ECV HEMORRAGICO

Juan Manuel Ingar

MR1 Medicina Intensiva
EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACION
Representa el 16% de las afecciones cerebro
vasculares de instalación aguda.
Son de mayor gravedad que los ACVs isquémicos
CLASIFICACION
Intraparenquimatosas
Subaracnoidea
Superficiales
Intraventriculares
ETIOLOGIA
Hipertensión arterial
Malformaciones vasculares
Discracias sanguineas
Anticoagulantes orales
Traumatismos
Tumores
Drogas (anfetamina, efedrina, fenilpropanolamina, cocaina)
Angiopatia amiloidea
Arteritis
Miscelanea
ETIOPATOGENIA
La hemorragia produce una masa ocupante aguda de
forma esférica u ovalada que aumenta de volumen,
mientras se produce el sangrado

El tejido cerebral adyacente es desplazado por lo que

se produce el colapso de los espacios subaracnoideos,
espacios cisternal y sistema ventricular con rápida
movilización de LCR.
ETIOPATOGENIA
Luego de la colección hemorrágica esta se degrada con
el transcurso de días y semanas

50% hemorragias  Putamen y Capsula interna,

temporal, frontal, parietal
H. INTRAPARENQUIMATOSA
H. INTRACEREBRAL ESPONTANEA - HTA
Se explica por pequeños micro aneurismas de las
arterias perforantes

Comienzan con mayor frecuencia en region

putaminocapsular o tálamo.

Puede producir cambios bruscos en la PIC

Habitualmente no existen sintomas prodromicos

(cefaleas, nauseas, vómitos, deterioro del sensorio=
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
LOCALIZACION

HEMORRAGIA PUTAMINAL (35%)

HEMORRAGIA LOBULAR (25%)
HEMORRAGIA TALAMICA (10 – 15%)
H. NUCLEO CAUDADO (5%)
H. CEREBELOSA (10%)
H. PONTINA (8 – 10%)
H. MESENCEFALICA – BULBAR Discracias sanguineas,
MAV
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA PUTAMINAL MASIVA:
Se caracteriza por deterioro del nivel de
conciencia, hemiparesia y, con menos
frecuencia hemihipoestesia contralateral,
desviación oculocefálica hacia el lado de
la hemorragia (lado contrario a la
hemiparesia) con conservación de los
reflejos de tronco.
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA TALÁMICA: Produce
deterioro del nivel de conciencia,
hemiparesia (por afectación de la cápsula
interna próxima) y un síndrome talámico
con afectación de la sensibilidad del
hemicuerpo contralateral. Los ojos
característicamente se desvían hacia abajo
y hacia dentro.
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA PONTINA: Cursa con
situación de coma, pupilas pequeñas
reactivas, respuesta oculocefálica y
oculovestibular abolidas, bobbing ocular y
tetraplejía con respuesta cutaneoplantar
extensora bilateral. Su pronóstico es muy
malo y habitualmente produce la muerte en
horas.
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA CEREBELOSAS: Se presenta
con conciencia inicialmente preservada, cefalea
occipital, náuseas, vómitos e inestabilidad en la
marcha. En la evolución puede deteriorarse el
nivel de conciencia o incluso llegar a situación de
coma por desarrollo de hidrocefalia aguda (por
obstrucción de la circulación del LCR a nivel del
IV ventrículo) y/o por compresión del tronco.
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
MALFORMACIONES VASCULARES

(aneurismas y malformaciones arteriovenosas): 2°

causa. Sospechar en pacientes jóvenes no hipertensos
con hemorragias superficiales. Aunque la rotura de un A.
intracraneal característicamente produce HSA, algunos
pueden producir hematomas intracerebrales,
fundamentalmente los de la bifurcación carotídea,
arteria comunicante posterior y cerebral media.
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
ANGIOPATIA AMILOIDE O CONGOFILA
Más frecuente en ancianos, de localización
lobar subcortical. Clínicamente: como
hematomas espontáneos recurrentes A
menudo aparecen asociados a la enfermedad
de Alzheimer. Diagnóstico de certeza se
obtiene con necropsia identificando material
amiloide rojo congo positivo en las arterias
cerebrales.
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
TUMORAL
 Metástasis Cerebrales  melanoma, coriocarcinoma,
carcinoma broncogénico, carcinoma de células renales y
carcinoma de tiroides.
 Tumores Primarios Glioblastoma multiforme y
Meduloblastoma
 H. INTRAPARENQUIMATOSA
OTROS
Cocaina, anfetamina, anticoagulantes
Transformación hemorrágica de un infarto cuando se
produce la re perfusión de vasos que habían sido dañados
por la isquemia.
Mayor en infarto Cardioembolico extenso
Discutida terapia Trombolitica temprana
DIAGNOSTICO
TAC Compromiso parenquimal, vaciado a
ventriculo, HSA asociada, desplazamiento de
estructuras. 1 A

Estudio angiografico Pacientes < 45 años si HTA

para D/C MAV
Solicitar HGM, GUC, TP/TPT, Fibrinogeno, INR
TRATAMIENTO
Asistencia Respiratoria minuciosa y control de la PA.
< 180/110 o PAM < 130 mmHg IIb C
Monitoreo estado clinico de paciente con escala NIHSS
Monitoreo Patron Hemodinamico: Ecodoppler, Cateter
PIC
Manejo HTE. PPC > 70mmHg
Posicion 30º, Diuretico osmotico, sol hipertonicas,
hipotermia, barbituricos, BNM. IIa B
Glicemia > 185mg/dl  insulina IIa C
Antiepilepticos de manera Profilactica IIb C
TRATAMIENTO
CIRUGIA: Controvertido, debe individualizarse en
función de la edad y situación neurológica del
paciente, el tamaño y la localización del hematoma.
Craniotomia si hemorragia cerebelar > 3cm con
compromiso neurologico progresivo I B
Urokinasa para resolución de coaguloIIb B
Si coagulo supratentorial que causa aumento PIC
Posibilidad de drenaje mediante craniotomia
descompresiva IIb B
Tiempo de Cx  No evidencia que craniotomia
temprana mejore supervivencia IIb B
PREVENCION PARA RECURRENCIA DE
RESANGRADO

Control de la PA I B

Descontinuación de tabaco, alcohol, cocaina I B