Sndrome

caracterizado por aumento de glucosa sangunea causado por alteraciones en la secrecin de insulina, de su accin o ambos.

 Tres

tipos de manifestaciones: Un sndrome metablico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lpidos y de las protenas como consecuencia de un dficit absoluto o relativo en la accin de la insulina

Un sndrome vascular que puede ser macroangioptico y microangioptico, y que afecta todos los rganos pero especialmente el corazn, la circulacin cerebral y perifrica, los riones y la retina Un sndrome neuroptico que puede ser a su vez autnomo y perifrico.

Carcter autoinmune Autoanticuerpos contra los islotes ICAs Autoanticuerpos contra insulina Autoanticuerpos contra la descarboxilasa de acido glutamico GAD65 Autoanticuerpos contra la fosfatasa de tirosina IA-2 e IA-2B HLA DQA , DQB y DR

Idioptica

No tiene etiologa autoinmune Predisponen a la cetosis Asociacin familiar No tienen marcadores autoinmunes

Resistencia a la accin de la insulina. Disminucin de la secrecin pancretica de insulina. Obesos. Asociacin familiar. Riesgo incrementa con la edad, obesidad, sedentarismo, antecedentes de diabetes gestacional.

DM I

DM II

DIABETES GESTACIONAL

Se define como cualquier alteracin en los niveles de glucosa sangunea que inicie durante la gestacin. Una ves finalizado el embarazo se espera 6 meses para reclasificar el diagnostico. Alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal para el feto y para la madre.

DM I

Sd. Diabetico agudo

Poliuria, polidipsia y polifagia

Nausea Dolor abdominal Vomito Astenia Perdida de peso Irritabilidad Calambres

DM II

Inicio lento, poco sintomtico HTA Obesidad Dislipidemia Alteraciones oftalmolgicas, dermatolgicas, infecciosas, cardiovasculares. Sd. Metablico

CTGO
<126 mg/dl >126 mg/dl

DM

TTOG

75mg Glucosa/250cc Agua

Cada 30 minutos

PRO
la glucosa srica suele tener variaciones importantes a lo largo del da en un mismo individuo la curva de tolerancia oral a la glucosa es costosa e incmoda para el paciente la A1c no requiere de un ayuno previo

CONTRA
Su uso no est recomendado para el diagnstico de diabetes mellitus tipo 1 ya que sta suele tener una presentacin sbita La prueba pierde precisin en los extremos de hemoglobina total

La prueba no se debe de realizar en situaciones en las que el recambio de eritrocitos est aumentado y de estados que a A1c refleja con bastante precisin aumentan el nacimiento de la concentracin promedio de glbulos rojos. (anemia hemoltica, glucosa srica a lo largo de los insuficiencia Renal, posterior a la ltimos 2 a 3 meses. administracin de hierro

Sntomas de diabetes, acompaados de una glicemia a cualquier hora mayor o igual a 200 mg/dl. Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Ayunas se define como la NO INGESTA calrica al menos por 8 horas. Dos horas postcarga durante PTOG mayor o igual a 200mg/dl. Para la PTOG se utiliza 75 g de glucosa anhidra disuelta en 300cc de agua.

Todos los pacientes >45 aos, repetir a los 3 aos si la glucemia es normal y sin factores de riesgo. Pruebas tempranas y frecuentes

Obesos
Historia familiar Grupos tnicos de riesgo (afroamericanos,

hispanos, nativos americanos) Diabetes gestacional Hijos con >9 libras al nacer HTA, Dislipidemias, Sd. Metabolico

VIA Mioinositol y sorbitol Activacion del diacilglecerol y proteina C kinasa (PCK) Glucosilacin

GLUCOSA
NADPH
Aldosa reductasa Permeb. Celular.=EDEMA Dism. DIACILGLICEROL = Na/K ATPasa = NEUROPATIA

INOSITOL OX-RED PGE2 PCK FRUCTOSA SorbitolDeshidrogenasa

FRUCTOSILACIN DE LAS PROTENAS

HIPERGLICEMIA

DAG

DISM: ACT: Na/K ATPasa

PCK

PGE2 FOSFOLIPASA A2 ALTERACIONES CGEF y EGF

RETINOPATIA NEFROPATI

GLUCOSA

BASE DE SCHIFF

PRODUCTO AMADORI

ALTERA FUNCIONES DE LOS TEJIDOS PROPIEDADES DE LA MEMBRANA BASAL ALTERACION MATRIZ EXTRACELULAR

PRODUCTOS FINALES DE GLUCOSILACION (AGEs)

MICROVASCULARES

RETINOPATIA DIABETICA NEFROPATIA DIABETICA NEUROPATIA DIABETICA

MACROVASCULARES

ARTEROSCLEROSIS

ENFERMEDAD CORONARIA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

SORBITOL

PCK

PCK
VASODILATACION

A. AFERENTE
A. EFERENTE

Engrosamiento membrana basal capilar Aumento matriz mesangial

PRESION DE FILTRACION F.G.

IR

INOSITOL EDEMA AXONAL GLICOSILACION

MACROFAGOS

DESMIELINIZACION