HEPATITIS VIRAL EN

PEDIATRÍA

Arturo Araya C.
4to año de medicina
U. Del Mar
 INTRODUCCIÓN
 ENFERMEDAD INFECCIOSA

 ETIOLOGIA VIRUS

 PATRÓN: NECROSIS E INFLAMACIÓN

 EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS

 ETIOLOGÍA
 VIRUS A
 VIRUS B
 VIRUS C
 VIRUS D
 VIRUS E
 VIRUS G
 OTROS (Epstein-Barr, el citomegalovirus, el
virus del herpes simple)
 PATOGENIA

detectan producen activa

Macrófagos virus IL-1 linfocitos T y PMN
ayudan
IL-2
proliferación linfocito B

producción

Anticuerpos
 En la hepatitis aguda común coexisten: necrosis
hepatocelular, signos inflamatorios y fenómenos
de regeneración celular.
 Las necrosis celulares suelen ser focales o
confluentes. En la hepatitis fulminante se
extiende por la mayoría (multilobular) o la
totalidad del parénquima (masiva).
 La inflamación se observa en: espacios porta,
sinusoides y en las áreas con necrosis.
 Los hepatocitos lisados son sustituidos por
linfocitos y macrófagos.
 Signos de regeneración hepatocelular: aumento
de la actividad mitótica y aparición de
hepatocitos binucleados.
 VIRUS A
 ARN
 NO CAPSULADO
 NUCLEOCÁPSIDE (ANTÍGENO HAAg)
 UBICACIÓN CITOPLASMA
 Mecanismo de contagio: fecal-oral.

 Epidemiología: Es la forma más frecuente

en el niño en Chile. La eliminación del
virus por las deposiciones se produce al
final del período de incubación, y cuando
aparece la ictericia, ya se ha producido el
mayor riesgo de contaminación. Nivel
socioeconómico (hacinamiento,
eliminación de excretas, abastecimiento de
agua, etc.)
 Período de incubación: 15-50 dias.
 Período preictérico(1 a 3 semanas):
suele ser subclínica. Puede manifestarse
con fiebre, cefalea, anorexia, nauseas,
vómitos, dolor abdominal y hepatomegalia
dolorosa.
 Período ictérico 2-4 semanas: poco
frecuente en niños < 5 años. Coluria,
acolia e ictericia (bilirrubina directa).
 Diagnóstico: clínica + perfil hepático +
serología.
 Anticuerpos: IgM (5 días-4 meses) E IgG (1
mes-inmunidad permanente).
 Perfil hepático: Se observa elevación de las
transaminasas. La hiperbilirrubinemia es de
grado variable (niveles sobre 20 mg/dl son de
mal pronóstico). La protrombinemia constituye
un buen índice funcional. Un valor bajo 40% que
no se corrige con vitamina K, sugiere una
insuficiencia hepática severa.
 Evolución: benigna. (<1% hepatitis fulminante)
 Tratamiento: reposo durante fase ictérica y
medidas higiénicas.
 Prevención:
 Uso de gammaglobulina (0.02ml/kg IM =
3 meses).
 Vacuna: En Chile se dispone actualmente
de una vacuna inactivada contra Virus
Hepatitis A,  Havrix®. (para niños mayores
de 2 años; 2 dosis con un mes de
intervalo).
 Virus B
 ADN

 Compuesto por una parte central (core) y una

envoltura (antígeno de superficie).

HBeAg
HBcAg HBsAg
 Mecanismo de contagio: sanguínea-
sexual- vertical (transplacentaria, peri
natal y postnatal).

 Epidemiología: En Chile ha sido descrita

en forma ocasional en niños. Se relaciona
directamente con grupos de riesgo
(pacientes politrasnfundidos, hijo de
madre portadora, etc.)
 Período de incubación: 50-180 días.
 Período preictérico: artralgias o artritis, y
exantema.
 Período ictérico: similar al de VHA.
 Diagnóstico: clínica + perfil hepático +
serología.
 Serología: antígenos (HBsAg, HBeAg y
HBcAg) y anticuerpos (anti-HBs, anti-HBe
y anti-HBc)
 El diagnóstico de infección aguda se hace
fundamentalmente por la presencia del HBsAg y
de anticuerpos anti-HBc de la clase IgM.
 HBsAg: 2-8 semanas de iniciada la infección,
persistiendo por 4 meses, excepto en
portadores y cronicidad. Tras 2-8 semanas sin
detección de HBsAg, aparece el anti-HBs.

 Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se

detectan sólo por algunos meses, apareciendo a
continuación, los anticuerpos de clase IgG.
 El HBeAg se detecta sólo por un corto período
(anti-HBe), excepto en cronicidad, y constituye
indicador de contagiosidad, pues reflejan la
replicación viral.
 Evolución: benigna (85%)
hepatitis fulminante (1%)
hepatitis crónica ( 5-10%-RN 90%)
portador asintomático
 Tratamiento: no tiene tratamiento
específico. El interferón-a ha sido usado
en forma exitosa en subgrupos
específicos de niños con infección crónica.
 Inmunización:
 Se usa gammaglobulina en dosis de 0.02
ml por Kg de peso; en recién nacidos se
usa 0.5 ml.
Se indica en personas con exposición
parenteral accidental y en RN de madres
HBsAg (+).
Cuando se utiliza la inmunoglobulina junto
con la vacuna (serie de 3 inyecciones I.M),
se obtiene una inmunidad inmediata y
permanente. Este esquema se utiliza en
los RN de madres HBsAg (+).
 Virus C
 ARN

 Envoltura lipídica

 Mecanismo de contagio: parenteral.

 Epidemiología: Los grupos de riesgo son
los pacientes hemofílicos, drogadictos
endovenosos y hemodializados.
 La hepatitis C ha disminuido con la
determinación rutinaria del anticuerpo anti-
HCV en los bancos de sangre.
 Los casos informados son infrecuentes en
niños menores de 15 años.
 La transmisión madre-hijo es baja (el RN
puede contagiarse en casos de que su
madre tenga una hepatitis C aguda en el
tercer trimestre de embarazo.
 Período de incubación: 1 a 5 meses.
 Período preictérico: asintomático.
 Período ictérico: similar al de VHA, inicio
insidioso de ictericia en 25% de los casos.
 Diagnóstico: clínica + perfil hepático +
serología.
 Detección de anticuerpos anti-VHC por
técnicas de inmunoensayo enzimático
(ELISA).
 Gran fluctuación en el nivel sérico de
transaminasas.
 Evolución: infección crónica(50-60%).
Aproximadamente en la mitad de los pacientes
que presentan infección crónica se desarrolla
lentamente una cirrosis.

 Tratamiento: Dada la alta cronicidad de la

infección por virus C, algunos autores han
propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa
aguda con interferón, para tratar de disminuir la
tasa de cronicidad, pero aún no hay consenso al
respecto.

 Prevención: No hay estudios controlados sobre

la utilidad de la inmunización pasiva, ni tampoco
existe una vacuna disponible
 Virus D
 ARN
 Requiere de la presencia de HBsAg.
 Mecanismo de contagio: parenteral-
sexual.
 Epidemiología: grupos de riesgo (uso de
drogas E.V, trasfusiones, etc).
 Período de incubación: 4-8 semanas.
 Período preictérico e ictérico: similar al
de la hepatitis B, pero aumenta la
mortalidad (2-20%)
 Diagnóstico: clínica + perfil hepático +
serología.
 Se puede demostrar la presencia del
antígeno VHD y de anticuerpos
específicos de clase IgM.
 Evolución: En el caso de la coinfección
es frecuente la evolución a una hepatitis
fulminante con una mortalidad elevada. En
la sobre infección, la evolución a la
cronicidad es prácticamente constante.
 Tratamiento: internación y seguimiento.
No hay tratamiento específico para la
hepatitis por virus Delta.
 Prevención: No existe una inmunización
pasiva efectiva demostrada para este
virus ni tampoco una vacuna.
 Virus E
 ARN
 Mecanismo de contagio: fecal-oral.
 Epidemiologia: Más frecuente en
adolescentes. La seroprevalencia
obtenida en Chile, recientemente en
diversos estudios, varía entre 2,5 y 17,5%.
 Período de incubación: 15-60 días.
 Período preictérico e ictérico: similar al
de la hepatitis A
 Diagnóstico: clínica + perfil hepático +
serología.
 Serología: anticuerpos IGG e IGM
(ELISA).
 Evolución: es autolimitada y no se
conocen portadores crónicos, pero
presenta alta mortalidad en embarazadas
(20%).
 Tratamiento: internación y seguimiento.

No hay tratamiento específico para la

hepatitis E.
 Prevención: No existe inmunización
pasiva útil ni vacuna para la hepatitis E.
 Virus G
 Ha sido recientemente descrita.
 Puede coexistir con la hepatitis B o C.
 Se transmitiría fundamentalmente por vía
parenteral.
 El cuadro clínico se caracterizaría por ser
poco sintomático, aunque la infección
tendría tendencia a la cronicidad.
 Aún no se conoce su tratamiento ni las
posibilidades de prevención.
 Hepatitis fulminante
(Insuficiencia hepática aguda
grave)
 Se define como la presencia de una
disfunción hepática severa, acompañada
de encefalopatía, que aparece en una
enfermedad del hígado con menos de 8
semanas de evolución, y que se instala en
un hígado previamente sano.
 En niños chilenos, la causa más frecuente
de esta complicación es la hepatitis aguda
por virus A.
 Encefalopatía hepática: es la
manifestación clínica más importante.
 Constituye un requisito para el
diagnóstico y un elemento fundamental de
considerar en el pronóstico.
 Debido a la pérdida de la capacidad
funcional del hígado, se acumulan varias
toxinas que pueden interaccionar entre sí
y alterar la función cerebral. Entre estas
substancias se destaca el amonio.
 La encefalopatía está precedida por
síntomas y signos de hepatitis severa,
tales como:
hiperbilirrubinemia superior a 20 mg/dl.,
decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en
el período ictérico, disminución del tamaño
del hígado.
Los exámenes de laboratorio muestran un
hemograma con leucocitosis y
trombocitopenia, y la protrombinemia es
generalmente inferior a 40%.
 Tratamiento: la insuficiencia hepática aguda
grave no tiene tratamiento específico. Estos
pacientes deben ser hospitalizados en una
Unidad de cuidados intensivos.
La sustitución del órgano mediante transplante
hepático, ha demostrado ser una técnica
altamente eficaz, que mejora la sobrevida de
estos pacientes. En diferentes centros
quirúrgicos, el transplante hepático, ha permitido
lograr en estos pacientes una sobrevida
promedio del 70%.
 Bibliografía
 Pediatría Meneghello, 3ra edición, Mediterraneo.(1985)

 Pediatría Voyer-Ruvinsky-Cambiano, 2da edición,

Journal. (2003)

 http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Pediatri
a/ManualGastro/hepag.html#a