SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Engloba las manifestaciones clínicas de un

proceso fisiopatológico progresivo.
La ruptura de una placa de ateroma previamente
existente en un vaso coronario, desencadena los
procesos de agregación plaquetaria y cascada de
la coagulación, que provocarán distintos grados
de obstrucción al flujo coronario.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

 El dolor torácico es la
segunda causa de consulta en
los servicios de urgencias de
adultos.
 5% IAMCEST
 Incidencia: 1.680.000 en las
altas hospitalarias.
 Se estiman 500.000 casos x
año en USA.
ATEROESCLEROSIS
 Es una entidad inflamatoria crónica que
comienza desde etapas tempranas; es así
como la estría grasa (hallazgo frecuente en
las arterias de todos los adolescentes y
precursora de la placa de ateroma), tiene
varias fases que contribuyen al proceso
degenerativo.
Oxidación de lipoproteínas LDL  cambios
estructurales  acumulación reiterativa en
macrófagos  células espumosas.
 Las LDL oxidadas son potentes inductoras de
moléculas inflamatorias.
 Modifican la adherencia, la activación y el ataque
del monocito involucrado en la lesión ateromatosa.
 Disminuyen la expresión de otras moléculas como
ELAM1 (media la adherencia de
polimorfonucleares neutrófilos).
 Apoptosis de los macrófagos
 Fagocitosis de las células musculares lisas.
 Las células endoteliales interactúan con los
macrófagos subintimales mediante una proteína
con función Gap, llamada conexina 43 
migración fibroblástica  incremento en la
síntesis de matriz colágeno.
 Transformación fenotípica de las células
musculares lisas  alteraciones de la fibrinolisis,
como resultado de la acción de factores de
crecimiento de músculo liso y del factor de
crecimiento quimioatrayente derivado de plaquetas
(PDGF), producidos por los macrófagos.
ESTRUCTURA DE LA PLACA

CAPA FIBROSA
Matriz de Tej. conectivo
Colágeno
Elastina
Proteoglicanos
Glucosamida

CORE
Centro lipídico
Necrosis
Células espumosas
lipoproteínas
Placa: colesterol + esteres = Blanda

Placa: cristales = Dura

 VELOCIDAD
DEL FLUJO
SANGUÍNEO
COMO
CAUSANTE DE
APOPTOSIS EN
LA PLACA DE
ATEROMA

Circulation 101: 2411- 2417, 2450- 2453, 2461- 2466 (mayo 30), 2001
El sitio de fragmentación se
caracteriza por un intenso
fenómeno inflamatorio:
•Factores mecánicos como los
de la propia placa intervienen
en este proceso.
•Las características mecánicas
de la placa son debidas a la
calcificación de dicha lesión y
es precisamente en la interfase
tejido inflamatorio-tejido
calcificado donde ocurren la
fisuración y el rompimiento.
¿QUE ROMPE LA PLACA?

 Hipertensión arterial

 Catecolaminas

 Tabaquismo

 Vasoespasmo.
FACTORES DE RIESGO PARA ATEROESCLEROSIS

 Hipocolesterolemia
 Tabaquismo
 Hipertensión
 DM
 Bajo colesterol HDL
 Historia familiar de cardiopatía coronaria (varones < 55
años y mujeres <65 años)
 Edad (hombres >45 y mujeres >55 años)
 Obesidad, sedentarismo, régimen alimentario aterogeno
OCLUSIÓN VASCULAR
 LDL oxidadas  inducen a los macrófagos y al endotelio a
sintetizar cantidades anormalmente altas de factor tisular y
de inhibidores del activador tisular del plasminógeno.

 Promueven la síntesis de endotelina (inhibir la expresión de

la sintetasa de óxido nítrico)  estado de
hipercoagulabilidad y vasoconstricción.

 Sumadas a una eventual ruptura de la placa  trombosis y

fibrinolisis local  la recanalización del vaso (Síndrome
coronario agudo no letal) o su oclusión completa (IAM o
muerte súbita).
TROMBOSIS DESPUES DE LA RUPTURA DE LA PLACA

TROMBO

*Activación y agregación
plaquetaria

*Formación trombina

*Formación de fibrina
ANGINA DE PECHO ESTABLE

La mortalidad anual llega a ser de 1,6% a

3,3%.
 Síndrome de características anginosas causada por
isquemia miocárdica transtoria inducida por el
ejercicio y asociado con un disturbio de la función
miocárdica, sin llegar a presentar necrosis.

 La incidencia varía con la edad, el sexo, las

comorbilidades y el grupo étnico. En pacientes
entre los 31 y los 70 años es del orden de 0,83 por
mil habitantes (1,13 en hombres y 0,53 e
mujeres).
FISIOPATOLOGÍA
 Aterosclerosis epicárdica severa.
 Cerca de 84% de los pacientes tienen obstrucción de
una arteria principal que compromete 75% o más del
diámetro interno del vaso.
 Limitación de la reserva de flujo coronario cuando la
estenosis supera 60%,  sintomatología anginosa
de ciertos pacientes con estrecheces hasta hace poco
consideradas no significativas.
 Estenosis excéntricas, una porción de la pared
mantiene capacidad vasomotora, sugiriendo que
la oclusión y el evento isquémico pueden
corresponder más a un efecto de tono mural que a
un proceso de ruptura de la placa y trombosis in
situ.
DIAGNOSTICO

Historia Clínica
CLINICA

TROPONINAS I-T
MIOGLOBINA
MONITOREO
CONTINUO
ST S.C.A

ENZIMAS
EKG CARDIACAS

MED. NUCLEAR CORONARIOGRAFIA RMN

CLÍNICAMENTE
Dolor torácico opresivo de localización
subesternalmente.
 Se irradia a la espalda,
mandíbula, cuello o miembro
superior izquierdo.
 Acompañado: Ansiedad,
sensación súbita de disnea y/o
sintomas vasovagales
(diaforesis, náuseas, vómito y
diarrea)
 Aparición con el ejercicio.
 Duración breve (2 a 15
minutos)
 Comienza gradualmente y
alcanza su máxima
intensidad en unos minutos,
antes de desaparecer.
 Cede con el reposo o nitritos
sublinguales.
 Ausencia de otras causas de
dolor.
 DOLOR PRECORDIAL ATÍPICO

 Mujeres •Síncope

 Ancianos •Arritmia

 Diabéticos •Hipotensión

 Confusión •Silente (25%)

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA
I. Pacientes con cardiopatía que no causa limitación en
la actividad física, ni sintomatología típica
II. Pacientes con cardiopatía que tienen una limitación
física leve, la actividad habitual no genera malestar
III. Pacientes con cardiopatía que impone limitación
física moderada, la actividad física habitual genera
fatiga, disnea y dolor anginoso
IV. Pacientes con cardiopatía que les impide realizar
actividad física sin molestias, en reposo aparece
síntomas de IC y angina
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE CCS
I. Actividad habitual no causa angina, pero aparece
en ejercicio agotador
II. Limitación leve de las actividades cotidianas. La
angina aparece al subir escaleras rápidamente,
caminar una pendiente o mas de 2 cuadras, en frío
o estrés emocional.
III. Limitación considerable de las actividades
cotidianas. Angina aparece al caminar 2 cuadras,
ascender un tramo de una pendiente o escaleras
IV. Imposibilidad de realizar actividad física
EXAMEN FÍSICO
 Exploración física suele ser normal o revelar
ateroesclerosis en otros sitios, como aneurisma
abdominal, soplo carotídeo o pulso disminuido en MMII.
 Fondo de ojo alterado, por hipertensión.
 Anemia, problemas tiroideos, dedos manchados por la
nicotina.
 En la auscultación durante la crisis R3, R4, soplo
sistólico, punta cardiaca discinética, estenosis mitral e
IC.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Estudiar orina para descartar DM y enfermedades
renales las cuales aceleran la ateroesclerosis
 Cuadro hemático, perfil lípidico, glucosa y
creatinina.
 Función tiroidea
 Rx de tórax para demostrar consecuencias de
cardiopatía isquémica como aumento del tamaño
cardiaco, aneurisma ventricular o signos de IC.
PRUEBA DE ESFUERZO
 Utilizada para el Dx y Pronóstico
 Es un registro de EKG de 12 derivaciones antes,
durante y después del ejercicio en una banda sin
fin.
 Consiste en aumento de la carga de trabajo,
mientras se registra EKG, síntomas y TA.
 Se interrumpe la prueba por aparición de síntomas
anginosos o depresión del segmento ST > 0.2mv
 La finalidad es describir cualquier limitación para
realizar esfuerzo.
 Identificación EKG típicos de cardiopatía isquémica en
relación con el dolor torácico.
 Normal  aumento progresivo de la FC y de la TA.
 Si la TA disminuye con signos de isquemia mal
pronostico ya que puede ser una disfunción ventricular
global inducida por isquemia.
 Negativo  son en las que no se alcanza la FC
pretendida ( aprox. 85% de la FC máx. para sexo y
edad )
 Positivo  probabilidad de sufrir de enfermedad
coronaria es de un 98% si se trata de un varón mayor
de 50 años con antecedentes de angina de pecho.
 Dolor durante la prueba o depresión en >0.2mv en el
segmento ST con una carga de trabajo baja y
depresión del segmento ST durante 5 minutos después
de terminar el esfuerzo, aumenta especificidad e indica
cardiopatía isquémica grave
 Contraindicada en angina en reposo en 48 horas, ritmo
inestable, estenosis aortica, miocarditis aguda, IC no
controlada e HTP.
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA
 Este método identifica la luz de las coronarias y se
utiliza para detectar o excluir obstrucción coronarias
graves.
 Indicaciones:
 Pacientes con angina estable y crónica con
sintomatología pronunciada .
 Pacientes con síntomas molestos y dificultad en el
diagnostico.
 Angina posible y con IAM previo.
 Pacientes con angina o con evidencia de isquemia
en las pruebas con datos clínicos de IC
TRATAMIENTO
Existen cinco aspectos básicos en el manejo global del
paciente con enfermedad coronaria y angina crónica
estable:
1. Identificación y tratamiento de las enfermedades
básicas asociadas, que pueden precipitar la angina.
2. Reducción de los factores de riesgo coronario.
3. Medidas no farmacológicas que conducen a cambios en
el estilo de vida.
4. Manejo farmacológico.
5. Revascularización percutánea o quirúrgica.
CONDICIONES MÉDICAS QUE PUEDEN PRECIPITAR ANGINA

 Anemia  Taquicardia.
 Obesidad marcada
 Fiebre
 Tirotoxicosis
 Infecciones  Drogas: isoproterenol,
las anfetaminas, la
cocaína, ya que éstas
además de aumentar el
consumo de oxígeno,
pueden causar
espasmo coronario e
FARMACOLOGÍA
 Nitroglicerina sublingual es la droga de elección para
el manejo de la angina aguda y para la prevención de
la misma.
 0.3 – 0.6mg
 Dinitrato de isosorbide es también una droga efectiva
y es empleada eficazmente en el control de la angina
de pecho.
 10 – 60mg
 Moninitrato de Isosorbide
 20 – 30mg/ 2 veces día
 Betabloqueadores
 Metoprolol 50 – 100mg
 Propanolol 20- 40mg /2día
 Calcioantagonistas
 Verapamilo 120 – 360mg
 Nifedipino 30 - 60mg
 Amlodipino 5 – 20mg
 ASA 100mg/día