: A) Oliguria en su mayora que ocasiona hipervolemia responsable del edema y de la hipertensin arterial. B) Acidosis metablica, se produce a consecuencia de la reduccin de la filtracin de fosfatos dibasicos, retencin de cidos orgnicos no voltiles, reduccin en la reabsorcin tubular de bicarbonato, reduccin en la sntesis de amoniaco, y reduccin del transporte de hidrogeniones de las clulas tubulares a la luz tubular. C) A consecuencia de la acidosis metablica se produce hipernea como mecanismo pulmonar compensador (respiracin de Kussmaul). D) La retencin de agua es la responsable de la reduccin plasmtica de sodio y cloro (hiponatremia dilucional), con niveles de hiponatremia que puede ocasionar obnubilacin o convulsiones (hiponatremia sintomtica). E) El estado hipercatabolico que pueden tener algunos pacientes ( trauma muscular, hemorragia del tubo digestivo, quemaduras, septicemia) que provoca salida del potasio de las clulas, junto con la imposibilidad de excretar este catin en forma normal, predispone al desarrollo de hipercalemia( potasio srico>5,5 mEq/L) , que produce trastornos de la conduccin elctrica del corazn y que pueden causar la muerte. F) Otras alteraciones bioqumicas: hiperfosfatemia, hiperuricemia. Un efecto fisiolgico importante de la insuficiencia renal aguda es la retencin en la sangre y en el lquido extracelular de agua, productos de desecho del metabolismo y electrolitos. Esto puede llevar a una sobrecarga de agua y sal, lo que a su vez puede provocar edema e hipertensin. Pero la retencin excesiva de potasio es a menudo una amenaza ms seria para los pacientes con insuficiencia renal aguda, porque un aumento de la concentracin plasmtica de potasio (hiperpotasemia) de ms de unos 8 mEq/L puede ser mortal. Como los riones son incapaces de excretar suficientes iones hidrgenos, los pacientes con insuficiencia renal aguda presentan una acidosis metablica, que por s misma puede ser mortal o agravar la hiperpotasemia. En los casos ms graves de insuficiencia renal aguda se produce una anuria completa. El paciente fallecer en 8-14 das a no ser que se restaure la funcin renal o que se use un rin artificial para eliminar del organismo el exceso de agua, los electrolitos y los productos del desecho del metabolismo.
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INSUFICIENCIA PRERRENAL
Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda y se origina por una importante disminucin de la perfusin renal sin lesin del parnquima (alrededor del 55%). Se corrige cuando se restaura el flujo sanguneo renal y con ello la presin de perfusin glomerular. Si la hipo perfusin renal es grave o prolongada, puede producirse dao isqumico del parnquima renal e insuficiencia renal intrnseca. I. FISIOPATOLOGIA
La hipovolemia induce un descenso de la presin arterial media, que es detectado por los barorreceptores arteriales (p. ej., seno carotdeo) y cardacos. Estos activados desencadenan una serie de respuestas como la activacin del sistema nervioso simptico y del sistema reninaangiotensina-aldosterona y la liberacin de vasopresina ;Noradrenalina, angiotensina II y vasopresina actan al unsono en un intento de mantener la perfusincardaca y cerebral e inducen vasoconstriccin en lechos vasculares relativamente "poco importantes" como los musculo cutneos y esplcnicos, reducen la prdida de sal por las glndulas sudorparas, estimulan la sed y favorecen la retencin renal de sal y agua. Perfusin glomerular, presin deultrafiltracin y filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusin leve debido a diversos mecanismos compensadores. Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes, en respuesta al decremento de la presin de filtracin, desencadenan una vasodilatacin de estas arteriolasreflejo migeno local (autorregulacin). Tambin se promueve la biosntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (por ej., prostaglandina E2 y prostaciclina), compuestos que dilatan de manera preferencial las arteriolas aferentes. Adems, la angiotensina II induce la constriccin preferencial de las arteriolas eferentes. Como consecuencia, se preserva la presin intraglomerular, aumenta la fraccin de plasma renal filtrada por los glomrulos (fraccin de filtracin) y se conserva la tasa de filtracin glomerular. Durante los estados de hipoperfusin intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la TFG y sobreviene una IRAprerrenal. La dilatacin de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulacin alcanza su mximo con presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensin con cifras menores que sta se acompaa de un decremento inmediato de la TFR. II. CAUSAS: A. Hipovolemia Hemorragia, quemaduras, deshidratacin; prdida de lquido por el aparato digestivo: vmitos, drenaje quirrgico, diarrea; prdida renal de lquidos: diurticos, diuresis osmtica (p. ej., diabetes mellitus), insuficiencia suprarrenal; secuestro de lquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave. B. Bajo gasto cardaco Enfermedades de miocardio, vlvulas y pericardio, arritmias, taponamiento; otras: hipertensin pulmonar, embolia pulmonar masiva.
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C. Aumento de la proporcin entre resistencia vascular renal y sistmica Vasodilatacin sistmica: sepsis, antihipertensivos, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxis, vasoconstriccin renal: hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina; cirrosis con ascitis (sndrome hepatorrenal). D. Hipoperfusin renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales: Inhibidores de la ciclooxigenasa, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.Los AINES no alteran la FGR en personas sanas; sin embargo,pueden desencadenar hiperazoemiaprerrenal en enfermos con disminucin de volumen o con insuficiencia renal crnica Los inhibidores de la ECA tambin pueden alterar la FGR de los enfermos con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis unilateral de un solo rin funcional. En estos casos, la perfusin y el filtrado glomerulares dependen sobremanera de los efectos de la angiotensina II. sta mantiene la presin de filtracin glomerular distal a las estenosis debido al aumento de la presin arterial y a la constriccin selectiva de las arteriolas eferentes. Los inhibidores de la ACE suprimen estas respuestas y provocan una IRA, en general reversible, en casi 30% de estos enfermos. III. HIPERAZOEMIA: Anomala bioqumica que se refiere al incremento de las concentraciones de nitrgeno ureico sanguneo (BUN) y creatinina, relacionado generalmente con una disminucin del filtrado glomerular. A. Manifestaciones clnicas y diagnstico diferencial Los pacientes con hiperazoemia deben ser evaluados para determinar si lainsuficiencia renal es aguda o crnica. Se diagnosticar con facilidad un proceso agudo si la revisin de los datos de laboratorio revela aumento reciente de la urea sangunea y de la creatinina srica, aunque no siempre se dispone de determinaciones previas. Los datos sugestivos de insuficiencia renal crnica son anemia, neuropata y signos radiolgicos de osteodistrofia renal, o riones pequeos y cicatrizales.Una vez establecido el diagnstico de IRA conviene cubrir de inmediato estos puntos: 1) aclarar la causa de la IRAP, 2) eliminar el factor nocivo (p. ej., una nefrotoxina), aplicar un tratamiento especfico de la enfermedad de base y 3) prevenir y tratar las complicaciones urmicas. B. Valoracin clnica: Las claves clnicas de la hiperazoemiaprerrenalson sntomas de sed, hipotensinortosttica y taquicardia, reduccin de la presin venosa yugular, disminucin de la turgencia cutnea,perdida de peso, sequedad de mucosas y reduccin de la sudacin axilar. Se deben revisar las grficas de enfermera para detectar una posible reduccin de la diuresis y del peso corporal, as como el tratamiento con AINES, inhibidores deECA o bloqueadores del receptor de angiotensina II. La exploracin clnica cuidadosa puede revelar estigmas de hepatopata crnica o hipertensin portal, insuficiencia cardaca avanzada, sepsis u otras causas de hipovolemia"efectiva". Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 14

Insuficiencia Renal C. Anlisis de orina y sangre: El anlisis de orina y la bioqumica sangunea son tiles para distinguir lahiperazoemiaprerrenal de otras como la renal intrnseca por isquemia o nefrotoxicosis. El anlisis de orina en IRA(Orina= oliguria= <400ml/da o anuria= <50ml/da) es til para distinguir lahiperazoemiaprerrenal.La fraccin de excrecin de sodio (FENa) representa el ndice ms valioso y relaciona la depuracin (aclaracin) de sodio con la de creatinina. El sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemiaprerrenal en un intento de restablecer el volumen intravascular, debido a que las clulas epiteliales tubulares estn intactas. (Caso contrario en la IRA Intersticial). En los pacientes con hiperazoemiaprerrenal es tpica una FENa<1% (con frecuencia <0.1%). La interpretacin de los ndices bioqumicos de insuficiencia renal plantea muchos problemas. La FENapuede ser ocasionalmente >1% en la hiperazoemiaprerrenal si el paciente recibe diurticos o presenta bicarbonaturia (acompaada de sodio para mantener la electroneutralidad), insuficiencia renal crnica subyacente complicada por prdida de sal, o insuficiencia suprarrenal. En contraste, la FENaes<1.0% en cerca de 15% de los pacientes que experimentan ARF isqumica o nefrotxica no oligrica, lo que refleja probablemente lesin en placas del epitelio tubular con capacidad de reabsorcin preservada en ciertas zonas. La FENaes tambin a menudo <1.0% en la ARF causada por obstruccin de las vas urinarias, glomerulonefritis y enfermedades vasculares. Por el contrario, la creatinina no es reabsorbida en ningn caso. El anlisis de las determinaciones seriadas de creatinina srica puede suministrar claves etiolgicas de la IRA. La hiperazoemiaprerrenal se caracteriza a menudo por fluctuaciones rpidas de la creatinina, que guardan paralelismo con los cambios en la funcin hemodinmica. La creatinina srica se eleva rpidamente (en 24 a 48 h) en la IRA secundaria a isquemia renal y ateroembolizacin. En la hiperazoemiaprerrenal, el sedimento en la orina, es caractersticamente acelular y puede contener cilindros hialinos transparentes (sedimento urinario "blando","benigno", "inactivo"). Los cilindros hialinos se forman en la orina concentrada a partir de constituyentes normales, en particular la protena de Tamm-Horsfall, que es secretada normalmente por las clulas epiteliales del asa de Henle. Los datos de exmenes en la IRA Prerrenal tambin son: Concentracin urinaria de sodio, ndice de la capacidad de concentracin urinaria, como densidad de la orina, osmolalidad urinaria, proporcin de urea en orina y plasma y proporcin entre urea y creatinina srica, tienen valor limitado para el diagnstico diferencial
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Nota: UNa, concentracin urinaria de sodio; PCr, concentracin plasmtica de creatinina; PNa, concentracin plasmtica de sodio; UCr, concentracin urinaria de creatinina; BUN, nitrgeno ureico en sangre.
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Insuficiencia Renal Intrnseca

I. Concepto Est provocado por un proceso que afecta directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el parnquima renal. Se presenta en aproximadamente la mitad de los casos de IRA.La mayora de las IRA de causa renal intrnseca se deben a isquemia grave o a nefrotoxicidad, y en ambos casos se acompaa de NTA.Dicha NTA se asocia habitualmente, y sobre todo en el mbito hospitalario, a la exposicin frente a nefrotxicos, o bien como consecuencia de un deterioro grave o persistente de la perfusin renal (asociada a procesos spticos o quirrgicos, sobre todo) denominada como NTA postisqumica. II. Fisiopatologa La isquemia produce una menor presin capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular txica o isqumica produce el desprendimiento de las clulas tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presin intraluminal de modo retrgrado hasta la cpsula de Bowman. Al aumentar la presin en la cpsula se frena el filtrado. III. Clnica Se reconocen tres estadios en la evolucin natural de una NTA: 1. Fase de instauracin. De duracin breve (1 -3 das), es el periodo en el que la causa est actuando (txica o isqumica). 2. Fase de mantenimiento. De duracin variable (1-3 semanas). Dependiendo del agente etiolgico y la gravedad del cuadro, la expresin clnica tambin es muy variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomtica es la fase ms grave y puede implicar riesgo vital para el paciente. La NTA puede cursar con disminucin de la diuresis o no. Depende de la gravedad del cuadro y de la cada del filtrado glomerular. Habitualmente la NTA txica tiende a acompaarse de diuresis conservada y la NTA isqumica de oliguria. Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmn. Como resultado de disminucin del filtrado glomerular aparecer retencin de productos nitrogenados y signos de uremia. Como consecuencia de la alteracin en el medio interno, aparecer acidosis metablica, hiperpotasemia, hiperuricemia e hipermagnesemia. 3. Fase de resolucin (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de la diuresis por recuperacin parcial de la funcin renal. Sin embargo, la orina todava no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias txicas, y el tbulo an no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones. Las causas de la poliuria pos fracaso renal son: Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 17

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Durante el fracaso renal, las clulas pierden la sensibilidad a la ADH (internalizacin de acuaporinas). Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmtica al recuperarse el paso tubular. Los tbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio. IV. Etiologa Lesin directa del tbulo. - Isqumica. Es la consecuencia de cualquier tipo de IRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo. Necrosis tubular aguda (NTA) - Txica. Puede deberse a txicos endgenos o exgenos. Endgenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomilisis), bilirrubina (colestasis) Exgenos: habitualmente son secundarios a frmacos. De ellos, los ms frecuentes son los contrastes yodados y los antibiticos, especialmente los aminoglicsidos. Otros son anestsicos fluorados, o antineoplsicos.
Existen productos industriales capaces de producir NTA (disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsnico). Lesin indirecta del tbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas: - Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias. - Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical. - Tubulointersticial: nefropata tubulointersticial inmunoalrgica. Obstruccin ntratubular Por cido rico, protenas de Bence-Jones o frmacos (indinavir, sulfonamidas). V. Diagnstico En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioqumicos de prerrenal (Na en orina < 20 mEq/l, EF Na< 1 %, osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg H 20) es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso (intrnseco) o un postrenal .
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Insuficiencia Renal EF: Excrecin Fraccionada de Sodio.
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El diagnstico diferencial de IRA prerrenal y parenquimatoso se representa en la Tabla 2.
El mtodo diagnstico para diferenciar un IRA parenquimatosa (intrnseca) de un IRA obstructivo (posrenal) es la ecografa renal, donde se visualiza la obstruccin. Una vez descartada, si el fracaso es agudo, tendr un origen parenquimatoso. Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una bsqueda exhaustiva del agente txico o isqumico resultante del episodio. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 19

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Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa de la Insuficiencia Renal parenquimatosa, puede estar indicada la realizacin de una biopsia renal. Es importante conocer que, como excepcin a la regla, existe un grupo de IRA parenquimatosas que se comportan como un IRA prerrenal y cursan con Na urinario < 20 mEq/l y EF Na< 1 %. Se representan en la Tabla 4.
VI. Tratamiento Al igual que en el IRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiolgico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se realizar un manejo sintomtico: Si el paciente muestra signos de deplecin de volumen, se comenzar con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratacin. Al igual que en la IRA prerrenal, mientras que no se mantenga una presin de perfusin adecuada no ser posible restablecer el filtrado glomerular. Una vez repuesto el dficit hdrico, si con la medida anterior el paciente contina en oligoanuria, se intentar forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas (120-240 mg). Si por el contrario el FRA se acompaa de sobrecarga de volumen, es preciso realizar restriccin hdrica y administrar furosemida intravenosa.
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La acidosis metablica se corregir con bicarbonato sdico si el bicarbonato plasmtico presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. La hiperpotasemia se tratar si la cifra es superior a 6 mEq/l. Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomtico y comienza a presentar signos clnicos o alteraciones analticas que pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte con dilisis aguda.
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Ira Postrenal
1. Concepto, causas y sintomatologa La insuficiencia renal aguda postrenal es producida por la obstruccin del flujo de orina proveniente de los riones. Esta obstruccin puede ocurrir e los urteres (clculos y estenosis), en la vejiga (tumores o vejiga neurognica) o en la uretra (hipertrofia prosttica). La hiperplasia prosttica es la causa ms frecuente de este problema. Como se deben ocluir los dos urteres para producir insuficiencia renal, rara vez la obstruccin vesical produce insuficiencia renal aguda salvo que uno de los riones estuviera lesionado con anterioridad o que el paciente tenga un solo rin. Dentro de otras causas, suele ocurrir en: 2. Obstruccin baja Hipertrofia prosttica Cncer de prstata Cncer de crvix Alteraciones retroperitoneales Vejiga neurgena Clculos renales bilaterales Cogulos Carcinoma de vejiga Fibrosis retroperitoneal Tumor colorectal Obstruccin intratubular: Cristales: cido rico Oxalato clcico Acyclovir Sulfonamida Metrotexate Cadenas ligeras de Ig.
Dentro de la sintomatologa, suele encontrarse en el paciente una vejiga palpable, y un dolor en costado (dolor que se refiere en algn lado del cuerpo, entre el abdomen superior o la espalda) o solamente en el abdomen. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 22

Insuficiencia Renal 3. Caractersticas La obstruccin explica menos de 5% de los casos de insuficiencia renal aguda de tipo nosocomial. Un rin posee reservas suficientes para eliminar los productos nitrogenados de desecho que genera el cuerpo, pero la insuficiencia renal aguda que proviene de obstruccin obliga a que haya un elemento de bloqueo al flujo de orina, entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga, obstruccin de ambos urteres o de uno solo en un sujeto que solo posee un rin funcional o que tiene desde antes una nefropata crnica. La causa ms comn de insuficiencia renal aguda postrenal es la obstruccin del cuello vesical y es causada por enfermedades de prstata (como hipertrofia, neoplasia o infeccin); vejiga neurgena o administracin de anticolinrgicos. Causas menos frecuentes de obstruccin aguda de la zona baja de vas urinarias son cogulos de sangre, clculos y uretritis con espasmo. La obstruccin de urteres puede ser consecuencia de bloqueo intraluminal. (Causada por clculos, cogulos de sangre, papilas renales esfaceladas), infiltracin de la pared del urter (por ejemplo neoplasias) o compresin externa (como fibrosis retroperitoneal, neoplasias o abscesos y ligadura inadvertida de dicho rgano tubular durante una ciruga). En las fases iniciales de la obstruccin (horas o das) la filtracin glomerular incesante hace que aumente la presin intraluminal en zonas que estn por arriba del sitio de la obstruccin. Como consecuencia, se observa distensin gradual de la porcin proximal del urter, la pelvis renal y los clices y una disminucin en la filtracin glomerular. 4. Pruebas y Resultados bioqumicas Los estudios imagenolgicos como la ecografa de vas urinarias son tiles para descartar insuficiencia agua renal posrenal. Otras modalidades imagenolgicas son tomografa computadorizada e imgenes por resonancia magntica. La dilatacin de la pelvis renal es comn en la obstruccin urinaria, pero quiz no aparece inmediatamente despus de la obstruccin o en individuos con encarcelamiento del urter (como en el caso de fibrosis retroperitoneal o neoplasias). Las pielografas retrgrada y antergrada son estudios ms definitivos en casos complejos que permiten ubicar con precisin el sitio de la obstruccin. Es til como tcnica de tamizaje inicial en quienes se sospecha nefrolitiasis, una radiografa simple de abdomen o la tomografa computarizada helicoidal sin medio de contraste. La angiografa por resonancia magntica suele utilizarse para evaluar el libre trnsito por arterias y venas renales en pacientes en quienes se sospecha obstruccin vascular. Otros mtodos incluyen la ecografa Doppler y la angiografa basada en tomografa computarizada. Puede ser necesaria la angiografa basada en datos de un catter para el diagnstico y el tratamiento definitivos. En los estudios de orina, esta suele encontrarse normal. Pero en casos de obstruccin por clculos, alguna hemorragia, enfermedad maligna o hipertrofia de prstata, podemos apreciar hematuria
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Insuficiencia Renal Crnica

Las nefropatas crnicas son enfermedades con diferentes procesos fisiopatolgicos que se acompaan de anormalidades de la funcin renal y deterioro progresivo de la tasa filtracin glomerular. El trmino insuficiencia renal crnica denota el proceso de disminucin irreversible, intensa e incesante en el nmero de nefronas y tpicamente corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la CKD. El trmino nefropata terminal representa una etapa de la CKD en que la acumulacin de toxinas, lquidos y electrlitos que los riones excretan normalmente origina el sndrome urmico. Esta situacin culmina con la muerte, salvo que por alguna terapia se eliminen las toxinapor dilisis o trasplante de rin. La nefropata terminal ser denominada CKD en etapa 5.
I.
FISIOPATOLOGA DE LAS NEFROPATAS CRNICAS
La fisiopatologa de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes que son especficos de la causa principal (como seran complejos inmunitarios y mediadores de inflamacin en algunos tipos de glomerulonefritis o exposicin a toxinas en algunas enfermedades tbulo intersticiales renales) 2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltracin e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminucin permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental. Las respuestas a la disminucin del nmero de nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final la hipertrofia y la hiperfiltracin, adaptaciones a corto plazo, terminan por ser mecanismos de "inadaptacin" porque el incremento de la presin y del flujo predisponen a la esclerosis y desaparicin de las nefronas restantes. La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina al parecer contribuye a la hiperfiltracin inicial adaptativa y ms adelante a la hipertrofia y a la esclerosis "inadaptativas" y estas ltimas, en parte, provienen de la estimulacin del factor transformador del crecimiento beta (TGF-b). Este proceso explica el que la disminucin de la masa renal por una lesin aislada pudiera culminar en un deterioro progresivo de la funcin renal, con el pasode muchos aos.
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II.
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS Y BIOQUMICOSDE LA UREMIA
Las concentraciones de urea y creatinina en suero seutilizan para evaluar la capacidad excretora renal, perola acumulacin intrnseca de las dos molculas mencionadasno es el punto de partida de muchos sntomasy signos que caracterizan al sndrome urmico enla insuficiencia renal avanzada. Se ha dicho que en elsndrome urmico participan cientos de toxinas quese acumulan por la insuficiencia renal; incluyen compuestoshidrosolubles, hidrfobos, unidos a protenas,con cargas elctricas y tambin sin ellas. Algunas categorasadicionales de productos nitrogenados de excrecinincluyen compuestos de guanida, uratos e hipuratos,productos del metabolismo de cido nucleico,poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e ndoles.Los compuestos con una masa molecular entre 500 y1 500 Da, las llamadas molculas medias, tambin sonretenidas y contribuyen a la morbilidad y a la mortalidad.Por esto, habra que considerar a las concentracionesplasmticas de urea y creatinina como marcadores indirectos de cuantificacinfcil aunque incompleta de estos compuestos y la cuantificacin seriadade las concentraciones de urea y creatinina en la persona con disminucin dela funcin renal constituye una simplificacin excesiva y equvoca del estadourmico. El sndrome urmico y las manifestaciones clnicas que surgen en la disfuncinrenal avanzada, abarcan algo ms que la insuficiencia excretora renal.Tambin hay deficiencia de diversas funciones metablicas y endocrinasque normalmente realizan estos rganos, todo lo que culmina en anemia,malnutricin y metabolismo anormal de carbohidratos, grasas y protenas. Adems, con la insuficiencia renal cambian las concentraciones plasmticasde muchas hormonas, como PTH, insulina, glucagon, hormonas sexuales yprolactina como consecuencia de retencin en orina, menor degradacin oregulacin anormal. Por ltimo, la disfuncin renal progresiva se acompaade empeoramiento de la inflamacin sistmica. Se detectan mayores concentracionesde protena C reactiva y de otros reactivos de fase aguda, mientrasque con la deficiencia renal progresiva disminuyen las concentraciones delos llamados reactivos negativos de fase aguda como la albmina y la fetuna.As, la deficiencia renal es importante en el sndrome de malnutricinUniversidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 25

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inflamacin-ateroesclerosis/calcificacin, que contribuye a su vez a la aceleracinde las vasculopatas y otras enfermedades coexistentes provenientes de lanefropata avanzada. En resumen, los aspectos fisiopatolgicos del sndrome urmico se puedendividir en manifestaciones en tres esferas: 1) las que son consecuencia de laacumulacin de toxinas que son excretadas normalmente por los riones eincluyen productos del metabolismo de protenas; 2) las que son consecuenciade la desaparicin de otras funciones renales como la homeostasia de lquidos,electrlitos y la regulacin hormonal, y 3) la inflamacin sistmica progresivay sus consecuencias vasculares y nutricionales. III. MANIFESTACIONES CLNICAS La insuficiencia renal produce manifestaciones clnicas pordos razones fundamentales que son la retencin de productos del metabolismo que deberan ser eliminados y se acumulan (urea, creatinina, otros productos nitrogenados, fsforo, potasio, sodio y agua, etc.) y el dficit de hormonas yotras sustancias que normalmente produce el rin y en situacin de insuficiencia renal crnica (IRC) no se producenen cantidad suficiente (sobre todo eritropoyetina y vitaminaD3 activa, el 1,25-dihidroxicolecalciferol). El rin sano tiene una gran reserva funcional que hace que una prdida del50% de la funcin renal (estadios I y II de la clasificacinK/DOQI)no se manifieste ni en sntomas clnicos ni en alteraciones bioqumicas. En esta situacin el paciente conIRC solo presentar sntomas relacionados con la enfermedad causante de la misma (si es que hay alguno) y puede estar completamente asintomtico. Solo cuando la prdida defuncin es mayor empiezan a aparecer alteraciones detectables propiamente derivadas de la IRC. Este hecho tiene unaimportancia considerable en el reconocimiento precoz de laenfermedad, que permitira poner en marcha una serie demedidas para frenar su evolucin por parte del nefrlogo yque muchas veces no es posible porque el paciente llega alespecialista ya en una fase avanzada de dao renal.Cuando la prdida de funcin es aproximadamente entreel 50 y el 66% (estadio III de la clasificacin K/DOQI) escuando empiezan a aparecer alteraciones bioqumicas (elevacin de la urea y la creatinina plasmticas) y sntomas clnicos (nicturia, poliuria y los derivados de la anemia renal, queen esta fase suele ser leve). Es frecuente observar hipertensin arterial (HTA) y las alteraciones derivadas del hiperparatiroidismo secundario. En esta fase, los mecanismos decompensacin suelen permitir que sustancias como el fsforo o el potasio se mantengan dentro de los lmites normales. En el estadio IV los sntomas suelen ya ser floridos, sobre todo derivados de la anemia y de la elevacin de los productos nitrogenados en sangre y suele asociarse hiperfosforemia, hipocalcemia, acidosis metablica e hiperpotasemia. Finalmente, en el estadio V se suelen asociar a las alteraciones anteriores la retencin de sodio y agua, anorexia, vmitos, aturdimiento mental y en fases finales edema pulmonar y convulsiones, entre otras manifestaciones, antes de lamuerte del paciente.Adems de los sntomas y alteraciones analticas descritas, la IRC tiene una serie de consecuencias, sobre otros rganos y aparatos que van a condicionar los sntomas y el pronstico a largo plazo y que es necesario conocer en detalle.
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Insuficiencia Renal rgano/sistema General Piel Boca Pulmonar Cardiovascular Sntoma Fatiga Prurito Gusto metlico Taquipnea Signo Aspecto crnicamente enfermo Palidez, equimosis, edema Aliento amoniacal Derrame pleural brote
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Disnea de esfuerzo, dolor Hipertensin arterial, retroesternal que se modifica pericrdico , cardiomegalia con la respiracin Anorexia, nauseas, vomito Debilidad Impotencia Entumecimiento de las piernas Irritabilidad Hemorragia digestiva Conjuntiva y mucosas plidas Isitenuria, nocturia Calambres Estupor
Gastrointestinal Hematolgico Genitourinario Neuromuscular Neurolgico
IV. Estudios de laboratorio. Los estudios de laboratorio deben orientarse a labsqueda de signos del factor causal o del proceso patolgico que agrava elproblema y tambin el grado de dao renal y sus consecuencias. En toda persona mayor de 35 aos con CKD no explicada serealizar electroforesis de protenas en suero y orina, especialmente si existeanemia y una mayor concentracin srica de calcio o incluso si es inadecuadamentenormal, en casos de insuficiencia renal manifiesta. Debe valorarse en presencia de glomerulonefritis, afecciones autoinmunitarias como lupus e infecciones subyacentes como hepatitis B yC e infeccin por VIH. Es importante hacer cuantificaciones seriadas de lafuncin renal para conocer la rapidez con que sucede el deterioro renal y asegurarque la enfermedad es verdaderamente crnica y no subaguda, y con ello,potencialmente reversible. Tambin se medirn las concentraciones de calcio,fsforo y PTH en suero, en busca de osteopata metablica. Se har tambincuantificacin de la concentracin de hemoglobina, hierro, vitamina B 12 y cidoflico. El estudio de la orina de 24 h puede ser til, porque la excrecin deprotenas que rebase los 300 mg es indicacin para administrar inhibidoresde la ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina.
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Insuficiencia Renal PRUEBAS FUNCIONALES RENALES:
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Filtrado Glomerular
Se basa en el aclaramiento plasmtico de una sustancia por el paso por el rin. I. Pruebas para el estudio del F.G.R.
El F.G.R. es el indicador ms til de funcin renal porque refleja el volumen del ultrafiltrado plasmtico que llega a los tbulos renales para el mantenimiento del volumen y la composicin normal de los liquidos corporales. Una disminucin de la tasa de filtracin glomerular es la principal anormalidad que se encuentra tanto en el fallo renal agudo como en el crnico. La medicin de la tasa de filtracin glomerular es necesaria para detectar la disminucin de la funcin renal, para monitorear la evolucin de esta disfuncin y para revelar los efectos adversos de un medicamento sobre la funcin renal. Los nios con proteinuria, hematuria y/o hipertensin son, por lo general, remitidos a un nefrlogo pediatra. La identificacin de nios asintomticos que presentan una funcin renal disminuida es actualmente en extremo importante, por la prevalencia de IRC (insuficiencia renal crnica) en adultos y el hecho de que una intervencin temprana puede demorar o prevenir la progresin de la enfermedad. Marcadores de filtracin glomerular: Inulina. Polifructosn Piracetam Vitamina B12 Gadolinium DTPA Marcadores radioisotpicos: I 125 o I 131 Talamato. 99mTe-DTPA (Acidodietilntriaminopentaactico). Cr 51 EDTA. Cystatin C Creatinina. Caractersticas de un marcador ideal endgeno o exgeno para medir la tasa de filtracin Glomerular: Produccin constante. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 28

Insuficiencia Renal Seguro. Conveniente. Rpidamente difusible en el espacio extracelular. No unido a protenas y libremente filtrable. No reabsorcin tubular. No secrecin tubular. No eliminacin extrarrenal ni degradacin. Determinacin exacta y reproducible. No interferencia de compuestos. Barato. Obviamente el marcador ideal para medir la filtracin glomerular espera an por ser descubierto. No obstante un estndar de oro mtico exige principios que deben considerarse en cualquier discusin de mtodos que se utilicen para medir la filtracin glomerular. Los mtodos actuales violan estos principios en diferente forma y con diferentes expresiones de exactitud y practicabilidad. Al final estas expresiones pueden adaptarse a las situaciones clnicas tomando en cuenta probabilidades previamente determinadas, para asegurar un mximo de informacin con un costo mnimo. La cuestin no es cual prueba es mejor sino cual es ms adecuada para la situacin clnica que se presenta. Nos detendremos particularmente en los mtodos que emplean la creatinina porque son los ms utilizados universalmente y porque son los que tenemos a nuestra disposicin en la mayora de 5 los laboratorios. No obstante debemos conocer sus limitaciones como marcador de la filtracin glomerular.La medicin del filtrado glomerular permite el conocimiento de la cantidadde tejido renal con capacidad para conseguir la depuracin adecuada de nuestro medio interno. Los valores normales de filtrado glomerular varan segn la edad, el sexo y el tamao corporal de la persona: Neonato aproximadamente la mitad del valor de un adulto 2 aos es similar al adulto y permanece hasta aproximadamente los 40aos. El varn adulto joven tiene un filtrado glomerular de 130 ml/min/1.73 m La mujer adulto joven tiene un filtrado glomerular de 120 ml/min/1.73m Coeficiente de variacin de 14-18%. A partir de los 40 aos se produce una disminucin del filtrado de cerca deun 10 % cada dcada. A los 80 aos el filtrado es la mitad del de la edad adulta. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 29
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Urea Plasmtica- Aclaramiento De Urea

I. Urea Plasmatica
Los valores de la urea se aportan como urea (en mg/dl) o como nitrgeno rico en la sangre (BUN). El valor de la urea es igual a la cifra BUN multiplicada por 2.1. Incremento de urea Aumento de protenas ingeridas. Hemorragia gastrointestinal. Descenso de urea Enfermedad heptica grave. Abuso de alcohol.
La rea se filtra libremente a nivel glomerular, pero en su recorrido tubular sufre diversos procesos de excrecin y reabsorcin.La reabsorcin aumenta en situaciones de disminucin de volumen intravascular con bajo flujo tubular y con el incremento de la vasopresina.La alantoina, cido aminosaliclico, bilirrubina elevada, derivados de hidantoina, lpidos, sulfonamidas, tetraciclinas, tiourea y cido rico ocasionan un falso incremento de los valores de rea. El cido ascrbico, levodopa y estreptomicina suelen acompaarse de una reduccin falsa de niveles de rea. II. Aclaramiento De Urea
Volumen de plasma depurado completamente de urea en una unidad de tiempo, que refleja el poder de depuracin de la urea plasmtica a travs del rin. Se calcula mediante una frmula general de aclaramiento renal, su valor normal es del orden de 40-70 ml/minuto y est muy influenciado por el volumen de la diuresis y el rgimen alimenticio. En la actualidad ya no se emplea como mtodo de exploracin de la funcin renal, y ha sido sustituido por la medida del aclaramiento de creatinina, que es mucho ms fiable. Dos valores normales de aclaramiento: el aclaramientomximo y el aclaramientoestndar: Cuando el volumen minuto es >2ml/min C rea = O rea * Vm P rea O rea : concentracin urinaria de la urea en mg/litro Vm : el volumen urinario en ml/minuto
P rea : concentracin plasmtica de rea en mg/l, Se expresa siempre en ml/minuto Cuando el volumen de orina por minuto es<2mil/min, la frmula de aclaramiento incluye laraz cuadrada del volumen de orina por minuto. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 30

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Creatinina plasmtica
La creatinina es el producto resultante del catabolismo muscular, y se consideran normales valores entre 0,5 y 1,3 mg/dl en el varn y entre 0,3 y 1,1 mg/dl en la mujer. Es de pequeo tamao (113 daltons) y se elimina casi en su totalidad por el rin y no sufre reabsorcin tubular, por lo que, a diferencia de la urea, las concentraciones plasmticas de creatinina guardan una estrecha relacin con el volumen de filtrado glomerular. Igualmente, su valor es menos dependiente de la dieta y no se modifica ni con el ejercicio ni con las variaciones del metabolismo proteico. Los valores son un 20 a 40% mayores en las ltimas horas de la tarde que en la maana. Por todo ello, es mejor ndice que la urea para determinar la funcin renal. Tambin se puede calcular aproximadamente el aclaramiento de creatinina a partir de la concentracin srica de la creatinina mediante la siguiente frmula:
UTILIDAD CLNICA: Diagnstico y pronstico de las nefropatas, obstrucciones urinarias por afeccin de prstata, vejiga y urteres. Anurias transitorias por litiasis. LABORATORIO: METODO: Jaffe con blanco compensado. INTRUCCIONES AL PACIENTE: Ayuno de 8 horas antes de la prueba. Evitar el ejercicio 8 horas antes y la ingesta de carnes rojas 24 horas antes de la prueba. INTRUCCIONES AL PERSONAL DE TOMA DE MUESTRA: No obtener la muestra durante la hemodilisis. Evitar la hemolisis de la muestra. TIPO DE MUESTRA: Sangre. TIPO DE TUBO: o Tubo tapa roja (sin anticoagulante) o Tubo tapa verde (Heparina de Litio) Dilisis y transplante renal. Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 31

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VOLUMEN MINIMO NECESARIO: 2ml para pacientes pediatricos, 2 a 8 ml para pacientes adultos (tubo tapa roja), 4ml (tubo tapa verde) para dilisis y transplante renal. CONDICIONES DE TRANSPORTE: Los tubos se deben transportar tapados, en posicin vertical, en un recipiente o gradilla, dentro de un contenedor solido a prueba de derrames y a temperatura ambiente. Evitar la agitacin para prevenir la hemolisis. TIEMPO DE TRANSPORTE: 4 horas desde la toma de muestra. LIMITACIONES: La hemolisis y la lipemia invalidan la prueba. SIGNIFICADO CLINICO: La creatinina es la menos variable de las sustancias nitrogenadas no protenicas (NNP) en el suero y es un indicador sensible de la funcin renal. Es un producto del metabolismo muscular, que pasa a la sangre y es excretado en la orina virtualmente a un ndice constante. Por tanto, su concentracin en suero es tambin constante en la persona sana. Se almacena para proporcionar el desgaste muscular. Con propsitos de diagnstico, la creatinina se correlaciona con los cambio del nitrgeno de urea srico(NUS), pero es ms exacta como una indicacin del ndice de filtracin glmerular (IFG) debido a que se produce en cantidades relacionadas con al amasa muscular, que cambia muy poco, en tanto en quelos valores NUS se elevan en respuesta a varios factores. Por ello se usan como indicador cuando hay disfuncin renal o en aquellos casos en que incierta la causa de un valor elevado. La creatinina es un compuesto relativamente inestable, especialmente en la orina, por lo que en el laboratorio se previene la degradacin congelando suero separado o la orina. El uso clnico de la medicin de creatinina srica ah aumentado con al introduccin de equipos automticos de anlisis rpido. El dosaje de creatinina es un indicador til para evaluar la funcin glmerular renal, teniendo en cuenta el prerrequisito que la produccin de creatinina y su excrecin sean iguales. Esto se cumple en individuos sanos con dieta normal. Las variaciones intra individuales en estas condiciones son mnimas, mientras que las inter individuales son muy fluctuantes debido a: Diferencia en la masa muscular y por tanto de produccin de creatinina en distintos individuos. Diferencia en la ingesta de carne. Un kg. de carne contiene 2-5 g. de creatina que se convierten creatinina en el proceso de coccin. 15-30 % de la creatinina excretada diariamente es de origen alimentario.
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Insuficiencia Renal Creatinina elevada Insuficiencia renal crnica secundaria a glomerulo nefritis crnica, nefrosis diabtica, rin poliqustico, nefroesclerosis, pielonefritis crnica y gota, para nombrar algunos, debido a la incompetencia de los riones para excretar la creatinina. Los valores sricos de creatinina pueden ser normales en algunos casos de insuficiencia renal aguda o crnica leve debido a que el valor plasmtico de la creatinina emplea de 7-10 das para estabilizarse cuando el IFG disminuye. Una creatinina plasmtica elevada indica insuficiencia renal grave de larga duracin. Un incremento de 4-5 mg/100ml es evidencia de disfuncin importante. La nefritis crnica con uremia puede provocar valores tan altos como 20-30 mg/100 ml. Uropata obstructiva de larga duracin, que puede presentarse en hipertrofa prosttica, estenosis uretral bilataeral y clculos renales, debido la dificultad para el flujo libre de la orina ydel IFG. La depuracin renal es baja. Disminucin crnica del IFG debido a causas prerrenales, como se observa en insuficiencia cardiaca congestiva. Valores falsos reportados en algunos mtodos de anlisis (prueba original de Jaffe) que originan interferencias secundarias por reaccin de otras sustancias. Algunas personas con masa muscular muy grande, que producen cantidades mayores de creatinina, por lo general, la elevacin es ligera. Cetoacidosis diabtica, debido a una lectura falsamente elevada por el aumento de cetonas en el suero. Rechazo de trasplante de rin, debido a una filtracin escasa de productos de desecho por el rin ineficaz. En tales casos, el indicador ms sensible de la funcin renal pueden ser las determinaciones en serie de creatinina srica Creatinina disminuida Las siguientes situaciones pueden conducir a un disminucion de los valores de creatinina:
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Disminucin de la masa muscular: enfermedad debilitante o estadio terminal de enfermedad muscular degenerativa; en ancianos pueden verse ligeras disminuciones de la creatinina plasmtica por disminucin de la masa muscular debida al envejecimiento Produccin disminuida: enfermedad heptica grave y dietas hipoproteicas Miastenia grave
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Insuficiencia Renal PRUEBAS DE FUNCIN TUBULAR Las pruebas de funcin tubular son aquellas que reflejan con gran precisin la capacidad renal de llevar a cabo sus funciones homeostticas. Las pruebas de mayor utilidad clnica incluyen la las pruebas de eliminacin de solutos, que abarca los cocientes o ndices urinarios y los porcentajes de excresin fraccionada, dentro de la cual la ms representativa es la concentracin urinaria de sodio (UNa) y la excresin fraccional de sodio (FENa), respectivamente; las capacidades de concentracin y dilucin urinaria; la capacidad de acidificacin urinaria y la capacidad mxima de reabsorcin tubular de glucosa.
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PRUEBAS DE ELIMINACIN DE SOLUTOS. COCIENTES O NDICES URINARIOS Los cocientes urinarios son la forma ms sencilla de expresar la eliminacin de solutos. Su clculo se basa en que la eliminacin de creatinina, en ausencia de insuficiencia renal, es constante. Los cocientes urinarios expresan los miligramos o miliequivalentes de la sustancia en estudio que aparecen en la orina por cada miligramo de creatinina filtrada. Se calculan dividiendo la concentracin de ambas, teniendo siempre en cuenta que la unidad de volumen sea la misma. No obstante, es preciso recordar que los valores para un mismo parmetro pueden modificarse con la edad, de modo que suelen ser ms elevados en lactantes y nios pequeos, seguramente por las bajas concentraciones de creatinina urinaria en esas edades.
SODIO URINARIO En condiciones normales, la excresin urinaria de sodio en 24 horas es igual a la ingesta de sodio en 24 horas (menos pequeas prdidas con las heces y el sudor). Por lo tanto, las determinaciones cronometradas de la UNa son tiles para determinar la ingesta de sodio. Dado que en los estados de deplecin del volumen tienen lugar la retencin renal de sodio, la UNa tambin es til para evaluar el estado del volumen lquido. Valores inferiores a 20 meq/L sugieren una depecin del volumen intravascular; sin embargo, el transporte renal de sodio depende de numerosos factores adems del estado de volumen intravascular.
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PORCENTAJES DE EXCRESIN FRACCIONADA Los porcentajes de excrecin o reabsorcin fraccionada (EF) son unos parmetros usados con frecuencia para valorar la reabsorcin de solutos a lo largo del tbulo renal. La excrecin fraccionada estudia mejor el manejo renal de la sustancia en estudio, al relacionar sus concentraciones urinarias con las plasmticas. El porcentaje de EF expresa la proporcin de la cantidad filtrada de sustancia que se elimina en la orina. Dicho de otro modo, la EF expresa el volumen de sangre (ml) que queda desprovisto de sustancia por cada 100 ml de filtrado glomerular.
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Insuficiencia Renal EXCRESIN FRACCIONAL DE SODIO (FENa) La FENa es el cociente entre la UNa y el sodio filtrado y refleja la reabsorcin tubular renal de sodio. La FENa se calcula de la siguiente manera: FENa = En donde: V= Volumen urinario. PNa= concentracin plasmtica de sodio. UNa = concentracin urinaria de sodio. Dado que la depuracin de creatinina representa una medida adecuada de IFG, el trmino IFG puede ser reemplazado por UCr x V/PCr (en donde, PCr = concentracin plasmtica de creatinina y UCr = concentracin urinaria de creatinina): FENa= Por lo tanto, la determinacin de estos cuatro parmetros fcilmente mensurables permite calcular la FENa sin conocer el IFG, lo cual evita la necesidad de recolecciones cronometradas de orina. En condiciones normales o en presencia de una deplecin del volumen intravascular, la FENa es inferior al 1%. Las lesiones tubulares, como las que ocurren en la necrosis tubular aguda, alteran la capacidad tubular para reabsorber sodio y determinan un incremento resultante de la FENa, por lo general por encima del 1%. En consecuencia, la FENa es ms til en la diferenciacin entre azoemia prerrenal y la necrosis tubular aguda, dado que en la primera de estas condiciones la FENa es menor del 1% mientras que en la segunda supera dicho lmite. =
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Insuficiencia Renal PRUEBAS DE CONCENTRACIN Y DILUCIN PRUEBAS DE CONCENTRACIN En la prctica clnica, antes de todo debe determinarse la osmolaridad en la primera miccin de la maana. Si supera los 800 mOsm/kg (densidad mayor de 1,020) no es necesaria ninguna prueba de concentracin. En el caso de que no se consiga esa osmolaridad, se realiza una prueba de restriccin drstica en la ingesta de agua, a base de no beber lquido y de utilizar una dieta seca desde las 14 horas de la vspera hasta las 10 horas del da de la prueba. En la orina recogida entre las 8.00 y las 10.00 se miden la osmolaridad y densidad. Si la densidad es mayor de 1023 (>800 mOsm/kg) la capacidad de concentracin es normal.
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Capacidad de concentracin mxima. Osmolalidad urinaria mxima
La prueba ms utilizada es la que se realiza con estmulo de desmopresina (DDAVP, Minurin). Previo vaciado de la vejiga, se administran 20 g por va nasal, un comprimido de 0,2 mg (200 g) por va oral o un comprimido de 0,12 mg (120 g) de liofilizado oral (Minurin Flas 120 g), que se disuelve casi instantneamente en la boca. Se recogen las tres orinas siguientes separadas por intervalos de 90 min y se obtiene como resultado de la prueba el valor mayor de osmolalidad entre las tres muestras estudiadas. Los valores en controles sanos son de 1.034,2 115,9 mOsm/kg. Los pacientes con enfermedad renal crnica muestran un defecto de concentracin importante. A la inversa, una capacidad de concentracin normal se acompaa, siempre, de tasas de filtrado glomerular normales. PRUEBAS DE DILUCIN Se administran por va oral 15-20 ml/kg de agua en 30 min. A continuacin se va recogiendo la orina cada 60 min durante 4-5 h. La capacidad de dilucin est alterada si no se elimina el 75% de ese liquido en las cuatro horas siguientes o si en ese tiempo, la densidad de la orina no se mantiene por debajo de 1003 (osmolalidad de 100mOsm/kg).
Aplicacin de las pruebas de funcin tubular para ayudar al diagnstico de insuficiencia renal. El anlisis de orina y la bioqumica sangunea son tiles para distinguir la hiperazoemia prerrenal de la renal intrnseca por isquemia o nefrotoxicosis. La fraccin de excrecin de sodio (FENa) representa el ndice ms valioso y relaciona la depuracin (aclaracin) de sodio con la de creatinina. El sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemia prerenal en un intento de restablecer el volumen intravascular, pero no en la ARF isqumica o nefrotxica debida a lesin de las clulas epiteliales tubulares. Por el contrario, la creatinina no es reabsorbida en ningn caso. En consecuencia, en los pacientes con hiperazoemia prerrenal es tpica una FENa <1% (con frecuencia <0.1%), mientras que en los pacientes con ARF isqumica o nefrotxica la FENa suele ser >1%. El ndice de insuficiencia renal Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 37

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proporciona informacin similar, ya que las variaciones en la concentracin srica de sodio son relativamente pequeas. La concentracin urinaria de sodio es un ndice menos sensible para diferenciar entre hiperazoemia prerrenal y ARF isqumica onefrotxica puesto que los valores se superponen. Del mismo modo, los ndices de la capacidad de concentracin urinaria, como densidad de la orina, osmolalidad urinaria, proporcin de urea en orina y plasma y proporcin entre urea y creatinina srica, tienen valor limitado para el diagnstico diferencial. Restricciones. La interpretacin de los ndices bioqumicos de insuficiencia renal plantea muchos problemas. La FENa puede ser ocasionalmente >1% en la hiperazoemia prerrenal si el paciente recibe diurticos o presenta bicarbonaturia (acompaada de sodio para mantener la electroneutralidad), insuficiencia renal crnica subyacente complicada por prdida de sal, o insuficiencia suprarrenal. En contraste, la FENaes <1.0% en cerca de 15% de los pacientes que experimentan ARF isqumica o nefrotxica no oligrica, lo que refleja probablemente lesin en placas del epitelio tubular con capacidad de reabsorcin preservada en ciertas zonas. La FENa es tambin a menudo <1.0% en la ARF causada por obstruccin de las vas urinarias, glomerulonefritis y enfermedades vasculares.
PRUEBAS DE ACIDIFICACIN URINARIA Acidosis tubular renal. Estudio de la capacidad de acidificacin urinaria
La acidosis tubular renal representa un sndrome clnico de acidosis metablica hiperclormica causado por un defecto en la reabsorcin tubular renal de bicarbonato y/o en la excrecin urinaria de H+. En general, puede sospecharse cuando la acidosis metablica se acompaa de hipercloremia (>110 mEq/l) y de un hiato aninico (anion gap) plasmtico normal. Hiato aninico plasmtico El clculo del hiato aninico ayuda a estudiar el origen de la acidosis metablica: Hiato aninico = [PNa+] ([PCl] + [PHCO3]) Los valores normales oscilan entre 8 y 16 mEq/l. As, un hiato aninico plasmtico situado entre esos valores refleja prdida de bicarbonato del espacio extracelular, ya sea a travs de la va digestiva o debido a una acidosis tubular renal hiperclormica. Los valores de hiato aninico estn elevados en diversos trastornos que cursan con incremento en la produccin de cidos (cetoacidosis, acidosis lctica, insuficiencia renal, etc.)
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Exploracin funcional de la acidificacin urinaria distal. Prueba de acidificacin con estmulo de furosemida
La existencia de un defecto de acidificacin distal debe sospecharse si la concentracin plasmtica de HCO3 est disminuida (<20 mEq/l en el nio y <18 mEq/l en el lactante) y el pH urinario es superior a 5,5. Por lo contrario, si el pH urinario es inferior a 5,3, la existencia de dicho defecto es poco probable. La prueba de furosemida es especialmente til para descartar un defecto de la acidificacin renal distal. Tras vaciar la vejiga, se administra 1 mg/kg de furosemida por va oral. Se recogen por separado las orinas emitidas en las 4 horas siguientes, en las que se mide el Ph. El pH ms bajo suele observarse en la tercera o la cuarta muestra. Si el pH urinario es inferior a 5,35, prcticamente se descarta la existencia de una acidosis tubular distal, aunque se debera confirmar que la pCO2 urinaria tambin es normal.
Exploracin funcional de la acidificacin urinaria distal. Determinacin de la pCO2 urinaria mxima
Entre todas las pruebas destinadas a estudiar la capacidad de acidificacin tubular distal, la de la pCO2 urinaria mxima es la ms sensible y la ms sencilla. Cuando la orina es muy alcalina, como ocurre despus de la administracin de NaHCO3, la pCO2 urinaria se eleva si existe una adecuada secrecin distal de H+. Este ion reacciona con el HCO3 presente en la luz tubular distal, y da origen a la formacin de cido carbnico (H2CO3). Dado que en la nefrona distal no existe accin luminal de la enzima anhidrasa carbnica, el H2CO3 se disocia lentamente y la presin del CO2 formado puede medirse en la orina con un aparato estndar de gasometras. Se puede realizar la prueba administrando por va oral NaHCO3 (4 g/1,73 m2) o un inhibidor de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida (1 g/1,73 m2). Puesto que con estas dosis pueden aparecer efectos secundarios es preferible realizar la prueba administrando al mismo tiempo ambas sustancias a la mitad de las dosis mencionadas. Un requisito absolutamente necesario para que la prueba sea vlida es que la concentracin urinaria de HCO3 sea superior a 80 mEq/l, lo que suele coincidir con un pH urinario superior a 7,6. En los nios sanos puede establecerse un gradiente de pCO2 entre orina y sangre de por lo menos 30 mmHg, es decir, la pCO2 urinaria debe ser superior a 70 mmHg. Cuando este gradiente es bajo, los pacientes estn afectos de acidosis tubular renal distal. Los pacientes con acidosis tubular renal proximal se distinguen porque presentan acidosis metablica hiperclormica, pero la prueba de la pCO2 es normal.
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Insuficiencia Renal CAPACIDAD MXIMA DE REABSORCIN TUBULAR DE GLUCOSA La prueba se inicia midiendo la glucosa y la creatinina en una miccin completa. Cada hora se recoge la orina y se mide glucosa y creatinina, mientras se es infundiendo glucosa al 50% (1-2 ml/min) y se toman glucemias cada 30 min. Tras haber conseguido los valores de glucemia de 550ml/dl durante 2 horas termina la prueba. Por cada perodo de recogida la orina, se calcula tanto la glucosa filtrada como la glucosa excretada. GLUCOSA FILTRADA = TFG x Pglucosa GLUCOSA EXCRETADA = V x Uglucosa
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GLUCOSA REABSORBIDA= GLUCOSA FILTRADA GLUCOSA EXCRETADA. Los valores de capacidad mxima de reabsorcin tubular de la glucosa son de 375 80 mg/min en hombres y de 303 55 mg/min en mujeres.
Conteo de Addis (sedimento cuantitativo)

Conteo de Addis o tambin conocido como recuento de Addis, es un anlisis de orina que permite valorar la funcionalidad renal mediante el estudio microscpico de los sedimentos urinarios. La prueba consiste en el conteo celular y de cilindros en la orina centrifugada (mtodo para cuantificar la excrecin celular por unidad de tiempo), donde el paciente es sometido a una dieta restrictiva de lquidos, para luego recolectar la orina, suele analizarse la orina emitida por la maana en el curso de 3 horas despus de un previo de ayuno de lquidos de aproximadamente 12 horas.La prueba debe su nombre al cientfico estadounidense Thomas Addis, que fue quien la desarroll en 1926.
El recuento se debe efectuar, a ser posible, con la cmara de Fuchs-Rothenthal, contando, para simplificar el clculo, 1mm3, es decir, 5 campos intermedios 16 cuadrados pequeos, o si se desea mayor precisin, el volumen total en 3,2 mm3. El recuento obtenido en toda la cmara debe dividirse finalmente entre 3,2.
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El recuento tambin se puede efectuar con la orina centrifugada; para ello se centrifugan 10 ml e orina durante 5 minutos a 2800 revoluciones; se pipetean cuidadosamente 9ml y se agita bien el mililitro residual de orina con el sedimento. As pues, la orina se concentra 10 veces, por lo que el npumero de clulas/min hallado con la frmula anterior se debe dividir despus entre 10. Normalmente en 10ml de orina centrifugada se recogen unos 130 000 hemates, 1 milln de leucocitos y alrededor de 1000 cilindros. Cifras superiores son patolgicas. Significado clnico: El aumento de leucocitos, hemates y cilindros con proteinuria reconoce lesin renal y no alteracin funcional.
Utilidad clnica El sedimento minutado(o recuento de addis) es til para valorar nefritis o una pielonefritis
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CASO CLNICO
Anbal, de 48 aos, con antecedentes de obesidad, tabaquismo, dislipidemia, hipertensin arterial e infarto agudo de miocardio, es internado por disnea de reposo y oliguria de 48 horas de evolucin. En el examen fsico se comprueban PA de 160/100 mmHg y signos de insuficiencia cardiaca congestiva. La radiografa de trax muestra cardiomegalia y el ecocardiograma, una miocardiopata dilatada. Se le administraron inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y furosemida. Los anlisis mostraron: urea srica 120 mg/dl, creatinina srica 2 mg/dl, hematocrito 48% urea urinaria 20 g/L, creatinina urinaria 1.300 mg/L, sodio plasmtico 135 mEq/L, sodio urinario 50 mEq/L, densidad urinaria 1,009, pH 6,5, proteinuria negativa y sedimento urinario con algunos cilindros hialinos. DATOS Motivo de consulta Paciente de 48 aos, es internado por disnea de reposo y oliguria de 48 horas de evolucin. Antecedentes personales Hbitos nocivos: Tabaco (+), Alcohol (-) Hipertensin arterial e infarto agudo de miocardio Presencia de dislipidemia y obesidad Pruebas de Laboratorio urea srica 120 mg/dl creatinina srica 2 mg/dl hematocrito 48% urea urinaria 20 g/L creatinina urinaria 1.300 mg/L sodio plasmtico 135 mEq/L Enfermedad actual Se le administraron inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y furosemida. Exploracin fsica PA: 160/100 mmHg y signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Radiografa de torax: cardiomegalia y el ecocardiograma, una miocardiopata dilatadA
sodio urinario 50 mEq/L densidad urinaria 1,009 pH 6,5 proteinuria negativa sedimento urinario con algunos cilindros hialinos.
Comentario El paciente presenta una insuficiencia cardaca por miocardiopta dilatada con insuficiencia renal oligrica. Los ndices renales apoyan el diagnostico de IRA por hipoperfusin renal secundaria a falla de bomba, al igual q la ausencia de proteinuria. La excrecin fraccional de sodio es baja (0.56), lo que tambin concuerda con la hipoperfusin renal. Sin embargo, la natriuresis elevada en esta situacin se explica por la accin de furosemida y no por dao tubular Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo-Facultad de Medicina Humana 42

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Conclusiones
Conocimos la importancia y caractersticas del filtrado glomerular y la de sus marcadores como examen diagnostico en la insuficiencia renal. Se comprendi la importancia de los valores normales de la urea plasmtica y el nitrgeno rico en sangre (BUN) en la deteccin de insuficiencia renal. As como tambin las posibles enfermedades al incremento o descenso de los valores de la urea plasmtica. Comprendimos el significado clnico de los valores de la creatinina tanto en el suero como en la orina para el diagnstico y pronstico de las nefropatas, Anurias transitorias por litiasis, obstrucciones urinarias por afeccin de prstata, vejiga y urteres. Conocimos la importancia de las pruebas de funcin tubular de mayor utilidad en la clnica como las pruebas de eliminacin de solutos y la prueba de porcentajes de fraccin elevada en el diagnostico de insuficiencia renal. Adems de las pruebas de concentracin, dilucin y de acidificacin urinaria para un diagnostico oportuno. Comprendimos el significado clnico de los valores del conteo de Addis para valorar la funcionalidad renal a travs del conteo celular y la sedimentacin urinaria.
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Bibliografa
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edicin Parte 12. Enfermedades de los riones y vas urinarias La clinica y el laboratorio-Ballcells, 21 edicin. 2010 ElseiverEspaa,SL. Barcelona, Espaa. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo S, Jameson J, Isselbacher K. Insuficiencia renal aguda. En: Fraga J, Vliz L, Heras C, editores. Harrison Principios de medicina interna. 17 ed. Mexico: Mc Graw Hill; 2008. p. 1752-1758. Porth C. Insuficiencia renal. En: Cwi S, Frydman J, Giovaniello O, editores. Fisiopatologa Saludenfermedad: un enfoque conceptual. 7ed. Madrid: Mdica Panamericana; 2009. p. 835 Kelley William, Medicina interna. Segunda Ed. Panamericana. P. 841 842. http://www.veoapuntes.com/MEDICINA/2/FISIOLOGIA%202/Fisiologia%20renal.pdf http://es.scribd.com/doc/56992624/Ayuda-diagnostica-del-laboratorio-en-pacientes-coninsuficiencia-renal https://skydrive.live.com/?cid=ac203b111408b9fc&id=AC203B111408B9FC%21262#!/view.asp x?cid=AC203B111408B9FC&resid=AC203B111408B9FC%213452&app=PowerPoint http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/patologiaclinica/laboratorio_clinico_y_funcion_rena1.pdf Espejo, E. Manual de toma de muestra. Ministerio de salud de Chile. Abril. 2008. Citado: 9 Ene. 2013. Disponible: [http://www.ssmso.cl/manuales/TomaMuestra%202008.pdf] Garca Nieto V., Rodrigo Jimnez M. Pruebas de funcin tubular. Tubulopatas. Nefrologa digital. Disponible en: http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCap&idpubli cation=1&idedition=13&idcapitulo=55 Nefrologa [Pgina web en internet]. Insuficiencia renal aguda. Disponible en: http://www.carloshaya.net/biblioteca/contenidos/docs/nefrologia/predialisis/manolomoliz.PD F. [Actualizada 2004; Consultada: 08 Ene 2013]
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