TRANSTORNOS HEMODINMICOS, TROMBOSIS Y SHOCK

Entre los principales transtornos hemodinmicas y del riego sanguneo, tenemos: Edema, Congestin vascular , Hemorragia, Trombosis, Embolia, Infarto y Shock.

I.- EDEMA
El 60% del cuerpo humano est constituido por agua, dos tercios de esta es intracelular y el resto ocupa compartimentos extracelulares. La palabra edema denota aumento de lquido en los espacios intersticiales de los tejidos. Anasarca es un edema intenso y generalizado.

Fisiopatologa del edema:

Aumento de la presin hidrosttica. Puede deberse a: La disminucin del drenaje venoso. Ej: TVP de MMII. Aumento generalizado de la presin venosa que produce un edema difuso. Ej: ICC, aunque la patogenia del edema cardiaco es mas compleja.

Disminucin de la presin osmtica del plasma. Puede deberse a: Prdida excesiva de protenas. Ej: Sndrome nefrtico Menor sntesis de albmina Ej: Cirrosis. Obstruccin linftica La reduccin del drenaje linftico y el consiguiente linfedema suelen ser localizados. La obstruccin linftica puede ser de origen inflamatorio o neoplsico. Retencin de sodio y agua La retencin de sodio y agua favorecen algunas formas de edema, pero tambin pueden ser causa primaria de edema. Ej: En la IRA.

Morfologa del edema

 Microscpicamente se le reconoce por una hinchazn celular sutil, puede aparecer en cualquier rgano o tejido, pero afecta mas frecuentemente al TCSC, los pulmones y el cerebro. El edema subcutneo se distribuye de diferentes maneras segn su origen: Puede ser ms intenso en las partes del cuerpo con mayor presin hidrosttica (dependiente de la gravedad),es decir, edema de las partes declives del cuerpo, es el edema de la ICC. O puede afectar a todas las partes del cuerpo por igual, es el edema de la insuficiencia renal.  En el edema pulmonar, los pulmones pesan mas de lo normal y al corte se observa un lquido espumoso teido de sangre.  El edema cerebral puede estar localizado en una lesin o puede ser generalizado, cuando el edema es generalizado el cerebro aparece hinchado, con los surcos estrechadas y las circunvoluciones ensanchadas.

II.-

HIPEREMIA Y CONGESTION

Son trminos que denotan un aumento local de volumen sanguneo en un tejido. La hiperemia es un proceso activo atribuible al aumento del riego sanguneo tisular que sigue a una dilatacin arteriolar. Ej: Como en los msculos esquelticos durante el ejercicio, el tejido afectado estar enrojecido. La congestin es un proceso pasivo consecuencia del escaso vaciamiento de la sangre tisular, el tejido presenta un color rojo azulado.

Morfologa
Al corte las superficies aparecen hemorrgicas y hmedas. En la congestin pulmonar aguda los capilares alveolares estn ingurgitados, edema de los tabiques alveolares, hemorragia intra alveolar. En la congestin pulmonar crnica tabiques engrosados y fibrosos, en los alvolos macrfagos cargados de hemosiderina. En la congestin heptica aguda la vena central y los sinusoides distendidos por la sangre y degeneracin central de los hepatocitos. En la congestin pasiva crnica del hgado las regiones centrales de los hepatocitos presentan coloracin pardo rojiza (por la ausencia de clulas) que alterna con reas de hgado no congestivo (hgado en nuez moscada).

III.-

HEMORRAGIA

Es generalmente una extravasacin de sangre producida por una rotura vascular. La sangre puede salir al exterior (hemorragia externa) o quedar en el seno de un tejido (hematoma). Las hemorragias minsculas (1 a 2 mm.) se llaman petequias. Las hemorragias mayores (mas de 3 mm.) se llaman prpura. Los hematomas de 1 a 2 cm. Se llaman equimosis. Las grandes colecciones de sangre en algunas cavidades del cuerpo se llaman hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis.

IV.

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

 

La hemostasia es el resultado de una serie de procesos que cumplen 2 funciones: 1. Mantener la sangre en estado lquido. 2. Formar rpidamente un tapn hemosttico en el punto de lesin vascular. Lo opuesto a la hemostasia es la trombosis. La hemostasia y la trombosis dependen de 3 factores: 1. La pared vascular. 2. Las plaquetas. 3. La cascada de la coagulacin.

Hemostasia normal
Despus de la lesin inicial se produce se produce una vasoconstriccin arteriolar de breve duracin. La lesin endotelial deja al descubierto la matriz extracelular con poder trombgeno, lo que hace que las plaquetas se activen y se adhieran, se forma as el tapn hemosttico(hemostasia primaria). El factor tisular sintetizado por el endotelio tambin queda al descubierto y este junto con los factores secretados por las plaquetas activan la cascada de la coagulacin. Los agregados de plaquetas y la fibrina polimerizada forman el tapn permanente (hemostasia secundaria).

ENDOTELIO Las clulas endoteliales tienen actividades antitrombticas y pro trombticas. Propiedades antitrombticas Propiedad antiplaquetaria. El endotelio indenme impide que las plaquetas y los factores de la coagulacin se pongan en contacto con la matriz extracelular subendotelial (de gran accin trombognica). Propiedad anticoagulante. La anticoagulacin est mediada por : 1. Molculas afines a la heparina asociadas a la membrana. 2. Trombomodulina que se une a la trombina, convirtindose as en un complejo anticoagulante capaz de inactivar a la protena C. Propiedad fibrinoltica. Las clulas endoteliales sintetizan el t-PA que favorece la fibrinolsis. Propiedades protrombticas Las lesiones del endotelio causan adhesin de las plaquetas a la matriz extracelular. Las clulas endoteliales tambin son estimuladas por las endotoxinas bacterianas o citoquinas y sintetizan el factor tisular que activa la cascada de la coagulacin extrnseca. Las clulas endoteliales secretan inhibidores del activador de plasmingeno que se opone a la fibrinolsis.

 PLAQUETAS Las plaquetas contienen 2 tipos de granulaciones: 1. Granulaciones alfa. Contienen fibringeno, fibronectina, factor V, vWF, factor plaquetario 4, PDGFy TGF-beta. 2. Granulaciones delta. Contienen ADP, ATP, calcio, histamina, serotonina y epinefrina. Al producirse la lesin del endotelio, las plaquetas se ponen en contacto con integrantes de la matriz extracelular (colgeno, proteoglicanos, fibronectinas,etc) y como consecuencia se suceden los siguientes eventos: La adhesin de las plaquetas a la matriz extracelular. La secrecin del contenido de las dos clases de granulaciones y sntesis de tromboxano A2. Las plaquetas presentan tambin complejos de fosfolpidos importantes para la va intrnseca de la coagulacin. La liberacin del ADP favorece la formacin del tapn primario que finalmente se convierte en un tapn secundario La agregacin plaquetria que se hace mas estable gracias a los depsitos de fibrina.

CASCADA DE LA COAGULACION Es el factor que mas contribuye a la trombosis. La cascada de la coagulacin son una serie de eventos que convierten a las pro enzimas inactivas en enzimas activadas y que termina en la formacin de trombina, la misma que convierte el fibringeno insoluble en fibrina insoluble. Adems la trombina desarrolla efectos sobre la circulacin local y el proceso inflamatorio, incluso reduce la intensidad del proceso hemosttico. La mayora de estos efectos estn inducidos por los receptores de la trombina que son 7 protenas que abarcan el espesor de la membrana y que se acoplan a las protenas G. La interaccin entre la trombina y su receptor es bsicamente un proceso cataltico. Las reacciones de la cascada de la coagulacin se deben al ensamblaje de un complejo formado por una enzima (factor de la coagulacin activado), un sustrato (factor de la coagulacin en forma de pro enzima) y un cofactor (acelerador de la reaccin). Las vas de la coagulacin se dividen en la Va intrnseca y la Va extrnseca, las mismas que confluyen en el punto donde se activa el factor X. La va intrnseca se inicia in Vitro mediante la activacin del factor de Hageman (XII). La va extrnseca se inicia con el factor tisular que queda descubierto en los sitios de lesin de los tejidos.

 Una vez activada la cascada, debe quedar restringida al sitio concreto de la lesin tisular. La coagulacin est tambin regulada por tres clases de anticoagulantes naturales: 1. Las antitrombinas, que inhiben la actividad de la trombina y de otras proteasas de la serina. 2. Las proteinas Cy S, dependientes de la vitamina K, que inactivan a los factores Va y VIIIa . 3. La plasmina, desintegra la fibrina y dificulta su polimerizacin. Los productos de la degradacin de la fibrina, pueden actuar tambin como anticoagulantes, las concentraciones elevadas de estos productos de degradacin se mide en los laboratorios clnicos (dmero d) y son tiles para diagnosticar los estados trombticos anormales. La plasmina tambin puede degradar al fibringeno, pero su actividad funcional queda restringida a los sitios donde existe trombosis. Las clulas endoteliales regulan el equilibrio coagulacin/anticoagulacin mediante la liberacin del inhibidor de activadores de plasmingeno.

V.- TROMBOSIS.
Son tres los principales factores que contribuyen a la formacin del trombo: 1. Lesin endotelial. Es el factor mas importante para la formacin de trombos en el corazn y en la circulacin arterial. 2. Alteraciones del flujo sanguneo normal. Las turbulencias pueden causa lesiones o alteraciones funcionales del endotelio. La stasis forma contracorrientes y embolsamientos locales de la sangre. La stasis y las turbulencias: Desbaratan el flujo laminar y ponen en contacto a las plaquetas con el endotelio. Impiden que los factores activados de la coagulacin se diluyan en la sangre circulante reciente. Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulacin. Favorecen la activacin de las clulas endoteliales. La turbulencia y la stasis favorecen la trombosis en varias circunstancias clnicas: En las placas arterioesclerticas ulceradas, en los aneurismas, en los infartos de miocardio, en la fibrilacin auricular, en una aurcula dilatada, en los sndromes de hiperviscosidad.

3. La Hipercoagulabilidad. Contribuye con menor frecuencia a las trombosis, y puede dividirse en procesos primarios (genticos) o secundarios (adquiridos). Entre las causas genticas: Las mutaciones del gen del factor V son las mas frecuentes. El factor V mutante es resistente a la accin antitrombtica de la protena C activada. Carencia heredada de algn anticoagulante EJ: Antitrombina III, protena C o S. Entre las causas adquiridas: El sndrome de la trombocitopenia inducida por la heparina. El sndrome de anticuerpos antifosfolpidos. Morfologa de los trombos. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un punto del endotelio lesionado o sometido a turbulencias. Los trombos venosos aparecen tpicamente en las zonas con xtasis sangunea. Los trombos arteriales tienden a crecer retrgradamente a partir del sitio de fijacin. Los trombos venosos se extienden siguiendo la direccin de la corriente sangunea.

 Los trombos que se forman en el corazn y la aorta, pueden formar lminas evidentes llamadas lneas de Zahn, que se deben a la alternancia de capas claras (plaquetas ) Y capas oscuras (hemates). Los trombos arteriales que se forman en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta suelen estar adheridos a la estructura subyacente y se denominan trombos murales. Los trombos arteriales suelen ser oclusivos, siendo las localizaciones mas frecuentes: arterias coronarias, femorales y cerebrales. Suelen estar firmemente adheridos a la pared arterial lesionada y son de color blanco grisceo formados por una red enmaraada de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneracin. Los trombos venosos son oclusivos casi siempre, se forman en un ambiente relativamente esttico por lo que tienden a albergar mas hemates: trombos rojos. Las flebotrombosis afectan con mayor frecuencia a los miembros inferiores. Los trombos pueden formarse sobre las vlvulas cardiacas. Las infecciones bacterianas o micticas transportadas por la sangre, pueden implantarse: Vegetaciones (endocarditis infecciosa). Tambin pueden haber vegetaciones estriles en algunos estados de Hipercoagulabilidad o en el LES (por depsito de inmuno complejos).

 Destino del trombo Despus del episodio agudo, se experimentarn uno o varios de los siguientes fenmenos: 1. Propagacin. El trombo aumenta su contenido en plaquetas y fibrina. 2. Embolia: El trombo se desprende y se desplaza a otros puntos. 3. Desaparicin, por procesos fibrinolticos. 4. Organizacin y recanalizacin.  Correlacin clnica Los trombos venosos pueden causar congestin y edema en los lechos vasculares distales al sitio obstruido, otra consecuencia mas grave es que los trombos, sobre todo los de venas profundas de las piernas son responsables de embolias pulmonares que pueden causar la muerte del paciente. Los trombos arteriales pueden tambin producir embolias, pero es mas importante su papel en la obstruccin vascular causando infartos miocrdicos o cerebrales.

 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Diversos procesos patolgicos pueden complicarse con CID, que es una formacin brusca o insidiosa de trombos de fibrina diseminados por la micro circulacin que pueden causar insuficiencia circulatoria difusa especialmente en el cerebro, pulmones, corazn y riones. Se produce adems un rpido consumo de plaquetas y de proteinas de la coagulacin al mismo tiempo se activan mecanismos de fibrinolsis y como consecuencia este proceso inicialmente trombtico puede convertirse en un problema hemorrgico. El CID no es una enfermedad primaria, si no que es la consecuencia de cualquier proceso que se acompae de una extensa activacin de trombina.

VI.- EMBOLIA
 Se denomina embolo a toda masa intravascular slida, lquida o gaseosa capaz de obstruir un vaso que es transportada por la sangre a un lugar distante de su origen  Se denomina embolia al proceso clnico patolgico consecuente con la aparicin de un mbolo. La importancia clnico patolgica de la embolia depende del tamao del mbolo, del lugar de entrada u origen, del destino, de su naturaleza, del grado de obstruccin vascular que produzca y de la velocidad de instauracin.  El destino final de todo mbolo es la red arterial pulmonar, la red arterial del circuito mayor o las ramas intra hepticas de la vena porta.  Los mbolos con frecuencia sirven de vehculo para la propagacin por el organismo de un proceso patolgico como infecciones o tumores (metstasis).  El 95% de las embolias se producen a travs de los trombos.

 Clases de mbolos Slidos Trombo embolias. Tejidos. Clulas neoplsicas. Materiales extraos. Placas de ateroma. Bacterias. Parsitos. Lquidos Grasa. Liquido amnitico. Otros. Gases Aire. Nitrgeno.

 Vas de embolizacin. Depende de la puerta de entrada del mbolo: Si penetra por las venas del circuito mayor o a partir del corazn derecho, los mbolos van a desembocar por las arterias pulmonares al pulmn EMBOLIA PULMONAR. Los mbolos que penetran o se forman en el corazn izquierdo o en las arterias del circuito mayor producen embola en las ramas terminales del bazo, riones, cerebro, coronarias o extremidades inferiores. Se denomina Embolia paradjica a la que se produce como consecuencia de un mbolo que sigue un camino a travs del agujero de Botal, es decir, que un mbolo a penetrado o se ha formado en las venas del circuito menor y produce un embolia en la red arterial del circuito mayor. La embolia retrgrada se produce en las venas de las cavidades torcica y abdominal.  Trombo embolias Fragmentos de trombos que se liberan en el torrente circulatorio y forman embolias. Los mbolos aumentan de tamao, por formarse trombos en la sangre estancada por detrs del mismo, lo que las convierte en trombo embolias. El destino de stos trombo mbolos es el mismo que el de los trombos

 Embolia pulmonar. Las trombo embolias pulmonares son muy frecuentes, siendo la mayora de origen trombtico. El 95% provienen de trombos de las extremidades inferiores o del corazn. Los mbolos grandes quedan atrapados en la bifurcacin de la arteria pulmonar o en las arterias pulmonares principales. Los mbolos pequeos son mltiples y se extienden por el parnquima pulmonar. Las consecuencias de la embolia pulmonar estn en relacin con el grado de obstruccin arterial y del estado general cardiovascular.  Embolia de otros rganos Las embolias especialmente en el rin, bazo, cerebro y extremidades inferiores proceden de trombos formados en el VI despus de un infarto de miocardio, en la AI de corazones con cardiopata reumtica, en arterias con lesiones de arteriosclerosis y en el corazn con endocarditis. a. Embolia de microorganismos. La entrada de bacterias en el torrente circulatorio se produce en bacteriemias o septicemias. Algunas micosis, aspergillus, vesculas de equinococos, triquinas y larvas de tenias, etc.

b. Embolia de clulas. La mayora de clulas que no son propias de la sangre

causan embolias en el pulmn por penetrar en el circuito mayor a travs de las venas o de los vasos linfticos: Megacariocitos de la M.O. Hepatocitos, esquirlas seas, tejido cerebral. Clulas del sinsitio y citotrofoblasto despus del parto. Clulas tumorales. c. Embolia grasa. Es un bloqueo de la luz de los vasos por partculas grasas circulantes, tiene lugar como consecuencia de la movilizacin de grasa junto a venas desgarradas por fracturas seas y masajes cardiacos prolongados. La embolia es mas frecuente en personas mayores con fracturas del cuello del fmur. d.-Embolia gaseosa. Existen 2 tipos bsicos: Por aire: La embolia gaseosa Se produce al entrar el aire por las venas del circuito mayor cercanas al corazn despus del traumatismo o en las venas uterinas durante el parto, en ciruga torcica o en el neumotrax. La muerte se debe a la oclusin emblica del corazn o de las arterias cerebrales. Por nitrgeno: La embolia por descompresin. Se produce por cambios bruscos de la presin atmosfrica, como puede ocurrir en los buzos o en los vuelos de gran altura.

VII.- INFARTO ISQUEMIA.

Isquemia. Suministro inadecuado y/o insuficiente de sangre a un tejido. Las causas son: El fallo del corazn o fallo local por obstruccin arterial, venosa o capilar generalmente por un trombo o una embolia. Infarto. Es la necrosis coagulativa de un rgano, tejido por oclusin del riego arterial o venoso. Las causas mas frecuentes son: Arteriosclerosis. Compresin vascular por tumores. Inflamaciones. Fibrosis y torsin del pedculo vascular en las vsceras mviles. En los intestinos, ovarios y testculos se producen infartos por torsin que causan una obstruccin inicialmente del retorno venoso. Factores que condicionan la gravedad de un infarto 1. Estado de la sangre y del sistema crdiocirculatorio. 2. Tipos anatmicos de riego arterial - Riego arterial doble. - Sistemas arteriales paralelos. - Riego nico con pocas anastomosis. - Riego nico con mltiples anastomosis.

3. Velocidad de desarrollo y tamao de la oclusin. La obstruccin rpida va seguida de un infarto. Cuanto mas extenso es el trombo, mas importante es la isquemia y mayor es el infarto. 4. Sensibilidad del tejido a la isquemia. Son mas sensibles el tejido nerviosos y epitelial.  Tipos de infarto  Anmicos o blancos. Se originan por oclusin arterial en tejidos u rganos slidos. Inicialmente pueden ser rojos por salida de sangre de las venas, pero la sangre se hemoliza y se transforma en hemosiderina que proporciona a la zona infartada un color amarillento caracterstico. Se producen en el rin, bazo y corazn.  Infartos rojos o hemorrgicos. Se originan por oclusin venosa o arterial en rganos o tejidos laxos o de doble circulacin y en tejidos con congestin previa. Se producen en el pulmn, intestino delgado, ovario y cerebro. La presencia de bacterias en un infarto por haberse formado a partir de embolias spticas lo convierte en un infarto sptico o blando en contraposicin con el infarto duro o asptico.

Morfologa
 Los infartos causan necrosis de la zona irrigada por el vaso ocluido.  Unas horas despus de la obstruccin vascular en el parnquima los infartos aparecen mal delimitados y de color mas oscuro que lo normal.  El infarto es rojo intenso a las 24 horas, a las 48 horas se vuelve amarillo(infarto blanco) o permanece rojo (infarto rojo). En ambos casos el infarto queda claramente delimitado por la existencia de un halo hipermico perifrico.  El infarto se manifiesta por la necrosis a veces con hemorragia . A las 12 a 24 horas ya hay necrosis de los tejidos que va seguida de la autlisis y hemlisis.  La liberacin de enzimas lisosomales provoca una reaccin inflamatoria del borde del infarto con congestin, infiltracin de leucocitos PMN y macrfagos y apoptosis. A partir de la periferia el infarto comienza a organizarse , hasta formar una cicatriz con pigmentacin residual y calcificacin distrfica dependiendo del tamao del infarto y del tejido donde ha tenido lugar.  En los infartos con supuracin central, puede formarse una cpsula perifrica o membrana pigena que rodea un verdadero absceso. Los infartos del miocardio no muestran ningn signo de necrosis en las primeras horas.

 El infarto del SNC va seguido de necrosis coalicuativa muy rpida. Solo el 10% de las embolias pulmonares causan un infarto pulmonar, ya que las arterias bronquiales compensan la obstruccin de las arterias pulmonares.  Los infartos intestinales producen una necrosis rpida de la mucosa intestinal, perforan la pared y causan una peritonitis muy grave. Significacin clnica.  Los infartos son la causa mas frecuente de muerte en los pases desarrollados.  Los infartos mas frecuentes y de mayor gravedad son los cerebrales y de miocardio a l os que se debe 40% de las muertes.  A los 4 minutos de isquemia cerebral, se producen lesiones irreversibles.  Los infartos de intestino, si no se tratan, causan la muerte por perforacin y peritonitis.  Los infartos de pulmn aparecen en pacientes hospitalizados despus de intervenciones quirrgicas.

VIII.-

SHOCK

 Definicin. Estado cardiocirculatorio en el que existe una incapacidad para mantener la presin arterial por encima del nivel de hipotensin y una perfusin tisular insuficiente.  Para comprender su etiopatognia hay que considerar el sistema cardiocirculatorio como un sistema con tres componentes: a. La bomba cardiaca. (shock cardiognico). b. El volumen sanguneo circulante( Shock hipovolmico). c. El sistema vascular (Shock sptico)  Existen tres grandes grupos de situaciones que pueden provocar un shock 1. Afectacin de la funcin de la bomba del corazn. Infarto agudo de miocardio, miocardiopatias y enfermedades que causan la obstruccin al flujo sanguneo central, al retorno venoso o al llenado o a la eyeccin ventricular. 2. Reduccin del volumen efectivo de sangre circulante. Hemorragia aguda. 3. Cambios vasomotores y de la micro circulacin: Sepsis, anafilaxia y cualquier proceso que cause una insuficiencia de la micro circulacin. Desde el punto de vista fisiopatolgico, existen varios niveles de intensidad del shock: 1. Estadio I. Afectacin compensada de la perfusin tisular. 2. Estadio II. Restriccin efectiva de la perfusin tisular. 3. Estadio III . Fallo micro circulatorio y dao celular.

Morfologa.
  La gravedad histopatolgica del shock depende del estadio o grado de desarrollo del shock, que implica afectacin muy variable de los diferentes rganos. Existen tres lesiones bsicas del shock: Trombos de fibrina. Hemorragias. Necrosis. Los rganos que se afectan con mas frecuencia e intensidad son: Corazn. Infartos pequeos (necrosis). Pulmn. Neumonitis intersticial, edema intersticial, membrana hialina, hemorragia pulmonar Intestino. Enterocolitis isqumica: 3 a 4 semanas: Estenosis por cicatrizacin de las reas necrosadas. Hgado. Congestin precoz y necrosis centrolobulillar. Rin. Necrosis tubular y necrosis cortical. Glndulas suprarrenales: Hemorragias, trombosis, necrosis. Cerebro: Sustancia gris con trombos, hemorragia y necrosis. Pncreas. Pancreatitis aguda necrosante. Hipfisis. Necrosis del lbulo anterior.


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.