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TUMOR HIPOFISIAL

Dra. Mitzadi Ordoñez


Neurocirugía
Anatomía
Adenoma de Pituitaria
 Epidemiología:
 Tumores intracraneal 10%
 3- 4 década de la vida
 Igual en ambos sexos
 Su incidencia aumenta en la enfermedad de
adenomatosis endocrina múltiple.
Clasificación Patológica
 Cromofobos: No
secretor, prolactina,
GH, TSH.

 Acidófilo: prolactina,
GH.

 Basófilo: ACTH
Por los productos Secretados
 1. tumor endocrino activo: 1- 2 hormonas.
 2. Inactivo hormonalmente:
a. células nulas
b. Oncocitoma
c. Adenoma productor de GH
d. Corticotropina
e. Glicoproteina.
Presentación Clínica
 Alteración endocrina

 Funcional

 No funcional

 Panhipopituirarismo
Historia
1. Hiperfunción endocrina.

2. Déficit Endocrino.

3. Déficit de Campo visual.


4. compromiso de seno cavernoso.
Eje Hipotálamo Hipófisis
Alteración de los Campos Visuales
 Campimetría por confrontación.

 Desaturación del color es el primer síntoma de la


compresión del quiasma.
Formato de Compresión
1. compresión del quiasma óptico
A. Hemianopsia bitemporal
B. Hemianopsia temporal monocular
2. Compresión del nervio óptico
A. Pérdida de la visión

3. Compresión del tracto óptico


Acromegalia
Evaluación Radiológica
 Rayos X de cráneo:
anatomía de seno
esfenoidal.

 Resonancia
magnética:
 -Anatómica
 -Microadenoma: baja
señal T1W1, alta señal
T2W2.
Tomografía Cerebral
Resonancia Magnética
Tomografía Cerebral
 Imagen de corte coronal.
 Relación de la arteria carótida de la silla paraselar.
 Cambio de señal
 Erosión de la silla
 desplazamiento
 Indicación para la Cirugía:
 1. Prolactinoma:

 a. Prolactina mayor de 500ng/ml.


 b. Menor de 500ng/ml
 2. Enfermedad de Cushing

 3. Acromegalia

4. Macroadenoma:
a. prolactinoma+
5. Apoplejía Hipofisiaria
6. Patología
Tratamiento para Adenoma Invasor
 Prolactinomas: agonistas de dopamina.
 Tumor secretor de GH

 Adenoma no funcionante:
 Descompresión interna y radioterapia
 Tumor paraselar en paciente joven
Abordaje Quirúrgico
1. Transfenoidal

2. Transetmoidal

3. Transcranial
Transfenoidal
 1907
 Hamberger y Norien
 Incisión horizontal de
la mucosa oral.
Transcraneal
1. Masa supraselar compresión quiasmal.

2, Extensión extraselar dentro de la fosa media.

3. Tumor recurrente
Escogencia del Abordaje
Subfrontal: acceso de ambos nervios.

Frontotemporal: acceso del nervio óptico

Subtemporal: pobre visualización del nervio óptico.


Transcraneal
 Cuando los trastornos visuales son simétricos:
craneotomía del lado no dominante.

 Cuando el defecto visual es grande unilateral, la


craneotomía se hace del lado sano para tener
control del Nv óptico.
Transcraneal
 Se sigue el borde del ala
menor del esfenoides.

 Se eleva el lóbulo
frontal, se protegen los
vasos en área silviana.
 Abordaje lateral limita
 Por encima del quiasma:
lesión vascular.
Complicaciones
1. Desbalance Hormonal:
a. Alteración del ADH
b. Deficiencia de cortisol
c. Deficiencia de TSH
d. Deficiencia de hormonas sexuales.
Complicaciones
 2. Síndrome de silla vacia
 3. Hidrocefalia con coma
 4. Infección
 5. Rinorrea
 6. Ruptura de arteria carotidea
 7. Entrada en el seno cavernoso
 8. Perforación septal nasal
Manejo Perioperatorio
 Polysporin ointment se aplica en ambas narinas.
 Antibióticos: ampicilina sulbactan
 Esteroides:
Solucortef 50mg IM 11 PM.
Hidrocortisona: 100mg Iv c/8h
Post-Operatorio
 1. diuresis horaria, gravedad específica cada 4
hora.
 2. respaldo a 30ª
 3. medicamento:
 continuar ampicilina con sulbactan.
 hidrocortisona: 50mg iv/im
 4. perfil renal y osmolaridad c/6h
 5. taponamiento nasal hasta 4 día
Diabetes Insípida
 Criterios:
 Osm urinaria menor de 200,
 SG: menor de 1003.
 Osmolaridad sérica: normal o alta.

 Transitoria
 Prolongada
 Respuesta trifásica
Radioterapia
 Por 4- 6 semanas.
 No se recomienda como seguimiento
postquirúrgico.
 Se recomienda seguimiento con resonancia
magnética.
Pronóstico
 CT post sop: 3-4- meses

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