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SINDROME DE MALABSORCION

Adriana María Cristancho A

Residente Segundo año, Pediatría
Universidad El Bosque

Aunque en los últimos años se ha comprobado que el aparato digestivo es un órgano con
componente neurógeno e inmunológico, resulta claro que su función básica es la
transformación y procesamiento de los alimentos ingeridos en nutrientes asimilables por el
cuerpo humano.
El proceso integrado de la asimilación de nutrientes por el tubo digestivo consiste en la
destrucción de las macromoléculas ingeridas por medio de enzimas que producen la
descomposición de carbohidratos, proteínas y grasas de tal forma que puedan ser absorbidos
por el enterocito y posteriormente ser transportados a la circulación1.

Definición
Existen varias dificultades para definir la malabsorción, se han identificado variaciones
geográficas, ambientales y étnicas que alteran la absorción de nutrientes sin que esto sea
necesariamente patológico. Además se encuentran también alteraciones en la absorción en
diferentes trastornos y cuadros clínicos sin que este sea necesariamente el hallazgo patológico
por sí solo, teniendo en cuenta lo anterior se define entonces como malabsorción en general
como una alteración de la digestión y/o absorción que produce una disminución en la
asimilación de uno o varios nutrientes2.

La absorción se puede dividir en tres fases para clasificar y estudiar la asimilación de nutrientes
y sus alteraciones

Fase Luminal (Hidrólisis)

Grasas:
La mayor parte de la grasas se encuentran en forma de triglicéridos, al ser ingeridas son
mezcladas en el estomago en donde actúa la lipasa gástrica, al llegar al duodeno se estimula la
liberación de colecistoquinina y secretina que provoca la secreción de jugo pancreático y biliar
a la luz duodenal.
Primero se produce la solubilización por medio de la acción de sales biliares que permite la
posterior acción de las enzimas lipolíticas mediante la formación de procesos de emulsión, una
vez formado este complejo la colipasa que fija la lipasa permitiendo su acción en la interfase
agua/aceite hidrolizando los triglicéridos en ácidos grasos y mono glicéridos que serán
integrados en las micelas y finalmente absorbidos.
La absorción de grasas es sensible a muchas alteraciones y se afecta en la mayoría de los
trastornos de malabsorción. Dentro de estas alteraciones predominan las de solubilización de
las grasas, causadas por la síntesis defectuosa secundaria a enfermedades hepáticas
parenquimatosas, la dificultad de la excreción en las colestasis intra o extra hepáticas, las
alteraciones en la desconjugación y deshidroxilación cuando hay un sobrecrecimiento
bacteriano, trastornos en la dilución y precipitación por el ácido como el que se presenta en el
síndrome de Zollinger-Ellison, los defectos en la recirculación enterohepática (resección del
íleon terminal, enfermedad de Crohn), o el mezclado incorrecto con el quimo tras la cirugía
gástrica. Algunos fármacos como neomicina y colestiramina pueden también ocasionar
malabsorción de grasas, por defectos de solubilización.
Las alteraciones en la hidrólisis de los nutrientes se encuentran presentes en enfermedades
que disminuyan la síntesis o excreción de lipasa y colipasa, tales como la pancreatitis crónica,
la fibrosis quística, pancreatectomías o tumores. Además, dado que la actividad de la lipasa es
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pH dependiente, entidades que disminuyan el pH luminal, tales como el síndrome de
Zollinger-Ellison, van a producir una malabsorción de grasas relativamente selectiva1,2.

Proteínas
En primer lugar por la acción del ácido y la pepsina gástrica, y posteriormente, por las enzimas
pancreáticas tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas, las proteínas se descomponen en
oligopéptidos, dispéptidos y aminoácidos. Luego en el borde en cepillo se completa la hidrólisis
por medio de enzimas con poder proteolítico y finalmente por la enterocinasa intestinal que
activa el tripsinogeno y el resto de enzimas proteolíticas pancreáticas para culminar el proceso.
La malabsorción de proteínas es frecuente en la insuficiencia exocrina pancreática grave,
mientras que la disminución de secreción de pepsina gástrica en entidades como la aclorhidria
o tras la gastrectomía raramente es responsable de una maldigestión proteica significativa
clínicamente. Una rara enfermedad congénita es el déficit de enteroquinasa, en el que no se
produce la activación de la tripsina ni el resto de las enzimas proteolíticas pancreáticas, con el
consiguiente defecto en la digestión de péptidos y vitamina B12. 1,2

Carbohidratos
La hidrólisis de los glúcidos empieza en la boca mediante la acción de la amilasa salival
(ptialina), que continúa actuando en el estómago hasta que el pH desciende por debajo de 4.
Posteriormente ejerce su acción la amilasa pancreática dando lugar a oligosacáridos y
disacáridos (maltosa e isomaltosa). La hidrólisis de éstos se completará en el borde en cepillo
mediante la acción de disacaridasas.
Algunas situaciones tales como el hipertiroidismo (debido a la rapidez de tránsito), las
resecciones intestinales amplias o la creación de by-pass quirúrgicos, pueden condicionar
malabsorción de glúcidos al impedir que las enzimas encargadas de su hidrólisis dispongan del
tiempo suficiente para ejercer su función. La malabsorción de carbohidratos no es frecuente en
la insuficiencia pancreática exocrina, ya que suele conservarse bastante bien la síntesis y
secreción de la amilasa pancreática, persistiendo además la acción de la amilasa salival 3.

Fase Mucosa
Grasas
Después de la digestión luminal de las grasas, los ácidos grasos monoglicéridos resultantes se
disuelven en la porción lipídica de las micelas, y son transportados hasta la superficie de las
células intestinales atravesando la membrana plasmática mediante difusión pasiva. En el
interior celular, los ácidos grasos son reesterificados en el retículo endoplasmático para formar
de nuevo triglicéridos que se unirán a fosfolípidos, colesterol y apolipoproteínas
(betalipoproteínas) que formaran los quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad que
serán luego excretadas a través de la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de
cadenas medias, debido a su mayor solubilidad en agua se incorporan directamente a la
circulación sistémica vía portal unidos a la albúmina en el plasma.

Proteínas
Los productos resultantes de la digestión proteica luminal sufren la acción de oligopeptidasas y
dipeptidasas situadas en el borde en cepillo formando oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos
que son posteriormente absorbidos. La absorción de los aminoácidos se realiza por transporte
activo, requiere sodio y energía, y es relativamente específica para los distintos tipos
existentes. Se han descrito cuatro sistemas de transporte de aminoácidos (neutros, ácidos,
básico y uno específico para dos aminoácidos, prolina e hidroxiprolina). Sin embargo ciertas
proteínas pueden absorberse íntegras por endocitosis, como algunos antígenos alimentarios.
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Carbohidratos
Los productos de degradación de los hidratos de carbono resultado de la acción de las
enzimas luminales no atraviesan la barrera mucosa digestiva por lo que deben ser hidrolizados
hasta monosacáridos por las disacaridasas del borde en cepillo para que puedan penetrar en la
célula. Existen dos tipos de disacaridasas, la betagalactosidasa (lactasa) y las alfaglucosidadas
(sacarasa, maltasas e isomaltasa) que descomponen los disacáridos lactosa, sacarosa,
maltosa e isomaltosa en sus monosacáridos componentes (glucosa, galactosa y fructosa) y son
absorbidos por la célula intestinal. La glucosa y galactosa entran en la célula a través de un
mecanismo de transporte activo que requiere un transportador de hexosas, mientras que la
fructosa penetra mediante difusión facilitada3.

Las posibles alteraciones de esta fase las podemos agrupar según su mecanismo patogénico
en:

- Pérdida de superficie de absorción secundaria a resección quirúrgica o la enfermedad

difusa de la mucosa (la enfermedad celíaca), pueden llevar consigo una malabsorción
que puede afectar a cualquier principio inmediato. El mecanismo patogénico es
multifactorial como la pérdida de superficie funcionante, la alteración del tránsito
intestinal, disminución de la secreción pancreática o biliar secundarias a una
inadecuada liberación de colecistoquinina, alteraciones en el transporte y procesado
epitelial de los nutrientes o cambios en la fase de transporte vascular o linfático4.
- Defectos eritrocitarios que pueden cursar con alteraciones en la hidrólisis en el borde
en cepillo o alteraciones en el transporte o procesado intracelular de los nutrientes.
- Alteración de la hidrólisis en el borde en cepillo causada por disminución de la actividad
de las enzimas que hidrolizan los carbohidratos causando que cantidades importantes
de hidratos de carbono parcialmente dirigidos alcanzan el colon y sean metabolizados
por la flora colónica formando ácidos grasos de cadena corta lo que incrementa la
carga osmótica, trayendo como consecuencia diarrea y meteorismo. En enfermedades
de la mucosa intestinal, como la gastroenteritis aguda, enfermedad de Crohn,
enfermedad celíaca, o síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), con frecuencia
la actividad lactasa del borde en cepillo puede disminuir y producir un déficit de lactasa
secundario reversible. También se presenta más infrecuentemente el déficit de lactasa
congénito, de transmisión autosómica y recesiva, aunque su aparición es anecdótica.
Otros defectos congénitos de disacaridasas del borde en cepillo (déficit de sacarasa,
trealasa) son mucho más raros todavía y ocasionan síntomas tras la ingesta del
carbohidrato específico3 .
- Alteración del transporte o procesado epitelial que está asociado a varios trastornos
genéticos del transporte de aminoácidos, por ejemplo la enfermedad de Hartnup,
donde existe un defecto en el transporte de aminoácidos neutros o la cistinuria, que
ocasiona malabsorción de cistina, arginina, ornitina y lisina. También se han descrito
defectos en el transportador de monosacáridos (sistema glucosa/galactosa), y vitamina
B12 y en la abetalipoproteinemia5.

Fase de traslado o liberacion

En esta fase los principios inmediatos absorbidos y procesados alcanzan la circulación

sistémica bien por vía linfática o portal.

Obstrucción linfática: Los quilomicrones y las lipoproteínas utilizan la vía linfática para
alcanzar posteriormente la circulación venosa. La obstrucción linfática llevará consigo una
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disminución en la absorción de estas sustancias, originando esteatorrea y enteropatía
pierde-proteínas, con la consiguiente desnutrición y edema por hipoproteinemia.

Las entidades que pueden originar un bloqueo de la circulación linfática son fundamentalmente
los linfomas intestinales primarios y secundarios, enteritis postradiación, la enfermedad de
Whipple, la linfangiectasia intestinal primaria en la cual un defecto en la unión de los linfáticos
dificulta el drenaje, originando una distensión característica de los conductillos linfáticos
produciendo su ruptura y vertiendo su contenido a la luz intestinal2,6.

Insuficiencia vascular: No es un mecanismo frecuente, pero se puede producir una alteración

en los procesos de absorción secundaria a vasculitis o más frecuentemente a ateromatosis
generalizada

Absorción específica de nutrientes

Hierro: Se absorbe sobre todo en duodeno y primera porción yeyunal mediante transporte
activo. El jugo gástrico transforma el hierro férrico en ferroso para hacerlo más fácilmente
absorbible. Una vez en el interior de la célula intestinal se oxida y pasa a su forma férrica que
se conjuga con la apoferritina dando lugar a la ferritina. Parte del hierro absorbido pasa a la
circulación sistémica y otra parte permanece en las células intestinales en forma de ferritina.
Las enfermedades que afectan al duodeno (enfermedad celíaca) u ocasionan además pérdidas
de hierro (enfermedad de Crohn) son las que están relacionadas con su malabsorción.

Calcio: Se absorbe por transporte activo en intestino delgado, a nivel duodenal, regulado por
mecanismos homeostáticos, en los que participan fundamentalmente la vitamina D y la
parathormona (PTH).

Vitaminas hidrosolubles: Durante la fase gástrica de la digestión, por acción del ácido y la
pepsina, la vitamina B12 se une al fijador R gástrico, formando un complejo estable. Una vez en
el duodeno, tras sufrir la hidrólisis de las enzimas proteolíticas pancreáticas, se libera vitamina
B12 que se une entonces al factor intrínseco secretado por las células parietales del fundus
gástrico, lo que hace que el complejo vitamina B12-factor intrínseco resista la digestión
proteolítica llegando hasta el íleon terminal donde se absorbe por transporte activo.

El déficit de absorción de la vitamina B12, que puede deberse a enfermedades gástricas

(gastritis autoinmune), pancreáticas, ileales (resección, enfermedad de Crohn, déficit congénito
de receptores o síndrome de Imerslund), o a un sobrecrecimiento bacteriano y/o parasitosis

Ácido fólico: Los poliglutamatos tras la acción de varias enzimas se transforman en

monoglutamatos que son absorbidos. Varios fármacos interfieren con esas enzimas y pueden
originar déficit de ácido fólico

La tiamina (B1), piridoxina (B6), niacina, riboflavina y ácido ascórbico son absorbidas en yeyuno
(excepto la vitamina C que lo hace en íleon), fundamentalmente por un mecanismo de
transporte activo.

Vitaminas liposolubles: Su mecanismo de absorción no es bien conocido. Precisan de la

acción de las sales biliares para su solubilización y posterior absorción en yeyuno,
posiblemente por difusión pasiva. Pasan a formar parte de quilomicrones y entran en la
circulación sistémica2.
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Clínica

El espectro clínico de este síndrome es muy amplio, debido al gran número de enfermedades
potencialmente responsables y a los mecanismos de compensación que pueden hacer que una
deficiencia de absorción no sea manifiesta clínicamente durante años, es más, a veces los
cambios son sutiles, abundan los cuadros asintomáticos o con síntomas inespecíficos que ni
siquiera sugieren el diagnóstico. Además las manifestaciones clínicas de la malabsorción
intestinal son consecuencia no solo de la deficiente absorción de los principios inmediatos, sino
también de la presencia en la luz intestinal de los sustratos no absorbidos

La manifestación más frecuente de estos síndromes, que puede no estar presente hasta en un
20%-25% de los pacientes, es la diarrea de características diversas según la etiología del
proceso y la existencia de exceso de nutrientes no correctamente metabolizadas. Esta diarrea
puede acompañarse de pérdida de peso y debilidad generalizada. La presencia de molestias
abdominales, borborigmos y retortijones es frecuente, sin embargo ante la existencia de dolor
abdominal intenso o persistente se debe sospechar ptologías como la Enfermedad de Crohn,
pancreatitis crónica, o isquemia intestinal7.

La manifestación clínica más frecuente del déficit de absorción lipídico es la existencia de

esteatorrea: deposiciones de olor rancio, claras, brillantes y pegajosas. La malabsorción de
ácidos y sales biliares en el íleon, con su consiguiente aumento de concentración en la luz del
colon, puede provocar diarrea acuosa secretora al inducir la secreción de agua y electrólitos en
la mucosa cólica. El déficit de absorción de grasa conlleva, además, una malabsorción de las
vitaminas liposolubles: K, A, D, E, originando déficits específicos:

1. Déficit de vitamina K: diátesis hemorrágicas por déficit de factores vitamina-K dependientes

(protrombina [factor II], factor VII, IX y X).

2. Déficit de vitamina A: hemeralopía, xeroftalmía y queratomalacia, hiperqueratosis folicular,

dermatitis.

3. Déficit de vitamina D: raquitismo y osteomalacia.

4. Déficit de vitamina E: ocasiona un cuadro de neuropatía, infrecuente.

El déficit de absorción proteico conlleva pérdidas de masa muscular y de peso, y en fases

avanzadas dificultades para sintetizar albúmina, con lo que puede aparecer incluso
hipoalbuminemia manifestada clínicamente con edemas e incluso ascitis.

Clínicamente la expresión más llamativa de la malabsorción de hidratos de carbono es la

diarrea osmótica, en la que actúan dos componentes básicos diferentes: por una parte, el
producto no absorbido (por ejemplo, la lactosa) puede tener poder osmótico y por lo tanto
arrastrar agua; y, por otra, aumenta su concentración en el colon, con lo que las bacterias
cólicas disponen de un nuevo sustrato para su metabolismo, elaborando ácidos grasos de
cadena corta, que aumentan la secreción de agua por el colonocito. Esta diarrea se caracteriza
por una disminución del pH fecal, por la existencia de una parte de la osmolaridad fecal no
explicada por el sodio y el potasio, por ser de un volumen generalmente menor al litro, y por
ceder al suspender la alimentación, y suele acompañarse de distensión abdominal y
borborigmos.
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El déficit de vitamina B 12 ocasiona una anemia megaloblástica, y cuando es avanzado un
déficit de síntesis de mielina que lleva a una polineuropatía que puede ser irreversible, y
también a síntomas centrales, incluso con demencia. El déficit de B1 ocasiona síntomas
neurológicos (Beri-Beri), y el déficit de vitamina B6 glositis y alteraciones dérmicas. El déficit de
ácido fólico, que es especialmente común en la malabsorción porque a menudo en situación
basal la ingesta de fólico es limitada, ocasiona también una anemia macrocítica. La
manifestación más común del déficit de hierro, es la anemia microcítica. Sin embargo, cuando
descienden todavía más los depósitos de hierro otras enzimas básicas para el funcionamiento
de muchas células se afectan, y los síntomas pueden ser muy variados. El déficit de absorción
de calcio puede provocar síntomas neurológicos como parestesias, calambres o tetania por
hipocalcemia, al provocar una hiperexcitabilidad sensitiva, motora y vegetativa. Si la
hipocalcemia es mantenida puede provocar afectación cardíaca, y trastornos tróficos como
cataratas y calcificaciones del sistema nervioso central. El déficit de absorción de magnesio
(íleon y yeyuno) provoca sintomatología similar al déficit de calcio anteriormente descrito2.

Pruebas Diagnósticas

- Prueba de Van de Kamer: Es un método para la determinación de la cantidad de grasa

en las heces. Se suele estandarizar administrando una sobrecarga de 100 g de grasa,
y recogiendo las heces de dos o tres días (según los laboratorios).
14 13
- Prueba del aliento con trioleína marcada con C o C: La no existencia de CO2 en el
aire espirado medido a las tres a seis horas de la ingesta del triglicérido trioleína
marcado con carbono 14 indica una mala hidrolización de esta molécula a nivel
intestinal y por tanto un fallo en el mecanismo de absorción de las grasas. El mismo
fundamento sirve para realizar la prueba con carbono 13.
- Determinación cualitativa de la grasa en heces: Se examinan las heces directamente
en el microscopio tras teñirlas con el colorante Sudán III y valorar
semicuantitativamente la presencia de grasas en las heces, contando el número de
gotas de grasa visibles a un aumento determinado.
- Aclaramiento fecal de alfa-1-antitripsina. Ésta es una proteína de un peso molecular
muy similar al de la albúmina, que permanece inalterada una vez secretada a la luz
intestinal debido a sus propiedades antiproteolíticas; por tanto su excreción fecal sirve
como medida indirecta de la pérdida de albúmina por las heces.
- Prueba de la D-xilosa Esta molécula es un monosacárido (pentosa) que no precisa
para absorberse la digestión intraluminal previa, y sólo necesita la integridad de la
mucosa intestinal con ausencia de sobrecrecimiento bacteriano que la metabolizarían.
Del 50% de la D-xilosa absorbida en el intestino delgado, aproximadamente la mitad es
metabolizada y el resto es excretada por la orina. La prueba consiste en la
administración de 25 g por vía oral de D-xilosa y se miden sus valores en sangre y
orina siendo patológicos una concentración en sangre inferior a 20 mg/100 ml a la
primera hora y/o inferior a 4 g en orina a las cinco horas.
- Prueba oral de tolerancia a la lactosa: Consiste en analizar las variaciones de las cifras
de glucemia, tras la ingesta de 50 g de azúcar, no elevándose los niveles de glucemia
más del 50% sobre la glucemia basal, en los pacientes con déficit de lactasa.
- Prueba del aliento lactosa/hidrógeno Se administra lactosa por vía oral y al no poder
hidrolizarse por déficit de lactasa, es metabolizada por las bacterias intestinales
liberando H2 que se elimina en el aire espirado midiéndose sus niveles a los 30, 60, 90
y 120 minutos posteriores a la ingesta.
- Prueba de Schilling Consiste en la administración por vía parenteral de 1.000 µg de
vitamina B12, y posteriormente una dosis por vía oral conocida midiéndose en orina de
24 horas la eliminación de vitamina B12; los resultados son patológicos si dichos niveles
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son superiores al 8% de la dosis oral administrada. Si la existencia de
malabsorción de vitamina B12 se corrige al añadir factor intrínseco (FI)/enzimas
pancreáticas/antibióticos la etiología será déficit de FI, alteración exocrina pancreática,
o sobrecrecimiento bacteriano respectivamente.
- La prueba del aliento con colil-glicina marcada con carbono 14 se realiza midiendo en
el aire espirado los niveles de CO2 durante las seis horas posteriores a la
administración oral de colil-glicina marcada con 14C.
- La prueba de ácido homotaurocólico marcado con selenio-75: este ácido es resistente
a su metabolización por las bacterias intestinales. Consiste en la administración por vía
oral de este ácido y posteriormente medir sus niveles mediante gammagrafía.
- Prueba terapéutica con colestiramina: en pacientes con malabsorción de sales biliares
existe una mejoría manifiesta tras tres días de administración de colestiramina. Si bien
es una prueba menos definitiva en muchos hospitales es la única disponible.
- Cultivo de aspirado intestinal. La existencia de más de 100.000 colonias/ml en yeyuno
o más de 1.000.000 colonias/ml en íleon es diagnóstico de sobrecrecimiento
bacteriano.
- Prueba del aliento con ácido glicocólico. Es una prueba indirecta basada en la
capacidad de las bacterias para desconjugar las sales biliares. Consiste en la
administración de glicina marcada con 14C y medir los niveles de CO2 en el aire
espirado.
- Prueba del aliento con D-xilosa marcada con carbono 14 o carbono 13. La aparición de
CO2 en la primera hora posterior a la ingesta oral de 1 g de D-xilosa marcada con 14C
es diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano, por la capacidad de las bacterias
gamnegativas aerobias del intestino de metabolizar esta pentosa.
- Prueba del aliento con glucosa/hidrógeno. Se mide el hidrógeno en el aire espirado tras
30, 60, 90 y 120 minutos de la ingesta de glucosa, elevándose si existe
sobrecrecimiento bacteriano por su metabolización en la luz intestinal.
- Pruebas diagnósticas de insuficiencia exocrina: Pruebas invasiva (prueba de Lundh), la
prueba de secretina y sus modificaciones, Pruebas no invasivas. 1. Pruebas de
bentiromida (NBT-PABA): se basa en la hidrólisis del ácido N-benzoil-L-tirosil-para-
aminobenzoico, mediante la quimiotripsina pancreática, que libera ácido
paraaminobenzoico que es excretado por la orina. 2. Prueba de pancreatolauril: es otra
prueba de fundamento muy similar a la del PABA, que emplea otro sustrato oral
hidrolizado por las esterasas pancreáticas. 3. Determinación fecal de enzimas
pancreáticas: la determinación de quimotripsina fecal es la más utilizada, aunque con
una baja sensibilidad. 4. Pruebas de imagen: su valor principal es descartar una
neoplasia de páncreas como etiología de malabsorción. La prueba inicial, y con
frecuencia la única necesaria, es la ecografía. La tomografía computarizada (TC) y la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tienen probada utilidad en
casos concretos2.

Laboratorio - Función tiroidea

- Anticuerpos antiendomisio y antigliadina

Radiología - Endoscopia
- TC
- Gastroscopia
- Radiología baritada del intestino delgado
El resto de las pruebas dependerán de la sospecha clínica concreta.

Biopsia - Quirúrgica
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- Cápsulas de Rubin y de Watson-Crosby
- Canal de instrumentación endoscópico

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