GIARDIASIS LAMBLIA

[GIARDIASIS]
Stephanie Colorado
Kimberly Gomez
A1
Es un protozoario.

No tiene mitocondrias ni aparato golgi tipicos, carece

de hidrogenosomas y peroxisomas

Glucolisis anaerobica
ESPECIES

G. muris: parasito de roedores y aves

G. agilis: en anfibios
G. duodenalis(G.intestinalis, G.lamblia): mamiferos

AVES: G.ardeae, G. psitaci

ROEDORES: G. microti
CARACTERISTICAS GENERALES DEL
PARASITO
2 estadios:
 Quiste: estructura de resistencia y transmission

 Trofozoito:
produce las manifestaciones clincicas
Morfologia de trofozoito:
 Dorsoventralmente: 2 nucleos, cuerpos basales, cuatro

pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas perifericas

 Anteroventralmente: disco suctorio ( compuesto de

tubulina, giardinas, y otras proteinas contractiles.

Morfologia del Quiste:
 Forma ovoide

 Doble capa: capa interna y externa

 2 a 4 nucleos
 Vacuolas , cuerpos basales, axonemas, fragmentos del

disco suctorio y cuerpo medio.

 Espacio lacunar
Ciclo Biologico
Quistes contaminan agua y alimentos

Infeccion via oral-fecal, alimentos contaminada, persona-

ersona

Dosis minima infectiva: 10 quistes

Desenquistamiento

Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento.

Duracion de ciclo celular varia entr 6- 20 horas o mas

Enquistamiento- escasez de colesterol

Mecanismos Patogenicos
Mecanismo traumatico
Mecanismo enzimatico
Mecanismo toxico
Formacionde barrera mecanica
Competencia con el huesped
Ruptura de uniones celulares
Apoptosis
Traumatico
Adhesion a enterocitos (colonizan intestino)

Factores fisicos: presion negativa del disco suctorio

Factores bioquimicos: proteinas contractiles del disco

suctorio

Lectinas median la adhesion mediante receptores

especificos (carbohidratos)
Enzimatico
Enzimas que favorecen la adherencia del parasito al epitelio
intestinal:
Sulfatasa
Fosfatasa acida
Hidrolasa
Cisteinproteinasas
Tiolproteinasas
Toxico
A finales del ciglo pasado se descubrio el gen de una
proteina variable de superficie que contiene secuencia
repetitivas que codifican un peptido de 21 a 23
aminoacidos y bajo peso molecular que es muy
parecida con la sarafotoxina (veneno de la vibora
atractaspid enggadensis)
Barrera mecanica
Cuando condiciones de crecimientos son optimas, se
multiplican de forma rapida!!!

Limitan la absorcion nutricional!

Ruptura de uniones celulares
Proteinas de uniones celulares del epitelio intestinal:
 Zonula ocludens (zo-1), cingulina, ocludina, y claudinas
ZO-1 es una proteina intermedaria entre la claudina y
la f-actina del citoesqueleto. (importante para la
regulacion de permeabilidad paracelular)
Giardia deorganiza estas uniones y la permiabilidad
transepitelial
Apoptosis
Causa del aumeto de la permeabilidad intestinal

El efecto proapoptotico de giardia podria explicar la

carencia de infiltrado inflamatorio en el tejido
intestinal colonizado
Competencia con el huesped
Compiten por sales biliares, nucleotidos, aminoacidos,
y micronutrientes como hierro y zinc.

La disminucion de sales biliares en el intestino altera

la formacion de micelas y se produce malabsorcion de
las grasas y esteatorrea.
Hay un aumento de la indice mitotico

Este aumento atrofia a las microvellosidades y

aumenta el recambio acelerado de los enterocitos

Reduccion de la actividad de las disacaridosas

Disminucion de las enzimas producidas en las
microvellosidades

La disminucion de las enzimas celulares en

especifidad la isocitrato deshidrogenasa provoca
menor produccion de ATP
MANIFESTACIONES CLINICAS
PERIODO PREPATENTE PERIODO DE INFECCION
INCUBACION
Es el comprendido  Intervalo que transcurre Entrada, desarrollo o
desde el momento de la entre la infección y el multiplicación de un
infección hasta la momento que presenta agente infeccioso en el
aparición de la las primeras organismo
sintomatología o la manifestaciones de la
presencia del parásito. respectiva enfermedad.

Es de 12 a 19 días. Dura algunas semanas a

Es de 9 días. varios meses.

Esta parasitosis puede ser asintomática; y sintomática solo en fase aguda y

crónica
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
AGUDA.
 Dolor abdominal 69.3% OJO
 Diarrea 48.38%
 Hiporexia 45.89%
 Meteorismo 32.67%
 Nauseas 21.45%
 Flatulencia 11.97%
 Estreñimiento 11.47%
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
AGUDA.
 vomito 9.98%
 Peso bajo 9.48%
 Palidez de tegumentos 8.48%
 Borborigmo 4.49%
 Talla baja 3.24%
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
AGUDA.
las evacuaciones son:
Explosivas.
Profusas.
acuosas al principio
luego esteatorreicas, fétidas sin sangre ni moco.
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
AGUDA.
Debido a que algunas manifestaciones clínicas
en esta fase son semejantes a las provocadas
por virus, bacterias y otros parásitos es
necesario:
 Realizar diagnostico diferencial
 Considerar el largo periodo de incubación
 Tiempo prolongado de los síntomas
 Ausencia de fiebre y sangre en heces.
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
CRONICA.
 Es devastadora en la población infantil O OJO
J
 Meteorismo O
 Distención abdominal
 Flatulencia fétida
 Malestar general
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
CRONICA.
 Astenia
 Adinamia
 Perdida de peso
 Talla baja
 Déficit cognitivo
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
CRONICA.
Las evacuaciones:
Son blandas
Esteatorreicas
Fétidas.
Puede alternarse con periodos de estreñimiento
Evacuaciones de consistencia normal.
MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS
CRONICA.
los pacientes en esta fase pueden desarrollar:
Mala absorción de vit A y B12.
Micronutrientes como hierro, zinc, proteínas,
Lípidos, y carbohidratos OJO.
MANIFESTACIONES CLINICAS EN
GIARDIOSIS.
El diagnostico diferencial se establece con:
 Enfermedad celiaca
 Esprue
 Enteritis tropical
 Ulcera duodenal
 Hernia hiatal
 Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides stercoralis.
RESPUESTA DEL HUESPED A LA INFECCION
Mecanismo inespecíficos y específicos.
Sales biliares
Ácidos grasos libres y proteinasas
Células caliciformes
Oxido nítrico nitratos y nitritos
Vía alterna del complemento IgG IgM
Macrófagos de placas de peyer y Ac antigiardia.
Macrófagos activados por IFN-alfa
MECANISMOS DEL PARASITO QUE
CONTRARRESTA LA RTA DEL HUESPED.
Los trofozoitos de G. evitan el ataque proteolítico.
La tiolproteinasa de G. hidroliza a las proteinas y rompe las
Ig a nivel de la bisagra.
Recambio de las proteínas variables de superficie
DIAGNOSTICO.
En el laboratorio se establece un ¨desafío¨ para encontrar
quistes, trofozoitos de G en las heces, o ambos;
trofozoitos en sondeo duodenal, e indirectamente por
coproantigenos.
ESTUDIOS COPROPARASITOSCOPICOS
Exámenes directo en fresco en pacientes con evacuaciones
blandas o diarreicas.
Los estudios coproparasitoscopicos cualitativo de
concentración se lleva a cabo en Ptes con evacuaciones
de consistencia formada o semiformadas.

1 muestra 2 muestras 3 muestras

sensibilidad 76 a 86% 90% 97.6%
SONDEO DUODENAL
Se realiza cuando el coproparasitoscopico son negativos.
En el sondeo se utiliza una capsula de gelatina que
contiene 90cm de hilo de nylon con un contrapeso al final
El aspirado duodenal, es un método invasivo, ya que se
requiere anestesia para le endoscopia
ESTUDIO INMUNOLOGICO.
Tiene la gran ventaja de que puede detectarse pequeñas
concentraciones de Ag en heces; la prueba ELISA que
reconoce el Ag GSA-65 tiene sensibilidad de 98% y
especificidad de 100%
TRATAMIENTO.
LA QUINACRINA: se utilizo como antigiardiasico desde
1940.
Se ha propuesto 2 mecanismos:
1) El medicamento se intercala en el ADN de los
trofozoitos e inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos.
2) Se asume que interactúa con los lípidos de las
membranas y aumenta su permeabilidad.
Tratamiento Adultos: 100mg día/7 días
Niños:6mg/Kg/3diarias/10 días
Eficacia es de 90% a 95%
POSIBLES CONSECUENCIAS
Nausea
Vomito
Dolor abdominal
Pigmentación amarilla de piel
TRATAMIENTO.
El metronidazol: se utiliza desde 1970
El mecanismo de acción constituye 3 fases:
1) Entrada del metronidazol al trofozoito por difusión
pasiva.
2) Reducción del grupo nitro
3) Efecto citotoxico del producto reducido, sobre la doble
hélice del ADN dando lugar a perdida de la estructura y
ruptura de las cadenas helicoidales.

Tratamiento
Adultos:250mg/3diarias/7dias

Niños: 7.5mg/Kg/3diarias/5-7dias


Eficacia es de 90% a 97%

POSIBLES CONSECUENCIAS.

Nausea

Sabor metálico

Dolor abdominal

Cefalea

Actividad genotoxica
TRATAMIENTO
La furazolidona: se utiliza desde 1950.
Tratamiento Adultos400mg/4diarias/10dia
Niños 8mg/Kg/3diarias/10 días
Su eficacia es de : 89% a 92%
POSIBÑES CONSECUENCIAS
Nausea
Vomito
Malestar general
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
Las plantas son una fuente importante para al búsqueda
de principios activos
Orégano
Guayaba
Ajo
Muicle
Geranio… entre otras
Pueden ser buenos candidatos para la obtención de
nuevo fármacos antigiardisicos
PREVENCION
Es necesario dotar a todas las comunidades de servicios
públicos adecuados, como:
Drenaje, agua potable, pavimento… etc..
Lavar bien las frutas y verduras que no necesitan cocción
Evitar riego de hortalizas con aguas residuales
Hervir el agua…
EPIDEMIOLOGIA
La OMS ha informado que en el mundo hay 280 millones
de psnas con G. sintomática, y que en América, Asia y
áfrica se infectan 500 mil psnas anualmente.
En los países desarrollados la prevalencia es de 2 a 5% y
en los países en desarrollo esta entre 20 y 69%.
En México se informo una frecuencia de 7.4 a 68.5%