20 SEP 11 | 21 de Septiembre: Da Mundial del Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer
Un prof undo editorial especial para IntraMed del Dr. Facundo Manes, uno de los expertos mundiales sobre el tema.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia. Es una patologa neurodegenerativa progresiva e irreversible que lentamente afecta la memoria, la identidad y la conducta con impacto en el funcionamiento social y ocupacional. Los cuidadores de personas con Alzheimer, sean estos familiares o asistentes de salud, son muy propensos a experimentar ansiedad y depresin. Cuidadores estresados tienen una menor respuesta inmune, visitan ms al medico, toman ms medicacin y tienen una mayor tasa de mortalidad. La enfermedad de Alzheimer afecta a una de cada diez personas de ms de 65 aos y a casi la mitad de las mayores de 85 aos. Se estima que actualmente existen 35 millones de personas con demencia, segn datos de la Alzheimers Disease International (ADI). Esta cifra se duplicar cada 20 aos (65,7 millones en 2030 y 115,4 millones en 2050). Pero sus efectos, como sucede dramticamente con cada epidemia, se sentirn de manera ms aguda en los pases de bajos y medianos ingresos con respecto a los pases desarrollados: mientras que en 2010, el 57,7% de todas las personas con demencia se encontraban en los pases de bajos y medianos ingresos, se espera que en 2050 la proporcin se extender a un 70,5%. El nmero de personas de edad avanzada en el mundo en desarrollo est creciendo a un ritmo ms rpido que otras regiones del mundo. El mayor aumento se va a producir en India, China y Amrica Latina. El enorme costo del cuidado de estos pacientes y el efecto sobre sus familiares sin dudas precipitarn una crisis de salud pblica de proporciones sin precedentes. Existen formas hereditarias y espordicas de la enfermedad. Las formas hereditarias constituyen menos del 5%, de los casos. Se asocian fundamentalmente a mutaciones en los genes que codifican para la protena precursora de amiloide: preselinina-1 y preselinina 2. Si bien en las formas espordicas existen mltiples factores involucrados, se han determinado claros factores de riesgo para el desarrollo de la EA. La edad constituye el factor de riesgo independiente ms importante relacionado con el desarrollo de la enfermedad. El otro factor de riesgo destacable es la presencia de determinados polimorfismos asociados a la apolipoprotena E. La apoliprotena E existe en tres isoformas (2, 3 y 4), siendo la isoforma 4 la asociada a mayor riesgo de desarrollar la demencia. El riesgo de padecer EA en un individuo sin la isoforma 4 es del 9% a lo largo de la vida. El riesgo aumenta 2-3 veces con la presencia de un alelo y 6-8 veces para los individuos con los dos alelos 4. Por otra parte, la presencia del alelo 2 conferira cierto nivel de proteccin. Otros factores de riesgo importantes involucrados son el bajo nivel de educacin, el antecedente de traumatismo de crneo y sndrome depresivo de presentacin tarda (este ltimo constituira factor de riesgo y posible sntoma de la enfermedad). A pesar de los avances sobre el estudio de la enfermedad, el diagnstico definitivo de la misma sigue siendo el hallazgo de ovillos neurofibrilares y placas amiloides en la autopsia o biopsia de los pacientes. No existe en la actualidad ningn test de laboratorio ni un biomarcador que determine el diagnostico definitivo. La valoracin clnica con el apoyo de los exmenes complementarios siguen siendo la herramientas ms trascendentes para el diagnostico. El hallazgo ms comn en estadios tempranos de la enfermedad es la presencia de atrofia cortical a predominio temporal medial (hipocampo y corteza entorrinal). Los estudios con PET con 18F-fluoroIntraMed
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deoxi-glucosa tambin han mostrado hipometabolismo en la corteza temporoparietal. Las limitaciones de este ltimo, sin embargo, son la limitada disponibilidad del mtodo y el costo del mismo. Por ello, actualmente, el PET es utilizado mayoritariamente para proyectos de investigacin. A fin de proveer un marco sistemtico para el diagnstico de la enfermedad de Alzheimer, se han establecido diferentes criterios diagnsticos, de los cuales los ms utilizados hasta ahora son los de NINCDS/ADRDA (Instituto Nacional de enfermedades neurolgicas, comunicativas y accidente cerebro vascular/ Asociacin de enfermedad de Alzheimer y trastornos asociados) y DSM-IV-TR. Recientemente se han postulado nuevos criterios para el diagnostico de la enfermedad incluyendo como herramienta de soporte los exmenes complementarios. Uno de estos nuevos criterios tiene el objetivo de detectar la Enfermedad de Alzheimer en los estadios tempranos, cuando el paciente podra cumplir criterios de deterioro cognitivo leve amnsico. De esta manera, la enfermedad de Alzheimer probable estara determinada por: Compromiso de la memoria episdica (afectacin temprana y gradual en el funcionamiento de la memoria reportado por el informante y evidencia objetiva de la alteracin en la memoria episdica) aislado o asociado a alteracin en otro dominio cognitivo ms por lo menos uno de los criterios de soporte. Criterios de soporte: Atrofia del lbulo temporal medial en RMN medido por pruebas cualitativas o cuantitativas previamente validadas Presencia de bio-marcadores anormales en LCR (incluyendo disminucion de las concentraciones de amiloide 1-42, o aumento de tau, o aumento de tau fosforilada o una combinacin de las tres) Presencia de un patrn de hipometabolismo especifico en el PET Presencia de una mutacin autosmica dominante determinante de EA Es importante enfatizar que el diagnstico de la enfermedad contina basndose en las manifestaciones clnicas del paciente. La mayora de los exmenes complementarios que han surgido recientemente tienen limitaciones relacionadas con el costo y la disponibilidad y actualmente se usan en clnicas de memoria con inters en investigacin.

"El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinmico que requiere de un abordaje integral que consta de un tratamiento farmacolgico y no farmacolgico dirigido al paciente y la ayuda al cuidador y/o familiar". El tratamiento sintomtico para personas con diagnostico de enfermedad de Alzheimer se basa en drogas con diferentes mecanismos de accin que mejoran aspectos cognitivos, funcionales y conductuales y, como consecuencia, impactan positivamente en el cuidador. Seguramente para estos pacientes con diagnstico establecido se encuentren nuevas drogas en los prximos aos que se sumarn al cctel de diferentes medicaciones con diferente mecanismo de accin a fin de retrasar la evolucin de la enfermedad. Para curar la enfermedad, una posibilidad, es que se deba detectar y tratar a personas que van a desarrollarla pero todava no tienen sntomas. Aun no se conoce la causa especfica del Alzheimer por lo que no se encontrar pronto una solucin que la cure, al menos, hasta que no estn delineados los aspectos fundamentales del proceso histofisiopatoetiognico que subyacen al desarrollo de esta demencia. Hasta ahora, las distintas hiptesis sobre etiologa de la enfermedad de Alzheimer son todava exactamente eso: meras hiptesis.
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El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinmico que requiere de un abordaje integral y que consta de un tratamiento farmacolgico y no farmacolgico dirigido al paciente y a ayudar al cuidador y/o familiar. El tratamiento farmacolgico estndar de la enfermedad de Alzheimer consiste en administrar un inhibidor de la acetilcolinesterasa, con la adicin de memantina en los estados moderados de la enfermedad. Aunque ningn frmaco ha demostrado ser capaz de detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer, la terapia con inhibidores de acetilcolinesterasa ofrece mejoras sintomticas de los dficits cognitivos, funcionales y de los trastornos conductuales. La Memantina, antagonista del receptor N-metil-daspartato (NMDA), ha demostrado en estudios que provee beneficios sintomticos actuando como monoterapia y junto a un inhibidor de la colinesterasa en el tratamiento de la EA moderada y severa. Las terapias no farmacolgicas son importantes en el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Las estrategias para retrasar la progresin del dficit cognitivo y la consiguiente incapacidad funcional no pueden lograrse exclusivamente con el tratamiento farmacolgico. El complemento a las intervenciones farmacolgicas incluye tratamientos como la estimulacin cognitiva y la terapia ocupacional. Las manifestaciones conductuales de la enfermedad de Alzheimer generan depresin, y estrs en el cuidador que deben ser abordadas por el equipo de profesionales a cargo del tratamiento del paciente con demencia. El objetivo de los prximos aos ser intentar identificar personas que no tengan sntomas de la enfermedad de Alzheimer pero que presenten un alto riesgo de padecer la enfermedad. La combinacin de tcnicas ms refinadas en neuropsicologa, gentica, neuroimgenes y biomarcadores en lquido cefalorraqudeo, por ejemplo, podra permitir cumplir este ambicioso objetivo que ser la clave para desarrollar un tratamiento que modifique el curso de la enfermedad. Existen varias drogas -que estn en diferentes estadios de desarrollo- diseadas con el propsito de modificar la progresin de la enfermedad. Las siguientes son algunas de las nuevas terapias actualmente en investigacin: Moduladores de la formacin de Beta Amiloide. La -secretasa es una enzima fundamental en la formacin del amiloide al actuar sobre la Protena Precursora de Amiloide. Al limitar esta enzima se disminuira la formacin de Amiloide Beta y, potencialmente, sus posibles efectos deletreos sobre las neuronas. Bloqueantes de la agregacin del Beta Amiloide para evitar la formacin de las placas de amiloide. Estos agentes se uniran a los oligmeros de Amiloide Beta y prevendran que los mismos se agrupen daando de esta manera la sinapsis neuronal Inmunoterapia para mejorar el clearence de Beta Amiloide. Anticuerpos especficos pueden unirse al Beta Amiloide y promover su clearence del sistema nervioso central. Esto puede ser hecho tanto por la introduccin de Amiloide Beta como antgeno de tal manera que el cuerpo produzca anticuerpos contra l (inmunoterapia activa) o mediante el uso de anticuerpos ya preformados (inmunoterapia pasiva) Latrepirdine (Dimebon). Antiguamente utilizado como un antihistamnico no selectivo en Rusia. En modelos animales demostr ser beneficioso. El mecanismo de accin no est del todo claro, quizs podra actuar mejorando la funcin mitocondrial. La conclusin de un estudio de 18 meses de Dimebon mostr que el frmaco mejora la memoria y la cognicin en pacientes con enfermedad de Alzheimer, posiblemente mediante la estimulacin de la funcin de la mitocondria. Sin embargo, estos datos no pudieron ser replicados en un estudio que finaliz recientemente. Inhibidores de la tau quinasa para disminuir la formacin de ovillos neurofibrilares. Varios aspectos sobre la proteina Tau han sido estudiados en animales. Bsicamente los estudios se focalizaron en inhibir la tau quinasa y otros se encaminaron a mejorar la estructura de ensamble de los microtbulos para impedir la destruccin y agregacin de los mismos. Actualmente est en estudio el efecto del azul de metileno en la agregacin de la protena tau.
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Aunque pacientes, familias e investigadores tienen la esperanza de encontrar nuevos tratamientos que curen la enfermedad de Alzheimer, puede ser errneo suponer que la desaceleracin significativa de la progresin de la enfermedad es an posible en pacientes que ya muestran sntomas moderados. Algunos cambios que parecen alterar la funcin sinptica (conexin entre neuronas) requieren de aos o dcadas antes de que los sntomas de la enfermedad de Alzheimer aparezcan. La prevencin es uno de los desarrollos recientes ms interesantes en el campo de investigacin de la demencia. La proteccin de las neuronas intactas es ms factible que la reparacin de las neuronas daadas. Retrasar la aparicin de la enfermedad de Alzheimer es un paso importante en la lucha contra la enfermedad. Si se pudiera retrasar cinco aos, se reducira drsticamente el nmero de personas con la enfermedad. Por ejemplo, si normalmente se desarrolla la enfermedad a los 80 aos, un retraso de cinco aos significara que no se desarrollar la enfermedad de Alzheimer hasta la edad de 85. En ese momento, los primeros sntomas sern menos molestos, y en el momento de la enfermedad en su estado avanzado los pacientes estaran alcanzando su expectativa de vida. Se ha calculado que intervenciones capaces de producir un retraso modesto en la presentacin de la enfermedad, por ejemplo 1 ao, reduciran la prevalencia de la demencia entre 7% en 10 aos y 9% en 30 aos. Retrasar 5 aos la aparicin los sntomas podra reducir la prevalencia 40% en 10 aos y 50% en 30 aos. Ms aos de escolaridad y el nivel socioeconmico de los padres durante la infancia parecen proteger contra el deterioro intelectual posterior posiblemente mediante el establecimiento de una "reserva cognitiva". La denominacin reserva cognitiva es un constructo hipottico que se utiliza para explicar cmo, ante cambios neurodegenerativos que son similares en extensin y naturaleza, los individuos varan considerablemente en la severidad del deterioro cognitivo. Se sugiere que la inteligencia, educacin, nivel ocupacional, hbitos dietticos, actividades placenteras, estilo de vida, educacin en las primeras dcadas de vida y el mantener la actividad intelectual en la edad adulta son componentes activos de la reserva cognitiva. Se piensa que la estimulacin cerebral con una actividad intelectual continua y, sobretodo, desafiante, podra crear nuevas conexiones entre las neuronas y disminuir la muerte neuronal. En suma, la estimulacin intelectual, una dieta saludable, actividad fsica y tener una vida social activa han sido identificados como factores potenciales de proteccin en la mediana edad que pueden ayudar a mantener la reserva cognitiva en la vida adulta. Controles de presin arterial, colesterol y lipoprotenas, glucosa en sangre, cido flico, vitamina B12 y el peso son vitales adems de no fumar. Beber demasiado alcohol, o no beber alcohol en absoluto, son factores de riesgo. Aunque muchos factores, como la edad y la predisposicin gentica, estn fuera del control mdico, existen numerosas estrategias que pueden ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo. Investigaciones futuras deben conducir a un mejor conocimiento sobre los factores de riesgo y apuntar a estrategias ms especficas para promover el mantenimiento de las capacidades cognitivas. Dr. Facundo Manes
Director de INECO y del Instituto de Neurociencias de la Fundacin Favaloro. Profesor de Neurologa y Neurociencias Cognitivas de la Universidad Favaloro. Presidente del Grupo de Investigacin en Neurologa Cognitiva de la World Federation of Neurology

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Con motivo del Da Mundial del Azheimer IntraMed pre-anuncia la realizacin del curso "Alzheimer en atencin primaria" en su Campus Virtual para el ciclo 2012 con una puesta al da en el tema a cargo de destacados especialistas en el tema. En consonancia con los esfuerzos mundiales para contrarrestar los pronsticos acerca de la epidemiologa sobre esta enfermedad, IntraMed, INECO y el Instituto de Neurociencias de la Fundacin Favaloro han creado una instancia de educacin mdica para el diagnstico y tratamiento del Alzheimer. Permanezca atento a la apertura de la inscripcin para este curso gratuito del ms alto nivel cientfico en nuestro sitio.

Semana de la Toma de Conciencia sobre la Enfermedad de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia a nivel global y uno de los problemas de salud pblica ms relevantes de este siglo. El 21 de septiembre ha sido seleccionado por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) para conmemorar el Da Mundial de la Enfermedad de Alzheimer. En todo el mundo, diferentes organizaciones realizarn actividades conmemorativas con el objetivo de concientizar e informar a la sociedad. La Fundacin INECO se suma a esta iniciativa mundial e invita a participar de las siguientes actividades: Lunes 19 de 18.30 a 20hs, Centro de Da INECO-MANANTIAL, Melian 3250, Capital Federal. Inauguracin de la 1ra muestra de Arteterapia de la Residencia Manantial y las siguientes charlas a la comunidad: No quiero solo medicacin: El rol del tratamiento no farmacolgico en la Enfermedad de Alzheimer Lic. Jorgelina Benavidez - Lic. Carolina Prilucas Buenos tiempos: el presente y futuro de la Enfermedad de Alzheimer Dr. Daniel Martnez Martes 20 de 19 a 20.30hs, Auditorio INECO, Pacheco de Melo 1854/60, Capital Federal. Charlas a la comunidad Reduccin de riesgo en la enfermedad de Alzheimer Es posible? Dr. Pablo Richly Doctor, me olvido algunas cosas. Tengo Alzheimer? Lic. Catalina Raimondi - Dr. Pablo Abdulhamid Mircoles 21 de 18 a 19hs, Auditorio INECO, Pacheco de Melo 1854/60, Capital Federal. Taller para familiares de pacientes con Enfermedad de Alzheimer La actividad, diseada especialmente para los familiares de personas con Alzheimer o deterioro cognitivo, busca generar un espacio de contencin e intercambio de experiencias. Viernes 23 de 19 a 20hs, Auditorio INECO, Pacheco de Melo 1854/60, Capital Federal. Proyeccin de documental sobre la Enfermedad de Alzheimer (Los Enigmas del Cerebro) y posterior intercambio de preguntas y respuestas.
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3ra Caminata por el Alzheimer Antes de que me olvide!

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3ra Caminata por el Alzheimer Antes de que me olvide! La caminata es de 2 kilmetros, bordeando los lagos de Palermo, se realiz el sbado 17 de septiembre de 11 a 13hs. El punto de encuentro fue en la esquina de las avenidas Sarmiento y Libertador (a metros del Rosedal de Palermo). Adems, se desarrollaron actividades para toda la familia: una sesin abierta de danzaterapia, un mural de notas de por quin o por qu caminaban, el Dr. Facundo Manes di una charla sobre por qu necesitamos un Plan Nacional de Alzheimer y, junto al equipo interdisciplinario de profesionales de lNECO y del Instituto de Neurociencias de la Fundacin Favaloro, realizaron un taller interactivo de preguntas y respuestas. Agradecemos a todos los que participaron en esta inicitiva! Las actividades son sin cargo y requieren inscripcin previa ya que los cupos son limitados. Informes e inscripciones: (+5411) 4812-0010 | Info@ineco.org.ar. Segu las novedades de la Semana de la Toma de Conciencia sobre la Enfermedad de Alzheimer en Facebook y Twitter. Sumate vos tambin a esta campaa y compart con tu amigos esta iniciativa.

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