Fisiopatologa del Equilibrio del K+ A. IMPORTANCIA DEL K+ 1. Determina el volumen celular. 2. Potencial de membrana: - Funcin neuromuscular, excitab.

elctrica, nervio y msculo, corazn. 3. Equilibrio cido-base: - Influencia del pH: [H+]p. alcalosis saca H+ de la cl. por 1 K+ [K+]p. [H+]p. acidosis [K+]p. 4. Endocrina: - Insulina y catecolaminas efecto de ingreso del K+ a la clula. - insulina en plasma glucosa entra a cl. trabajo bomba Na-K(saca Na e ingresa K+) se reduce [] K+ plasmtico evita paro cardaco. - En caso de hiperpotasemia tratamiento con insulina y glucosa K+ entre a la cl. evita paro cardaco. aldosterona elimina K+. glucagn glucosa plasm. insulina circulante+glucosa a la cl. bomba Na- K saca Na, ingresa K. - En hiperpotasemia ([K+]p.) el organismo tiene 2 posibilidades: ingresarlo a la cl. o en cl. renal eliminarlo por la orina. - casi todo el K+ va dentro de la clula. B. - DISTRIBUCION DEL K+: De acuerdo a pH y hormonas. Relacin de 1:3 entre intra y extracelular, importante en potenciales de accin. C.- BALANCE 1. Ingreso: ingesta. 2. Egreso: rin por la orina, digestiva: heces, vmito (anormal), diarrea. D.- EXCRECION RENAL: va ms importante para perder K+. Hay filtracin libre 95% del K+ se reabsorbe a nivel de TCP y Asa de Henle segmentos post. puede secretar K+ /debera eliminarse 5 % del K+ filtrado (pero es +). TCD y TC por aldosterona K+ reingresado a la orina (retiene Na y secreta K+). Rin regula Hiperpotasemia por aldosterona elimina K+. - Hipopotasemia + complejo. K+ ingesta [K+]p. [K+] intracelular. E.- SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE: - ingesta, [K+]p, [K+] intracelular, aldosterona que estimula secrecin de K+. - Si dism. ingesta de K+ [K+] p K+ en cl. no excrecin aldosterona. Deter. actividad de aldosterona: cantidad de Na y agua que lleva el nefrn distal. Se reabsorbe Na y se elimina K+, generndose hipopotasemia. - En TCD 1er Na que se reabsorbe es bicarbonato de Na, dp cloruro de Na, el Na se reabsorbe por accin de aldosterona, el bicarbonato queda fuera, por lo tanto, se reabsorbe primero Na y se secreta un K+, que es atrado por la carga elctrica que tiene el bicarbonato. - El Cl- si se absorbe. - Si llega penicilina G sdica (anin) no se reabsorbe y el anin atrae el K+.

- Anin que acompaa al Na+ en nefrn distal: Cualquier anin que llegue al TCD y que no se reabsorba, podr generar un gradiente elctrico para el K+, aumentado la cantidad de ste en la orina eliminada. - Integridad funcional de las cl. del tbulo renal: Si cl. est sana energa (atp) estimula bomba Na-K acta la aldosterona. DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA: [K+] < 3.5 mEq/L Deplecin: variacin del balance (balance -) no hay K+ para intercambiar. - Ejemplo: deshidratacin severa + hipopotasemia: resp. Del organismo retener Na para retener agua por aldosterona elimina K+. si la desh. es por diarrea se dism. K+ por heces. Cuando se acaba el K+ intercambiable por accin de aldosterona cambia Na+ (lo saca del lumen tubular y lo pone en el plasma de la cl.) x H+ (elimina de la cl. al lumen tubular) (si esto ocurre por vmito puede generar alcalosis, pero por diarrea no). En deplecin, se traduce en que no hay K+ intercambiable, NO en que ya no tiene. - Por alteracin del eq. cido - base K+ cambia de lugar. - en acidosis por cada H+ que entra a la cl. saldr un K+ al plasma. - en alcalosis, sale un H+ e ingresa un K+ hipopotasemia balance es normal. A. CAUSAS: a) Disminucin ingreso: ingesta. b) Aumento egreso: 1. Rin: - Poliuria: dp de obstruccin de vas urinarias se pierde mucho K+. - Diurticos: debe contener cloruro de K+. - actan a nivel de Asa de Henle y en 1 porcin del TCD reabsorcin de NaCl agua y Na+ en TCD Diuresis Volemia R-A-A retiene Na+ y elimina K+. Siempre que se haya hipovolemia se activar sist. R-A-A para retener Na+ y eliminar K+. - Acidosis tubular renal proximal: no se reabsorbe NaHCO3 llega en mayor cantidad al TCD donde se eliminar K+ para retener Na+ por aldosterona y tb. arrastre del K+ por gradiente elctrico del bicarbonato. - Drogas aninicas en alta [ ] en orina: penicilina G sdica (gradiente elctrico). - Glucagn: excrecin de K+. Si [glucosa] [] insulina as ingresa K+ a la cl. en una cl. renal elimina K+. - Hiperaldosteronismo y Sd. Cushing: reabsorcin Na+ y eliminacin K+. 2. Digestivo: diarrea, sd. de mala absorcin (diarrea crnica) se pierde ms cantidad que en el vmito. 3. Piel: sudor, pus (dao cutneo se forma abceso y acumula K+ dentro del pus). 4. Redistribucin de LEC a LIC: - K+ entra a la cl. en: alcalosis, administracin de NaHCO3, insulina+ glucosa, adrenalina. 5. Dilucin: paciente con sudoracin profusa pierde + agua que electrolitos hiperpotasemia si ingiere cloruro de Na dilucin hipopotasemia.

B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA: 1. Disfuncin neuromuscular: tono. Hipotona. Msculo liso: m.l. vascular la hipopotasemia produce hipotensin. m.l. intestinal la hipopotasemia leo adinmico paraltico (donde no hay peristaltismo a nivel del tracto GI). - cuando hay hipopotasemia RVP, tb GC problemas al vaso y corazn. - Hipopotasemia + deshidratacin agravante de hipotensin. Msculo estriado: paciente con probl. GI con diarrea pierde tono por prdida de K+. Reflejo pueden llevar a parlisis de msc. respiratorios paro cardiorrespiratorio muerte. 2. Alteracin cardaca: Miocardio: Arritmia: alteracin en conduccin, bloqueo. - cuando el nodo sinusal genera activ. elctrica se conduce al nodo A-V, esa conduccin va alterada, llega + lenta o no llega Bloqueo A-V. - arritmia se determina por pulso y ECG presenta alteraciones: onda T ancha y plana. Prominencia onda U. Prolongacin intervalo PR (N=0,16 seg. 0,32 seg.). - en ECG: P: depolarizacin auricular contraccin auricular. Complejo QRS: depolarizacin ventricular sstole o contraccin ventricular. Onda T: repolarizacin ventricular relajacin ventrculo - con Hipopotasemia onda T + plana y ancha, incluso puede hacerse negativa, el ventrculo no se relaja, no hay repolarizacin paro cardaco en sstole. 3. Rin: - Por hipopotasemia pierde la capacidad de [] la orina, por prdida de sensibilidad del TC a la ADH ( resp. ADH poliuria y polidipsia). 4. Endocrino: - insulina y glucagn ingreso K+ a la cl. [K+]p. hay hipopotasemia estmulo para liberar insulina y glucagn. 5. Alteracin cido-base: - Produce alcalosis. HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+: [K+] > 5,0 mEq/L

A.- CAUSAS: a) Aumento ingesta: alimento, KCL, gluconato y ascorbinato de K+. b) Disminucin egreso: disminucin excrecin. 1. RION: - IRC terminal (oliguria): se puede generar balance + o hiperpotasemia - IRA: con ingesta de K+ mantenida.(balance + o hiperpotasemia). - de H2O y Na+ en TCD - Dao celular TCD - Deficiencia de aldosterona: Hipoaldosteronismo: en sd. Addison no hay

actividad de aldosterona, no se reabsorbe Na, ni se excreta K+. - Diurticos conservadores de K+: espirolactona (inhibidor de la actividad de aldosterona). c) Distribucin del K+ del LIC al LEC: Dao celular: necrosis, hemlisis (sale K+ al extracelular). Acidosis metablica Diabetes Mellitus: insulina ingreso K+ a la clula hiperpotasemia. estmulo alfa adrenrgico: no acta la adrenalina (estimula bomba Na-K+, dism. ingreso) Bloqueo beta adrenrgico: propanolol hiperpotasemia. B.- CONSECUENCIAS: - Corazn: a) [K+] p entre 5-7 mEq/L: 1. Aumenta altura onda T. 2. Desaparece onda P. b) [K+] p 8-9 mEq/L: 1. Alteracin en generacin y conduccin del impulso. 2. Ensanchamiento complejo QRS (0,06 seg. A 0,20 seg.) 3. Paro cardaco: asistolia, precedida de taquicardia y fibrilacin ventricular. C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA: 1. Rin: estimula aldosterona, excracin de K+: activ. Na+ K+ ATPasa - glucagn e insulina K+ en la cl. eliminacin renal de K+. 2. Msculo e Hgado: captacin de K+. 3. Aumenta liberacin de insulina: cuando la hiperpotasemia captacin celular de K+ (ingresa ala cl. y dism. en el extracel.). 4. Insulina + glucosa: ingreso de K+ a tejidos: hgado y msculos. D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA: 1. Suprimir ingreso. 2. Redistribucin del K+ del LEC al LIC: se evita un paro cardaco. - insulina + glucosa: suero hipertnico glucosalino - gluconato de Ca++ 10%: contrarresta efecto de hiperpotasemia sobre el corazn. - NaHCO3: produce alcalosis sale H+ y entra K+ a la cl. 3. Impedir absorcin de K+ intestinal: - resinas de intercambio inico sulfonato Na+ de poliestireno (dar en pacientes con hiperpotasemia) - enemas (evacuantes, sustancia hipertnica que atrae agua al intestino y eso produce efecto evacuante, tb hay hidratantes, a nivel de recto). 4. Eliminacin del LEC: dilisis en I.R, si un paciente con IR no es dializado, por exceso de K+ el mayor riesgo de muerte es por paro cardaco (insuf. Cardaca o EAP).

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO A.- BALANCE DEL CLORO: 1. Ingreso: como cloruro de Na. 2. Egreso: - Rin: - orina tiene mayor [Cl-] que el plasma - a mayor ingesta de Cl- , mayor es la eliminacin. B.- DISTRIBUCION DEL Cl - : LEC: 100-110 mEq/L, imp. Para mantener cargas neutras. LIC: 4- 10 mEq/L HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 mEq/L , < 80 mEq/L es grave. A. CAUSAS: 1. Disminucin ingreso: ingesta 2. Aumento egreso: - Rin: Diurticos: eliminan Na+ y Cl- (poliuria) Diuresis: IRA (poliuria) - Digestivo: - Diarrea: pierde NaCl - Vmito: pierde HCl y NaCl [H+] y [NaHCO3] alcalosis metablica Na+ y H2O vol Aldosterona retiene Na+ y elimina K+ - Aspiracin gstrica: en caso de intoxicacin, tb se extrae HCl. 3. Aporte excesivo de H2O: dilucin de todos los electrolitos. B.- CONSECUENCIAS 1. Prdida tono msculo liso intestinal: leo paraltico o adinmico. 2. Perdida tono vasos sanguneos: Hipotensin. Ambas condiciones pueden presentarse tanto en hipopotasemia como en hipocloremia, incluso en deshidratacin se pueden presentar simultneamente. HIPERCLOREMIA: [Cl-] p > 110 mEq/L , > 125 mEq/L es grave. A.- CAUSAS: 1. Aumento ingreso: ingesta excesiva de NaCl en enfermo renal. 2. Disminucin egreso: Adm. suero salino isotnico cuando hay alteracin renal por: - Estrs: retencin de Na+ y Cl-, tiende a estimularse aldosterona. - IRC: retencin de todos los electrolitos, tb Cl-. B.- CONSECUENCIAS: 1. Contraccin muscular acentuada, temblores musculares: convulsiones. En hipercloremia hay hiperglicemia que provoca desh. celular, si Cl- y el Na en el LEC, osm y sale agua de la cl. desh. genera hiperexitabilidad provocando convulsiones por estmulos externos. 2. Sed, fiebre, lentitud e hiporreflexia: sed por de osm., fiebre por dao al SNC, lentitud, somnolencia coma muerte.

C.- TRATAMIENTO: 1. Suprimir ingreso de Cl2. Suero glucosado: - para generar diuresis osmtica eliminando agua, Na y Cl. - dilucin: aporta agua libre para que ingrese a la cl. e hidratarla. * Mientras ms Na y Cl ingresan al organismo + agua se ve forzado a retener + posib. de volemia hipervolemia hipertensin.*