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ULCERAS CAUSADAS

POR INFECCION

EQUIPO 2
a) Causada por Virus
 Sarampion
 Herpes
SARAMPION
 Enf. Altamente contagiosa.
 Causada por el virus ARN Paramixovirus.

 Infeccion virica sistemica adquirida atraves del

sistema respiratorio y difundido por el Sis.


Circulatorio.
 Hay predileccion por los vasos sanguineos de la

piel, produciendo erupcion cutanea.


 Modo de Trasmision a traves de gotitias de saliva

 Periodo de incubacion de 10-14 dias.


Periodos del Sarampion
1. P Incubación: Asintomático
2. P Prodrómico:
o Fiebre
o Conjuntivitis+rinitis
o Enantema
o Manchas de Koplik *
3. P Exantemático: máculo-papuloso
o inicio: cara (retroauricular y alas de nariz)
o 2 º día: cuello y tronco
o 3º día: extremidades (respeta palma-planta)
4. P. Declinación-descamación
o Descamación furfurácea
Manchas de Koplik
•Por lo general son
asintomaticas
Al segundo o tercer dia de la
fase de prodromica aparecen.
pequeñas pápulas blancas sobre
una base eritematosa en la
mucosa oral.
Durante el pico de la infección
también existen petequias en el
paladar y por lo
general inflamación de las
mucosas y encías.
•Lesiones de aprox. 1-2mm de
grosor y blanquecinas, con un
halo eritematoso en la region de
la mucosa bucal.
Tratamiento

 El sarampión se trata sintomáticamente con


analgésicos, líquidos y reposo.

 A los pacientes inmunocomprometidos se les


administra inmunoglobulina sérica, la cual es más
eficaz si se administra en los 6 días siguientes a la
exposición inicial.
HERPES
 Virus constituido por una sola cadena de ARN.
 Afecta principalmente a cel. Epiteliales. Conduce muerte
celular y liberacion de 20000 viruones
 Familias de Herpes:
 Virus del herpes simple I (VHS-l).
 Virus del herpes simple II (VHS-2). Neurotrópico
 Virus de la varicela-zóster (VZV). s
 Virus de Epstein-Barr (VEB).
 Citomegalovirus (CMV). linfotrópicos
 Herpesvirus humano 6 (HH6).
 Afecta a piel y se caracteriza por la aparicion
reiterada en ciertos sitios del cuerpo de unas
ampollas pequeñas que al romperse producen
cicatriz
Etiologia
 De origen variable
 Estrés
 Cansancio
 Enfermedades debilitantes como SIDA y Cancer
 Mestruacion
 Fiebre
 Bebidas alcoholicas
 Dieta
Etapas del Herpes
 Las etapas primarias del herpes
 comienza entre 2-8 días después de que está infectado.
 la infección causas grupos de ampollas pequeñas y dolorosas.. El
líquido de las vesículas puede ser claro o turbio.
 El área bajo las ampollas será de color rojo. Las ampollas se
revientan con tanta facilidad que se convierten rápidamente en
úlceras abiertas. No siempre puede observar las ampollas. Puede
presentar fiebre y otros síntomas parecidos a la gripe.
 Puede ser dolorosa

 Etapa latente del herpes


 Durante esta etapa, no hay ampollas, llagas u otros síntomas. En
este momento, el virus viaja desde la piel a los nervios cerca de
la columna.
Etapas del Herpes
 Etapas vertimiento de herpes
 El virus comienza a multiplicarse en los nervios. A continuación, puede
entrar en los fluidos corporales, tales como la saliva, el semen o fluidos
vaginales, diseminación. No hay síntomas durante esta etapa, pero el virus se
puede propagar durante este tiempo.

 Las recurrencias de los brotes de herpes


 Muchas personas tienen vesículas y úlceras que vuelven a aparecer después
del primer ataque de herpes desaparece, recurrencia. Por lo general, los
síntomas no fue intenso como en el primer ataque
 El estrés, estar enfermo o sentirse cansado pueden desencadenar una
reactivación. Estar en el sol o tener el período menstrual también puede
causar una recaída. Hay sensacion de picazon o dolor en algunos lugares
cuando ocurre una recurrencia
Tipos de Herpes
 Herpes Labial. Producido por el herpes simple tipo 1.
produce ampollas en labios, cara, boca, nariz y orejas. Virus
que habita en los nervios faciales

 Herpes Zoster. Causado por el virus de varicela. Si la enf.


Fue combatida en la infancia, éste permanece latente en las
cel nerviosas y aprovecha momentos en que el organismo
presenta bajas defensas para reproducirse

 Herpes Genital. Puede producirse por el virus del herpes tipo


1 o 2. se trasmite por contacto sexual
úlceras superficiales
múltiples por todas las
superficies queratínizadas y
no queratinizadas y
glandulares intraorales
Las úlceras pueden
estar limitadas a la
encía o pueden afectar
varios sitios desde
los labios y la piel Carecen del
peribucal hasta la aspecto
nasofaringe punteado
individual nítido
característico de
las lesiones que se
Las formas graves observan en la
pueden presentarse como forma más leve.
grandes úlceras
blanquecinas difusas con
bordes festoneados y
halos eritematosos.
De prescencia episodica de
acumulo de vesiculas y
ulceras superficiales
localizadas en las caras
laterales de los labios en
pacientes con infecciones
latentes por herpes simple
intactiva en los ganglios que
inervan los labios
tratamiento
 No hay cura.
 Se puede controlar su sintomatologia con el uso
topico o sistemico de un antiviral como el aciclovir
b) Causadas por Bacterias
Sifilis
GUN
Sifilis
 Causada por Treponema pallidum.

 Si no es tratada evoluciona.

 Tiene 3 etapas:
1. Sifilis primaria. Lesion chacro que suele ser solitario
2. Sifilis secundaria numerosas maculas, papulas,
manchas mucosas, condilomas o combinaciones
3. Sifilis terciaria (tardia) las lesiones son gomas y
glositis intersiticial
chacro
 Son indoloros, mientras no halla uleraciones. Debido a la
contaminacion por flora y liquidos orales.
 Afectan principalmente labios, punta de la lengua, region
amigdalina o encias.
 Inician como pequeñas maculas eritematosas que se
convierten en papulas o pequeños nodulos y luego se ulceran.
 Miden de 0.5-2cm.
 Bordes estrechos color cobre y elevados con centro o base
marron rojiza
 Cuando se ulceran son de base brillante, sin restos y material
necrotico
Goma
 Se desarrollan en el 33-66% de los pacientes
 Lesion en cavidad bucal mas frecuente en cavidad oral
 Afectan linea media del paladar o lengua
 Inician como pequeñas masas nodulares firmes y suelen
crecer hasta alcanzar varios centimetros de diametro
 Hay necrosis en interior de nodulos produciendo
ulceracoin en epitelio sup.
 Cuando es indolora tiene limites definidos y el tej.
Necrotico de la base puede desprenderse
1. Sifilis Primaria
 Lesion localizada en el punto de contacto, chacro.
 Los chacros aparecen en organos genitales principalmente
y con menor frecuencia dentro y fuera de la cavidad bucal
 La lesion es indolora, bordes elevados y consistencia
dura
 Las espirouetas experimentan una replicacoin rapida y
pasan a los vasos linfaticos y sanguineos.
 Periodo de incubacion :21 dias

Sigue una lesion abierta plagada de bacterias. Curan de 3-6


semanas, cicatrizacion de 10-14 dias
2. Sifilis Secundaria
 Aparece de 2 a 6 meses después de la infección
inicial
 Pueden existir múltiples lesiones:
 Pueden ser maculares, papulosas, foliculares,
lenticulares, papuloescamosas, papilares planas
(condiloma lata), pustulosas, nodulares o placas en las
mucosas.
 Las lesiones pueden resolverse en un período de 3
semanas sin dejar cicatriz
3. Sifilis Terciaria
 O Sifilis Tardia
 Afecta al SNC y Scardiovascular.
 Casi todos los organos estan afectados
 La lesion, Gomas, pueden destruir nariz, paladar y
lengua, puede producir osteomelitis y destruccion
de articulaciones.
 Complicacion mas grave: destruccion de vasos
sanguineos. Aneurismas e insuficiencia cardiaca
Sifilis congenito
 Debido a infeccion transplacentaria con treponema
pallidum.
 Puede llevar a la muerte hasta una infeccion de la cual se
sospecha hasta los 12 meses o mas del nacimiento.
 Lesion destructiva de organos, huesos y nervios.
 Triada de Hutchinson
 Ceguera
 Sordera
 Anomalias dentales. Auscencia de formacion del nucleo del
crecimiento de algunos incisivos y caninos (dientes destornilldos
o de Hutchinson)
Sífilis
Sífilis
 DIAGNOSTICO

 Pueden utilizarse la exploración microscópica en campo


oscuro y la tinción con inmunofluorescia directa para la
detección de los microorganismos.
 Las pruebas más seguras son las que emplean anticuerpos
específicos para los marcadores antigénicos de Treponema
pallidum
 la prueba de absorción de anticuerpo treponémico fluorescente
(FTA-ABS),
 el ensayo de microhemaglutinación con Treponema pallidum
(MHA- TP)
 el ensayo por inmunoabsorción con enzima ligada (ELISA).
Tratamiento
 Las penicilinas de acción prolongada son los
antibióticos de elección y son muy eficaces en el
tratamiento de todas las etapas de la sífilis.
Gingivitis Ulcerativa Necrotizante

• Infección periodontal aguda y destructiva


• Caracterizada como una lesión de rápida
evolución, de dolor paroxístico,
confinada al margen gingival y papilar.
 Suele afectar inmunodeprimidos con
mala higiene bucal
 Cursa con dolor, inflamación, edema y necrosis
gingival (papilas interdentales)
 Presencia de membrana grisácea en las zonas
afectadas
 Sangrado espontáneo o con pequeños
traumatismos
 SOLICITAR prueba de VIH
 Las lesiones son limitadas a la encía marginal e interdental
 Involucran dolor, ulceración, necrosis y destrucción ósea.
 Se trata de las formas más destructivas y veloces causadas
por microorganismos en relación con la susceptibilidad del
huésped.
 Son manifestaciones comunes de los pacientes sanos,
desnutridos e inmunosuprimidos como en virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) y en lesiones faciales
como Noma precedido por infecciones virales sistémicas.
Etiologia
 Microbiana
 Asociasion fuso- espiroquetal, ademas se ha
encontrado otras bacteris tales como treponemas,
selenomonas, P. Intermedia, Barcteroides
 La lesión elemental en la GN es una úlcera por necrosis
epitelial donde podemos distinguir cuatro zonas de
superficie a profundidad:
1. Zona bacteriana con gran cantidad de bacterias.
2. Zona neutrófila rica en leucocitos polimorfonucleares
(inflamación aguda).
3. Zona necrótica con restos celulares, espiroquetas y
bacilos gram negativos.
4. Zona de invasión bacteriana con infiltrado del tejido
conectivo por espiroquetas
Diagnostico
 Debe basarse fundamentalmente en los síntomas y
signos clínicos tanto primarios como secundarios.
 Además podemos constatar con un frotis si existen
fusobacterias y espiroquetas. Se hallaremos una flora
mixta no específica pero indicativa.
 La biopsia no es patognomónica.
 Los exámenes complementarios son indispensables
para determinar si existe o no una enfermedad
sistémica subyacente, como infección por HIV,
leucemia o agranulocitosis.
 Diagnostico Diferencial
 • Gingivoestomatitis herpética primaria.
 • Estomatitis estreptocócica o gonocócica.
 • Intoxicación por metales.
 • Gingivitis descamativas de base autoinmune: Eritema multiforme,
 pénfigo vulgar y otras.
 • Estomatitis aftosa recidivante en encía.
 • Traumatismos gingivales: involuntarios y autoprovocados.
 • Abscesos periodontales.
 • Complicaciones de las fracturas radiculares.
 • Otras injurias radiculares o pulpares.
Tratamiento

 En primer lugar trataremos de controlar los factores

 Predisponentes de la enfermedad, y en segundo


lugar abordaremos el tratamiento propiamente
dicho, que pasa por una fase sistémica, higiénica,
correctiva quirúrgica y finalmente una fase de
mantenimiento

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