ENFERMEDADES INFECCIOSAS TROPICALES

(I)

Infecciones de los trópicos:

Es un término de significado amplio que abarca varios conceptos:
• Enfermedades Infecciosas importadas: enfermedades de
los trópicos que se ven en occidente, debido a los movimientos
poblacionales: inmigración y turismo. Pueden darse por
transmisión directa o indirecta (mediante vector)
• Infecciones de los trópicos estrictas: enfermedades cuyo
vector solo vive en los trópicos, de forma que solo se cogen en
zonas cálidas. Como el paludismo, tripanosomiasis,
esquistosomiasis, oncocerquiasis, dengue
• Infecciones de los trópicos no estrictas: enfermedades que
no necesitan vector o cuyo vector aparece en una mayor
amplitud de climas. Como leishmaniasis, amebiasis, lepra, virus
Chikungunya.

Enfermedades de transmisión indirecta (por vectores): No se

trasmiten de persona a persona sino por agentes intermediarios
(vector) o de un animal a una persona. Como ocurre en la malaria.

En realidad el concepto de enfermedad tropical es un tanto ambiguo,

dicho de cierta manera, lo tropical es relativo, pues lo que “hoy es
tropical, mañana no lo es”. Decimos por ejemplo que la tuberculosis
es una enfermedad tropical, pero no porque lo sea en sentido
estricto, sino porque existe en mayor proporción en áreas cercanas a
los trópicos.

PALUDISMO:

DEFINICIÓN E IMPORTANCIA:
Es la enfermedad de naturaleza infecciosa producida por el protozoo
Plasmodium y que utiliza como vector a la hembra del mosquito
Anopheles.
El paludismo consta entre las 10 primeras causas de años de vida
perdidos a nivel global siendo también una importante causa de gasto
económico, perdida de calidad de vida y acarreando una importante
mortandad (figura entre las primeras 5 causas de mortalidad por
enfermedad infecciosa, siendo la primera causa las infecciones
respiratorias).
Dado que solo se transmite por la picadura del Anopheles, en España,
actualmente la aparición de casos de Malaria se relaciona con
movimientos poblacionales: turismo en países de riesgo,
emigración desde estos o personas que participan en actividades
humanitarias en dichos lugares (estos últimos especialmente
expuestos). De hecho, el paludismo ocupa el primer puesto en las
infecciones importadas por inmigrantes y turistas.

Cave decir que el diagnóstico precoz solo es posible cuando se

conoce la enfermedad y permite llevar a cabo un tratamiento sencillo
y eficaz que reducirá considerablemente el riesgo de complicaciones y
muerte que llevan acarreado el diagnostico tardío y por supuesto el
diagnóstico erróneo.
Diagnóstico en fases iniciales Retraso en el diagnóstico
Menor morbi-mortalidad Complicaciones graves
Tratamiento fácil Fallecimiento

Recordar que uno de los principios del profesor Valle es “Solo se

diagnostica lo que se sabe”, esto es, que no es un peligro tan lejano
como podemos pensar. Además, hay que tener cierta idea de la
geografía mundial, por cuestiones epidemiológicas. Saber por ejemplo
que cierto país está en África, y que dentro de África no es lo mismo
Egipto que Kenia.

EPIDEMIOLOGÍA:
Un 40% de la población mundial esta expuesta a esta enfermedad
(más de 100 países), siendo el grupo de los niños uno de los más
afectados (50% de las muertes se dan en menores de 10 años).
2 billones de personas en riesgo en áreas endémicas.
Cada año se producen 500 millones de casos nuevos.
1,5-2,7 millones mueren cada año (50% son menores de 5 años).

Pero ojo, que ya existía en Europa antes, solo que la mejora de las
condiciones socio-sanitarias de la población a llevado a que se den
casos solo esporádicamente. Nótese que durante la primera mitad del
siglo XX aún estaba en países como Italia, España, Francia o Rusia.
La OMS declaró la Malaria erradicada en España en 1964, habiendo
sido Murcia una de las comunidades autónomas con mayor incidencia
de esta enfermedad.

La transmisión:
Se da a través de la hembra del mosquito Anopheles: el parásito
coloniza las glándulas salivares del mosquito cuando este pica a un
individuo enfermo. De esta forma, cuando el mosquito regurgita
saliva infectada en el torrente sanguíneo de su victima al picar, se
produce la infección. También se puede transmitir a través de lo que
la profesora denominó como un “vector artificial”: esto es mediante el
empleo de transfusiones y hemoderivados contaminados procedentes
de sangre infectada, o en UDVP al compartir las jeringuillas
(“compartir es morir”-NdC), e incluso a veces la transmisión a
empleados de aeropuertos a través de un mosquito que ha viajado de
gorra en un vuelo procedente de un país de los llamados endémicos.

Por último resaltar que la gravedad de la clínica (edad paciente +

estado inmune + especie plasmodio = gravedad) también dependerá
de la epidemiología, ya que en función del país del que provenga el
plasmodio, pertenecerá a una especie u otra.

Clínica:
Depende de:
- La especie de Plasmodium
- Edad del paciente
- Estado inmunitario

Las especies:
1. Plasmodium falciparum
2. Plasmodium vivax
3. Plasmodium ovale P. NO FALCIPARUM

4. Plasmodium malariae
5. Existen otras especies pero que solamente causan la
enfermedad en animales.

A pesar de ser cuatro especies, a nivel clínico las reducimos a dos:

P.Falciparum y P. No falciparum, siendo la malaria producida por el
P.F mucho más grave que la producida por el P.N.F.

1. P.Falciparum: (el malo de la película) responsable de la malaria

más grave y mortal. Existe en TODOS los sitios que hay
malaria, siendo muy poco frecuente en America del sur (solo
aparece en la zona del amazonas) y abundante en Africa
subsahariana, sudeste asiatico e India.
2. P.N.F:
a. P.Vivax: típico de América central y del sur , norte de
África, Asia y Oriente Medio
b. P.Ovale: típico del oeste de África
c. P.Malariae: rarisimo, pero puede aparecer en cualquiera
de las zonas descritas (p.f y p.n.f): África, América y
Asia.
¿Sabías qué?
- El 85% de los casos de paludismo se producen en África. El 63%
son causados por P. falciparum

Fisiopatología:
La edad y estado inmune del paciente son determinantes en el
desarrollo de la enfermedad, y varían en función del área geográfica
que estudiemos.

Población de riesgo:
1. Población local:
a. Africa Subsahariana (9 de cada 10): El mosquito pica por
igual a todo el que se le presente, pero la infección por
protozoo es mucho más grave en niños menores de 8-9
años y embarazadas (más aún en primigestas).

La primera infección por plasmodio se da sobre con un

sistema inmune no preparado, haciendo que la mortalidad
sea mayor (de ahí que en niños y embarazadas). A lo
largo de la vida sufrirá reinfecciones, de clínica mucho
mas leve (semejante a un resfriado), y de ahí que sea
raro que se muera alguien de 40 años por malaria (si no
te mata, te hace más fuerte-NdC).

En las embarazadas el sistema inmune se vuelve tolerante

para evitar atacar al embrión gestante, de ahí que sean
también más susceptibles a sufrir la malaria. Además el
parásito tiene un especial tropismo por la placenta, donde
desencadenara una importante hemólisis.

Los emigrantes que han permanecido entre 4 y 5 años

fuera del país donde adquirieron la enfermedad, y por lo
tanto sin exposición a la misma, sufren un descenso de su
respuesta inmune a plasmodio. De esta forma, cuando
vuelven a su país pueden infectarse sufriendo una forma
de enfermedad más virulenta que la típica reinfección (y
menos que la primoinfección).

b. América y Asia: el mosquito abunda en las áreas rurales,

de forma que afectara principalmente a trabajadores del
campo, además de a embarazadas.

2. Viajeros: dado que sufren la primoinfección es grave a

cualquier edad. No obstante, si el diagnostico y tratamiento se
hacen en el primer mundo, la morbi-mortalidad disminuye.
Ciclo biológico:
Del ciclo biológico de este parasito la profesora hace hincapié que lo
único que necesitamos saber es que durante las estación de lluvias el
mosquito hembra necesita chupar sangre para madurar sus huevos y
al hacerlo (generalmente pica al alba y al ocaso) regurgita saliva
cargada de plasmodio que llegará al torrente circulatorio. Una vez en
la sangre el parasito cambia su estado de esporozoito a trofozoito e
invade los hematíes (y el hígado* en el caso de los p.vivax y p.ovale)
y se divide en su interior desencadenando la ruptura del eritrocito y la
liberación a sangre de los protozoos contenidos, que a su vez
invadirán nuevos hematíes.

Existe un periodo de incubación desde que se produce la colonización

de la sangre hasta que aparece la clínica que suele ser de 7-14 días
en el P.F y de 7-30 días en el P.N.F. El empleo de quimioprofilaxis (no
siendo ninguna eficaz al 100%) puede prolongar el periodo de
incubación, retrasando unas semanas más la aparición del brote.

*: El las especies arriba mencionadas el parasito tiene una fase

hematica y otra hepática (trofozoito hemático y hepático). En la
hepática, el parasito puede quedar acantonado y silente en el hígado
del paciente aún después de haberlo erradicado en sangre, de forma
que meses o años después vuelva a brotar la enfermedad sin haber
vuelto a entrar en contacto con el vector.

FISIOPATOGENIA:
Existen dos mecanismos implicados:
1. EFECTO FISICO SOBRE EL HEMATIE: el parasito se reproduce
en el interior del eritrocito hasta hacerlo reventar  se
producen citoadherencias: los restos celulares obstruyen los
vasos  se desencadenan fenómenos de inflamación, vasculitis,
edema… Por otro lado esas citoadherencias también producen
obstrucción de vasos, encefalopatía e insuficiencia renal.
2. EFECTO METABÓLICO: alteran el metabolismo celular de las
células parasitadas (hematíe y hepatocito) desencadenando
hipoglucemia, acidosis láctica, edema y congestión pulmonar.
En la infección por P.F el edema y la inflamación pueden afectar
muy severamente a SNC, pulmón y riñón.

CLÍNICA:

Incubación:
- Falciparum: 7-14 días. A veces la profilaxis empleada por los
turistas solo alarga el periodo de incubación hasta las 6
semanas
 - No falciparum: 7-30 días
- Excepcionalmente: años (2-5-40)

Episodio clásico:

• Reacción inflamatoria de aparición brusca con picos

febriles de >40ºC, tiritona, escalofríos, sudación y
cefalea; secundarios a la liberación del contenido
citoplasmático de los eritrocitos y la consecuente
respuesta macrofágica con liberación de citoquinas
inflamatorias.
• Sintomatología inespecífica (más inespecífica que la
fiebre?...): malestar general, mialgias, nauseas, vómitos,
diarrea, tos, crisis comiciales (solo P.F).

Los picos febriles se solían repetir con una frecuencia periódica de 3

días (fiebres tercianas, subespecies vivax y ovale) o de cuatro días
(fiebres cuartanas, subespecie malariae), no obstante en la
actualidad no se utiliza esta terminología ya que con la instauración
de tratamientos sintomáticos y la frecuencia de infección mixta de
varias especies los intervalos entre picos febriles varían.

Complicaciones:
Siendo todas ellas graves y en muchos casos mortales, las dividimos
en:
1. Solo plasmodium falciparum: desarrolladas con niveles de
parasitemia elevados (>10%)(ojo! a veces la parasitemia puede
dar <10% y estar presentando también graves complicaciones;
esto se debe a que al desarrollarse la hemólisis, los restos
hematicos y los parásitos pueden quedar atrapados en el
sistema reticulo-endotelial, de forma que no aparezcan en la
muestra de sangre)
a. SNC: convulsiones, disminución del nivel de conciencia,
encefalopatía.
b. Altos niveles de TNF.
c. Pulmón: edema pulmonar no cardiogénico, distrés
respiratorio.
d. Riñón: vasculitisinsuficiencia renal (aguda)
e. Inmunosupresión: existe un mayor riesgo de bacteriemia
G(-) (y un consiguiente shock séptico) en los pacientes
con paludismo. Se piensa que es debido al consumo de
recursos inmunes en la reacción inflamatoria general y
vasculitis secundarias a la hemolisis.
f. CID
g. Hipoglucemia (uso de quinina i.v.)
 2. Plasmodium vivax: grandes esplenomegalias con gran riesgo de
rotura esplénica en los pacientes con infecciones recurrentes
por plasmodio.
3. Plasmodium malariae: síndrome nefrótico (más frecuente en
niños africanos)

Las complicaciones por especies no falciparum se producen por

infecciones muy repetidas, y por tanto solamente en habitantes de
países endémicos

DIAGNOSTICO:
Historia clínica:
Los datos “epidemiológicos” del paciente en este caso resultan de
gran utilidad e importancia en el correcto diagnostico de la malaria. El
pais en el que han estado, tiempo de incubación (si estuvo un día en
Kenia, y a las 72 horas comienza un cuadro de fiebre, será casi
imposible que se trate de malaria porque la incubación ha sido muy
corta).
Factores de exposición, actividades realizadas o si ha usado
quimioprofilaxis son también datos de gran utilidad.
Las manifestaciones clínicas a pesar de inespecíficas tienen que
hacernos pensar en el abanico de diagnósticos posibles, entre los que
debe de estar la malaria (sobre todo una vez conozcamos los datos
epidemiológicos).

Exploraciones complementarias:
Dirigidas a confirmar siempre una sospecha:
• Sangre elemental: anemia, trombopenia, discreta leucopenia
(junto a la trombopenia, producida por atropamiento a nivel
vascular y esplénico), muy raro leucocitosis (generalmente
acompaña a una sobreinfección por bacterias G(-) en pacientes
con P.F., en ese caso haremos hemocultivos y trataremos con
antibióticos si procede)
• Coagulación: por riesgo de CID.
• Bioquímica: glucosa (se suele descontrolar en la malaria;
también para monitorizar, por si se trata con quinina), perfil
hepático y perfil renal (urea, creatinina).
• RX tórax: desvela el edema pulmonar no cardiogénico
• Microbiología: imprescindible en el diagnostico de patologías
infecciosas: se envía una muestra de sangre con la que se
prepara una extensión teñida con GIEMSA.
o Gota gruesa: se emplea mucha sangre en la extensión,
de forma que si hay algún parasito en sangre, será mas
probable que lo veamos, aunque también será mas difícil
 determinar la especie exacta o la cantidad de parasito en
sangre.
o Gota fina: es menos sensible, se ve mejor la especie y
cantidad de parasito.

Diagnóstico diferencial:
Teniendo en cuenta, que el principal síntoma es la fiebre, hay mil
diagnósticos diferenciales, pero sobre todo destacamos:
• Meningitis: el oeste de África es conocido como el “cinturón de
la meningitis” debido a la alta incidencia de esta enfermedad,
sobre todo en la época seca.
• Infección respiratoria: sobre todo en niños (en los que
habíamos dicho que era la primera causa de muerte por
enfermedad infecciosa)
• Fiebre tifoidea.
• Sepsis

TRATAMIENTO:
EL P.F. ES RESISTENTE A CLOROQUINA MIENTRAS NO SE
DEMUSETRE LO CONTRARIO (dar P M—SD QUININA, ARTEMETER…).
El P.N.F es sensible a cloroquina (a excepción del p.vivax de
Indonesia, Laos y Camboya, donde si es resistente)
P.vivax y p.ovale tienen fase latente en el hígado: 15-20 días
después de eliminar el parasito hematico con el tratamiento
convencional hay que iniciarlo de nuevo esta vez con primaquina 15
días para eliminar el parasito hepático y así evitar la reinfección.
1. P.F:
SULFATO DE QUININA 7 días v.o si tolera, en forma de gluconato
de quinidina si i.v.
+
DOXICICLINA 7 días /CLINDAMICINA 5 días /FANSIDAR 3
comprimidos juntos tras terminar la quinina (no dar v.i.).

La quinina puede dar: hipoglucemia, alteraciones ECG, tensión

arterial, toxicidad si se ha aplicado la dosis sin tener en cuenta
la quimioprofilaxis.

Alternativas: mefloquina (cuidado con acumulo de dosis por

profilaxis previas), artemeter, halofantrina, malarone.

2. P.N.F:
CLOROQUINA
Ojo! en pacientes con déficit de gluc-6-P-deshidrogenasa la
primaquina esta contraindicada
 3. Además, tratamiento de soporte: para la hipoglucemia,
insuficiencia renal, distres, CID.

4. Exanguinotrasfusiones: en casos extremos.

PROFILAXIS:
• Repelentes para mosquitos (de los potentes, los DEET como
Relec )
• Protección física: mosquiteras, manga larga…
• Quimioprofilaxis: NINGUNA ES 100% EFICAZ: próximo al 90%
si bien aplicada.
Es necesario sopesar el balance riesgos/beneficios a la hora de
prescribirla. Y tener en cuenta datos como la estación del año, si es
área rural o urbana, el tiempo de estancia, la zona o país destino.
o Zonas P.N.F (América central, México, Haití, Republica
Dominicana, Oriente medio, Turquia): CLOROQUINA
(Resochin) 1 vez/semana desde 1 semana antes de viajar
hasta 4 semanas después de volver
o Zonas P.F (África subsahariana, Amazonas, Índia, SE Asia
(aqui Malarone em lugar de Larian)): MEFLOQUINA
(Larian semanal) ó DOXICICLINA diária (en sudeste
asiático el falciparum es resistente a quinina
(mefloquinina)).

Contraindicaciones de Mefloquina: trastornos psicoticos,

psoriasis, depresión mayor (central).

Efecto adverso de la Doxiciclina: hipersensibilidad solar.

No dar en Tailandia.

VACUNA:
En investigación. Solo para población local de zonas endémicas.

*Más información en:

• www.cdc.gov
• www.msc.es

Antonio González Gil

Sebastián Illán Franco