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Bacterias
Adhesión en el Ambiente
Periodontal.
Evitan liquido crevicular.
Se fijan en Diente, raíz, y placa. /pelicula
Por medio de fimbrinas B. a Proteínas con Prolina P.
Interacciones y Coagregaciones
pp. 140
Invasión de los tejidos del
Huésped
Ingresan a través de ulceraciones en el epitelio del surco
gingival hacia el espacio intersticial.
Actúan como reservorio para la recolonización.
Antibióticos sistémicos + Tx quirúrgico.
Evasión bacteriana ante
mecanismos de defensa.
Adherencia = no hay desplazamiento.
Mecanismos para dañar al huésped
Inhiben el crecimiento o metabolismo de las
células del h. /amoniaco, azufre, ác. Grasos,
péptidos.
Enzimas degradan tejidos del huésped y
moléculas de matríz intercelular. (colágena,
fibronectina Ig)
Intervención de:
Neutrófilos
Son “fagocitos profesionales”
- Responden a la quimiotaxis.
- Se marginan por las moléculas
de adhesión.
- Salen de la sangre.
- Movimiento ameboideo.
- Fagocitan partículas “marcadas”.
Monocitos y macrófagos
- Amplia distribución en
todo el organismo.
- Presencia en mucosas.
- “Porteros inmunológicos”.
- Inmunoreguladores.
Linfocitos
Linfocitos B y T forman
anticuerpos.
Linfocitos B forman los
anticuerpos de superficie.
Linfocitos T forman los
anticuerpos circulantes.
Responsables de la
fase crónica.
Activación del sistema del
complemento
Proteínas = 20/11 principales: C1- C9, B y D
Neutralización
Enzimas alteran estructuras Viricas
C5a
Quimiotaxis
Aumenta
Flujo sanguíneo local
Proteínas plasmáticas
Liberan Inactivan el antígeno
Histamina
C3a Heparina
C4a
C5a
Activación
de los
mastocitos y
basófilos
Efectos inflamatorios Flujo sanguíneo + aumentado
Fuga de proteínas plasmáticas
Coagulación de proteínas en el
espacio intersticial/evitando el
movimiento de m.o. a los tejidos.
Adherencia : Rodamiento
IL-1
TNF-a
Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
Destrucción Tisular