Bases científicas para el estudio y

tratamiento del dolor

Dr Edward Rabah Heresi

Dr Edward Rabah Heresi

 Jefe Unidad de Anestesia, Alivio del dolor y Medicina

Hiperbárica
Hospital Clínico San Pablo de Coquimbo
 Post grado en Dolor en:
– Pitie Salpetriere, Paris - Francia
– Churchill Hospital, Oxford - Inglaterra
 Director ACHED
 Miembro IASP y Sociedad Española de Dolor
“Hay pocos desafíos mas dignos
del esfuerzo humano que el alivio
del dolor”
“Pocas cosas son mas importantes
para un médico que aliviar el dolor”
Angell, 1982
Asociaciones Científicas

 Asociacion Chilena para el Estudio del Dolor

ACHED – Revista El Dolor
 International Association for the Study of Pain
IASP – Revista PAIN
 La ACHED es el Capítulo Chileno de IASP y
su congreso 2004 se realizo en Coquimbo.
Unidad del Dolor Hospital de
Coquimbo

 La más antigua del País creada en 1989.

 Dependiente de la Unidad de Anestesia y
Pabellones quirúrgicos.
 60% dolor oncológico (plan AUGE)
40% dolor crónico no oncológico
 Resolución terciaria, técnicas invasivas
 28 publicaciones en revistas nacionales y
extranjeras.
Temario

 Definición
 Taxonomia del dolor crónico
 Vías y neurotransmisión
 Efectos sistémicos del dolor
 Drogas en Alivio del Dolor
 Técnicas Invasivas
Definición del dolor

“El dolor es una experiencia emocional y

sensorial desagradable, asociada con
daño tisular real o potencial o que se
describe en términos de tal daño.”

IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor),

1979
Dolor Agudo vs Dolor Crónico

“La única similitud entre el dolor

agudo y el dolor crónico es la
palabra dolor”

Dr Manuel Rodriguez .Presidente SED

Dolor Agudo

 Es causado por un daño o lesión externa o

interna
 Su intensidad se relaciona con el estímulo
desencadenante
 Puede ser localizado fácilmente
 Tiene funciones de advertencia y protección
Dolor Crónico

“Cualquier dolor que persista más allá de

seis meses o el tiempo considerado
razonable para la recuperación de una
injuria, a pesar de los intentos médicos por
controlarlo.”
Dolor crónico

 Da lugar a respuestas psicológicas diversas,

ya que el individuo no le encuentra un
significado a su dolor, pues éste no
desempeña un papel de alarma biológica,
capaz de ser evitada o tratada
Dolor crónico

 Puede no tener relación con el evento causal

 Ha perdido su misión de función de aviso o
protectora.
 Se ha transformado en una enfermedad por
si mismo
 Representa un reto terapéutico especial
Dolor Crónico

 El dolor agudo tratado inadecuadamente es

habitualmente la causa del dolor crónico.
 Para conocer los procesos que conducen al
dolor crónico se deben entender los
mecanismos que participan en su inicio,
transmisión y procesamiento.
 Conocer las medidas terapéuticas que
inhiben la cronificación del dolor.
Taxonomía del dolor
crónico.
 El comité de taxonomía de la I.A.S.P
publicó en 1986 una sugerencia de
registro.
 Datos útiles utilizando un lenguaje
universal adecuadamente codificado.
 Utiliza 5 ejes básicos de clasificación
del dolor crónico, se debe registrar el
sitio principal, si hay otros, hacerlo
por separado.
Eje 1: Regiones.

 Cabeza, cara y boca 000

 Región cervical 100
 Extremidades sup. y hombros 200
 Región torácica 300
 Región abdominal 400
 Dorsal, columna, sacro y coxis 500
 Extremidades inferiores 600
 Región pelviana 700
 Perineal, genital y anal 800
 Mas de tres regiones importantes 900
Eje 2: Sistemas.

 S.N.C. (central y periférico) 00

 S.N.C. (Psiquiátrico y social) 10
 Respiratorio y Cardiovascular 20
 Musculoesquelético y conectivo 30
 Glándulas cutáneas y subc.(mamas, apocrimas) 40
 Gastrointestinal 50
 Genitourinario 60
 Otros órganos o visceras(tiroides,linfáticos,bazo) 70
 Mas de un sistema 80
 Generalizado 90
Eje 3: Patern de ocurrencia.

 Episodio único de duración limitada 1

 No recuerda, no aplicable, no conocido 0
 Continuo o casi continuo 2
 Continuo fluctuante en intensidad 3
 Recurrente e irregular 4
 Recurrente y regular 5
 Paroxístico 6
 Mantenido con paroxismo impuestos 7
 Otras combinaciones 8
 Ninguna de las anteriores 9
Eje 4: Intensidad y comienzo.

 No recuerda, no aplicable o no conocido .0

 Dolor leve -1 mes o menos .1
 entre 1 y 6 meses .2
 mas de 6 meses .3
 Moderado -1 mes o menos .4
 entre 1 y 6 meses .5
 mas de 6 meses .6
 Severo -1 mes o menos .7
 entre 1 y 6 meses .8
 mas de 6 meses .9
Etiología.

 Desórdenes genéticos o congénitos .00

 Trauma, operaciones o quemaduras .01
 Infecciosa o parasitaria .02
 Inflamatoria o inmunológica .03
 Neoplásica .04
 Tóxicas o metabólicas .05
 Degenerativa o mecánica .06
 Disfuncional .07
 Desconocida u otra .08
 Psicogénica .09
Ej. taxonomía.

 Dolor de extremidad inferior 600

 Sistema esquelético 30
 Dolor continuo fluctuando severidad 3
 Dolor moderado desde hace 3 meses .5
 Etiología neoplásica .04
CODIFICACION 633.54
Intensidad del dolor en
clínica.

 E.V.A Escala Visual Analoga

(V.A.S. visual analogue score) :
 numérica.
 cromática.
 caras
 verbal
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor
Medición intensidad del dolor

 EVA 1-3 . DOLOR LEVE

 EVA 4-6. DOLOR MODERADO
 EVA 7-10 DOLOR SEVERO
Tipo de dolor según su génesis

 Somatico o Nocioceptivo.
 Visceral.
 Neuropático
Tipo de dolor

 Somático:
– generado por activación de
nocioceptores en la piel, hueso,
articulaciones y músculos.
– dolor bien definido y localizado
desde sordo hasta lancinante.
Tipo de dolor

 Visceral:
– compresión, estiramiento, o falta de
irrigación de estructuras viscerales.
– de vaga localización, como presión o
retorcimiento, asociado a respuesta
autónoma (sudor, nauseas).
Tipo de dolor

 Neuropático:
– habitualmente por compresión o lesión

de nervio.
– nervios afectados generan impulsos
espontáneos.
– dolor tipo descargas de corriente o
quemante.
Fisiología del dolor

Descartes: Tratado del Hombre, 1662

Nociocepción

 Se define como la percepción, transmisión y

procesamiento por el sistema nervioso
central de un estimulo nocivo, que produce o
podría producir daño tisular.
Fisiologia del Dolor: Nociceptores

 Son terminaciones libres de fibras nerviosas A y C

 Están presentes en gran número en la piel, en los
músculos, el periosteo, las cápsulas de los órganos
internos, las paredes de los vasos y de los órganos huecos
 Pueden ser excitados por varios tipos de estímulos:
lacerantes, térmicos, mecánicos, químicos
Fisiología del dolor
Dolor: inicio, transmisión, procesamiento y
percepción
Vías del impulso nocioceptivo
 El estimulo nocioceptivo
viaja por las fibras C y A
delta hasta el asta
posterior de la medula
donde sinapta con la
segunda neurona que
cruza hacia el otro lado
donde asciende por el haz
espinotalámico lateral
(tracto de Gowers) hacia
los centros superiores del
SNC
Transmisión del dolor en la médula
espinal

 Los neurotransmisores
exitatorios mas
importantes son la
substancia P, el péptido
relacionado con el gen
de la calcitonina
(CGRP), la neuroquinina
A y el Glutamato
Transmisión del dolor en la médula
espinal 2

 El impulso del estimulo

doloroso desencadena la
liberación de
neurotransmisores
exitatorios, que a nivel
post sináptico se unen a
receptores específicos
creando un potencial de
acción haciendo que se
transmita por la segunda
neurona a los centros
superiores
Inhibición medular descendente
del dolor
• la serotonina y la
Neurona
Neurona descendente
noradrenalina
(tracto de inhiben la
Gower)
transmisión del
Serotonina
dolor en la segunda
Noradrenalina neurona, y las
endorfinas inhiben
Endorfinas
la liberación de
Sustancia P
Glutamato neurotransmisores
Neurona exitatorios en la
espinal Fibra C aferente
primera
Fisiología del dolor:
procesamiento central

● Médula espinal
● Formación reticular
● Bulbo Raquideo
● Tálamo
● Hipotálamo
● Sistema límbico
● Corteza cerebral
Fisiología del dolor

 Formación reticular
compromete la conciencia
(el dolor leve aumenta la concentración,
el dolor severo produce pérdida de conciencia)
 Bulbo raquídeo
estimula el centro respiratorio
y cardiovascular
 Tálamo
Estación de relevo: distribución de señales a varias
zonas del cerebro, incluyendo transmisión a la corteza
cerebral.
Fisiología del dolor

 Hipotálamo
respuesta endocrina u hormonal
(Por Ej. liberación de ß-endorfina)
 Sistema límbico
regula el umbral del dolor y
las reacciones emocionales
 Corteza cerebral
percepción como dolor
Dolor crónico
 Dura más de lo esperado
 No está acoplado con el evento causal
 Es una enfermedad propiamente dicha
 Su intensidad no se relaciona con el
estímulo causal
 Ha perdido su función de advertencia o de
protección
 Es un desafío terapéutico
 Requiere un enfoque interdisciplinario
Dolor Crónico

 El dolor agudo tratado inadecuadamente es

habitualmente la causa del dolor crónico.
 Para conocer los procesos que conducen al
dolor crónico se deben entender los
mecanismos que participan en su inicio,
transmisión y procesamiento.
 Conocer las medidas terapéuticas que
inhiben la cronificación del dolor.
Fisiopatología del Dolor Crónico

 Sensibilización: mayor respuesta a un

estimulo ante un contacto repetido
– SENSIBILIZACION PERIFERICA: intensificación
de la reacción al estímulo donde surge el dolor
– SENSIBILIZACION CENTRAL: involucra
mecanismos espinales y supraespinales de
intensificación del estímulo
Sensibilización periférica

 Reducción del umbral de estimulación de los

nocioceptores periféricos.
 Activacion de nocioceptores silentes
(dormidos).
 Inflamación neurógena
 Cronicidad: principios de la
sensibilización periférica (1)

Fibra Fibra
C C
Fibra
C
 La piel contiene
Capilar numerosos
nociceptores.
 Las fibras C juegan un
papel especial en la
sensibilización

Piel
 Cronicidad: principio de la
sensibilización periférica (2)
Fibra C Fibra C Fibra C

Capilar • Las fibras

nerviosas
reaccionan a las
influencias
nocivas (noxas)
generando un
Piel Cuerpo extraño potencial de
acción
Cronicidad: principio de la
sensibilización periférica (3)

Fibra C Fibra C Fibra C

• La liberación de
Capilar mediadores
inflamatorios activa
las neuronas
Sustancia P
“silentes” y
Prostaglandina Prostaglandina
Bradiquinina
sensibiliza los
Bradiquinina
Histamina
Histamina
nociceptores
 Cronicidad: principio de la
sensibilización periférica (4)

Fibra C Fibra C Fibra C

• Las fibras C
Capilar aferentes
Mastocito
reaccionan al
Sustancia P Sustancia P
estímulo
Histamina
liberando
Prostaglandina Prostaglandina
Bradiquinina
periféricamente
Bradiquinina
Histamina Histamina
neuropéptidos
 Cronicidad: Principio de la
sensibilización periférica (5)

Fibra C Fibra C Fibra C • La sensibilización,

activación de
Capilar
neuronas silentes y
Mastocito
la inflamación
Sustancia P
neurogénica
Sustancia P
Histamina
amplifican los
efectos de los
Prostaglandina Prostaglandina
Bradiquinina Bradiquinina estímulos
Histamina Histamina
nociceptivos
Sensibilización periférica

 Estos procesos dan como resultado una

amplificación del proceso doloroso
aumentando la transmisión en la primera
neurona aferente.
 Puede aparecer:
– Hiperalgesia : mayor respuesta a un estimulo
– Alodinia: estimulo que habitualmente no es
doloroso (ej presión)
Sensibilización central

 Los estimulos dolorosos persistentes

producen una exitación excesiva de las
neuronas espinales y supraespinales,
especialmente como consecuencia de la
activación de los receptores del NMDA.
 El aumento en el numero (densidad) de
ciertos receptores y transmisores se
denomina plasticidad neuronal.
Transmisión central

 El estimulo induce la
liberación de
neurotransmisores que
se unen a los
receptores de la
segunda neurona en el
asta dorsal de la
médula.
 El NMDA esta
bloqueado por Mg++
Activación de receptores NMDA

 Los estímulos
dolorosos repetidos
activan los receptores
NMDA e inducen
potenciales de acción
post sinápticos
prolongados.
 Es la causa principal de
la sensibilización
central
Neuroplasticidad

 En el asta dorsal, la
activación de receptores
NMDA y otros aumentan el
Ca++ intracelular que
produce induccion de
genes de expresion
temprana (c-fos, c-jun),
este aumento de
receptores y transmisores
aumenta la sensibilidad
neuronal.
Actividad espontanea

 Los procesos de
sensibilización
aumentan la actividad
espontánea y las
respuestas al estímulo
por parte de las
neuronas centrales
Medidas para evitar la sensibilización
Terapias en dolor crónico