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Ginecologia Mini Manual CTO
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Índice
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3
1.1. Fecundación e implantación. ......................................................................................3
1.2. Placenta. .....................................................................................................................3
1.3. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3
TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4
2.1. Diagnóstico de gestación............................................................................................4
2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4
2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5
2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................7
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................8
3.1. Etiología......................................................................................................................8
3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................8
3.3. Clasificación................................................................................................................8
3.4. Definiciones................................................................................................................8
3.5. Tratamiento. ...............................................................................................................8
3.6. Parto. ..........................................................................................................................9
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................9
4.1. Aborto. .......................................................................................................................9
4.2. Gestación Ectópica. ..................................................................................................10
4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10
TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11
5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11
5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................12
TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................12
6.1. Estática fetal. ............................................................................................................12
6.2. Condiciones generales del parto. .............................................................................12
6.3. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................14
TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................14
7.1. Clasificación..............................................................................................................14
7.2. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................14
7.3. Conducta obstétrica. ................................................................................................14
TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................14
8.1. Infección postparto y puerperal. ..............................................................................14
8.2. Inhibición de la lactancia. ..........................................................................................15
8.3. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................15
TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................15
9.1. Estreptococo B ........................................................................................................15
TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................15
10.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................15
10.2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica. ...............15
TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................15
11.1. Hipotálamo. .............................................................................................................15
11.2. Hormonas sexuales. .................................................................................................16
11.3. Modelo fisiológico: integración del ciclo ..................................................................16
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Ginecología y Obstetricia
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. • Preparación de la glándula mamaria para la lactancia: su im-
portancia es muy inferior a la de la prolactina.
1.1. Fecundación e implantación. • Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal.
FUNCIÓN ENDOCRINA.
1. Gonadotropina coriónica humana (HCG).
Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta en sangre
materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo del
primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana
(50.000 mUI/ml), para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219).
ACCIÓN FISIOLÓGICA.
• Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantiene
el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es
capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38).
• Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, andróge-
nos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo
fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta acción FSH-
like a nivel del ovario fetal. También tiene una acción tirotrópica.
INTERÉS CLÍNICO.
• Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a par- Figura 1. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación.
tir de la implantación, y en orina a partir de la 5ª semana de
amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de 4. PAPP-A: proteína placentaria A asociada a embarazo.
gestación). Pueden existir falsos negativos. 5. Otras. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desco-
• Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados, noce su función. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo.
pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromoso-
mopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos 1.3. Modificaciones gravídicas maternas.
sugieren un aborto. También se usa en el diagnóstico y control
de la gestación ectópica. ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR.
En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele
2. Lactógeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6 representar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede
días postimplantación, aumentando progresivamente sus niveles suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas:
a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen du-
encuentra en relación con la masa placentaria. rante la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32
semanas (40% superior al valor previo al embarazo).
ACCIÓN FISIOLÓGICA. • Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores
• Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis, y los mínimos hacia la 28 semana), y se eleva progresivamente en el
ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina tercer trimestre. La presión venosa se mantiene constante, salvo
(sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada.
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tre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más tación pielocalicial bilateral, riñón poliquístico, hidronefrosis),
precozmente posible, en el primer trimestre. pared abdominal (onfalocele). En caso de detectar una ectasia
pieloureteral unilateral, se mantiene la gestación a término, y
La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + trans- al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco
lucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente abdominal, urografía intravenosa, uretrocistografía miccional,
el método de elección de cribaje, con una sensibilidad superior al etc.) (MIR 00-01F, 197).
90%, pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. La Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta
sensibilidad de la PAPP-A, junto con la β-HCG es del 65%, mientras hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical única, alteraciones
que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de del volumen de líquido amniótico).
un 73 % (MIR 03-04, 101).
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS.
Marcadores ecográficos. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo.
Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomo- Amniocentesis.
patía fetal: a) Precoz (12-16 semanas). Pueden realizarse estudios celulares
(cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, etc.). Está
A) Del primer trimestre. indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR
Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en 99-00, 255), marcadores bioquímicos y/o ecográficos, si hay
la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatías y de sd. Down. anomalía cromosómica en gestación anterior, o si alguno de los
Debe medirse entre la 10ª y la 14ª semanas. progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos
En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada (MIR 95-96F, 216).
debida a un higroma quístico, también en el primer trimestre. b) Tardía (>32s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal:
Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol,
onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico, etc) (importante para la formación del surfactante), y un cociente
es sugestiva de cromosomopatía fetal. lecitina/esfingomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina
Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el comienza a aumentar y cuando duplica a la esfingomielina indi-
síndrome de Down. ca madurez pulmonar). Otras indicaciones son: la medición de
bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh, evacuadora en
B) Del segundo trimestre. caso de polihidramnios, amnioinfusión en oligoamnios, o en el
Biometría fetal. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares.
(MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminución
de la longitud humeral. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Se
coroideos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido en épocas
magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales avanzadas de la gestación, así como para la medida de cualquier
(hendidura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmá- parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.).
tica, malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o Puede emplearse con fines terapéuticos (transfusiones, infusión
esofágica, ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dila- de fármacos).
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Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtención de vellosidades corió- nóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y
nicas, a través del cuello uterino o vía transabdominal. Obtiene direc- su entorno.
tamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden - RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad
obtenerse en 48-72 horas. Es el método que permite el diagnóstico más son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de
precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00, 34) y por alguno de ellos se denomina RAF negativo.
tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular
prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03, 260). d) Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm,
durante más de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en
Tabla 2. Métodos diagnósticos invasivos. tabla 3.
2) MONITORIZACIÓN FETAL.
1. Anteparto. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede
emplearse a partir de la 28 semanas. Valora cuatro parámetros:
a) Frecuencia cardíaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores
superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120
bradicardia (peor pronóstico). La causa fisiológica más frecuente
de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipo-
glucemia y sueño fetal.
b) Variabilidad. Es la variación latido a latido de la frecuencia car-
díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
- Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal.
- Baja: 5-10. Puede deberse a período de sueño fetal, hipogluce-
mia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatológico.
- Normal: 10-25
- Saltatoria: >25. Es de importancia leve.
- Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de
microfluctuación. Es premortem; suele indicar isoinmuni- Figura 4. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto.
zación Rh grave.
4) PERFIL BIOFÍSICO.
c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una
de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pro- ecografía, en la que vamos a analizar los siguientes datos: movi-
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mientos fetales, movimientos respiratorios, tono muscular fetal y aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La
por último el volumen del líquido amniótico. creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su
aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmón puede
5) PULSIOXIMETRÍA. ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura hepática (MIR 02-03,
Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. 235) o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales.
Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico,
fetal. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis
y valores menores del 10% requieren terminación inmediata de la hepatocelular. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis,
gestación. Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia
«Low Platelets». A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como
RECUERDA alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y
ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopa-
Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182). tía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione
• Registro patológico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan
saltatoria, DIP tipo II. con TA normal o límite).
• Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o
sanguinolento. 3.3. Clasificación.
• Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%)
1. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la
gestación o antes de la 20ª semana de embarazo.
2. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana
TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas)
EMBARAZO. (MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20ª semana, en los
casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o
3.1. Etiología. hidrops.
3. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con
Su etiología sigue siendo un misterio sin resolver, aunque parece preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa.
ser multifactorial. Se distinguen: 4. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida.
1. Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que apa- 5. HTA transitoria.
rece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta
para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación 3.4. Definiciones.
y un fallo en la reorganización de las arterias espirales. Este fallo en la
placentación puede ser de origen inmunológico o bien secundario a Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg
un excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad en la diastólica sobre los valores normales, o tensiones superiores
trofoblástica gestacional). a 140 ó 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos
2. Factores maternos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 cuatro horas.
años, la raza negra, la primiparidad, vasculopatías... Proteinuria. Se define como la existencia de 300 mg o más de
proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas.
3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas.
CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166):
Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alte- • TA sistólica >160 mmHg.
ración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia • TA diastólica >110 mmHg.
placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores • Proteinuria de 2 g o más/24h.
tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una • Creatinina >1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de
lesión endotelial diseminada. Este predominio de factores vasocons- creatinina.
trictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo • Hiperuricemia, porque también disminuye el aclaramiento de
una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica ácido úrico.
los síntomas de la enfermedad. La hipertensión es secundaria a ese • Plaquetas <100.000, o anemia hemolítica microangiopática.
vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L),
lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. dolor epigástrico o vómitos.
El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia • Cefalea o alteraciones visuales.
y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que • Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo • Edema pulmonar.
después del parto (MIR 95-96F, 212). • Oliguria <600 ml/24h.
• Síndrome HELLP: hemólisis, elevación enzimas hepáticas,
plaquetopenia.
3.5. Tratamiento.
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Ginecología y Obstetricia
3.6. Parto.
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Siempre es preferible el parto vaginal.
Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 Metrorragias Escasa Abundante +/ -
horas de la inducción, si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora Dolor Leve Intenso +/ -
el estado materno. (MIR 99-00F, 183). En los casos más graves se
finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre, inde- Cérvix (OCI) Cerrado Abierto Cerrado
pendientemente de la edad gestacional (MIR 04-05, 171). Embrión Restos de
Se inducirá siempre en embarazos a término, cuando exista Embrión muerto
Ecografía normal (con embrión
madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompen- (sin latido)
latido) o no
sación del estado materno, sufrimiento fetal u otras indicaciones
obstétricas.
DIAGNÓSTICO.
Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto.
TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER Ecografía. Es el método de elección: comprobamos si existen
TRIMESTRE. movimientos cardíacos embrionarios.
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DIAGNÓSTICO. EVOLUCIÓN.
Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 En el 10% hay resolución espontánea: aborto tubárico. En el 90%
ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la explora- rotura tubárica, por la poca distensibilidad de sus paredes.
ción.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento:
El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje 1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico
cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o es diagnosticado con prontitud, siempre que se cumplan los
antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente
o baja; 2) localización tubárica; 3) no evidencia de hemorragia
4.2. Gestación Ectópica. intraabdominal o rotura tubárica; 4) diámetro reducido (<4
cm). Se realiza el seguimiento con β-HCG y ecografías seria-
Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. das.
2. Tratamiento médico con metrotexate. Se debe emplear en pa-
ETIOLOGÍA. cientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya expectante, pero además se puede usar en gestaciones ectópicas
que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecun- no tubáricas. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad.
dación. Son factores favorecedores: El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas
• Antecedentes de gestación ectópica. de β-HCG y ecografía.
• Cirugía tubárica previa. 3. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. En los
• Enfermedad inflamatoria pélvica. casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación
• DIU. Produce un aumento relativo. ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se
• Endometriosis. extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total.
• Ligadura tubárica. Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparo-
• Infertilidad. tomía urgente.
• Técnicas de reproducción asistida.
4.3. Enfermedad trofoblástica.
LOCALIZACIÓN.
La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías
de Falopio (MIR 00-01, 161). en las que hay una proliferación anormal de tejido trofoblástico.
Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en
oxígeno en el endometrio, detiene su crecimiento. Cuando una
zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos
sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a
la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica.
La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule lí-
quido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición
quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y
avascular.
CLASIFICACIÓN
En la enfermedad trofoblástica se engloban diferentes cuadros:
La mola hidatiforme consiste en una proliferación excesiva
del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Puede ser
completa (no existe material genético materno, cariotipo 46 XX,
no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial
(existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras
que presentan degeneración hidrópica; el cariotipo suele ser
triploide: 69 XXY, con componentes genéticos maternos) (MIR
02-03, 237).
La mola invasora es una mola, completa o parcial, que invade el
Figura 6. Localizaciones de la gestación ectópica. miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva).
El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente
CLÍNICA. por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión
El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos profunda del miometrio.
de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). En el La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en
caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las metástasis más
frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e
DIAGNÓSTICO. hígado. Se producen por vía sanguínea. Es de mal pronóstico (alto
La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diag- riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes:
nóstica (MIR 94-95, 133). El diagnóstico se confirma con laparos- • HCG: >100.000 mU/ml.
copia y anatomía patológica. • Duración mayor de 4 meses.
La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas • Metástasis cerebrales o hepáticas.
del embarazo normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana • Fracaso de quimioterapia previa.
(post-implantación). En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más • Edad materna superior a 40 años.
despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48
horas) (MIR 99-00, 32). La HCG también nos ayuda en el diagnóstico ETIOPATOGENIA.
diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo. Gonadotropina Coriónica. La producción de HCG es mucho ma-
La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aun- yor que en una gestación normal, incluso llegando al millón de
que útil, se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR unidades.
96-97F, 183). Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen
La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosidades una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos
coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, folículos ováricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son
pero sí altamente sospechosa. Recuerda que este signo aparece quistes tecaluteínicos. No requieren tratamiento, ya que regresan
también en el embarazo incipiente y en el aborto completo. espontáneamente al ser evacuada la mola.
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Ginecología y Obstetricia
- Variable
- Escasa - Roja, con coágulos Escasa, intermitente,
���������� Continua - A veces con VESÍCULAS
- Roja, con coágulos - Continua oscura
(esto es diagnóstico)
� ���� Leve Con las contracciones Leve EN PUÑALADA Leve
- FIEBRE
- AFECTACIÓN DEL - Anemia
����� CONTRACCIONES Signos subjetivos ESTADO GENERAL. - HIPEREMESIS
�������� UTERINAS de gestación - ANEMIA - PREECLAMPSIA
- HIPOTENSIÓN - (Hipertiroidismo)
- SHOCK
- Útero menor que
- Tacto vagino-
amenorrea, tacto
- Útero gestacional abdominal muy
- Dilatación cervical vaginoabdominal Útero mayor que
����������� normal doloroso, signos de
- OCI abierto doloroso, a veces amenorrea
- OCI cerrado. irritación
se palpa masa
peritoneal.
anexial
Disminución - Cifras bajas para amenorrea.
� � � � � � �� Normal MUY ELEVADA
progresiva - Crece menos del 66% a las 48 h.
- Latido ausente
- Latido ausente
- No saco gestacional.
��������� Latido fetal presente - En incompleto o Saco gestacional extrauterino, útero vacío
- Imagen "en copos de
diferido se ven restos
nieve"
- Cirugía
laparoscópica
- En casos seleccionados,
- Legrado actitud expectante
- Reposo relativo - Laparotomía
����������� - Tratamiento de las o metrotexate (si Legrado por aspiración
- Abstinencia sexual urgente
complicaciones cifras de betaHCG
son bajas,
diámetro menor de
4 cm y no rotura)
Actividad estimulante del tiroides. Un 5% de las pacientes con ET TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER
metastásica padecen tirotoxicosis. Esto se debe a la acción TSH-like. TRIMESTRE.
Estrógenos. El estriol, que requiere la participación fetal está
muy disminuido (el estradiol puede estar algo aumentado por los 5.1. Placenta previa.
quistes tecaluteínicos).
Progesterona sérica. Aumenta la progesterona significativamente, Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del
debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecaluteínicos. útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Es la primera
Preeclampsia (15%). Es una de las pocas circunstancias (junto a causa de hemorragia del III trimestre.
las gestaciones múltiples, e hidrops fetal por isoinmunización Rh) Según su situación se clasifican en:
en las que esta complicación ocurre antes de la semana 20. • Oclusiva total: el OCI está totalmente cubierto por la placenta.
• Oclusiva parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI.
SIGNOS Y SÍNTOMAS. • Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobre-
En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el pasa.
correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia • Lateral o de inserción baja: la placenta no llega al OCI.
a partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de
vesículas semejantes a uvas. TRATAMIENTO.
Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales ma- • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el
nifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o feto.
embolismo pulmonar. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté
maduro.
DIAGNÓSTICO. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el
• Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección. Se aprecia una canal (placenta oclusiva total = cesárea)
imagen característica en copos de nieve que corresponde a las • En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se in-
vesículas hidrópicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto gresará a la paciente, pautándose corticoides para la madurez
(salvo en molas parciales), pero las imágenes no son específicas, ya pulmonar fetal, y si tiene contracciones y el sangrado no es
que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes importante, se pueden administrar tocolíticos. No obstante, si
con gestación temprana. a pesar de ser el feto pretérmino, la hemorragia es muy abun-
• El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras dante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizará una cesárea
el legrado. urgente.
• En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y
TRATAMIENTO. la paciente esté de parto se provocará amniorrexis con el fin de
El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y segui- que, al descender la presentación se cohiba la hemorragia. Se
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de puede intentar un parto vaginal (MIR 95-96F, 210).
elección es: legrado por aspiración. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa!
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Figura 7. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247).
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Ginecología y Obstetricia
DPPNI Placenta previa Vasos previos Rotura uterina Desgarro del canal
Bruso, coincide con Brusco, antes o
�������� Brusco Lento Tras salida del feto
ammiorexis durante el parto
Rojo, abundante, Hemorragia vaginal
discontinuo, Líquido amniótico variable, shock
�������� Escaso, oscuro Rojo, cuantía variable
recidivante, tendencia a teñido de sangre hipovolémico,
coagular hemoperitoneo
������ ������� Muy malo (shock)
Malo Bueno Bueno Bueno
������� Dolor intenso
Sufrimiento fetal,
Afectado, riesgo de anoxia, No afectado, riesgo de elevada mortalidad Muy afectado, alta
������ ����� Bueno
muerte prematuridad (la sangre es de mortalidad
origen fetal)
� ���� Sí No No Sí Variable
���� ������� Hipertonía, tetania Normal Normal Atonía Normal
• Preeclampsia
• Embarazo múltiple Cicatriz uterina: la
• HTA
• Cicatriz uterina Inserción dehiscencia de la
• Polihidramnios Parto instrumental
������������ • Multiparidad velamentosa del cesárea anterior es
• Cortedad de cordón Macrosomía fetal
• Tabaco cordón la causa más
• Déficit de ácido fólico
• Edad avanzada frecuente.
• Alcohol, tabaco, multiparidad
Ecografía Sospecha: vasos que Se palpan las partes
Clínico (más importante)
����������� transabdominal o laten en la bolsa fetales, cese de la
Ecografía
transvaginal amniótica dinámica uterina
Oclusiva total : cesárea Cesárea urgente+
Cesárea urgente
����������� En el resto: parto Cesárea urgente reparar /
(si feto muerto, vía vaginal)
vaginal si posible histerectomía
Rotura tardía Presentación en pelviana más Sufrimiento fetal (pH < 7.2,
Expulsión fetal
algún factor de riesgo variabilidad silente o sinusoidal)
Figura 9. Rotura de membranas. Factores de riesgo materno que
Distocia o falta de progresión
puedan perjudicar al feto
Rotura de membranas. La rotura oportuna sería la que ocurre del parto
(ej: VIH)
en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la precoz y a la
Historia obstétrica desfavorables
tempestiva (MIR 98-99F, 180).
(dos cesáreas previas,
Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bis- miomectomía con apertura de
hop). Conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las cavidad…)
condiciones del parto. Si el parto ya ha comenzado pero progresa
con lentitud, lo podemos acelerar: estimulación. Desproporción pelvicefálica
Cesárea.
Como consecuencia del aumento progresivo en el número de
cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una Parto instrumental.
o más cesáreas anteriores (iterativa). Una cesárea anterior no es Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas, el fórceps
contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. Dos o más o la ventosa.
cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F, 176). La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Las
La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilata-
de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en ción completa y bolsa rota.
EEUU desde los años 60, después de la cesárea iterativa. Al necesitar dilatación completa, cuando no se presenta ésta
Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa y es necesaria una extracción fetal inmediata, se indicará la ce-
más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160). sárea.
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miniMANUAL 1 CTO
Tabla 8. Espátulas, fórceps, ventosa. b) Monocorial-biamniótica. Es el más frecuente. Una sola placenta
y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la división
ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación.
��������� ������� �������
c) Si la división tiene lugar pasados 8 días tras la fecundación, el
����������� • Plano tercero o tipo de placentación será monocorial-monoamniótica.
• Cuarto plano • Segundo plano
���������� cuarto de Hodge. d) En casos muy raros, la división (cuando se ha formado el disco
Abreviar un embrionario) se produce pasados 13 días o más. A consecuencia
Malrotaciones de esto, aparecen los gemelos siameses (MIR 04-05, 165).
expulsivo o
fetales, abreviar Abreviar
������������ con
expulsivo y expulsivo
sufrimiento 2. Dicigóticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de la fe-
sufrimiento fetal
fetal cundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen
Menos diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Los
�������� Rápido Rápido traumático, gemelos dicigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos.
sin anestesia
7.2. Patología asociada a la gestación gemelar.
6.3. Parto en presentación pelviana. 1. Aumenta el riesgo de aborto, sobre todo en gemelos monocigo-
tos. En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras
Algunos autores recomiendan realizar una radiografía simple de la otra prosigue y llega incluso a término. Si la interrupción es
abdomen antes de aceptar el parto vaginal para valorar la actitud tardía, el feto sufre un proceso de momificación y se denomina
de la cabeza fetal, aunque otros autores no lo consideran necesario feto papiráceo. Esto puede resultar peligroso debido a la libe-
(MIR 96-97, 242). ración de tromboplastinas fetales y placentarias, que pueden
Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de desencadenar un cuadro de CID (Coagulación Intravascular
los partos en pelviana (MIR 99-00F, 181). En España se admite la Diseminada).
posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den 2. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis: hipe-
los siguientes requisitos y se obtenga el consentimiento informado remesis gravídica, preeclampsia de debut más precoz (antes de
de la madre: las 20 semanas).
• Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. 3. Hipertensión inducida por el embarazo.
• Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos, DBP normal 4. Amenaza de parto pretérmino. La causa principal de mor-
• Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal, sólo bimortalidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la
se palpan nalgas). prematuridad.
• Cabeza flexionada o indiferente. 5. Rotura prematura de membranas.
• Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 6. Crecimiento discordante de ambos gemelos. Es más frecuente
35 años, esterilidad previa, cicatriz uterina, CIR, pelvis estre- entre gemelos monocigotos. Una de las causas principales es el
cha… síndrome de transfusión gemelo a gemelo. Se da casi exclusiva-
mente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario
Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presenta- que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos,
ción pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar
pie, distocia de hombros, la rotación de la cabeza a occipito-sacra, a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido
distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene
rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04, 102). una insuficiencia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una
diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%.
A su vez, el feto transfusor desarrollará anemia y CIR. Cuando el
TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE. sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio
sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de que
7.1. Clasificación. este se convierta en un feto acardio.
7. Las malformaciones congénitas son más frecuentes, princi-
palmente las cardiopatías congénitas y los defectos del tubo
neural.
8. Patología de cordón, sobre todo prolapso de cordón.
9. Abruptio placentae.
1. Monocigóticos o univitelinos. Proceden de un mismo óvulo Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o tercer día
que se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por postparto. El factor de riesgo más importante es la cesárea. Otros
lo tanto, tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el factores que favorecen la endometritis son: rotura de mem-
que se produzca esta división, podemos distinguir: branas durante >12h, corioamnionitis, tactos vaginales, parto
a) Bicorial-biamniótica. Con dos placentas y dos sacos amnióticos. prolongado >12h, preeclampsia, parto instrumental o cesárea...
Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros 3 días Hay fiebre, leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a
tras la fecundación. la palpación, con loquios fétidos ocasionalmente (MIR 98-99,
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Ginecología y Obstetricia
176). En los casos severos, puede aparecer malestar, hipotensión, La profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las
íleo y shock. El tratamiento consiste en antibióticos iv de alto que, teniendo cultivo negativo o desconocido, presentan factores
espectro. En pacientes con factores deriesgo se debe instaurar de riesgo (MIR 01-02, 165).
profilaxis antibiótica.
Mastitis. Aparece por fisuras del pezón e infección por S. au- TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE.
reus del neonato. El tratamiento incluye calor local, vaciamiento
mamario tras las tomas y antibioterapia específica (cloxacilina, 10.1. Cardiopatías y embarazo.
amoxicilina-clavulánico). Si aparece absceso: vaciamiento y curas
tópicas. Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía, siendo las
más frecuentes las reumáticas, y de ellas, la estenosis mitral, la más
8.2. Inhibición de la lactancia. frecuente de todas. La estenosis pulmonar es poco frecuente. Dentro
de las congénitas, las más frecuentes son la comunicación interauri-
La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por cular y la persistencia del conducto arterioso. La mortalidad materna
tuberculosis, infección por VIH, infección por herpes activo (sólo está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también empeora, teniendo
si hay lesiones en las mamas), drogadicción (cocaína, heroína), peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas maternas.
toma de determinados fármacos (ciclofosfamida, ciclosporina, La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque debemos
ergotamina, litio, o metrotexato), motivos sociales maternos o evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. La cesárea
psicosis puerperal. aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas, y debe reco-
Hay contraindicaciones para la lactancia materna que depen- mendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal
den del recién nacido: anomalías de la boca y la vía respiratoria, compensadas, como aneurismas aórticos (MIR 99-00, 44), siendo un
alteración en la succión/deglución, metabolopatías (galactosemia, buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F, 185).
fenilcetonuria), etc.
El fármaco de elección para inhibir la lactancia es: cabergolina. 10.2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis
Durante la lactancia natural se administran las tomas cada 3 hepática aguda gravídica.
horas (MIR 99-00F, 190), aunque es más importante seguir la de-
manda del recién nacido. Tabla 9. Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática
gestacional y el hígado graso agudo del embarazo
8.3. Otros problemas del puerperio.
���������� ������������� ������ ����� ����� ���
• Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden ����������� � ��������� �������� � ����������
aparecer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas (MIR ���������� ��� �������� �������� ����� ���������
96-97, 243) o cuando se ha empleado oxitocina. Suelen estar en
En 2ª mitad del embarazo A partir de la semana 35
relación con la liberación de oxitocina por el estímulo del pezón.
• La tiroiditis postparto es de origen inmunológico, y cursa como Prurito Síntomas de hepatitis aguda
crisis leve de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. Suelen Aumento de las enzimas de
normalizarse a los 6-9 meses. colestasis (FA, bilirrubina) y Aumento de transaminasas
• En ocasiones se instaura un estado manifiestamente psicótico: colesterol
psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confuso-
onírico (MIR 95-96F, 221). Aparece más en pacientes con ante- Buen pronóstico Alta mortalidad (de madre y feto)
cedentes maniacodepresivos y en primíparas. Recurrente en otros embarazos No recurrente
• Muerte materna: La causa más frecuente es la hemorragia (30%):
Tratamiento médico
por abruptio, atonía uterina, CID, etc. Finalizar la gestación
(colestiramina y urodesoxicólico)
La afectación de recién nacido precoz suele dar sepsis grave, y Figura 11. Acciones de la GnRH.
la tardía, meningitis purulenta.
El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado El hipotálamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secreción
vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula
35-37. en la hipófisis la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La
La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar liberación se produce de manera pulsátil, de tal forma que los pulsos
intraparto (desde el comienzo del parto, hasta el final del expulsivo) lentos sobreestimulan la FSH y los rápidos sobreestimulan la LH
antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. (como ocurre en el síndrome del ovario poliquístico). La liberación
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miniMANUAL 1 CTO
continua de GnRH desensibiliza las células por internalización de A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación
sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lúteo, cuya misión es
de hipoestrogenismo, por ello los análogos de la GnRH son útiles establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello
en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad produce “progesterona”. Parte de esta progesterona producida por
precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04, 105). el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo
que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de
11.2. Hormonas sexuales. la fase secretora del ciclo.
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan
Dentro de los andrógenos naturales, el más importante es la testos- fundamentalmente estrógenos, mientras que en el período postovu-
terona, aunque su derivado, la dihidrotestosterona, es más potente latorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona
desde el punto de vista biológico. Como andrógeno natural de origen y también de estrógenos (MIR 96-97F, 186).
suprarrenal está la dehidroepiandrosterona, y con origen mixto Si no se produce la fecundación, se produce la luteólisis y la
gonadal y suprarrenal, la androstendiona (MIR 01-02, 170). menstruación, pero antes de que finalice la fase secretora, ya co-
El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e mienza a aumentar la FSH, que estimulará el crecimiento de un
importante es el estradiol (MIR 96-97, 241). nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.
Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato
genital que lo adecúan a la gestación. Elevan el metabolismo y la
temperatura corporal: hasta el día 14, la temperatura es menor de TEMA 12. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA.
36,9ºC. A partir de la ovulación, la temperatura sube por encima de
37ºC, debido a la progesterona (MIR 98-99, 169). 12.1. Trastornos funcionales.
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Ginecología y Obstetricia
El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas TIPOS HISTOLÓGICOS.
en grasas, primer embarazo tardío, no lactancia, nuliparidad, La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (duc-
antecedentes personales de cáncer, sobre todo de endometrio, tales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón
hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales, estructural. El tipo histológico más frecuente es el ca. canalicular
exposición a radiaciones, inmunodepresión, etc. invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03, 242). El carcinoma lobulillar
No está demostrada su asociación a bajo estado socioeconó- “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. El tumor de mama
mico. típicamente bilateral es el lobulillar.
La localización más frecuente es en cuadrantes superoexternos.
13.2. Diagnóstico precoz.
13.3. Vías de diseminación.
Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria
incluyen: Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sisté-
mica desde que sobrepasa la membrana basal.
Diseminación linfática. Es la principal. Los grupos más fre-
cuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor
Figura 13. Secuencia diagnóstica. está en un cuadrante externo), los de la cadena mamaria interna
(si el tumor está en cuadrantes internos), y en tercer lugar, los su-
Autoexploración mamaria. No ha demostrado utilidad en la praclaviculares.
disminución de la mortalidad. Metástasis. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes.
Exploración clínica. Hay que palpar la mama y las áreas lin- Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado
fáticas. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro, al carcinoma lobulillar infiltrante. Es más frecuente en este tipo
fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del pezón, la de cáncer la afectación de la serosa peritoneal, retroperitoneo,
secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías tracto gastrointestinal y órganos genitales, pudiendo producirse
duras, fijas y homolaterales. la metástasis muchos años después del tumor primitivo mamario.
La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el
Mamografía. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico cáncer lobulillar (MIR 01-02, 249).
precoz del cáncer de mama (MIR 01-02, 176). Se consideran signos El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis
mamográficos de posible malignidad: en hueso, encéfalo y ojo.
• Presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes imprecisos
con retracción de la piel o edema cutáneo. Este edema es debido 13.4. Factores de mal pronóstico.
al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cance-
rosas; a veces este hallazgo es observado más precozmente que • Número de ganglios afectados: es el más importante como
en la exploración clínica, cuya manifestación es la típica piel de elemento pronóstico (MIR 00-01, 167; MIR 04-05, 179).
naranja. • Tamaño tumoral mayor de 2 cm.
• Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente, • Edad menor de 35 años.
no diseminadas, lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. • Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco
Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad diferenciado).
que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00, • Cáncer fijo a pectoral y/o costilla.
41). • Infiltración cutánea.
• Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido ma- • Multicentricidad.
mario. • Invasión vascular o linfática.
• Densidades focales asimétricas. • Actividad aumentada de la angiogénesis.
• Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local
En general, se recomienda la realización de mamografías de en cirugía conservadora).
screening a partir de los 40 años, en cuanto a la periodicidad (tema • Borde escaso o afecto.
controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 • Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores
años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F, 52-MP; MIR estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por
94-95, 243-MP). lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04, 92).
• Cáncer inflamatorio.
RECUERDA • Comedocarcinoma.
• Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral
De momento, han demostrado que aumenten la supervivencia p-53. (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la pa-
los screening de tres cánceres: mama, cérvix y colon. togénesis del cáncer de mama. Se utiliza actualmente como
una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal,
Ecografía. Es más eficaz en mujeres jóvenes. Se debe sospechar llamado trastuzumab, que es específico frente a este oncogén)
malignidad ante una imagen ecográfica solida, irregular, hipoeco- (MIR 04-05, 177).
génica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco • Gestación.
posterior.
Punción aspiración con aguja fina. Ante toda sospecha de 13.5. Tratamiento.
patología mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio cito-
lógico del material obtenido. Es una prueba económica, con pocas TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
complicaciones y gran valor diagnóstico. a) Conservador. Podemos realizar tumorectomías, cuadrantecto-
Biopsia con aguja gruesa (“Core-biopsia”). No precisa pa- mías o segmentectomías, asociando linfadenectomía axilar y
tólogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y radioterapia.
permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras. En • Indicaciones: estadios 0, I, IIa (es decir, <5 cm, N1).
tumores muy pequeños permite la extirpación de la lesión con • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de
márgenes libres. estas circunstancias.
Biopsia. Nos da el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a - Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcifi-
toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Se puede realizar caciones agrupadas en más de un cuadrante mamario.
de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo que es - Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de
habitual, en quirófano bajo anestesia general, enviando parte del realizar un seguimiento adecuado.
tumor para estudio de receptores hormonales. En el caso de tumores - Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente.
visibles por mamografía pero no palpables, podemos practicar la
biopsia con arpón y posponer la cirugía hasta obtener el resultado Aunque es posible realizar cirugía conservadora con tumores
histológico. de hasta 5 cm, los mejores resultados se obtienen cuando son
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miniMANUAL 1 CTO
MECANISMO DE ACCIÓN.
Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio
que evita la implantación, debido a la introducción de un cuerpo
extraño. (MIR 96-97F, 184). Los DIUs que contienen progesterona
provocan atrofia endometrial y cambios en el moco cervical.
Sus principales problemas son la hipermenorrea y la disme-
norrea.
CONTRAINDICACIONES.
Figura 16. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. • Absolutas.
- Embarazo confirmado o sospechado.
RADIOTERAPIA. - Infección pélvica aguda, reciente o recurrente.
Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos, y post- - Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulan-
mastectomía si existen factores de mal pronóstico (MIR 04-05, 178). tes (MIR 95-96, 226).
- Tumor maligno cervical o uterino.
QUIMIOTERAPIA.
Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF • Relativas: nuliparidad, riesgo de ETS, dismenorrea importante…
(ciclofosfamida, MTX, 5-fluoruracilo) y también se emplean adria-
micina, vincristina, mitoxantrona y taxol. Está indicada en pacientes PATOLOGÍAS ASOCIADAS CON EL DIU.
con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal Embarazo ectópico. El DIU previene mejor el embarazo normal que el
pronóstico (MIR 03-04, 104; MIR 01-02, 175). ectópico, por lo que la frecuencia relativa de este último aumenta.
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Ginecología y Obstetricia
Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP). El DIU pone en contacto • La anticoncepción hormonal induce una elevación de los fac-
una cavidad séptica (vagina) con la cavidad uterina. Ante la sospecha tores I-II-VII-IX-X y plasminógeno.
de EIP se debe extraer el DIU, hacer cultivos y tratar empíricamente • Aumentan la actividad fibrinolítica, sobre todo los estrógenos
con antibióticos. A la colocación del DIU se asocia la infección por en altas dosis.
Actynomices. • Aumentan el riesgo postoperatorio, por lo que se aconseja sus-
penderlos 1 mes antes de una intervención.
14.3. Anticoncepción hormonal.
PIEL.
MECANISMO DE ACCIÓN. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. Mejoran el
1. Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo acné, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico.
que inhibe la liberación hipotalámica de GnRH.
2. Los gestágenos impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS.
la secreción pulsátil de GnRH, responsable del pico preovulato- La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente
rio de LH. favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteí-
3. En el ovario: inhiben la ovulación, ya que no se ha producido el nas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDL-
pico preovulatorio de LH. C), por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotec-
4. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando tores. Producen hipercoagulabilidad por aumento de fibrinógeno,
la fecundación. factor VII, X, actividad plaquetaria y disminución de antitrombina
5. Alteran la contracción uterina, dificultando el transporte de los III. (MIR 96-97, 121).
espermatozoides. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos, su-
6. Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación. primiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos, por
7. Modifican la capacitación espermática, modifican el moco lo que son aterogénicos. Cuanto mayor sea el efecto androgénico
cervical y alteran el medio vaginal. del progestágeno, mayor aterogenicidad, siendo actualmente la
dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos
CLASIFICACIÓN. metabólicos indeseables.
• Según la forma de administración: La reducción total obtenida con los preparados combinados de
- Oral: el estrógeno sintético usado es el etinilestradiol. Los baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo
gestágenos más usados son los de última generación (des- que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años, HTA,
ogestrel y gestodeno), que no son androgénicos. Los que se obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II).
usan actualmente son combinados (no secuenciales), no
androgénicos y en dosis bajas. Son bien tolerados, aunque OTROS EFECTOS.
por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado • Disminución de la libido.
intermenstrual). • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión.
El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con ges- • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticon-
tágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. ceptivos orales (MIR 97-98F, 43).
- Parenterales: se usa una inyección intramuscular de acetato
de medroxiprogesterona cada 3 meses. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
- Sistemas de liberación continuada: anillo anticonceptivo • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35
vaginal, implantes subdérmicos, parches. años (o no fumadoras mayores de 40).
• Antecedentes de enfermedad tromboembólica.
La causa más frecuente de fallo en la anticopcepción hormonal es • HTA mal controlada.
el olvido de una o más tomas. • Diabetes con afectación vascular.
• Vasculopatía inflamatoria.
EFECTOS SOBRE LA DESCENDENCIA. • Cardiopatías graves.
Si se interrumpe la ingesta antes de la concepción, no se ha demostrado • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma
aumento en la incidencia de malformaciones, pero sí de gemelares. hepático, hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera
Si persiste la ingesta después de la concepción, sí aumenta el contraindicación absoluta).
número de malformaciones. La más frecuente es la masculinización • Porfiria aguda intermitente.
de fetos hembra (en los preparados androgénicos). • Antecedentes de ictericia durante la gestación, colestasis intra-
hepática.
EFECTOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS • Embarazo, confirmado o sospechado.
EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05, 172-173). • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes.
• Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria be- • Discrasia sanguínea, anemia de células falciformes.
nigna (mastopatía fibroquística, adenomas mamarios) aunque • Sangrado genital anormal no filiado (MIR 01-02, 169; MIR 00-01F,
parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer 182).
de mama.
• Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal
adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00, 38). es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico,
• Anticoncepción. Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F, 215) y
• Tratamiento de endometriosis y síndrome premestrual (además una citología, así como medir la presión arterial y el peso. Las pa-
de medidas higenicodietéticas, incluso benzodiacepinas). cientes deberán tener una revisión ginecológica anual que incluya
exploración mamaria, citología y colposcopia, control de la presión
TUMORES HEPÁTICOS. arterial, y pruebas de laboratorio que incluirán: glucemia basal y
• Se asocia con adenomas hepáticos, (tumoraciones quísticas posprandial, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicéridos
hemorrágicas habitualmente asintomáticas que pueden estallar y antitrombina.
y producir shock hipovolémico). Pueden involucionar tras la
supresión de la anticoncepción hormonal (MIR 96-97F, 181).
• Aumentan la incidencia de colelitiasis. TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD.
• Se debe explorar en cada visita el hipocondrio.
15.1. Estudio de la pareja infértil.
HIPERTENSIÓN (5%).
Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. de esterilidad son: anamnesis, exploración y analítica, ecografía
• La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la en- transvaginal, valoración de la ovulación, seminograma (si es normal,
fermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. se realiza el test de capacitación espermática), histerosalpingografía.
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miniMANUAL 1 CTO
Otra serie de pruebas no se realizarán de rutina, sino en función folículos, dolor abdominal, vómitos, diarrea y ascitis. Puede llegar
de la sospecha diagnóstica: laparoscopia, test postcoital, histeros- a ser grave y provocar fracaso renal, tromboembolismos, SDRA y
copia , biopsia de endometrio (aunque antiguamente era obligada, poner en riesgo la vida de la paciente.
hoy su uso está disminuyendo), determinación de anticuerpos En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en
antiespermáticos, cariotipo (MIR 00-01, 174). reposo, hidratación y control de las constantes vitales. En los
casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. Se
15.2. Tratamiento. debe evitar la gestación cancelando las inseminaciones o crio-
preservando los embriones en el caso de pacientes sometidas a
fecundación in vitro.
16.1. Epidemiología.
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA. Derivan de células germinales. Son los tumores ováricos más frecuentes
Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la en mujeres jóvenes. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión.
ovulación que desencadena una extravasación de líquido. Las El teratoma quístico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de
pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos.
de hiperestimulación. Suele ser un cuadro clínico que se desenca- 1. Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. Es muy frecuente
dena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas, y benigno. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas,
cursando con distensión abdominal, grandes ovarios llenos de sudoríparas, pelo. Puede producir alfafetoproteína.
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Ginecología y Obstetricia
Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diag- 2. Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1 como
nóstico; así, los tumores de células de la granulosa y de la teca produ- G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F, 173). En
cen estrógenos; los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona, los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC, daremos sólo 3 ciclos
y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos de quimioterapia adyuvante (cisplatino).
1. De la granulosa. Pueden contener regiones acelulares por li- Los estadios IIA, IIB, IIC, III y IV se tratan con poliquimioterapia
cuefacción, PAS +, llamadas cuerpos de Call-Exner. Producen adyuvante (derivados del platino y del taxol).
estrógenos, por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad
precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Su 3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterápico adyuvante, se
máxima incidencia ocurre en la postmenopausia. realizaba sistemáticamente una segunda laparotomía para conocer
2. De la tecafibroma. Generalmente son benignos. En el 1% en- el estado de la enfermedad, llamada second-look si la primera cirugía
contramos un síndrome de Meigs: ascitis, hidrotórax y tumor quitó todo el tumor, y cirugía de rescate si se conoce que hay restos
de ovario. de tumor, aunque hoy sólo se realiza en casos seleccionados.
3. Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. El 50% Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en:
produce andrógenos, y por ello: acné, hipertrofia de clítoris, • Estadio I: ovario. Ia (un ovario), Ib (dos ovarios), Ic (con cápsula
atrofia sexual secundaria, oligomenorrea, etc. Suelen ser benig- rota, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo).
nos. Pueden estar derivados de células de Sertoli, de Leydig, o • Estadio II: pelvis.
mixtos. Constituyen la primera causa de virilización de origen • Estadio III: peritoneo extrapélvico.
ovárico. • Estadio IV: metástasis.
4. Ginandroblastoma. Son tumores mixtos entre los anteriores.
16.6. Clínica.
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La menopausia es un sólo día, el día de la última regla (aunque Tras la menopausia, el cambio más importantes es el descenso
para hacer el diagnóstico definitivo de menopausia es preciso que del estradiol, y, al no existir la retroacción negativa, el aumento
haya pasado 1 año de amenorrea desde la última regla). Definimos de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F, 180). La estrona se
menopausia precoz cuando ocurre antes de los 40 años. convierte en el estrógeno más importante durante la postmeno-
pausia.
17.1. Clínica.
SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS
• Sofocos: son los más frecuentes de todos los síntomas. Consisten
en oleadas de calor que recorren el cuerpo acompañadas de
vasodilatación y sudoración.
• Otros: sudoraciones, palpitaciones, parestesias, insomnio, vértigo,
cefalea, etc.
SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS.
Es frecuente la aparición de labilidad emocional, nerviosismo, irri-
tabilidad, estado de ánimo depresivo, disminución de la libido, en
parte relacionados con el déficit hormonal y en parte con aspectos
psicosociales.
SÍNTOMAS SISTÉMICOS.
• Aumenta la patología cardiovascular.
• Aumenta el riesgo de osteoporosis: durante el climaterio la mujer
pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá a Figura 18. Cambios endocrinológicos en la menopausia.
lo largo de su vida. Los factores de riesgo de osteoporosis son:
a) Edad: es el factor más importante. A mayor edad, mayor Cambios metabólicos. Se produce un aumento de colesterol,
pérdida de hueso VLDL y triglicéridos, que va progresando con los años de ameno-
b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a rrea.
padecer osteoporosis (MIR 95-96, 43). No hay grandes cambios en la glucemia: muy discreto aumento
c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menar- de la glucemia basal con la edad, porque el estrógeno natural es
quia temprana (se comienzan a gastar pronto los folículos antidiabetógeno.
productores de estrógenos), menopausia precoz (se dejan Peso. Hay un ligero aumento inicial, que disminuye lentamente
de producir pronto los folículos), ooforectomía temprana hasta normalizarse.
(produce una menopausia precoz). TA. Se produce un aumento progresivo que depende de la edad
d) Hábitos higiénico-dietéticos: la delgadez es un factor de y se acelera con la menopausia.
riesgo, ya que las mujeres obesas tienen una producción Calcio. Hay balance de calcio negativo por un aumento de la
periférica de estrona, que, aunque débil, tiene efecto estro- reabsorción ósea.
génico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F, 42).
La baja ingesta de calcio aumenta el riesgo osteoporótico. 17.3. Tratamiento.
El tabaco (que disminuye los estrógenos), el alcohol, el té, el
café (quelante del calcio), y la escasa actividad física (el de- MEDIDAS GENERALES.
porte moderado aumenta la masa ósea) también favorecen Hacer ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta
la osteoporosis, al igual que la toma de esteroides orales. rica en productos lácteos, poca sal, pocas grasas, pescado y fruta
e) El hipertiroidismo. (MIR 97-98F, 64). abundantes, beber 2 l de agua/día, evitar café, alcohol y tabaco.
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Ginecología y Obstetricia
• Se usan estrógenos naturales (estradiol). Los síntomas que mejor CAMBIOS DEGENERATIVOS.
responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos, Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración
sequedad vaginal, insomnio, frecuencia urinaria...). Se aconseja maligna.
vía NO oral, para disminuir el efecto hepático, aunque carece • Degeneración hialina. Es la más frecuente. Se sustituye el tejido
en parte del beneficioso aumento de HDL. miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con más fre-
• Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de cuencia en los miomas subserosos.
los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer • Degeneración quística.
de endometrio (MIR 03-04, 97). Por tanto, en caso de pacientes • Degeneración por calcificación. Es más común en las mujeres
histerectomizadas, no daremos gestágenos (ya que si no hay en- menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa.
dometrio, no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 99-00F, • Degeneración roja. Es una forma de degeneración por necrosis
179), aunque este asunto está en discusión, por el posible riesgo que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo,
de cáncer de ovario que presenta la terapia sólo con estrógenos. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e
El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. irritación peritoneal. Es la degeneración más frecuente durante
• Gonadomiméticos (Tibolona). Produce efectos estrogénicos, el embarazo (MIR 97-98F, 40).
gestagénicos y androgénicos, estimulando el trofismo de la • Degeneración maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente.
mucosa vaginal. Es eficaz en el tratamiento del síndrome clima-
térico y parece útil en la prevención de enfermedades cardio- CLÍNICA.
vasculares y osteoporosis, aunque no hay suficiente evidencia Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos.
científica que los avale. Por sus efectos androgénicos, parece 1. Hemorragias uterinas. Es el síntoma más frecuente. Las hemo-
aumentar la libido y disminuir los triglicéridos, aunque parece rragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. Las
favorecer el hirsutismo. hemorragias que se asocian a miomas con más frecuencia son las
• Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxife- menorragias.
no). Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los 2. Dolor. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado, de
que el estrógeno es beneficioso: hueso, aparato cardiovascular, una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través
disminuyendo el colesterol total, LDL y fibrinógeno, pero no del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del
en los que perjudica (mama, endometrio); de hecho, parece mioma o de compresión nerviosa.
prevenir el cáncer de mama. No mejora la atrofia urogenital ni 3. Síntomas de compresión. Síntomas urinarios por compresión
los síntomas vasomotores. vesical. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal.
• Fitoestrógenos. Son sustancias de origen vegetal que se encuen- 4. Aumento del volumen abdominal.
tran en legumbres, soja, etc. Tienen una acción estrogénica débil 5. Embarazo y mioma.
y vida media muy corta. Las isoflavonas son la clase más potente • Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la im-
de fitoestrógeno y se utilizan como tratamiento sintomático del plantación. El riesgo de aborto está aumentado.
síndrome climatérico. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo
• Otros. Disponemos de numerosos fármacos usados para la sin- y regresan tras el parto.
tomatología climatérica: veralipride, clonidina, benzodiacepinas, • Necrosis: es más frecuente, especialmente la degeneración roja.
acite de onagra, vitamina B6. Para la profilaxis y el tratamiento • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino,
de la osteoporosis también se usan calcitonina y difosfonatos. abruptio placentae, anomalías de la presentación fetal (transver-
sa y nalgas), dolor, distocias dinámicas, retención de placenta,
etc.
TEMA 18. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN 6. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hi-
VAGINA Y VULVA. permenorreas.
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RECUERDA
Los factores de riesgo del cáncer ginecológico en la tabla 12.
La tabla 13 te ayudará a contestar la mayor parte de las preguntas
del cáncer ginecológico.
21.1. Concepto.
Tabla 11. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01, 172; MIR 99-00, 35; MIR 97-98F,
192; MIR 97-98F, 194; MIR 97-98, 197; MIR 95-96, 230).
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Ginecología y Obstetricia
Tabla 12. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99, 171; Mir 00-01F, 180; MIR 96-97, 140).
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���� ���������� ������ ������
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���������� ��������� 1º 2º 3º10% en menores 35 años 4º1ª causa de muerte
Metrorragia "en agua de Asintomático (metrorragia "en
������� ��� ��������� Tumoración o induración Distensión abdominal
lavar carne" agua de lavar carne")
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Ductal infiltrante (70-80%) Adenocarcinoma Epidermoide (90%) Epitelial seroso
���������
Histeroscopia + biopsia
����������� ���������� Biopsia Biopsia por conización Laparotomía + biopsia
dirigida
No de rutina(si antec.
��������� Mamografía No de rutina Citología Cérvico-vaginal familiares 1º grado: eco +
CA125 anual)
Linfática (intraabdominal, • Local: vagina.
�� � � � � � � �� Linfática axilar/Pulmón Siembra peritoneal
inguinales) • A distancia: pulmón
��������� ������
Nº ganglios axilares (+) Grado histológico Estadiaje Estadiaje
����������
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miniMANUAL 1 CTO
exceso de andrógenos, se desarrolla hacia masculino. La presencia d) Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemafro-
de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. ditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testículos
La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales,
fisiológica del embarazo. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de
testosterona son los normales en el hombre, pero hay un déficit
22.1. Amenorreas primarias. de los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la
actuación de los andrógenos, y esto provoca que dichos individuos
Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la mens- tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar
truación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. La causa más y pubiano.
frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas, e) Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o
la más frecuente es el síndrome de Turner); le siguen las alteraciones pseudohermafroditismo femenino. El cariotipo es normal femeni-
müllerianas e himenales y, en tercer lugar, el síndrome de Morris no: 46 XX. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción
(feminización testicular). suprarrenal, lo cual produce virilización de los genitales externos
(observa que este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd.
Clasificación etiológica. Morris). La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipoca-
1. ANOMALIAS GENITALES. liemia, en el déficit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) (MIR
99-00F, 178). El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa.
Tabla 15. Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual. f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la explo-
ración.
• Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de
los cromosomas X o Y es anormal) 2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA.
- Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anoréxicas desarrollan ame-
- Disgenesia gonadal mixta. norrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso.
Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige
• Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal, con la ganancia de peso.
pero la diferenciación gonadal resulta patológica) b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que
- Disgenesia gonadal pura. practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar
amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea des-
• Trastornos del sexo fenotípico tacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal,
- Pseudohermafroditismo femenino. aumento de esteroides sexuales, aumento de andrógenos y
- Pseudohermafroditismo masculino. prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay
elevación de hormona del crecimiento, ACTH, betaendorfinas
a) Disgenesia gonadal (Turner). Consiste en la defectuosa forma- y betalipotropina, que alterarían el patrón de descarga hipo-
ción de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia talámica de GnRH. La amenorrea deportiva es más común en
de folículos ováricos. Los genitales externos son femeninos pero las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren
infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal.
se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo.
Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos 45X0-46XX. Se carac- 3. CAUSAS CENTRALES.
teriza por amenorrea primaria, infantilismo sexual, talla corta, ano- a) Amenorrea psíquica. El estrés, el internamiento, el miedo al
malías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto
fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. primarias como secundarias, probablemente por la liberación
Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical de CRH, que inhibe la secreción de gonadotropinas.
(pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. Tumores, traumatismos,
(coartación aórtica),…Son causa de abortos, y a veces se detectan hematomas, infartos, granulomas, etc., lesionan el eje hipotá-
en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son lamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo
tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer menstrual.
trimestre. Esta enfermedad se debe diferenciar de: c) Pubertad retrasada.
1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas d) Hipogonadismo hipogonadotrópico.
similares al Turner, como talla baja, pero se diferencia por presentar e) Degeneraciones neurogerminales.
un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral, y porque • Sd. Kallman. Ocurre una detención en el crecimiento del
el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F, 178). SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con
2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilate- defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo olfa-
rales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY, talla normal torio e infantilismo sexual. Por ello se produce amenorrea
o alta, y muy pocas o ninguna anomalía somática. Recuerda que primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato.
si el cariotipo es 46 XY, la disgenesia gonadal pura recibe el nom- Las gonadotropinas están descendidas. El cariotipo puede
bre de síndrome de Swyer y, en este caso, se pueden desarrollar ser femenino o masculino (MIR 99-00F, 177).
tumores sobre las estrías gonadales, siendo el más frecuente el • Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e
gonadoblastoma. hipogonadismo.
3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del va- • Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefro-
rón y de la mujer caracterizado por pterigion colli, talla corta, patía e hipogonadismo.
cardiopatía congénita, cúbito valgo y otros defectos congénitos, • Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisáceo,
a pesar del cariotipo y de las gónadas normales. cataratas, atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la
muerte en fases tempranas de la vida.
b) Síndrome de Rokitansky. En este síndrome lo fundamental es • Prader-Willi. Cursa con Hipotonía, Hipogonadismo, Hipo-
una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. mentia y Obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al
El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. clomifeno.
El cariotipo tamb ién es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son • Rabinowitz. Es un déficit aislado de FSH.
normales. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay age-
nesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspección 22.2. Amenorreas Secundarias.
se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego.
Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses
c) Himen imperforado. El diagnóstico se basa en la exploración en una mujer que previamente había tenido la regla. Entre las causas
genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita que la producen están:
al pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor ab- • Origen uterino: sd. Asherman (sinequias uterinas tras legra-
dominal. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. dos).
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Ginecología y Obstetricia
ESTADIO III
Carcinoma invasivo
I-A I-B
III-B
II-B
No afecta
parametrios II-A
Si deseos genésicos
Ia no cumplidos: conización. Reevaluar tras gestación
En caso contrario: histerectomía
Ib
Wertheim Meigs (histerectomía ampliada +
linfadenectomía ilíaca y obturatriz).
IIa
Si invasión linfática: RT externa
IIb
IIIa
IVb
• Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo,
(FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento seguimos el estudio:
folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso Determinamos TSH y PRL: si están alteradas, haremos un tra-
de estrógenos y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. tamiento etiológico (tratamos el hipotiroidismo, diagnosticamos
Incluimos en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras y tratamos la causa de la hiperprolactinemia). Si son normales,
radiación, cirugía), en el cual se produce una elevación de las continuamos el estudio.
gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas. Damos una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg/día
• Tumores ováricos. de acetato de medroxiprogesterona durante 5 días). Si la paciente
• Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la produce con normalidad la 1ª fase del ciclo, la proliferativa, pero
amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia no llega a ovular y por tanto no llega a producir progesterona, al
nerviosa (MIR 02-03, 240) u otros trastornos psíquicos. administrarle esta progesterona que le faltaba, tendrá la regla y
• Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la produzcan, tan- concluimos que la causa era la anovulación. Si a pesar de la pro-
to tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos, gesterona no tiene la regla, seguimos el estudio.
sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario, etc.). Administramos entonces una combinación de estrógenos y
• Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc. progestágenos, durante 3 meses. Si no tiene la regla, a pesar de una
• Enfermedades intercurrentes. Insuficiencia renal, diabetes. adecuada secuencia hormonal, algo falla en el útero (sd. Asherman),
• Amenorreas psíquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis, estrés. en el cérvix (estenosis) o en la vagina (estenosis). Si tiene la regla,
• De origen suprarrenal o tiroideo. Tanto el exceso como el defecto su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia
de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir ameno- el exterior. Ahora hemos acorralado el problema: si útero, cérvix y
rrea. vagina responden a la secuencia hormonal, el problema está más
arriba: el ovario o el eje hipotálamo-hipófisis están fallando. Para
22.3. Diagnóstico de la amenorrea. diferenciarlo determinamos gonadotropinas hipofisarias. Si están
elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 10), sospechamos dis-
Ante una amenorrea, lo primero que descartamos es una gestación función ovárica, ya que el eje hipotálamo- hipófisis funciona. Si son
y para ello realizamos en primer lugar un test de embarazo. Si es bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje (MIR 03-04,
positivo, pensaremos en gestación (o, mucho menos frecuente, 99). Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis,
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