Final I Simo

ndice
INTRODUCCIN.......2 JUSTIFICACIN.3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .4 OBJETIVOS..5 MARCO METODOLGICO REVISIN BIBLIOGRFICA DIABETES MELLITUS.....6 DEFINICIN, EPIDEMIOLOGIA CLASIFICACIN..6 PATOGENIA..7 NEUROPATA DIABTICA ...8 NEUROPATA AUTONMICA CARDIOVASCULAR 10 EPIDEMIOLOGIA 10 PATOGNESIS .11 CLNICA.16 DIAGNOSTICO 18 TRATAMIENTO ....20 PRONOSTICO ...23 CONCLUSIONES ..24 RECOMENDACIONES ....26 BIBLIOGRAFA .27
Facultad De Ciencias Medicas USAC 2012. HGSDD. Neuropata autonmica Cardiovascular en Diabetes
Introduccin
Dentro del mbito mdico, el paciente diabtico es uno de los pacientes que con mayor frecuencia consultan a centros de salud, clnicas privadas, consultas externas y centros hospitalarios nacionales o privados; y cuyo tratamiento se centra en los adecuados niveles de glicemia. Sin embargo, un tratamiento ideal de estos pacientes no solo es el manejo adecuado de los niveles de glicemia, sino tambin el seguimiento del paciente considerando la prevencin de aquellas patologas que pueden surgir como consecuencia de niveles de glicemia elevados por largos periodos de tiempo. Si bien los incrementos sbitos de la glicemia son razn para una asistencia a la unidad de emergencias, los niveles elevados que se mantienen por periodos prolongados, sin sntomas aparentes, representan la esencia de lo que a largo tiempo puede convertirse en un asesino silente, conllevando al paciente a una agona que pudo haber sido evitada a tiempo. Dentro de las complicaciones secundarias a niveles de glicemia elevados por largos periodos de tiempo, se encuentra la neuropata originada por los productos finales de la degradacin de la glucosa. Las neuropatas en estos pacientes, si bien no surgen en cuestin de das a semanas, llegan a manifestarse en un periodo avanzado de la enfermedad, cuando el paciente tiene un antecedente de Diabetes Mellitus de 10 aos o ms. La neuropata autonmica cardiovascular es una las neuropatas ms frecuentes que se presentan en los pacientes diabticos, y de la cual se tienen pocos registros o estudios que abarquen a profundidad dicha complicacin. La disfuncin del sistema nervioso autnomo es un serio problema en los pacientes diabticos, la neuropata autonmica cardiovascular es considerada la disfuncin ms importante por su implicacin en el incremento de la mortalidad en los pacientes diabticos. Su etiopatogenia es consecuencia de un proceso multifactorial a causa de la hiperglucemia crnica, resultando en dao de las fibras autonmicas encargadas de inervar el corazn y los vasos sanguneos, produciendo un control disfuncional de la frecuencia cardiaca y a una dinmica vascular anormal. Las manifestaciones clnicas asociadas incluyen hipotensin ortosttica, intolerancia al ejercicio, inestabilidad cardiovascular intraoperatoria e isquemia o infarto de miocardio. Siendo importante su reconocimiento, existen pruebas cuantitativas para evaluar la funcin cardiovascular, valorar su evolucin y los efectos de su tratamiento, siendo ms empleadas las pruebas de variacin de la frecuencia cardiaca con la respiracin profunda, la maniobra de Valsalva, y el ortostatismo. El manejo de esta entidad es difcil y solo el alcance y mantenimiento de la normoglucemia es el tratamiento ms eficaz para prevenirla.
Justificacin
La Diabetes Mellitus es actualmente una de las enfermedades ms frecuentes y su incidencia est aumentando a una velocidad impresionante, por lo que constituye una de las principales causas de morbimortalidad en Guatemala, por lo tanto las complicaciones de esta patologa a tenido un elevado grado de estudio.En Guatemala, el Patronato de Pacientes Diabticos indic una prevalencia de la diabetes en su pas de 8,4% (entre 118 y 120 mil personas), y los datos estadsticos en poder de las autoridades indican que de ese total un 56 % corresponde a hombres y 39% a mujeres, es decir que el mal afecta a tres de cada cinco varones y dos de cada cinco mujeres guatemaltecos. La Diabetes Mellitus al ser una enfermedad crnica presenta una variedad de complicaciones, sin embargo en el presente trabajo se considero tratar nicamente la neuropata autonmica cardiovascular ya que no se le ha dado la importancia necesaria a pesar que es el tipo de neuropata autonmica mas estudiada y la que tiene mayor importancia clnica a nivel mundial. La neuropata autonmica cardiovascular se le considera el predictor de mortalidad ms importante cuando se le compara con: presin arterial sistlica, pie diabtico, ndice de masa corporal, proteinuria, neuropata sensitiva, As mismo llama la atencin esta complicacin debido a que se presenta en diabetes tipo 1, tipo 2 y en cualquier grupo etario. De esta manera se considera que la neuropata autonmica cardiovascular merece nuestra especial atencin para favorecer una eficiente intervencin en el tratamiento y lo ms importante en su prevencin.
Objetivos
Objetivos Generales Conocer y ampliar el concepto de neuropata autonmica cardiovascular diabtica para as valorar su importancia diagnostica en los pacientes diabticos y as evaluar el pronstico de vida de la persona. Objetivos Especficos Determinar la epidemiologia de la neuropata autonmica cardiovascular diabtica a nivel mundial. Determinar las bases y criterios clnicos de la neuropata autonmica cardiovascular diabtica. Desarrollar la fisiopatologa de la neuropata autonmica cardiovascular diabtica. Conocer los mtodos diagnsticos de la neuropata autonmica cardiovascular diabtica. Conocer los tratamientos para la neuropata autonmica cardiovascular diabtica. Relacionar la frecuencia de la neuropata autonmica cardiovascular diabtica y la clase vida del paciente. Planteamiento Del Problema
Cul es la importancia de reconocer y tratamiento oportuno en la neuropata Autonmica Cardiovascular Diabtica y su implicacin en la sobrevida de los pacientes Diabticos junio Semana 2 3 4 julio Semana 1 2 3 4 Agosto Semana 1 2 3 4 septiembre Semana 1 2 3 4
No
Actividades Informacion general, eleccion de junta directiva, asignacion de tareas Busqueda del tema de investigacion
2 Aprobacion de Tema de investigacion 3 Asignacion de tareas 4
Presentacion y revision del protocolo de investigacion 5 correccion de protocolo de investigacion 6 Desarrollo de investigacion 7 Recoleccion de datos 8 Revision y organizacin de datos obtenidos 9 Revision Final de trabajo 10 Presentacion de la investigacion 11
MARCO METODOLGICO
Titulo Neuropata Autonmica Cardiovascular en Diabetes Mellitus Tipo 1 Y 2 Tipo De Estudio Es un estudio cualitativo, tipo descriptivo de carcter transversal
Mtodo de recoleccin de datos Se realizaron investigaciones de tipo bibliogrfico en libros que se encontraban en la biblioteca del hospital San Juan de Dios, as tambin se utilizo como recurso fundamental el internet. Mtodo De Anlisis De Datos Los datos se recolectaron y ordenaron por medio de un procesador de datos donde luego del anlisis necesario se realizaron conclusiones y recomendaciones basadas en la revisin bibliogrfica realizada.
Recursos
Fisicos: Libro de medicina Interna Harrison 17 edicion Instalaciones del Hospital San Juan de Dios. Humanos:
Erick Emilio Pirir Ramirez Edwin Alejandro Aguilar Llerena Karen Yessenia Ramirez Moscoso Oscar Anibal Garcia Toj
Revisin Bibliogrfica
DIABETES MELLITUS
Definicin La diabetes mellitus (DM) es un conjunto heterogneo de sndromes de etiopatogenia multifactorial. El nexo comn es el trastorno metablico, fundamentalmente la hiperglucemia crnica, aunque tambin las alteraciones en el metabolismo lipdico y proteico. Dichas alteraciones son debidas a un dficit relativo o absoluto de insulina, junto con alteraciones en su mecanismo de accin fundamentalmente en el caso de la DM tipo 2. Es caracterstico el desarrollo de complicaciones crnicas, macrovasculares y microvasculares a largo plazo. Epidemiologa La D M es la enfermedad endocrina ms frecuente y una de las p r i n cipales causas de mortalidad y morbilidad en la sociedad contempornea. La verdadera prevalencia de DM es difcil de estimar. En nuestro pas, la prevalencia global de D M conocida se sita en torno al 6 % , superior al 1 2 % a partir de los 55 aos en ambos sexos, si bien algunos estudios estiman la prevalencia total (diabetes conocida e ignorada o no diagnosticada) en aproximadamente el doble de la DM conocida. La forma ms frecuente de D M es la t i p o 2, que representa aproximadamente el 8 0 - 9 0 % del total de casos. Un 5-10% se corresponde con los casos de D M t i p o 1, y el resto est representado por otras causas. Su prevalencia est aumentando de forma rpida, en parte debido a los cambios en los hbitos de vida y a la mayor esperanza de vida de la poblacin. Se calcula que la incidencia mundial de diabetes se doblar en el ao 2030 respecto a la del ao 2000. Hay que destacar que el 5 0 % de los individuos con DM tipo 2 no han sido diagnosticados, debido al carcter silente de la enfermedad, y el 20% de los pacientes que se diagnostican de DM tipo 2 presentan datos de complicaciones crnicas en el momento del diagnstico. Clasificacin El comit de expertos de la A D A establece la siguiente clasificacin etiolgica de la DM. Las dos principales categoras de esta clasificacin son: DM tipo 1. Constituye el 5-10% del total y aparece como resultado del dficit (habitualmente absoluto) en la secrecin de insulina debido a la destruccin de las clulas beta del pncreas, que se puede demostrar al objetivar niveles muy bajos de pptido C tras el estmulo con glucagn. Estos pacientes precisan la administracin de insulina para prevenir la aparicin de cetoacidosis. Se subdivide a su vez en el tipo 1A con autoinmunidad positiva y la 1 B o idioptica. DM tipo 2. Constituye el 8 0 - 9 0 % del total y aparece en sujetos que presentan resistencia a la insulina y un dficit relativo (ms que absoluto) de insulina. Los
diabticos t i p o 2 no precisan la administracin de insulina para prevenir la aparicin de cetosis, si bien pueden llegar a necesitarla en algn momento de su vida para controlar la glucemia. En ocasiones, la distincin entre DM tipo 1 y 2 no es clara en funcin de las caractersticas clnicas del paciente, recomendndose en estas situaciones la determinacin de autoanticuerpos, fundamentalmente antidecarboxilasa del cido glutmico (anti-GAD). Entre los adultos que aparentemente padecen una D M tipo 2, especialmente en aquellos pacientes no obesos y con pobre respuesta a dieta y antidiabticos orales, se estima que aproximadamente un 7,5-10% realmente presentan una D M tipo 1 o D M tipo LADA (LatentAutoimmune Diabetes in Adults). Por ello, algunos autores recomiendan la determinacin de autoanticuerpos en diabticos con dos o ms de las siguientes caractersticas: edad < 50 aos, sintomatologa cardinal, IMC < 25 kg/m2 , e historia personal o familiar de enfermedades autoinmunitarias. El trmino insulinodependiente ha definido la necesidad de insulina para evitar el desarrollo de una cetoacidosis. Sin embargo, el uso de este trmino ya no se emplea para diferenciar a los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2, ya que los pacientes con diabetes tipo 2 pueden requerir insulina en su evolucin para conseguir un adecuado control glucmico y, por otra parte, el desarrollo de cetoacidosis no es exclusivo de los pacientes con diabetes tipo 1. Patogenia Patogenia De La Diabetes Mellitus Tipo 1 La secuencia patognica actualmente ms admitida para el desarrollo de DM tipo 1 sera la siguiente: predisposicin gentica ms agresin ambiental que implica una destruccin de las clulas B por mecanismo autoinmunitario, que nos lleva a la aparicin de DM. Los individuos con diabetes mellitus tipo1 B carecen de marcadores inmunolgicos que indiquen la presencia de un proceso destructivo autoinmunitario de las clulas B. Sin embargo, desarrollan deficiencia de insulina y son propensos a la cetosis. La mayora de estos pacientes son de ascendencia afroamericana o asitica. El mecanismo hereditario de la D M tipo 1 no es bien conocido. El lugar gentico asociado con mayor susceptibilidad para el desarrollo de DM tipo 1 es el locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6, aunque tambin se ha descrito relacin con ciertos polimorfismos en la regin promotora del gen de la insulina y del gen que codifica para la tirosina fosfatasa especfica del linfocito (PTPN22). Ms del 9 0 % de diabticos tipo 1A porta el haplotipo HLA DR3-DQ2 o el HLA DR4-DQ8, o ambos (heterocigotos DR3/4). Tambin existen genes que confieren proteccin contra el desarrollo de la enfermedad, como los haplotipos DRB1*0402, DRB1*0403 o DQB1*0602. Por otra parte, la DM tipo 1 es una enfermedad, con impronta sexual, lo que quiere decir que el riesgo de transmitir la diabetes a la descendencia es cinco veces mayor si es el padre el que padece diabetes. Este mayor riesgo ligado a la paternidad parece estar restringido a los padres portadores del HLA DR4. En los familiares de primer grado de diabticos tipo 1, la probabilidad de desarrollar la enfermedad es del 5-10 % , pero debemos tener en cuenta que no desarrollarn diabetes la mayora de los individuos con los haplotipos de riesgo y que casi
todas las personas con diabetes tipo 1A carecen de antecedentes familiares de esta enfermedad. Patogenia De La Diabetes Mellitus Tipo 2 La patogenia de la D M tipo 2 es compleja puesto que diferentes grados de dficit relativo en la secrecin insulnica y resistencia a la insulina, provocados por factores genticos y ambientales, contribuyen de diferente forma en la aparicin de la enfermedad entre los distintos individuos. La DM tipo 2 se trata de una enfermedad de herencia compleja en la que se establece una relacin entre factores de riesgo polignicos no claramente establecidos en genes relacionados con el desarrollo y funcin de la clula B, y liberacin y accin de la insulina, junto con mecanismos ambientales. No obstante, la influencia gentica es an ms importante que en la DM tipo 1, como deriva del hecho que aproximadamente un 40 % de los pacientes tenga un progenitor con la enfermedad, que la concordancia entre gemelos homocigotos ronde aproximadamente el 90 % o que el riesgo de un familiar de un diabtico tipo 2 de presentar la enfermedad sea de cinco a diez veces superior que el de personas sin antecedentes familiares de DM tipo 2. La inmensa mayora de los pacientes con D M tipo 2 son obesos. Otros factores ambientales implicados son el envejecimiento, la inactividad fsica y las dietas hipercalricas. La reduccin de peso permite una correccin importante de la hiperglucemia, incluso la reduccin muy importante del peso como en el caso de la obesidad mrbida tras ciruga de la obesidad puede lograr la resolucin completa (al menos temporalmente durante muchos aos) de la diabetes.
NEUROPATA DIABTICA
En la diabetes mellitus, pueden ocurrir un a m p l i o rango de trastornos del sistema nervioso perifrico que, en general, se clasifican en dos tipos: polineuropatas simtricas y asimtricas, aunque lo habitual es que los pacientes presenten manifestaciones clnicas de varias de ellas. Es caracterstica la presencia de dolor en muchas de ellas. Polineuropatas Simtricas La neuropata est presente en menos de un 1 0 % de los diabticos en el momento del debut de la enfermedad, pero afecta a un 5 0 % de los que tienen ms de 25 aos de evolucin. Es ms frecuente en diabticos con mal control metablico, aunque tambin puede aparecer en pacientes con buen control. Se caracterizan por una combinacin de degeneracin axonal (preferentemente distal) y desmielinizacin segmentaria. Polineuropata sensitiva distal. Es la forma ms frecuente de polineuropata diabtica. Cuando se afectan preferentemente las fibras gruesas, cursa con parestesias e hipoestesia en guante y calcetn, prdida de la sensibilidad vibratoria y arreflexia distal. Cuando se afectan las fibras de pequeo calibre, predomina la clnica de dolor con sensacin quemante en pies, que empeora notablemente por
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las noches. En la forma pseudosiringomilica hay prdida de la sensibilidad dolorosa y trmica, y se asocia a clnica disautonmica. La fuerza, reflejos miotticos y sensibilidad tctil, vibratoria y posicional estn respetados. La forma pseudotabtica con signo de Romberg, arreflexia en miembros inferiores, prdida de la sensibilidad profunda y ulceraciones en pies con deformidad articular (artropata de Charcot) es muy rara. Neuropata autonmica. Generalmente se asocia a neuropata sensitiva y cursa con clnica cardiovascular (hipotensin ortosttica, taquicardia en reposo), genitourinaria (vejiga neurgena, impotencia, eyaculacin retrgrada) y gastrointestinal (disfuncin motora esofgica, gastroparesia, vmitos, estreimiento o diarrea). La diarrea se considera el sntoma intestinal ms frecuente. La diabetes es la causa ms frecuente de disautonoma. Para valorar el grado de afectacin cardiocirculatoria, se examina la respuesta de la frecuencia cardaca y la tensin arterial a las maniobras de Valsalva y a la bipedestacin. En presencia de neuropata autonmica, la frecuencia cardaca no aumenta con las maniobras de Valsalva (respuesta abolida). Otros sntomas atribuibles a la neuropata autonmica son la hipoglucemia inadvertida, la dishidrosis, sudoracin gustativa, etc. Neuropata dolorosa aguda. Aparece tras prdida de peso y se caracteriza por dolor "quemante" muy intenso en las plantas de los pies, acompaado de gran hipersensibilidad cutnea. La prdida sensitiva es de escasa magnitud en comparacin al grado de hiperestesia. No se afectan los miembros superiores y no hay dficit motor. Neuropata motora prxima! de miembros inferiores (Sndrome de Garland). Se denomina "amiotrofia diabtica". Aparece en diabticos de larga evolucin y consiste en dolor lumbar bajo y de reas glteas, seguido de debilidad progresiva de cuadrceps e iliopsoas con eventual atrofia y prdida de los reflejos rotulianos. No hay terapia especfica ms all del control de la glucemia. Evoluciona hacia la recuperacin espontnea, aunque puede recidivar.
Polineuropatas Asimtricas Son menos comunes, ocurren ms frecuentemente en ancianos y pueden aparecer antes en el curso de la enfermedad que las polineuropatas simtricas. Su patogenia es con frecuencia vascular. Neuropatas craneales. Pueden ser la primera manifestacin de una diabetes. El par III craneal es el ms frecuentemente afectado El inicio es brusco, se asocia a intenso dolor retroorbitario, y habitualmente respeta la motilidad pupilar, a diferencia de los III pares compresivos. Suele recuperarse espontneamente en varias semanas. Otros pares craneales que se afectan con frecuencia son el IV, VI y facial (VII). Neuropatas por atrapamiento. Cualquier nervio perifrico puede afectarse (mediano, cubital, radial, peroneo lateral, etc.) y la etiologa ms frecuente es
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compresiva. La recuperacin suele ser satisfactoria si la lesin se localiza distalmente. Neuropata de tronco. Consiste en la afectacin aguda y dolorosa unilateral de uno o ms nervios torcicos, y es ms frecuente en mayores de 50 aos. Cursa con dolor y disestesias unilaterales en trax y abdomen, que pueden controlarse con amitriptilina. Puede confundirse con una afectacin herptica en la fase previa a la erupcin cutnea.
NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS

La neuropata autonmica cardiovascular (NACV) afecta de forma silente a una elevada proporcin de diabticos, los cuales estn en riesgo de sufrir una muerte sbita en aquellos estados o condiciones que presuponen una respuesta adaptativa del sistema nervioso autnomo sobre el control cardiovascular y respiratorio como el estrs fsico, intervenciones quirrgicas, infecciones, etc.; y probablemente se asocie a la presencia de isquemia o infartos silentes del miocardio en estos pacientes. Cualquier rgano inervado por el sistema nervioso simptico-vagal puede ser afectado por disfuncin autonmica, la cual se define como una disminucin en la funcin del sistema nervioso autnomo perifrico. La disfuncin autonmica comprende principalmente 2 categoras: a) aquella en la cual se demuestran lesiones estructurales al nivel de las neuronas perifricas, denominada neuropata autonmica y b) el fallo autonmico funcional, en el cual no se demuestran alteraciones estructurales. A su vez, la NACV en la diabetes mellitus puede dividirse en: a) Subclnica; la que se diagnostica slo por pruebas de funcin autonmicas, y b) Clnica; con presencia de sntomas y signos. Epidemiologa Existe un pobre conocimiento en cuanto a la epidemiologia de este padecimiento probablemente debido a: a) Los diferentes criterios empleados en la seleccin de las muestras. b) El relativo escaso nmero de pacientes estudiados a nivel mundial, mayormente en Guatemala, que no permiten una visin ms global del grado de afectacin de esta complicacin.
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c) Anteriormente la falta de consenso en relacin con una protocolo de pruebas autonmicas cardiovasculares, lo cual ya no es un obstculo, ya que se ha logrado establecer en consenso una batera de pruebas no invasivas para evaluar la repuesta autonmica cardiovascular. Al margen de estas limitaciones, se sabe que los diversos estudios clnicos realizados han sealado una amplia prevalencia de la NACV que oscila entre el 10 y el 80 % de los diabticos examinados y que afecta a una cuarta parte de los diabticos tipo 1 y a una tercera parte de los diabticos tipo 2. En las siguientes lneas se describir lo poco que se conoce de la epidemiologa de NACV, basado en diferentes estudios. O`Brien et al reportaron una prevalencia de NACV del 26% en pacientes diabticos insulinodependientes. Neil et al informaron una prevalencia del 16.7% en pacientes diabticos tipo 1 y 2, al definir NACV por la presencia de una anormalidad en las pruebas de variabilidad de la frecuencia cardaca.
Ziegler y Gires encontraron una prevalencia del 23.5% y de 34.3%, en pacientes diabticos tipo 1 y 2, respectivamente, al considerar anormal la alteracin de dos de las pruebas de funcin autonmica realizadas. El estudio EURODIAB IDDM inform una prevalencia del 36% en sujetos diabticos lo que se correlacion con un incremento en la edad, la duracin de la diabetes y los valores altos de hemoglobina glicosilada. Valensi et al encontraron que la obesidad lleva a un empeoramiento de la NACV en sujetos con diabetes mellitus tipo 2. La mayora de los estudios demuestran un fuerte asociacin de NACV con una mayor edad del individuo, un tiempo ms largo de duracin de la diabetes, niveles de Hemoglobina gicosilada altos, una reduccin del colesterol HDL, el aumento de los triglicridos en ayunas, la presencia de microalbuminuria, retinopata, neuropata perifrica y enfermedad cardiovascular. Patognesis Una gran variedad de estudios clnicos y experimentales han arrojado nuevos conocimientos sobre la patognesis de la NACV. Algunos de estos conceptos han sido ampliamente aceptados y otros continan an siendo fuente de debate. Sin embargo, se acepta que es una complicacin multifactorial, la alteracin se producira por la interaccin de multiples procesos metablicos, isqumicos, inmunolgicos y por dficit de factores neurohormonales. Se ha mostrado correspondencia entre los resultados neuropatolgicos en animales experimentales y en sujetos humanos, demostrando que en los axones y las dendritas de los ganglios simpticos existe prdida axonal distal y alteraciones presinpticas, en ausencia de prdida significativa de neuronas. Tambin se evidencian axones distrficos y sinapsis displsicas de las vas parasimpticas y simpticas. Este parece representar el sello neuropatlogico caracterstico de la neuropata diabtica.
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En los siguientes prrafos se mencionan algunas de las teoras de por qu la hiperglucemia ocasiona neurotoxicidad. Alteraciones En La Va De Los Polioles En condiciones fisiolgicas, la glucosa es convertida en glucosa-6-fosfato por la enzima hexoquinasa. La va del poliol es una reaccin que forma sorbitol a partir de glucosa mediante la accin de la enzima aldosa reductasa, y posteriormente el sorbitol es
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transformado a fructosa a partir de la enzima sorbitol deshidrogenasa. En presencia de un exceso de glucosa, se produce una saturacin de la hexoquinasa, lo que origina la activacin de la va de los polioles. El incremento del sorbitol ocasiona dao al nivel de los tejidos que necesitan insulina y en otros cuyo contenido intracelular de glucosa es semejante al del plasma (crnea, retina, nervios perifricos, glomrulo renal y cerebro). La hiperglicemia con la consecuente acumulacin del sorbitol y fructosa intracelular producen deplecin del mioinositol. El sorbitol y el mioinositol son miembros de una familia de osmolitos orgnicos intracelulares cuya concentracin es regulada en respuesta al flujo osmtico extracelular. Adems, la actvidad de la ATP asa Na+ K+ en el nervio diabtico disminuye ostensiblemente, como consecuencia de la deplecin de mioinositol, probablemente por la va del mecanismo de la proteinquinasa C. Estos cambios pueden ser revertidos mediante la administracin de inhibidores de aldosa reductasa. Alteraciones Microvasculares Endoneurales El endotelio vascular es particularmente vulnerable, a causa de la injuria metablica de la diabetes, que altera el balance entre la vasodilatacin y la vasoconstriccin, conduciendo a un estado de isquemia e hipoxia del nervio e incrementando la generacin de radicales libres de oxgeno. Se ha sealado, que los capilares endoneurales presentan alteraciones en el dimetro y la distancia intercapilar. Adems, los microvasosendoneurales presentan duplicacin e incremento de la membrana basal, con proliferacin de las clulas endoteliales. Theriault et al demostraron que existe una reduccin del flujo sanguneo neural en estadios tempranos de la neuropata, generando hipoxia con la subsiguiente disfuncin del nervio. Investigaciones realizadas de material de biopsia muestran que la enfermedad microvascular proviene del adelgazamiento y reduplicacin de la membrana basal de los capilares, que llevan a reduccin del rea luminal, siendo ms severas en los capilares endoneurales que en el epineuro. Estas alteraciones disminuyen el flujo y la tensin de oxgeno en los microvasos e incrementan la generacin de radicales libres de oxgeno. Lo que se comenta en el siguiente prrafo. Intermediarios reactivos de oxgeno. La hiperglucemia crnica puede incrementar el estrs oxidativo a travs de los procesos enzimticos y no enzimticos, para la formacin de especies reactivas de oxgeno (ERO). Las ERO afectan el endotelio vascular, daando la clula como tambin el ADN mitocondrial, alterando sus funciones especficas. El ON es un importante blanco para las ERO. As que el incremento de las ERO reduce los niveles de ON, daando las protenas celulares, y promueve la adhesin de leucocitos al endotelio, mientras que inhibe la funcin de los barredores de radicales libres. Vale la pena respecto a lo anterior ampliar un poco sobre el oxido ntrico. Se ha postulado que la funcin de este en la patognesis de la neuropata pudiera constituir el nexo comn entre la hiptesis vascular y la metablica. El ON es un radical altamente
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reactivo de vida corta y se ha considerado el candidato ms importante como factor relajante derivado del endotelio en la vasodilatacin, y desempea una importante funcin como mensajero neuronal dentro del sistema nervioso central con funciones de neurotransmisor inhibitorio. Estudios realizados en animales para establecer los beneficios del empleo de inhibidores de la aldosarreductasa (IAR) sobre la conduccin nerviosa, utilizando un inhibidor de la enzima sintetasa del ON como el N-nitro-L-arginina metil ester (NLAME), demuestran que el empleo de este inhibidor puede bloquear los efectos protectores de los IAR sobre la conduccin del nervio, lo cual apoya el planteamiento de su importancia en el mantenimiento de una funcin nerviosa normal. Adems, se ha demostrado que el ON regula la actividad de la enzima ATP-asa, de Na/K pues la administracin de NLAME por 3 meses puede reproducir la actividad ATP-asa NA/K en ratas no diabticas. Por lo tanto, el ON puede modular la funcin nerviosa en ambos sitios, al nivel proximal vascular y ms distalmente, en la va metablica. Formacin de productos finales de la glicolizacin (PGF) no enzimtica Se ha sugerido la formacin de PFG en los nervios y en las protenas de la pared vascular, en la gnesis de la disfuncin autonmica (DA). Esta observacin se fundamenta en la normalizacin del flujo de oxgeno y en la regresin de las alteraciones morfolgicas en modelos experimentales de neuropata diabtica con la administracin de aminoguanidina, un inhibidor competitivo de la generacin de los PFG no enzimtica. El mecanismo se explica en el siguiente prrafo. Los acidos grasos esenciales (AGE) se producen a nivel intracelular y extracelular a travs de una reaccin conocida como reaccin de Maillard, glucasilacin no enzimtica de protenas o simplemente como glicacin. La consecuencia comn de los AGEs es la formacin de enlaces covalentes que afectaqn las protenas de vida media larga, produciendo dao celular por alteracin y modificacin de protenas estructurales e intracelulares. El rol de la glicacin en el desarrollo de la neuropata autonmica parece deberse a la disfuncin vascular por acumulacin de AGEs en la vassa vasorum llevando al engrosamiento de la pared, a oclusin, a isquemia y a dao de la mielina. Tambin la flicacin de las protenas del citoesqueleto axonal genera atrofia, degeneracin y transporte axonal retardado. Adems, la glicacin de laminina, un importante constituyente de la lmina basal de las clulas de Schwann, deteriora su capacidad de promover la regeneracin de la fibra del nervio. La glicacin tambin afecta los factores de crecimiento del nervio, causando perdida de su funcionalidad, de lo cual se comenta a continuacin.
Deprivacin de factores Neurotrpicos La DA pudiera ser expresin de una disminucin del tono neurotrpico, como consecuencia de trastornos en la sntesis, secrecin o respuesta de algunos factores neurotrpicos, como el factor de crecimiento nervioso (FCN), factor de crecimiento insulnico tipo I (IGF-I) imprescindibles para el desarrollo normal de las neuronas y axones. Se ha demostrado que la respuesta neurotrpica en presencia de hiperglicemia crnica muestra diversas alteraciones que afectan el funcionamiento neuroaxonal.
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Mecanismos inmunolgicos La presencia de iritis, una enfermedad de tipo autoinmune asociada a la NACV sintomtica severa ha llevado a postular que los mecanismos inmunolgicos pudieran estar implicados en la gnesis de la NACV. Otros estudios han demostrado una frecuente asociacin entre la NACV y la uvetis anterior idioptica. Se ha especulado que los anticuerpos (Adc) antiinsulina son capaces de generar respuesta cruzada con los FCN, los cuales poseen semejanza estructural y determinantes antignicos comunes con la insulina. Debido a que los FCN son esenciales para el crecimiento y la supervivencia de los nervios simpticos, los Ac antiinsulina se comportaran de igual forma que los Ac anti-FCN, provocando dao severo en las fibras nerviosas simpticas. Otros fenmenos inmunolgicos descritos incluyen: a) La elevacin en los niveles de linfocitos T activados, lo cual sugiere la existencia de inmunidad mediada por clulas; b) La deteccin de anticuerpos dependientes de complemento contra estructuras del tejido nervioso (ej: Ac antiganglios simpticos, antimdula adrenal y contra el nervio vago). Clnica La Neuropata Autonmica Cardiovascular Diabtica es una complicacin lenta pero progresiva por lo tanto los sntomas aparecen despus de un largo tiempo del inicio de la diabetes, en la MD2 puedo ocurrir un ao despus del diagnostico, en la MD1 puedo ocurrir a los dos aos despus del inicio de la enfermedad, entre las caractersticas clnicas se pueden mencionar: Falta de variabilidad de la frecuencia cardiaca Intolerancia al ejercicio Isquemia miocrdica silente Hipotensin Ortosttica Disfuncin ventricular izquierda Falta De Variabilidad De La Frecuencia Cardiaca Es considerado un signo patognomnico de la prdida de inervacin cardiaca, por lo que es el indicador ms temprano de la enfermedad, los pacientes afectados presentan una frecuencia cardiaca fija entre 90 y 100 lat/min, que no vara en el ejercicio, con los cambio de postura, la respiracin o la maniobra de vlsala, al principio con taquicardia en reposo pero al continuar a estadios avanzados disminuye la frecuencia cardiaca, estos sucesos se deben a un dao producido en las fibras parasimpticas inicialmente que continua con dao a las fibras simpticas (dao combinado simptico -vagal ). Intolerancia Al Ejercicio En estos pacientes hay una reduccin en el ritmo cardiaco, la presin arterial, fraccin de eyeccin, del llenado diastlico tambin hay una disfuncin sistlica, por lo
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que tienen intolerancia al ejercicio, para evaluar el estado del paciente es importante la realizacin de pruebas de esfuerzo cardiaco. Hipotensin Ortosttica Generalmente es de inicio tardo en el curso de la enfermedad, la hipotensin ortosttica es la disminucin de la PA sistlica > 20 mmHg o diastlica >10 mmHg cuando hay un cambio de posicin del decbito a una posicin de pie, esto se manifiesta por fatiga, debilidad, mareo, vrtigo, visin borrosa y sincope, estos sntomas pueden agravarse por el uso de medicamentes como vasodilatadores, diurticos, fenotiacinas, insulina antidepresivos triciclicos, estos sntomas ortostticos pueden enmascarar hipoglicemias. Cuando hay un cambio de posicin hay una disminucin del retorno venoso al corazn, entre los mecanismos compensatorios que impiden la disminucin del gasto cardiaco incluyen la activacin del reflejo simptico iniciado en el barorreceptor y mediado por el sistema nervioso central, con incrementos de la resistencia vascular perifrica y la vasoconstriccin, por la liberacin de norepinefrina, La Hipotensionortostatica se caracteriza por la incapacidad para el aumento de la resistencia perifrica e incluye la resistencia vascular subcutnea y esplnica por lo tanto la cada de la PA se debe al arco barorreflejo resultado de la degeneracin de las fibras simpticas vasomotoras eferentes, y de una respuesta reducida de la renina y norepinefrina. Isquemia Miocrdica Silente Se debe a la disminucin o perdida de la sensibilidad en el corazn no se hace evidente el cuadro de isquemia. Tiene una prevalencia del 22% y es una de las principales causas de muerte en estos pacientes, se piensa que hay una alteracin de las fibras aferentes y de las fibras autnomas lo que determina la ausencia del dolor en la isquemia y tambin favorece a la aparicin de arritmias. Inestabilidad Cardiovascular Intraoperatoria Burgos et al demostraron que la induccin de anestesia causa un gran deplecin de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial en pacientes con neuropata autonmica cardiovascular siendo los vasopresores frecuentemente usados para el mantenimiento de la presin arterial. 1 Sobotka et al mostraron que algunos pacientes diabticos con neuropata autonmica tienen una reduccin de la respuesta ventilatoria hipoxica inducida. Disfuncin Ventricular Izquierda Los pacientes diabticos presentan alteraciones en la funcin sistlica ventricular izquierda en ausencia de enfermedad cardaca. Sin embargo, es ms frecuente la disfuncin ventricular diastlica izquierda. Los estudios con radionclidos demuestran una disminucin en el llenado diastlico ventricular izquierdo (ejemplo: tiempo prolongado en el pico diastlico de llenado ventricular) en diabticos con Neuropata
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autonmica cardiovascular, la fraccin de eyeccin ventricular izquierda normal, al compararlos con diabticos sin Neuropata autonmica cardiovascular. Un estudio reciente en diabticos tipo 2, durante un perodo de seguimiento de 15 meses con el empleo de ecocardiografa con efecto Doppler, ha demostrado una correlacin inversa entre la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFc) y el engrosamiento de la pared ventricular izquierda.2 En la actualidad, no es posible definir con exactitud la contribucin de la NACV en las alteraciones anteriormente descritas por la existencia de otros factores potencialmente importantes como la enfermedad del msculo cardaco o miocardiopata diabtica, la fibrosis miocrdica o las alteraciones metablicas, que pudieran explicar la existencia de anormalidades en la funcin ventricular en estos pacientes. Diagnostico Ewing propusieron una batera de pruebas, simples, no invasivas y reproducibles, basadas en los arcos reflejos cardiovasculares, para evaluar el estado de funcionalidad autonmica. Esta batera incluye la medicin de la variacin de la frecuencia cardiaca con la respiracin profunda, con la maniobra de Vlsala y con el ortostatismo, y la respuesta de la presin arterial diastlica al ejercicio muscular isomtrico al sostener un dinammetro de mano. Las tres primeras evalan la funcin parasimptica, mientras que las dos ltimas miden la funcin simptica Variacin De La Frecuencia Cardiaca Con La Respiracin Profunda La respuesta de la FC durante la respiracin profunda es influenciada en gran parte por la actividad parasimptica, por lo que la perdida de la variacin latido a latido de la FC durante la respiracin profunda es un indicador directo de disfuncin parasimptica. Maniobra De Valsalva Es un arco reflejo complejo que involucra vas simpticas y parasimpticas al corazn, al rbol vascular, y a los barorreceptores. Tcnicamente la prueba consiste en hacer que el sujeto el cual est en reposo en la posicin de decbito supino, espire contra un sistema cerrado, como por ejemplo una columna de mercurio, hasta alcanzar un gradiente de presin de 40 mm Hg durante 15 segundos. En sujetos NAC se observa una respuesta atenuada en la FC y una declinacin ms baja que lo normal en la PA durante la maniobra, seguida por una recuperacin lenta con el cese de esta. La Respuesta De La Frecuencia Cardiaca Al Ortostatismo Evala la respuesta cardiovascular conseguida por el cambio desde una posicin en decbito a una posicin de pie. En sujetos normales hay un rpido aumento de la FC en respuesta al adoptar la posicin de pie, siendo mxima alrededor del latido 15m esto va seguido de una
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bradicardia relativa que es mxima alrededor del latido 30 despus de estar de pie. En Pacientes con NAC se presenta un aumento gradual de la frecuencia. Prueba De Decbito A Posicin De Pie Mide la funcin autonmica simptica evaluando la respuesta de la PA sistlica al ortostatismo. En sujetos sanos, el cambio desde una posicin decbito a una posicin de pie, hace que se presente un acumulo inmediato de sangre en la circulacin dependiente, resultando en una cada de la PA < 10 mmhg en 30 segundo que es corregida rpidamente por la taquicardia y la vasoconstriccin perifrica mediada por una respuesta barorrefleja, pero en pacientes diabticos con NAC, esta respuesta barorrefleja est alterada. Prueba De Apretn De Mano Mide tambin la funcin simptica. En esta prueba, la contraccin sostenida del musculo al apretar fuertemente un dinammetro de mano, con el fin de realizar un ejercicio isomtrico, causa un incremento en la presin sistlica y diastlica, y de la FC. Se calcula entonces la diferencia entre la presin diastlica mayor durante la prueba y la media de dos tomas antes de la prueba. Se debe prestar atencin a la estandarizacin del procedimiento con respecto a la hora y a la distancia entre ingesta de comida o la aplicacin de insulina en el que se realice la prueba. La ingesta de caf o de alcohol y el uso de cigarrillo debe suspenderse previo a la prueba. La enfermedad coronaria, y el uso de medicamentos como antihipertensivos, diurticos y antidepresivos, pueden interferir alterar la interpretacin y el resultado de la batera de pruebas. La medicin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca es un mtodo til en el diagnostico, estratificacin, y la deteccin temprana de la NAC, que consiste en el anlisis de las variaciones en la duracin del intervalo de tiempo que transcurre entre latido y latido consecutivos del corazn. Para su estudio se utilizan fundamentalmente dos tipos de procesamientos: mtodos en el dominio del tiempo y mtodos en el dominio de la frecuencia, siendo los ltimos los ms aceptados. Se ha demostrado que en pacientes diabticos sin evidencia aun de signos y sntomas de neuropata autonmica, se observa una disminucin de los componentes del anlisis espectral, de gran importancia pronostica. La prolongacin del intervalo QT, es uno de los hallazgos que se han reportado en pacientes NAD. Estas anormalidades electrocardiogrficas son la consecuencia de un desbalance de la inervacin parasimptica, que genera una inestabilidad elctrica, reduciendo el umbral para la fibrilacin ventricular, facilitando la aparicin de arritmias ventriculares malignas y muerte. Se considera prolongado un intervalo QT corregido > 440 ms. Actualmente, la medida de la dispersin del intervalo QT sustituye ms la medida del intervalo QT, porque refleja la inestabilidad elctrica del ventrculo izquierdo. La prolongacin del intervalo o el incremento de la dispersin del intervalo QT es caracterstica de la presencia de NAC, considerndose un marcador especfico pero no sensible, porque el intervalo QT puede afectarse por otros factores, como desbalance srico de electrolitos y otras enfermedades cardiacas.
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La escintigrafia con metayodobenzilguanidina es un mtodo directo, in vivo no invasivo, utilizando recientemente para determinar la integridad de la inervacin cardiaca en pacientes diabticos con NAC. Como en los estadios tempranos de la NAC existe una estimulacin del sistema simptico, se utiliza la guanidina, un anlogo fisiolgico de la noradrenalina , marcada con un radioistopo de I que es captado por las terminaciones simpticas sin metabolizarse, es para obtener imgenes cardiacas con SPECT. Diversos estudios demuestran que las pruebas autonmicas tradicionalmente usadas para el diagnostico de NAC son menos sensible que la escintigrafia con I-MIBG, particularmente en estadios tempranos de la enfermedad. Aunque el mtodo es atractivo porque puede diagnosticar tempranamente, todava se requieren ms estudios para que sea validado y solamente se utiliza para fines investigativos.
Tratamiento Varios estudios han demostrado, que el alcance y mantenimiento de cifras cercanas a la normogucemia es fundamental para retrasar el deterioro de la funcin autonmica en pacientes diabticos. The Diabetes Control and Complications Trial ResearchGroup demostr que una terapia intensiva (automonitoreo de la glucemia al menos 4 veces al da y 3 oms inyecciones de insulina al da o tratamiento con infusin de insulina) a diferencia de la terapia convencional (una o dos inyecciones de insulina por da), previene o al menos retarda el deterioro de la funcin autonmica. Larsen et al demostraron que el mantenimiento de una HbA menor de 8.4% alcanzada con un tratamiento de insulina a largo plazo, mejora significativamente los resultado de las pruebas de funcin cardiovascular. Otros estudios han mostrado que los pacientes manejados con terapia intensiva de insulina obtuvieron una mejora en las pruebas de funcin autonmica
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mientras que en pacientes con terapia convencional se not un deterioro en dichas pruebas. Varios frmacos han sido probados pero solo algunos se han investigado extensamente en ensayos clnicos controlados para el tratamiento de la neuropata autonomica cardiovascular en pacientes diabticos. Para el uso de estos frmacos se basa en la interrupcin de los procesos patognicos de la neuropata diabtica. A continuacin se presenta un comentario de los frmacos que se han estudiado en el tratamiento de NAC. 1. cido -lipoico. Es un antioxidante. Este acta reduciendo la formacin de radicales libres. Se ha encontrado que en pacientes diabticos tipo 2, el uso de cido -lipoico a una dosis oral de 800 mg/da, mejor los resultados de las pruebas de funcin autonmica despus de 4 meses de tratamiento. Otro estudio demostr una mejora en pacientes diabticos tipo 1, al ser tratados durante 10 das a dosis de 600 mg/da por va intravenosa, seguido por una dosis oral de 600 mg/da durante 60 das. 2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Aumenta el flujo sanguneo neuronal a travs de la vasodilatacin, al prevenir la generacin de angiotensina II. Se ha demostrado que el uso de quinalapril durante 3 meses, reduce el riesgo de arritmias ventriculares malignas, por incremento de la actividad parasimptica. Mientras que su uso durante 12 meses, demuestra alguna mejora en las pruebas de funcin autonmica cardiovascular. Sin embargo, un estudio report que el uso de trandolapril durante 12 meses ao no mejor funcin autonmica cardiovascular. 3. Bloqueadores de las receptores de la angiotensina I. Bloquean el efecto lesivo producido por la angiotensina II. Estudios han demostrado que el uso de 50 mg. de losartan no mejora de manera significativa para la NAC. Por el contrario estudios han demostrado que el uso de 100mg de losartan durante 1 ao mejor la funcin autonmica cardiovascular en pacientes diabticos, y que al adicionar un IECA se potenciaba el efecto.
4. Bloqueadores de aldosterona. Bloquean el efecto lesivo de la aldosterona sobre el SNA que se caracteriza por la activacin simptica e inhibicin parasimptica, disfuncin de la respuesta barorrefleja, y disminucin de la complacencia vascular. Aunque la espironolactona ha mostrado mejorar la variabilidad del ritmo cardaco (heartratevaribilily, HRV) en sujetos sanos y en nodiabticos con falla cardaca congestiva, tambin se ha encontrado un leve pero significativo empeoramiento, en la HRV en pacientes diabticos manejados con 50mg de espironolactona durante 1 mes.
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5. Calcioantagonistas. Mejoran la funcin parasimptica, tras deprimir el sistema simptico. Aunque mejora la funcin parasimptica y la HRV en sujetos no diabticos, parece no tener un efecto benfico sobre la HRV en pacientes diabticos. 6. Betabloqueadores. Mejoran el tono parasimptico y restauran el balance parasimptico-simptico. Aunque se cuestiona su uso por enmascarar signos y sntomas de hipoglucemia, se ha demostrado que la adicin de metoprolol en pacientes diabticos tipo 1 con albuminuria y enfermedad cardiovascular asociada tratados con IECA, mejora la disfuncin autonmica. 7. Metformina. Disminuye la resistencia a insulina y reduce los cidos grasos libres que interfieren con el metabolismo de la glucosa. El manejo con metformina en pacientes diabticos tipo 2 ha mostrado una disminucin de la resistencia a la insulina y de los cidos grasos libres, que se asocia con el mejoramiento del balance simpatovagal. 8. Inhibidores de la aldosa reductasa. Reducen la actividad en la va del poliol. Estos frmacos no han confirmado su seguridad y eficacia, por lo que en muchos pases no se comercializan, sin embargo vale la pena mencionarlos en esta revisin. Algunos de estos frmacos, como tolrestat ha mostrado mejorar el resultado de las pruebas de funcin autonmica cardiovascular, pero un pequeo porcentaje de pacientes desarrolla una elevacin importante de las transaminasas hepticas. Por otro lado, el uso de epalrestat ha demostrado seguridad y mejora en la funcin autonmica cardiovascular en sujetos diabticos con NAC, siendo su efecta ms evidente en aquellos con un adecuado control de su glucemia y con microangiopata limitada. El rol del ejercicio en el mejoramiento de la funcin autonmica cardiovascular no es muy claro. Se ha encontrado que en pacientes sin NAC y con NAC en estado temprano, la realizacin de ejercicios de resistencia muscular increment la HRV, mientras que en pacientes NAC severa, este tipo de ejercicio no tuvo efecto sobre la HRV. En otro estudio se demostr que los ejercicios de resistencia muscular no tuvieron efecto sobre la HRV, mientras que si mejoraron la sensibilidad varorrefleja y el control de la glucosa. La hipotensin ortostatica habitualmente necesita tratamiento sintomtico, debido a la posible coexistencia de hipertensin arterial, existe la posibilidad de empeorar con el tratamiento. La fludrocortisona, un mineralocorticoide sinttico, es el frmaco de primera eleccin, a una dosis inicial de 0.1mg una o dos veces al da. En algunos casos la adopcin de medidas no farmacolgicas como dormir con la cabecera elevada 20cm, uso de prendas compresivas en las extremidades inferiores, realizacin de ejercicio aerbico, la toma de caf (200mg/da) y la suspensin de medicamentos hipotensores son tiles.
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Pronostico Un metanlisis de 15 estudios, demostr que existe una asociacin entre la presencia de NAC y el incremento en el riesgo de mortalidad. La asociacin fue ms fuerte en aquellos estudios usaron dos o ms medidas para definir la NAC. La asociacin de mortalidad y disfuncin autonmica cardiovascular indica que los sujetos con pruebas de funcin autonmica anormal sean candidatos para una vigilancia cercana.
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Conclusiones
Las casusas de DM tipo son una predisposicin gentica ms una agresin ambiental que implica una destruccin de las clulas B por mecanismo autoinmunitario, que nos lleva a la aparicin de DM. La diabetes tipo 2 constituye el 9 0 - 9 5 % del total de cursos de diabetes y aparece en sujetos que presentan resistencia a la accin de la insulina y un dficit relativo (ms que absoluto) de insulina. No precisan la administracin de insulina para prevenir la cetoacidosis, si bien pueden llegar a necesitarla para mantener un buen control glucmico. La neuropata diabtica puede ser simtrica (sensitiva distal, autonmica, dolorosa aguda y la amiotrofia diabtica) o asimtrica (craneales, siendo el par craneal ms afectado el tercero, por atrapamiento y de tronco). La forma ms frecuente de polineuropata diabtica es la sensitiva distal mientras que la causa ms frecuente de disautonoma es la neuropata diabtica.
Se sabe que la prevalencia de la neuropata autonmica cardiovascular se presenta entre el 10 y 80% de los pacientes diabticos a los que se les ha investigado el padecimiento, y que este trastorno afecta a una cuarta parte de los diabticos tipo 1 y a una tercera parte de los diabticos tipo 2. As mismo se ha encontrado relacin entre NACV y el incremento de la edad, duracin prolongada de la diabetes y los valores altos de hemoglobina glicosilada. Diversas son los mecanismos que intervienen en la patognesis de la NACV, pero todas estas van encaminadas a un mismo fin: dao en forma directa o indirecta del sistema nervioso autnomo; por lo que la neuropata autonmica puede manifestarse en otros aparatos como podra ser el aparato digestivo, y principalmente lo que compete a este estudio el aparato cardiovascular. Por lo tanto la NACV es una afectacin multifactorial. Asimismo es de importancia mencionar que el origen de estas alteraciones es el aumento en las cifras de glucosa srica, que causa dao a varios niveles (alteracin de la va de los polioles; que causa una alteracin de la ATPasa Na+ K+ en el nervio por deplecin de mioinositol; alteraciones microvasculares endoneurales; que como producto final ocasiona un estado de isquemia e hipoxia del nervio; aumento del estrs oxidativo; formacin de productos finales de la glicolizacin no enzimtica; deprivacin de factores neurotrpicos; )para dar como producto final una NACV.
La frecuencia cardiaca puede indicarnos signos patognomnicos de la NACV, reflejando el estado de la inervacin cardaca, en este caso la perdida de la misma, por lo que es el indicador ms temprano de la enfermedad, al principio se puede
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encontrar taquicardia en reposo, pero al continuar a estadios avanzados disminuye la frecuencia cardiaca, estos sucesos se deben a un dao producido en las fibras parasimpticas inicialmente que continua con dao a las fibras simpticas (dao combinado simptico -vagal).
Se ha demostrado que el alcance y mantenimiento de cifras cercanas a la normogucemia es fundamental para retrasar el deterioro de la funcin autonmica en pacientes diabticos, por lo tanto el pilar tanto del tratamiento como la prevencin de la aparicin de la NACV es el mantenimiento de la normoglicemia. En este sentido es importante mencionar el mantenimiento de una HbA menor de 8.4%, ya que esta cifra mejora significativamente el resultado de las pruebas de fundin cardiovascular. Es importante el uso de frmacos encaminados a mejorar la funcin cardiovascular como por ejemplo IECAs, ARAII, B-bloqueadores, calcioantagonistas, y por supuesto aquellos indicados para alcanzar una normoglicemia, como lo es la metformina, etc. Tambin se cuenta con frmacos como el cido -lipoico, que es un antioxidadnte, o inhibidores de la aldosa reductasa, ya que estos reducen la actividad de la va de los polioles.
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RECOMENDACIONES
Despus de realizar esta revisin bibliogrfica, con una base teorica del problema, podemos pensar que muchos de los pacientes diabticos que consultan al Hospital General San Juan de Dios, pueden haber desarrollado ya una NACV, por lo que se recomienda:
1. Prevenir la aparicin de la NACV en los pacientes diabticos principalmente a

travs de la normoglicemia, alcanzada por medio de un tratamiento eficaz individualizado, as como por el autocontrol de la glicemia por lo menos una vez al da por parte de todos los diabticos.
2. Siempre que se tenga en la clnica a un paciente con evidente mal control de la

diabetes, sospechar de una NACV.
3. Un examen fsico exhaustivo en busca de las caractersticas clnicas de la patologa,

y de ser posible realizar los estudios diagnsticos que se revisaron en este trabajo, esto con el fin de detectar la NACV en etapas tempranas, si es que ya existe, o en el mejor de los casos para comprobar su ausencia.
4. Realizar ms investigaciones del tema, para detectar la incidencia en nuestro pas y

principalmente en el Hospital General San Juan de Dios, a travs de estudios epidemiolgicos, para as poder tener una visin ms clara del problema en nuestro pas.
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BIBLIOGRAFIA
1. Revista del Hospital Clnico Universitario de Santiago. Departamento Universitario
de Medicina. Servicio de Endocrinologa y Nutricin. USC y SERGAS. Vol. 21 Nm. 4 - octubre-diciembre 2005. Prof. Dr. Jos Cabezas-Cerrato. METODOLOGA PARA EL DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA NEUROPATA AUTONMICA CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON DIABETES. Disponible en pagina web de la Sociedad Espaola de Diabetes.
http://www.sediabetes.org/resources/revista/00011460archivoarticulo.pdf 2. Revista Cubana de endocrinologa. 1998 vol. 9 pgs. De la 149-163. Dr. Juan Carlos
Romero Mestre. ENFOQUE ACTUAL: RECIENTES AVANCES EN LA NEUROPATA AUTONMICA CARDIOVASCULAR DE LA DIABETES MELLITUS. Disponible en http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol9_2_98/end07298.pdf
3. Revista de la Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Autnoma de

Bucaramanga. Volumen 10, nmero 3, Noviembre del 2007, pginas 201-211. Nio Mantilla, Mara Eugenia; Ortiz Gualdrn, Csar Augusto; Gmez Pealoza Catalina. NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIOVASCULAR EN EL PACIENTE DIABETICO. Disponible en catalogo de revistas IMBIOMED.
http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=4 7817&id_seccion=1123&id_ejemplar=4851&id_revista=90 4. Harrison`s Principles of INTERNAL MEDICINE. 18th edicin. Copyright 2011.
Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, J. Jameson, Joseph Loscalzo. Volume 2. Chapter 338. DIABETES MELLITUS.
5. Goldman`s CECIL MEDICINA INTERNA. 24th edition. Copyright 2012. Lee

Goldman, Andrew I. Schafer. e-book. pages 2406, 2393. AUTONOMIC DISORDERS AND THEIR MANAGEMENT. Pages e-236-1 a 17 DIABETES MELLITUS I.; e-237-1 a 14 DIABETES MELLITUS II.

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2 Aprobacion de Tema de investigacion 3 Asignacion de tareas 4

NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS

1. Prevenir la aparicin de la NACV en los pacientes diabticos principalmente a

2. Siempre que se tenga en la clnica a un paciente con evidente mal control de la

3. Un examen fsico exhaustivo en busca de las caractersticas clnicas de la patologa,

4. Realizar ms investigaciones del tema, para detectar la incidencia en nuestro pas y

3. Revista de la Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Autnoma de

5. Goldman`s CECIL MEDICINA INTERNA. 24th edition. Copyright 2012. Lee

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