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Respuesta Inflamatoria 

Bacterias
Adhesión en el Ambiente
Periodontal.
 Evitan liquido crevicular.
 Se fijan en Diente, raíz, y placa. /pelicula
Por medio de fimbrinas B. a Proteínas con Prolina P.
 Interacciones y Coagregaciones
pp. 140
Invasión de los tejidos del
Huésped
 Ingresan a través de ulceraciones en el epitelio del surco
gingival hacia el espacio intersticial.
 Actúan como reservorio para la recolonización.
 Antibióticos sistémicos + Tx quirúrgico.
Evasión bacteriana ante
mecanismos de defensa.
 Adherencia = no hay desplazamiento.
Mecanismos para dañar al huésped
 Inhiben el crecimiento o metabolismo de las
células del h. /amoniaco, azufre, ác. Grasos,
péptidos.
 Enzimas degradan tejidos del huésped y
moléculas de matríz intercelular. (colágena,
fibronectina Ig)
Intervención de:
Neutrófilos
Son “fagocitos profesionales”

- Responden a la quimiotaxis.
- Se marginan por las moléculas
de adhesión.
- Salen de la sangre.
- Movimiento ameboideo.
- Fagocitan partículas “marcadas”.

Monocitos y macrófagos

- Complementan la acción de los neutrófilos.


- Fagocitan al elemento agresor y/o los
restos celulares.
- Liberan mediadores inflamatorios.
- Papel central en la inflamación crónica.
Mastocitos

- Amplia distribución en
todo el organismo.
- Presencia en mucosas.
- “Porteros inmunológicos”.
- Inmunoreguladores.

Liberan mediadores inflamatorios:


histamina, citoquinas, leucotrienos,
prostaglandinas, etc.
Eosinófilos
Participan en la respuesta alérgica:
- Respiratoria.
- Gastrointestinal.
- Dermatológica.
- Presencia de parásitos
intestinales (helmintos).

Linfocitos
Linfocitos B y T forman
anticuerpos.
Linfocitos B forman los
anticuerpos de superficie.
Linfocitos T forman los
anticuerpos circulantes.
Responsables de la
fase crónica.
Activación del sistema del
complemento
 Proteínas = 20/11 principales: C1- C9, B y D

Opsonización  C3b ACTIVA Fagocitosis


 C5b6789
Lisis
 Adherencia de M.O.
Aglutinación
Aglutinación

Neutralización
 Enzimas alteran estructuras Viricas
 C5a
Quimiotaxis
Aumenta
Flujo sanguíneo local
Proteínas plasmáticas
Liberan Inactivan el antígeno
Histamina
C3a Heparina
C4a
C5a
Activación
de los
mastocitos y
basófilos
Efectos inflamatorios  Flujo sanguíneo + aumentado
 Fuga de proteínas plasmáticas
 Coagulación de proteínas en el
espacio intersticial/evitando el
movimiento de m.o. a los tejidos.
Adherencia : Rodamiento

IL-1
TNF-a
Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
Destrucción Tisular

 Proteinasas de la matriz MMP, degradan colágena,


gelatina y elastina. (latente)
 Neutrofilos MMP8, MMP1 fibroblastos,
monocitos/macrofagos, células epiteliales.
 E.B. Catepsina G del neutrófilo (t.gingivales) ,
macroglobulinas a.

 Serina Neu. Elastasa.


Citocinas
 LPS induce IL-1(macrofagos linfocitos) activa:
a/b, factor activador del osteoclasto.
 TNF: a estimulacion de la resroción ósea
(macrofagos) /b, subpoblacion Th 1 CD4

Estimulacion de celulas E. /Selectinas =


Reclutamiento de los leucos. Inducen MMP
destrucción del tejido mesenquimatoso.
Prostaglandinas
 Metabolitos del ác. Araquidónico (COX-1,
COX-2), Macrófagos y fibroblastos, es mayor en
tejidos inflamados c/ perdida de la inserción.
 PGE Perdida de hueso. (monocitos)
2
Regeneración
 Remplazo con tejidos nuevos e idénticos es
limitada.
Reparación
 Se reemplaza un tejido con otro tejido ej. Tejido
Fibroso/ cicatrización.
 Ocurre en fases superpuestas de reducción de la
inflamación, angiogénesis y fibrogénesis.

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