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choque anafilactico

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Revista Alergia México 2007;54(2):34-40

Artículo de revisión Anafilaxia y choque anafiláctico
MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,* JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge* RESUMEN
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE, cuyo resultado es un síndrome clínico con afección sistémica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al año) según los hábitos de la región y población estudiada. La anafilaxia secundaria a la ingestión de alimentos es responsable del 30 al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anafilaxia mortal son: diagnóstico de asma, alergia a los alimentos y reacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anafilácticas bifásicas son aquellas donde recurren los síntomas después de la remisión inicial del cuadro clínico. El éxito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y síntomas, y la administración de un tratamiento a base de adrenalina. Palabras clave: anafilaxia, choque anafiláctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.

ABSTRACT
Term anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemic affection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6 cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some risk factors have been defined, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasic anaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success of treatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline. Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.

E
*

l cuadro más sorprendente de las enfermedades alérgicas es el choque anafiláctico, ya sea por lo violento de la reacción o por la elevada mortalidad que ocasiona. Este cuadro suele ser poco frecuente. El primer caso que se documentó, según los hallazgos encontrados en papiros egipcios, se relaciona con una picadura de abeja que ocasionó la muerte de un faraón en el año 2640 a. C. En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet describieron la inducción de hipersensibilidad en perros inmunizados con veneno de anémonas. Los autores pretendían producir tolerancia al veneno,

pero el resultado fue la sensibilización. Después de nuevas exposiciones se desencadenaron de forma inesperada reacciones graves por dosis no mortales del veneno. De esta manera, Richet denominó aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: protección) y posteriormente se reemplazó por anafilaxis. Estos trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de Fisiología en 1913.1
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Hospital Infantil de México Federico Gómez.

Correspondencia: Dr. Juan José Luis Sienra Monge. Departamento de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006. La versión completa de este artículo también está disponible en internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

En marzo del 2005 se publicaron las guías avaladas por la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI); el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo de Alergia, Asma e Inmunología. En éstas se define el término anafilaxis, en forma vaga, como “una complicación ocasionada por la reacción mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I)”.2 Se distingue por síntomas característicos en diferentes órganos del cuerpo y produce afecciones sistémicas de gravedad variable (resultado de la liberación de Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007

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y 7) reacciones granulomatosas.Anafilaxia y choque anafiláctico mediadores preformados de mastocitos y basófilos). Sorensen y col.4 Cuadro 1. Además de las reacciones anafilácticas mediadas por IgE.7-9 MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS La anafilaxia es un síndrome que implica alguno o los siguientes signos y síntomas: eritema difuso. El cuadro 2 menciona la clasificación de los posibles factores desencadenantes de anafilaxia. triptasa. según el grado de anafilaxia4 Grado I. Las reacciones anafilactoides son las que producen el mismo escenario clínico. respiratoria o cardiovascular) III. Leve (piel y tejido subcutáneo) II. Moderado (signos que sugieren complicación gastrointestinal. estridor. vómito.000 habitantes al año. según el mecanismo inmunopatológico. Después. tensión arterial y escala de coma de Glasgow). angioedema. México no Las reacciones anafilácticas ocurren por la liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas durante la degranulación de basófilos y mastocitos. En Dinamarca. también pueden relacionarse mecanismos citotóxicos (reacciones transfusionales) y complejos inmunitarios (inmunocomplejos de gammaglobulina administrada intramuscularmente o intravenosa). urticaria.8 El apio.6 reportaron 3. marzo-abril. hipotensión y arritmias cardiacas. 5) citotoxicidad dependiente de linfocitos T. confusión.2 casos de anafilaxia por cada 100. mariscos y trigo producen reacciones alérgicas cuando se realizan actividades físicas después de dos a cuatro horas de haberlos consumido. sibilancias. urticaria Disnea. vómito.6 casos por cada 100. pero algunos reportes señalan casos de anafilaxia inducida por ejercicio después de ingerir alimentos. Estos mediadores se producen por sustancias preformadas. 2007 35 . Este trastorno es más frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes mayores de 30 años. En Estados Unidos se reportó la incidencia de 7.12 FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS EN ANAFILAXIA La anafilaxia tiene prevalencia variable sugún los hábitos de la región y población estudiada. En 1978. hiperperistalsismo. colapso circulatorio. 2) reacciones citolíticas o citotóxicas mediadas por anticuerpos. Grave (hipoxia. datos de bajo gasto tiene estadísticas publicadas.7. Núm. como: histamina. Maifestaciones clínicas. cefalea y pérdida del estado de alerta. broncoespasmo. 3) reacciones mediadas por complejos inmunitarios. 3) complejos inmunitarios. 6) hipersensibilidad retardada. diaforesis.3 analizaron 142 casos de pacientes con anafilaxia y la definieron como la liberación de mediadores inflamatorios relacionados con síntomas clínicos evaluados a los 30 minutos de su llegada al servicio de urgencias (broncoespasmo. 2. opresión torácica o faríngea Cianosis con SO 2 < 92% en cualquier estadío.5 PREVALENCIA Hace más de cuatro décadas. heparina. Brown y col. hipotensión o complicación neurológica) Definido por Eritema generalizado.000 habitantes al año. se propuso una clasificación de acuerdo con la gravedad de los síntomas en la evaluación clínica (cuadro 1). Sell11 propuso una clasificación alterna de siete mecanismos inmunopatológicos con funciones protectoras y de daño: 1) reacciones de activación-inactivación de moléculas biológicamente activas mediadas por factores inmunológicos. 4) reacciones alérgicas. náusea. Éstos pueden ser concomitantes con otros síntomas como náusea. edema laríngeo. Coombs y Gell 10 describieron cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE). frecuencia respiratoria. quimasa y citocinas (almacenadas en los Revista Alergia México  Volumen 54. y 4) retardada (dependiente de linfocitos T). 2) citotóxica (dependiente de IgM e IgG). inducida por alimentos en 30 al 50% de los cuadros. prurito. pero no están mediadas por IgE.

La histamina. ambos receptores producen cefalea. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioides. producido por: alimentos. idiopática. enzimas. 2. frío. Por lo tanto. se forma la calicreína-C1 y los complejos inhibidores del factor XIIa-C1. Esto señala que óxido nítrico tiene función reguladora de los síntomas de anafilaxia. rubor e hipotensión. calor). cuyo resultado es hipotensión. látex. hormonas. 2007 36 . rinorrea. broncoespasmo y producción de moco durante la anafilaxia. mientras que. La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos. se produce broncoespasmo y vasoconstricción coronaria.14 Las concentraciones de histamina se correlacionan con persistencia de los síntomas cardiopulmonares.Mendoza Magaña MJE y col. 5. gas de óxido de etileno (en la diálisis). la cascada de coagulación y el sistema fibrinolítico. macrófagos y basófilos son más importantes en su patogénesis. también funciona como señal quimioatrayente para eosinófilos y neutrófilos. Otras vías metabólicas son: el sistema del complemento. dextran (posiblemente). enlazada a los receptores H1 estimula a las células endoteliales para convertir L-arginina en óxido nítrico (potente vasodilatador que disminuye el retorno venoso). VIII y del fibrinógeno. Las concentraciones más altas se reportan en 40% de los lactantes con muerte súbita en posición prona. Desde el punto de vista teórico. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celulares. cuando utiliza los inhibidores del óxido nítrico. ya que activa los receptores H1 y H2. Anafiláctico (dependiente de IgE). antihaptoglobina en los casos de haptoglobinemia. vacunas. Mecanismos inmunopatológicos 1. los anticuerpos IgE producidos reconocen varios epítopes del alergeno. (10) Modificado de Immunol Allergy Clin North Am 2001. venenos. el sistema calicreína-cinina. Anafilactoide (independiente de IgE). Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa. ejercicio (quizás en eventos dependientes de alimentos y medicamentos). gránulos de dichas células) y de la síntesis de novo de moléculas derivadas de lípidos (prostaglandinas. en sujetos asiáticos. 2. Se han determinado concentraciones elevadas de triptasa en estudios postmortem y en pacientes con muerte súbita de causa desconocida. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4. protamina (probablemente). Cuadro 2. leucotrienos y factores activadores de plaquetas). colorantes. anafilaxia idiopática indiferenciada somatoforme.15 La PGD2 es un metabolito del ácido araquidónico que ocasiona broncoespasmo y dilatación vascular. Sus concentraciones plasmáticas se relacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (administrada durante los procedimientos de diálisis con cuprofano o membranas de diálisis de polimetilmetacrilato).17 Revista Alergia México  Volumen 54. Núm. La activación de calicreína produce bradicinina y el factor XII. La activación del sistema de contacto inicia cuando disminuye el cininógeno de alto peso molecular. La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico. pero incrementa la vasodilatación relacionada. Después del contacto con el alergeno que sensibiliza. 6. el alergeno se une al mastocito o al basófilo con la IgE específica.13 La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno (alergeno) en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos específicos de IgE (sensibilización).21:61134. producido por: medios de radiocontraste. durante la anafilaxia. lo cual produce la degranulación celular y la síntesis de mediadores químicos. relajantes musculares. Estos anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los mastocitos y basófilos.16 pero éstas no se encuentran elevadas sustancialmente en los casos de anafilaxia por alimentos y se piensa que otras poblaciones celulares como monocitos. 4. este último degrada el coágulo a través de la formación de plasmina y activa el complemento. polisacáridos. factores físicos (ejercicio. marzo-abril. taquicardia y broncoespasmo se originan por la activación de receptores H1. medicamentos. 3. proteínas animales y vegetales. El prurito. Psicogénico: falsa. La activación de la vía de coagulación ocurre por disminución del factor V. el LTB4 es un agente quimiotáctico que contribuye a la fase tardía o reacciones de duración prolongada.

inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática. arritmias. En 1992. según los aparatos y sistemas implicados en la reacción. los pacientes manifiestan síntomas característicos. calamares. opresión torácica. congestión. según los aparatos y sistemas implicados. sibilancias en la nariz. Yunginger y col. naranjas. gammaglobulina intravenosa. En 1988. se reportaron seis reacciones mortales y siete casi mortales que ocurrieron en niños de tres áreas metropolitanas durante 14 meses. Se han reportado reacciones mortales después del alta prematura por el resultado de la reacción de fase tardía. Cardiovascular: síncope. En el cuadro 4 se propone la clasificación de anafilaxia inducida por alimentos de Sampson. principalmente después de ingerir alimentos específicos. vómito y diarrea.7.26 El cuadro 3 menciona los signos y síntomas de anafilaxia. Otros: prurito ocular.27 de acuerdo con la gravedad de los síntomas clínicos. Núm. errores al señalar los alimentos responsables y reacciones alérgicas previas al mismo alimento. en este factor la hipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. disfagia. Cuadro 3. Revista Alergia México  Volumen 54. lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer. leche. de tratamiento o de liberación endógena. la lengua y el paladar. La anafilaxia inducida por ejercicio ocurre durante o después de realizar la actividad física. Las características cardinales de las complicaciones cardiovasculares son hipotensión (secundaria a la extravasación de líquido) y vasodilatación. medicamentos. mientras más tiempo tarden en aparecer los síntomas. La mayor parte de las reacciones ocurren en la primera hora. las cuales producen un choque mixto (distributivo e hi- ANAFILAXIA MORTAL Se han tratado de identificar los factores de riesgo para realizar intervenciones preventivas en la anafilaxia grave. 2.21 inhibidores de la bomba de protones. Las concentraciones elevadas de catecolaminas. eritema y edema. Respiratorio: (órgano de choque más importante): laríngeo.24 MANIFESTACIONES CLÍNICAS povolémico). edema en los labios o la lengua. relajantes musculares y anestésicos. pescado. parecen recuperarse o no mostrar síntomas y posteriormente sufrir recaídas clínicas por dichos síntomas.28 reportaron siete casos de anafilaxia secundaria al consumo de alimentos. El broncoespasmo es grave y en ocasiones resistente al tratamiento con beta agonistas u ocasionar hipoxia grave.29 Los factores de riesgo identificados con mayor frecuencia fueron: asma (aun la bien controlada). manzanas. En general. cualquier agente capaz de activar los mastocitos o basófilos puede desencadenar anafilaxia. trigo.25 En tales casos. La disminución del gasto cardiaco se debe al pobre retorno venoso y a la isquemia miocárdica.18 Los medicamentos relacionados con anafilaxia incluyen: ciprofloxacina.19 citarabina. Los signos y síntomas de la anafilaxia se manifiestan de segundos a horas después del contacto con el alergeno. Cutáneo: prurito. disnea. huevos. disfonía y tos seca. marzo-abril. uvas. sin embargo. semillas y kiwi. Gastrointestinal: náusea.22 productos sanguíneos. dolor torácico. angioedema. picaduras de insectos. exantema morbiliforme.23. pueden originar efectos secundarios en el miocardio. como: apio. eritema conjuntival. Las causas más comunes que originan anfilaxia son: ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos). a pesar de que en la mayoría de los casos las reacciones habían sido leves. Los alimentos implicados con mayor frecuencia son: cacahuates. la reacción tiende a ser menos grave. nueces. mariscos. dolor abdominal (cólico). rinorrea y estornudos. huevo de gallina. sabor metálico.8. rubor. hipotensión. urticaria.20 ranitidina. prurito y sensación de opresión en la garganta. sensación de prurito en los canales auditivos externos. piloerección. col y pollo. En ningún estudio hubo defunciones en quienes recibieron adrenalina inmediatamente. 2007 37 . nueces. quimioterapéuticos. Signos y síntomas clínicos de la anafilaxia27 Oral: prurito en los labios. El volumen sanguíneo circulante puede disminuir en 35% en los primeros 10 minutos. en ésta puede implicarse más de un mecanismo de acción.Anafilaxia y choque anafiláctico AGENTES QUE ORIGINAN LA ANAFILAXIA Desde el punto de vista teórico. Cerca de un tercio de los niños con anafilaxia grave experimentan reacciones bifásicas. prurito. camarones.

La clasificación se basa en la frecuencia y manifestaciones de los ataques de anafilaxia idiopática. pérdida del control intestinal Pérdida del estado de alerta Ya que los síntomas de anafilaxia mortal se limitan a un sistema (las muertes se dividen de manera equitativa entre insuficiencia cardiaca y colapso respiratorio).22 ESTUDIOS DE LABORATORIO Este tipo de anafilaxia se describió en 1978 por Bacal y col. tos. clasificación y tratamiento. arritmia. insuficiencia cardiaca Cambios en el nivel de actividad Ansiedad Respiratorio Cardiovascular Neurológico 2 3 4 Confusión 5 Cualquiera de los anteriores Cualquiera de los anteriores. disfonía. sensación de prurito faríngeo u opresión Cualquiera de los anteriores. disfagia.31. 2. angioedema Prurito generalizado. la incidencia de episodios varía de 5 a 20%.33 analizaron 108 episodios de anafilaxia en niños y encontraron incidencia del 6% de reacciones bifásicas.34 En las últimas décadas se ha comprendido mejor su diagnóstico. ya que en el primer grupo se considera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg de prednisona y un antihistamínico). Cuadro 4. angioedema Cualquiera de los anteriores Cualquiera de los anteriores Gastrointestinal Prurito oral. hipotensión leve o ambas Bradicardia grave e hipotensión (o ambos). debe plantearse la siguiente pregunta: ¿existen alergenos no reconocidos que expliquen el origen de la reacción? Algunos grupos no aceptan la anafilaxia idiopática por esta lógica. Los pacientes que experimentan seis o mas episodios por año se clasifican como “anafilaxia idiopática frecuente” y los que tienen menos de seis episodios por año. ANAFILAXIA IDIOPÁTICA cerse. éstas tuvieron relación con retraso en la administración de epinefrina subcutánea. marzo-abril. En los adultos. Aunque se han encontrado nuevos alergenos como el látex. Núm. náusea o vómito1 Cualquiera de los anteriores más vómito repetitivo Cualquiera de los anteriores más diarrea Congestión nasal o estornudos Rinorrea. Varios autores recomiendan que los pacientes con un episodio de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24 horas. sibilancias y cianosis Cualquiera de los anteriores más colapso respiratorio Taquicardia (aumento >15 latidos por min) Cualquiera de los anteriores. 2007 . urticaria. El diagnóstico principal es de exclusión. como ocurrió en los estudios de Yunginger28 y Pumphrey. El angioedema hereditario es similar a la anafilaxia idiopática. Escala de gravedad de las reacciones anafilácticas25 Grado 1 Piel Prurito localizado. rubor. salvo que en la primera no aparecen ronchas y otros síntomas de anafilaxia.Mendoza Magaña MJE y col.32 Lee y col.30 REACCIONES ANAFILÁCTICAS BIFÁSICAS La reacción bifásica es la recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del cuadro clínico. síndrome carcinoide y mastocitosis. urticaria. rubor. congestión. sin embargo. las enfermedades sistémicas que manifiestan síntomas similares incluyen: feocromocitoma. es lógico pensar que uno de los factores de riesgo es el antecedente de asma. disnea. Los signos y síntomas son indistinguibles de los de la anafilaxia por causa identificada. edema en los labios Cualquiera de los anteriores. Este aspecto es importante. como “anafilaxia idiopática infrecuente”. el origen de dicha reacción sigue sin cono- Las concentraciones plasmáticas de histamina comienzan a elevarse durante los primeros 5 a 10 38 Revista Alergia México  Volumen 54.

3. 4. ya que secretan grandes cantidades de alfa triptasa.01 mg/kg en niños. vía intramuscular cada cinco minutos para controlar los síntomas o incrementar la tensión arterial. 2. Cohen SG. Los pacientes que reciben beta-bloqueadores. Administrar epinefrina. para revertir el bloqueo de los receptores beta. hipotensión profunda y broncoespasmo grave. d) Monitorización invasora. debe considerarse la siguiente secuencia: a) Infusión intravenosa de epinefrina (bomba de infusión). vasopresina). son más susceptibles a padecer cuadros mas graves. El algoritmo propuesto por la AAAAI y ACAAI2 incluye: 1. amrinona o soporte mecánico (balón de contrapulsación aórtica). marzo-abril. Estos parámetros no son útiles cuando se evalúa al paciente después de una hora o más de haber iniciado con los síntomas. Las inyecciones intramusculares se absorben con mayor rapidez y permiten el restablecimiento de las concentraciones plasmáticas. Asthma and Immunology. Iniciar la restitución con volumen por vía intravenosa. Epinefrina en infusión: solución 1:10. 4. La primera se secreta de manera consecutiva. 1 a 2 mg/kg/día. para mantener la tensión adecuada o 20 mL/kg/ dosis en niños. Sampson27 recomienda la administración de adrenalina en la clasificación de grado III para anafilaxia producida por alimentos. Joint Task Force on Practice Parameters. Tratamiento complementario El médico debe reconocer de manera temprana los signos y síntomas de la anafilaxia.110:331-6.5% con 2.000 a 1 µg/min inicialmente hasta 10 µg/min. Si persiste la hipotensión. e) Glucagón intravenoso. mientras que durante el cuadro anafiláctico solamente se identifican concentraciones basales. orales o tópicos. cerca de 80 veces la dosis. dosis máxima: 0. Revista Alergia México  Volumen 54. Zelaya-Quezada M. 2. Portier. Salbutamol (broncoespasmo): 0. Esta observación es de utilidad para distinguir entre anafilaxia sistémica per se y degranulación de mastocitos relacionada con mastocitosis. Dichos agentes impiden la efectividad del tratamiento con epinefrina.3 mg).36 El tiempo ideal para determinar la triptasa se hace entre la primera y segunda hora. 2. aparatos y sistemas implicados:37 1. Metilprednisolona (broncoespasmo.Anafilaxia y choque anafiláctico minutos del inicio del cuadro y continúan incrementándose por 30 a 60 minutos.5 mL (0. 6. Reanimación inicial (nivel de conciencia A. según las manifestaciones clínicas. mientras que la segunda lo hace sólo durante los episodios de degranulación.5 mL de solución salina isotónica nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis media) cada 15 minutos hasta completar tres dosis. inflamación): 125 mg por vía intravenosa cada seis horas. American College 2. b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bradicardia significativa.35 Las concentraciones de triptasa sérica alcanzan su pico después de 60 a 90 minutos de iniciar los síntomas y pueden persistir por más de cinco horas. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para niños o 25 a 50 mg por vía parenteral. éstos se distinguen por bradicardia paradójica.5 mL de solución al 0. Se requieren dosis elevadas de isoproterenol (agonista beta-adrenérgico no selectivo). Se han identificado dos formas de triptasa: alfa y beta. según se necesite. American Academy of Allergy. metoxamina. Núm. milrinona. 5. y no más allá de seis horas. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salina isotónica cada 20 a 30 minutos. 0. TRATAMIENTO c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metaraminol.2 a 0. Richet and the discovery of anaphylaxis: a centennial.000 (1 mg/1 mL). En los niños. 39 . Epinefrina acuosa 1:1. B y C). Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/dosis para infundir en 10 a 15 minutos. 2007 Se pueden administrar otros medicamentos como parte del tratamiento de sostén. 3.38 REfERENCIAS 1. J Allergy Clin Immunol 2002.

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