ANATOMIA Y FISIOLOGIA

El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del

estomago.

Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas

del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del
páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes
pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos
agrupamientos.
 Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la
concentración de azúcar en la sangre.
 Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la
concentración de azúcar en la sangre.
 Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento
somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.

Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de

células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula.

El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con
la regulación de concentración de azúcar en la sangre.

Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal
actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón
logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia
glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como
aminoácidos, gliserol y ácido láctico.

El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de

azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las
concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación
negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de
los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los
islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre
aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón
el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón
continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto
contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre
pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón.

Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para
disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica,
es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de varias maneras: Acelera el transporte
de glucosa desde la sangre hacia las células, en especial las fibras del músculo
esquelético. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de
receptores en la superficie de las células blanco, también aceleran la conversión de
glucosa a glucógeno, también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis, estimula
la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a
estimular la síntesis de proteínas.
La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta
directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre.

DESCRIPCION ANATOMICA

El páncreas es un órgano de forma de zanahoria, carnoso, de superficie blanquecino

rosada y ligeramente lobulada, que se compone de tres partes: cabeza, cuerpo y cola.

Pesa en el hombre 90 gramos y en la mujer 85,

en promedio; se encuentra en la mitad superior
del abdomen situado profundamente y en forma transversal, rodeado por el peritoneo y
cubierto por delante por el estómago y, generalmente, por el colon transverso; su cabeza
se halla enmarcada por el duodeno y la cola toma contacto con el bazo. El conducto
colédoco desciende por detrás de la cabeza pancreática, y antes de entrar el duodeno
pasa a través del páncreas.
FUNCIONALIDAD
El páncreas, es una glándula anexa al tubo digestivo, que tiene una función endocrina; es
decir, secreta hormonas, y una función exocrina representada por la secreción de jugo
pancreático y enzimas.
Para cumplir estas dos funciones, está constituido por dos tipos de tejidos:

El tejido endocrino.
El tejido endocrino, que está formado por los islotes de
Langerhans, secreta en el torrente sanguíneo las
hormonas: insulina, glucagón y gastrina.
La insulina ejerce un efecto hipoglicemiante (bajar los
niveles de azúcar en la sangre) , y su producción por el
páncreas no está regulada por eje hipotálamo- hipófisis
como muchas otras hormonas. Un sensor de glicemia
que actúa en el torrente sanguíneo hace que las células
pancreáticas reaccionen a los aumentos de azúcar en el
plasma (hiperglicemia) para disminuirla y mantenerla
entre los límites fisiológicos.
Por su parte, la producción de glucogón obedece a un efecto contrario, y el páncreas
libera esta hormona cuando hay escasez de azúcar en la sangre. 
El tejido exocrino.
El tejido exocrino secreta jugo pancreático y enzimas digestivas. Las enzimas son
secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que
atraviesa el páncreas en toda su longitud.
El jugo pancreático es rico en bicarbonato (para neutralizar el ácido del estómago en el
duodeno). Las enzimas actúan sobre proteínas, carbohidratos y lípidos, y son enzimas
que se activan al llegar al duodeno y son esenciales para completar la digestión de los
alimentos y permitir su absorción intestinal.
INTRODUCCION
DEFINICION
La diabetes es un conjunto heterogéneo de alteraciones, caracterizadas por la elevación
de la concentración de glucosa en la sangre, o hiperglucemia. Normalmente, en la sangre
circula cierta cantidad de glucosa, la cual se forma en el hígado a partir de los alimentos
ingeridos. La insulina, hormona producida por el páncreas, controla la concentración de
glucosa en la sangre al regular su producción y almacenamiento.
En la diabetes se reduce la capacidad del cuerpo para responder a la insulina, o el
páncreas deja de producirla.
Lo anterior conduce a la hiperglucemia, que puede resultar en complicaciones
metabólicas graves, como la cetaocidosis diabética y el síndrome hiperosmolar o
cetronico (hyperglycemic hyperosmolar nonketotic, HHNK). La hiperglucemia de larga
duración es una de las causas de complicaciones macrovasculares crónicas
(padecimientos renales y de los ojos) hay complicaciones neuropátias (enfermedades de
los nervios). La diabetes también esta relacionada con una mayor presencia de
enfermedades macrovaculares, entre otras, infarto al miocardio, apoplejía y vasculopatía
periférica. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre
genética, factores ambientales y elecciones respecto al modo de vida. Dependiendo de la
causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser descenso de
la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción
de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca
alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una
pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario.

EPIDEMIOLOGIA

En México la población aproximada de personas con diabetes asciende entre 6.5 y 10

millones de personas según datos de la Federación Mexicana de Diabetes (FMD),
desafortunadamente se calcula que de este universo de personas casi dos millones aún
no saben que padecen esta enfermedad. Se calcula que el 7% de la población general en
México la padece, está presente en 21% de habitantes entre 65 a 74 años. Además, en
13% de la población general se presentan estados de intolerancia a la glucosa y
“prediabetes”. El 80% de las amputaciones mayores de miembros inferiores se realiza en
pacientes con diabetes. Es directa o indirectamente la tercera causa de muerte.
Datos importantes:

 La población en México de personas con diabetes fluctúa entre los 6.5 y los 10
millones (prevalencia nacional de 10.7% en personas entre 20 y 69 años). De este
gran total, 2 millones de personas no han sido diagnosticadas.
 En la frontera entre México y Estados Unidos, la prevalencia de diabetes es de
15%.
 Dos de cada tres mexicanos tienen sobrepeso u obesidad (prevalencia nacional de
obesidad: 24.4%).
 90% de las personas que padecen diabetes presentan el tipo 2 de la enfermedad
 13 de cada 100 muertes en México son provocadas por la diabetes.
 El grupo de edad con más muertes por diabetes se ubica entre los 40 y los 55
años.
 En personas de 40-59 años, 1 de cada 4 muertes se debe a complicaciones de la
diabetes.
 Actualmente 1 de cada tres muertes en México reporta diabetes como causa
secundaria.
 La diabetes es una de las pocas enfermedades que afectan más a mujeres que a
hombres. En promedio los hombres con diabetes mueren a una edad más temprana
que las mujeres (67 versus 70 años respectivamente)

México ocupa el 2do lugar en obesidad a nivel mundial y como consecuencia también ha
aumentado considerablemente el número de pacientes con Diabetes.

ETIOLOGIA
Diabetes tipo I: desencadenada por la destrucción progresiva de las células beta de los
Islotes de Langerhans debido a un proceso autoinmune. Este fenómeno disminuye hasta
un 90% la función de las células productoras de insulina (células beta). La predisposición
genética y la exposición a virus son factores a tener en cuenta si estudiamos la
patogénesis de esta diabetes. La predisposición a este tipo de diabetes está relacionada
en mayor o menor medida con los antígenos leucocitarios humanos (ALH), ya que si un
sujeto portador de estos tipos de antígenos se expone a infecciones víricas, se producirá
en su organismo la destrucción de las células beta pancreáticas, bien de forma directa, o
bien mediante un proceso de autoinmunidad.

Diabetes tipo II: sí se produce insulina, aunque esta no satisface las necesidades del
organismo, bien porque la producción es escasa y resulta insuficiente, o bien por la
imposibilidad de ser aprovechada por las células. En las personas con este tipo de
diabetes se observó que existía una mayor incidencia de mutaciones genéticas que
conducen a la resistencia insulínica. Esto se ve aumentado considerablemente por la
obesidad. La producción de insulina endógena es la característica que diferencia a los
tipos I y II.
La diabetes tipo II puede desarrollarse por tres alteraciones metabólicas:
 Resistencia a la insulina: puede ser debida a que los receptores insulínicos no
responden y/o son escasos en número. Como consecuencia de esto se produce la
hiperglucemia, la glucosa no es asimilada por las células y queda en la sangre sin
ser aprovechada.
 Descenso notable de la producción de insulina: debido a la disminución de la
funcionalidad de las células beta causada normalmente por una fatiga de las
mismas por una sobreproducción compensatoria de insulina.
  Producción inadecuada de glucosa por el hígado: el hígado en lugar de adecuar la
liberación a los valores sanguíneos, lo hace de forma fortuita.

Existen también otros factores que se asocian al

desarrollo de la diabetes tipo II; estos son: el
envejecimiento de la población, la obesidad, los
antecedentes familiares, la diabetes gestacional, el
sedentarismo, la raza, dietas desequilibradas, el
grupo étnico, etc.
Este tipo de diabetes suele diagnosticarse años
después de su aparición debido a que no suele
presentar síntomas en su inicio. Suele aparecer a
los 40 años.

FACTORES DE RIESGO
Es muy importante tener en mente todos los factores de riesgo que en un momento dado
son desencadenantes de diabetes tipo 2. Cuantos más factores de riesgo se presenten en
una misma persona, más estará en riesgo de desarrollar diabetes.

FACTORES GENETICOS

Ciertos grupos étnicos parecen especialmente expuestos a desarrollar diabetes, como por
ejemplo los indios americanos, las comunidades de las islas del Pacífico, las poblaciones
del sur de Asia, los aborígenes australianos, los afro-americanos y los hispanos. Se
estima que las personas que tienen un hermano  o un familiar  con diabetes corre un
riesgo de un 40% de desarrollar diabetes a lo largo de su vida. Estos factores de riesgo
genéticos hasta el momento no se pueden modificar.

Los estudios sobre gemelos aportan evidencias adicionales de la participación de factores

genéticos en la diabetes. Los informes iniciales mostraron que había una concordancia
del 60 al 100% respecto a la enfermedad entre gemelos idénticos (de una única placenta).
En concordancias de menos del 100%, se considera que existe una influencia de los
factores no genéticos en el desarrollo de la diabetes.

CARACTERISTICAS DEMOGRAFICAS

Edad. Antes de los 30 años de edad son pocos los pacientes con diabetes, pero a
manera que incrementa la edad, también incrementan los pacientes con diabetes. El
promedio de edad al momento del diagnóstico de diabetes es mas bajo en grupos raciales
(hispanos, entre otros), que tienen una alta carga genética para el desarrollo de diabetes.

Sexo. A pesar de las inconsistencias en lo estudios, los datos nacionales indican que la
frecuencia de los pacientes diagnosticados  con diabetes después de los 20 años de edad
es similar entre mujeres y hombres de raza blanca no hispanos,  (4.5 % y 5.2%
respectivamente), pero es mucho mayor en las mujeres mexico americanas (10.9%), que
en los hombres mexicoamericanos (7.7%).
Raza. Las personas de origen hispano tienen de 2 a 3 veces mayor riesgo de desarrollar
diabetes que las personas de origen  caucásico.

ESTILO DE VIDA

Obesidad. Alrededor de un 80%  de los pacientes con diabetes son obesos. El riesgo de
desarrollar diabetes aumenta de forma progresiva tanto en varones como en mujeres a
medida que aumenta el grado de sobrepeso, fenómeno debido, al menos en parte, a la
disminución de la sensibilidad a la insulina a medida que el peso se incrementa. Los
individuos obesos tienen por lo menos 5 veces mas riesgo de desarrollar diabetes que las
personas con peso normal.

Las personas con una historia familiar de diabetes (ambos padres con diabetes) se hacen
más resistentes a la acción de la insulina a medida que aumenta el peso corporal que los
que no tienen historia familiar de diabetes.

El mayor riesgo de diabetes se asocia a la obesidad central o troncal en la que la grasa se

deposita a nivel subcutáneo (debajo de la piel) e intraabdominal (entre las vísceras), se
puede evaluar con una simple medición de la circunferencia a nivel de la cintura. En
hombres no debe ser mayor a 102 cm y en mujeres no mayor de 88 cm.

Inactividad Física. La actividad física disminuye el riesgo de presentar diabetes. En un

estudio de 8 años de duración realizado con enfermeras en los Estados Unidos de
Norteamérica, un grupo de ellas llevaron a cabo actividad física una o mas veces a la
semana y otro grupo de enfermeras no realizaron ejercicio, el grupo con actividad física
presentó una disminución de un 20% en el riesgo de desarrollar  diabetes, comparado con
el grupo sin actividad física.

Un grupo de médicos del sexo masculino de Estados Unidos quienes realizaron ejercicio
en forma semanal, también disminuyó su riego de desarrollar  diabetes en un 30%.

La realización de ejercicio (caminar a paso rápido de 30 a 45 minutos) 3 veces por

semana esta asociado con grandes reducciones en el riesgo del desarrollo de diabetes, y
los beneficios son mayores en aquellas personas con alto riesgo de diabetes, por ejemplo
aquellos que son obesos, hipertensos (con elevación de la Presión Arterial) o que tengan
una historia familiar de diabetes.

El efecto protector del ejercicio  puede ser en la prevención de la resistencia a la acción

de la insulina, y produciendo una mejor acción de la insulina en los tejidos muscular,
adiposo (grasa) y hepático (hígado).

Dieta. La pobre ingesta de calorías durante las guerras, por la escases de alimentos ha
sido asociada  con una disminución de la frecuencia de diabetes. Además de la ingesta de
calorías, los componentes de la alimentación tales como hidratos de carbono y grasas son
factores que influyen en el incremento de peso y desarrollo de diabetes.  Una
alimentación alta en grasas esta asociada a obesidad y a una distribución alterada de la
grasa en el cuerpo.  Por ejemplo, en personas con alteración a los hidratos de carbono,
quienes fueron evaluados durante 2 años,  con una alimentación de 40 gramos de grasa
por día (360 calorías de grasa al día), incrementaron en 7 veces mas el riesgo de diabetes
comparado con otros factores de riesgo de diabetes.
Tabaquismo. Estudios sobre el efecto agudo del fumar sobre la tolerancia a la glucosa
demuestran  que la respuesta metabólica en una prueba con carga (toma oral)  de
glucosa se altera, dando mayor incremento de glucosa en la sangre (hiperglucemia)  con
el fumar. Así mismo los fumadores suelen presentar un aumento de las concentraciones
en la sangre de insulina y poca acción de la insulina en los tejidos musculares, grasos y
del hígado, además las personas que fuman tienen elevación del colesterol (grasa) malo
(LDL), y esta elevación del colesterol es un factor de riesgo también para el desarrollo de
diabetes.

Urbanización. Ciertos cambios en el estilo de vida en grupo de población susceptibles,

pueden incrementar el riesgo de desarrollar diabetes. La urbanización es generalmente
relacionada a grandes cambios en el estilo de vida, como son la alimentación, la actividad
física, así como un incremento en la obesidad, la cual puede incrementar el riesgo de
intolerancia a la glucosa y diabetes.

El consumo de alimentos con alto contenido de energía como son las grasas y los
carbohidratos simples sustituye a los alimentos tradicionales como las leguminosas y los
vegetales. Menor actividad física es otro elemento de las áreas urbanas y aunado al
mayor consumo de alimentos de escaso valor nutricio trae como consecuencia obesidad y
una mayor susceptibilidad a diabetes.

ALTERACIONES METABOLICAS

Alteración de la  a la Glucosa ( Pre diabetes ). Estudios recientes en diferentes países ha

demostrado que en grupos de pacientes con pre diabetes se puede retardar o prevenir la
progresión a diabetes.  Un estudio norte americano llamado Programa de Prevención de
Diabetes, que se realizó en 27 centros de investigación, con 3 200 adultos mayores de 25
años de edad, con alteraciones a la glucosa. Este estudio de 3 años de duración, reportó
que una modesta disminución de peso, y ligeros cambios en el estilo de vida reduce en un
58 % la presentación de nuevos casos de diabetes.  Este estudio PPD mostró que es
posible prevenir o retardar  del desarrollo de diabetes entre los individuos con un alto
riesgo de diabetes, independientemente de su edad, sexo, y raza.

La Asociación Americana de Diabetes recomienda que todas las personas con pre
diabetes, con sobrepeso y edad mayor de 45 años, deben ser considerados candidatos
para prevención de diabetes, igual que personas menores de 45 años de edad, con
sobrepeso, pre diabetes y otros factores de riesgo.

Resistencia a la Acción de la Insulina. Sin lugar a dudas la resistencia a la acción de la

insulina es el elemento central que habrá que tomarse en cuenta en toda persona como
parte de los factores de riesgo no sólo para diabetes sino en general como elemento de
riesgo para las enfermedades cardiovasculares.

Algunos estudios indican que la resistencia a la acción de la insulina aparece antes  que
la alteración de la secreción (producción) de insulina por el páncreas.

Ambas alteraciones conllevan a una elevación en la sangre de glucosa y cuando esta

elevación en ayuno es igual o mayor a 126 mg/dl se establece el diagnóstico de diabetes.

Embarazo. Hay una relación directa entre el número de embarazos con la probabilidad de
desarrollar diabetes mellitus; a mayor número de embarazos mayor probabilidad de
desarrollar diabetes. Además, la mujer que presenta diabetes  gestacional (diabetes
durante el embarazo, es decir, antes del embarazo la mujer no tenía diabetes)  y que
normaliza su glucosa (azúcar) después del embarazo tiene un riesgo de desarrollar
diabetes mellitus de aproximadamente 5 a 10% cada año, en otras palabras 5 a 10
pacientes que tuvieron diabetes gestacional,  después del parto cada año presentarán
diabetes.

FISIOPATOLOGIA

La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la

secreción de insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de
glucosa. La obesidad, en especial la visceral o central (como es evidente en el índice
cintura-cadera), es muy frecuente en esta forma de diabetes. La resistencia a la insulina
que acompaña a la obesidad aumenta la resistencia a la insulina determinada
genéticamente de la DM de tipo 2. Los adipocitos secretan cierto número de productos
biológicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa, ácidos grasos libres, resistina y
adiponectina) que modulan la secreción de insulina, la acción de la insulina y el peso
corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina. En las fases tempranas del
trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la
insulina, porque las células beta pancreáticas compensan aumentando la producción de
insulina. A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces de mantener el estado de
hiperinsulinismo. Se desarrolla entonces IGT, caracterizado por grandes elevaciones de la
glucemia posprandial. Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la
producción hepática de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en
ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las células beta. A menudo están elevados los
marcadores de la inflamación como IL-6 y proteína C reactiva en la diabetes de tipo 2.
Cambios metabólicos que ocurren el desarollo de la diabetes mellitus (DM) de tipo 2. Le
secreción de insulina y la sensibilidad a ésta se encuentran relacionados, y conforme el
individio se hace más resistente a esta hormona se incrementa su secreción. La
incapacidad de compensar el problema mediante aumento de la secreción de insulina da
por resulto, inicialmente, trastorno de la tolerancia a la glucosa y en última instancia DM
de tipo 2.

MANIFESTACIONES CLINICAS

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento,

o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un
exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

 Poliuria, polidipsia y polifagia.

 Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

 Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
 Ausencia de la menstruación en mujeres.
  Aparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que
cicatrizan lentamente.
 Debilidad.
 Irritabilidad.
 Cambios de ánimo.
 Náuseas y vómitos.
 Mal aliento

COMPLICACIONES.
Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos, pero en
cambio, ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones
cardivasculares y renales. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a
medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos; las complicaciones pueden
afectar casi a cualquier sistema orgánico.. Las características generales de las
complicaciones de la diabetes crónicas son:
· Enfermedad macrovascular.
· Enfermedad microvascular.
· Neurópata.
Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares.
Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se
presentan en la diabetes, estos cambios son semejantes a los que se observan también
en los pacientes no diabéticos, solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida.
Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de
alteraciones macrovasculares.
Arteriopatia coronaria.
Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al
miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres).
Vasculopatia cerebral.
Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un
émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos
transitorios y apoplejía.
Vasculopatia periferia.
Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades
inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. Los signos y
síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y
claudicación intermitente. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las
extremidades inferiores que, con mucho, eleva la frecuencia de gangrena y amputacion
en diabéticos. Laneuropatia y la deficiencia en la cicatrización, también tienen un papel
muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos.

PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES.

Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los pies, estas se
pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las extremidades inferiores. Las 3
complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los pies son:
Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de presión, y
la neuropatía auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la piel.
Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores contribuye a
una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena.
Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos especializados
para destruir las bacterias. Por tanto, en la diabetes mal controlada hay menor resistencia
a ciertas infecciones.

Cuidado de los pies. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo adecuado, secado
y lubricación; se debe tener cuidado de que no se acumule la humedad de agua o loción
entre los dedos. Deben revisarse los pies diariamente en busca de cualquier signo de
enrojecimiento, ampollas, fisuras, callosidades o ùlceras.
Los pacientes con áreas de presión, como callosidades, o los que tienen uñas gruesas,
deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que elimine las superficies
excedentes.
Se tiene que impedir conductas de alto riesgo, como caminar descalzos, utilizar
almohadillas calientes en los pies, zapatos abiertos o rasura las callosidades.
Asimismo, se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo, como el
tabaquismo o la hiperlipidemia, que contribuyen a la vasculopatia periférica. Es importante
el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las infecciones, así como la
neuropatia diabética.

GANGRENA PROGRESIVA. (celulitis necrosante sinergia)

En este caso existe necrosis de piel, tejido subcutáneo, músculo y aponeurosis. Los
factores predisponentes son diabetes mellitus, obesidad y enfermedad cardiorrenal
crónica. Se localiza en extremidades, relacionada con una úlcera crónica; en periné se
asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal ocurre
después de una ileostomía o colostomía; y en el recién nacido se asocia a onfalitis. Se
inicia como pequeñas úlceras cutáneas, con secreción de mal olor, rodeadas de un área
gres−azulada, con edema y dolo local muy notables. Los signos de toxicidad sistemica
son muy importantes y desproporcionados a lo localizado de la lesión. Puede progresar
con extensas zonas de necrosis; aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50%
desarrollan bacterias. Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de
bacteroides y estreptococo anaerobio) y facultativa. El tratamiento requiere incisiones
extensas a través de la piel y tejidos blandos hasta encontrar tejido normal, con
eliminación de todo tejido necrotico, que puede llegar hasta la amputación de la
extremidad; el tratamiento antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra
bacteroides y enterobacterias, combinaciones de clindamicina−amikacina o penicilina,
gentamicina, metronidazol.

DIAGNOSTICO

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa

en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios
en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[]

 Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de

peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o
iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

 Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L).

Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.
  La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La
medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa
en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl
(11,1 mmol/l).

TRATAMIENTO

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del

tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la
diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina
o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo
de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba
llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una
HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a
estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante
años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente
asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía
periférica, etc.

Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la
nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y
obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En
la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo,
la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar
otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

Medicamentos

 Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos

periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante
 Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia
intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación
con Metformina.
 Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.
 Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión
de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente
los niveles de glucosa posprandial.
 Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la
grasa y el hígado a la insulina.
  Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque
presenta hipoglucemia como complicación frecuente.
 Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El
GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino
delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
 Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe
la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
 Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los
efectos de GLP-1.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es
imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales
sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o
enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la
persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control
de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen
seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si
precisa-).

Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes.
Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona
sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona
debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día,
adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice
glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas
con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no
solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la
insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están
hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea,
“Sin Azúcar”. Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías
pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con
estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice glucémico alto), no
es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las que figure "Sin azúcar"
contendrán muy pocos hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero contendrán no
obstante muchos hidratos de carbono procedentes del cereal de las galletas que es
necesario controlar.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que

todo, es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un
poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también
afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.
 Valoracion por los 11 patrones funcionales de M .Gordon
Patrón Caracteristicas definitorias
1.- Patrón percepción- manejo de la Manejo inefectivo del régimen terapéutico, déficit
salud: de conocimiento
2.- Patrón nutricional metabólico: Perdida de peso, polifagia, polidipsia
3.-Patrón de eliminación: Poliuria, nicturia, incontinencia urinaria
4.-Patrón actividad/ejercicio: Fatiga
5.-Patrón sueño/ descanso: Nicturia, somnolencia
6.-Patrón cognitivo/perceptual:
7.-Patrón autopercepción/
autoconcepto:
8.-Patrón rol/relaciones:
9.-Patrón sexualidad/ reproducción: Dismenorrea
10.-Patrón adaptación/tolerancia:
11.-Patrón valores/creencias:

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGÉNICO

Agente causal:
biologico , herencia MUERTE:
genética familiar
COMPLICACIONES Y SECUELAS: deshidratación, desequilibrio
INVALIDEZ O ESTADO CRONICO: Gravidez total en
electrolítico.
edades extremas con deterioro de funciones vitales.
 TRIADA
ECOLOGICA

Horizonte Clínico
Huésped: poblaciones de Ambiente:Raza/etnia las
afroamericanos, poblaciones de
hispanoamericanos e indígenas afroamericanos,
americanos. Personas con edad hispanoamericanos e
superior a los 45 años, presión indígenas americanos
arterial alta, colesterol o niveles Resistencia a la insulina o
CAMBIOS ESTRUCTURALES: Inflamación de la mucosa intestinal y estomacal,
de triglicéridos superiores a 250 una producción
afectando su funcionamiento efectivo
mg/dl sedentarias. insuficiente de Insulina
para la utilización en las
células del cuerpo.

CAMBIOS TISULARES: Cambios en la flora intestinal

PLAN DE ALTA