HEMOSTASIA

Dr. Pedro G. Cabrera J

 Acontecimientos en la hemostasia

• Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la

hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos
como:
1. El espasmo vascular
2. La formación de un tapón de plaquetas.
3. La formación de un coágulo sanguíneo
4. La proliferación final de tejido fibroso dentro del
coágulo sanguíneo.
 Espasmo vascular
• Inmediatamente después de que se corta o se rompe un
vaso, el estímulo del traumatismo del vaso hace que la
pared se contraiga.
• La contracción es el resultado de:
a. reflejos nerviosos
b. espasmo miogénico local
c. factores humorales locales de los tejidos traumatizados
d. plaquetas sanguíneas: al liberar el vasoconstrictor
Tromboxano A2
Este espasmo vascular local puede durar muchos
minutos o incluso horas.
Espasmo vascular
 Formación del tapón plaquetario

• Si la hendidura en el vasos sanguíneo es muy pequeña (y

aparecen muchos agujeros muy pequeños por todo el
cuerpo cada día) se suele sellar mediante un tapón
plaquetario en lugar de por un coágulo de sangre.
Características físicas y químicas de las plaquetas

• Son discos pequeñísimos anucleados, (no son células), de

2 a 4 micrómetros de diámetro, que se originan en la
médula ósea por la fragmentación de una célula
denominada megacariocito, que son células
extremadamente grandes de las series hematopoyéticas de
la médula ósea.
• El número normal de plaquetas es de 150000 a 400000 por
mm3.
Características físicas y químicas de las plaquetas

• En su citoplasma vamos a encontrar:

1. Moléculas de actina, miosina y trombostenina.
2. Restos de RE y aparato de Golgi. (Ca++)
3. Mitocondrias y sistemas enzimáticos (ATP)
4. Factor estabilizador de la fibrina.
5. Factor de crecimiento (para células endoteliales,
musculares lisas y fibroblastos).
 Mecanismo del tapón plaquetario

• “cuando las plaquetas entran en contacto con una

superficie vascular dañada, como las fibras de colágeno de
la pared vascular o incluso células endoteliales, cambian
sus características de forma drástica.
 Mecanismo del tapón plaquetario

• Por tanto, cualquier desgarro del vaso, desencadena un

círculo vicioso de activación de un número sucesivamente
mayor de plaquetas, que a su vez atraen más y más
plaquetas adicionales, formando el tapón plaquetario.
 Coagulación sanguínea en el vaso roto

• El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el

traumatismo de la pared vascular ha sido intenso y en 1 a 2
minutos si ha sido leve.
• Tres a seis minutos después de la ruptura de un vaso, si la
brecha no es demasiado grande, toda la brecha o el
extremo roto del vaso se llenan con el coágulo.
• Después de 20 a 60 minutos, el coágulo se retrae.
Organización fibrosa del coágulo sanguíneo

• La evolución habitual de un coágulo que se forma en un

agujero pequeño de una pared vascular es la invasión por
los fibroblastos, comenzando en la primera hora de
formación del coágulo hasta aprox. 1 a 2 semanas.
Mecanismo de coagulación de la sangre

• La coagulación tiene lugar en tres etapas esenciales:

1. En respuesta a la ruptura de una vaso o lesión se forma
el activador de protrombina.
2. El activador de protrombina cataliza la conversión de
protrombina en trombina.
3. La trombina actúa como una enzima para convertir el
fibrinógeno en fibras de fibrina, que cogen en su red:
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el
coágulo.
 Vit K

Protrombina
α-globulina 68700

Activador de
Protrombina
Ca++

Trombina
 Fibrinógeno
340000

Trombina
Monómeros de fibrina
Factor estabilizador H
de la fibrina
Fibras de fibrina
Plaquetas
 Coágulo sanguíneo

• Se compone de una red de fibras de fibrina que van en

todas direcciones y atrapan células sanguíneas, plaquetas y
plasma. Estas fibras se adhieren a las superficies
lesionadas evitándose la pérdida de sangre.
 Iniciación de la coagulación: formación del
activador de la protrombina

Vía extrínseca
Comienza con el traumatismo de la pared vascular y
los tejidos que la rodean

Vía intrínseca
Se inicia en la propia sangre, con la exposición al
colágeno en un vaso lesionado
*
Vía intrínseca y extrínseca de la coagulación
Interacción entre las vías extrínseca e intrínseca

• Después de la ruptura de los vasos sanguíneos, la

coagulación se inicia por las dos vías de forma simultánea.
El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el
contacto del factor XII y de las plaquetas con el colágeno
en la pared vascular inicia la vía intrínseca.
• La vía intrínseca es más lenta, necesitando de 1 a 6
minutos para producir coagulación.
 Vitamina K

• La vitamina K es necesaria para que el hígado forme con

normalidad la protrombina, así como otros factores de la
coagulación: VII, IX, X y la proteína C.
• La vitamina k la sintetizan continuamente las bacterias en
el tubo digestivo; su déficit se va a producir cuando ocurre
una enfermedad que no permite la absorción de la vitamina
liposoluble.
Prevención de la coagulación en sistema vascular normal

• Los factores que evitan la coagulación

“probablemente” son:
1. La “tersura” del endotelio, que evita la activación por
contacto del sistema de coagulación intrínseco.
2. Capa de glucocálix, mucopolisacárido en la superficie
interna del endotelio.
3. La trombomodulina que se encuentra unida a la
membrana. Se une a la trombina.
El complejo trombomodulina-trombina activa también
a otra proteína anticoagulante de los factores Va y
VIIIa: la proteína C.
Prevención de la coagulación en sistema vascular normal

4. Fibras de fibrina que se forman durante el proceso de

coagulación, atrapando el 85 a 90% de la trombina
formada.

5. Antitrombina III: alfa-globulina que bloquea el efecto de la

trombina sobre el fibrinógeno, e inactiva después la
trombina.