|






 


Alejandro Vargas Olivos

Arturo Reyes Martinez
Lorena Basave Carreon
Yolik Ramirez Marin
 | 

Consiste en el enclavamiento en las

arterias pulmonares de un trombo
desprendido (émbolo) desde alguna
parte del territorio venoso.

Œ



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 | 

Aunque el origen del émbolo puede

ser una trombosis venosa de
localización diversa, en la mayoría
de los casos (90-95%) se trata de
una trombosis venosa profunda
(TVP) de las extremidades
inferiores, a menudo asintomática.

Œ



?
 
 
  
 


 | 

La trombosis de la vena subclavia

axilar se ha hecho más frecuente
debido al uso creciente de catéteres
IV subclavios permanentes,
marcapasos y desfibriladores
cardíacos implantables.

     
 

  
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 | 
La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede
entenderse como una enfermedad
independiente de la TVP, sino como una
complicación de la misma. Por esta razón,
actualmente se prefiere emplear el
término  2
 
)) 
3  (ETV) para resaltar que se trata
de manifestaciones de la misma
enfermedad.
Œ



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 | 

La respuesta hemodinámica al TEP

está determinada por el tamaño del
émbolo, el status cardiológico
previo del paciente y las
adaptaciones neurohumorales.

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 | 
Además de la obstrucción el TEPA genera
vasoconstricción de la arteria pulmonar e
hipoxemia, con un incremento en la
resistencia vascular de la arteria
pulmonar y obstrucción del VD.

"

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 | 

Aunque la incidencia exacta de

embolismo pulmonar es incierta se
estima que ocurren alrededor de
600000 episodios cada año en los
Estados Unidos.

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6
2 3 07+!08$!9.)
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 | 

La tasa de mortalidad asociada con

embolismo pulmonar excede el 15%
en los 3 primeros meses después
del diagnóstico.

"

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Alejandro Vargas Olivos

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Alejandro Vargas Olivos

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ï  ï
 | 

Presentación clínica
TEPA:
È Disnea súbita o empeoramiento de
disnea preexistente (82%)
È Dolor pleurítico (49%)
È Tos (20%)
È Sincope (14%)
È Hemoptisis (7%)
%-;'+<  !777/ 9 +! 1.$7
 | 

La muerte súbita es la manifestación

clínica inicial en aproximadamente
el 25% de los pacientes con
embolismo pulmonar.

"

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-
 
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 | 

ƒ TVP:
È Dolor en MI
È Edema en MI

%-;'+< !777/ 9 +! 1.$7

El dolor pleuritico se explica por la
irritacion pleural con el infarto
pulmonar. Aunque es poco probable sin
presencia de enfermedad
cardiopulmonar previa
En los pacientes con disnea aislada, el
grado de disnea depende de la
magnitud de la obstruccion vascular
pulmonar y de la reserva
cardiorrespiratoria del paciente.
 | 

EXAMEN FÍSICO
ƒ TEPA
È Inespecífico
ƒ TVP
È Edema de MI
È Venas superficiales visibles (no
varicosas)
È Dolor en trayecto venoso


ƒ Taquicardia
ƒ Taquipnea
ƒ Fiebre
ƒ Flebitis
ƒ Frote pleural o estertores
ƒ Cianosis en el 28% a 58 % de los
pacientes
 | 
Œ*-;( %(";'**
;>;>;<%(;45;(;
$ Edad mayor de 40 años

$ Historia de TVP previo

$ Cirugía que requiera mas de 30 minutos

de anestesia
$ Prolongada inmovilización

$ ACV

$ Tabaquismo
 | 
$ Insuficiencia cardíaca congestiva
$ Cáncer
$ Fractura de pelvis, fémur o tibia
$ Obesidad
$ Embarazo o puerperio
$ Terapia estrogénica (incluye ACO)
$ Enfermedad inflamatoria intestinal
$ Hiperhomocisteinemia
 | 

$ Trombofilia genética o adquirida:

Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de Prot C
Deficiencia de Prot S
Mutacion de la protrombina G20210A
Factor V de Leiden
Anticuerpos anticardiolipina
Anticoagulante lúpico

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Œ
 
3   2'
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6
2 3 07+!08$!9.)
9
 

Las trombofilias heredadas deben ser

sospechadas en pacientes con TEV a
edades tempranas, AHF de TEV,
TEV idiopática o recurrente, o
abortos espontáneos recurrentes.

"

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* '
& )+&    ,

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 | 

Recientemente infecciones agudas

como %= han sido asociadas con
riesgo incrementado de TEV en la
comunidad. Además la
 3  
   , los
3 ?  3 resultan en la
activación de la coagulación y
aumentan el riesgo de TEV.
"

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&)+&    ,
-
 
./!!0+1$ 

 | 

El uso de tablas para predecir la

probabilidad clínica de TEPA permite
agrupar a los pacientes en tres
grupos de prevalencia:
$ Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
$ Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
$ Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

'
Œ
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Œ
 
3   2'
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6
2 3 07+!08$!9.)
9
 | 
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD
DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)
4
 ) 5@ 
Signos y síntomas de TVP 3.0
Dx alternativo menos prob. que TEPA 3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5
Inmovilización por más de 3 días 1.5
consecutivos o cirugía en las 4
semanas previas
TVP ó TEPA previos 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 1.0
6 meses, o tto paliativo)
 | 

PROBABILIDAD CLINICA

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

 | 
-%%;(('%*;%;(
ƒ Disnea aguda o empeoramiento de disnea
crónica
ƒ Dolor pleurítico
ƒ Dolor toráxico que no es pleurítico ni
retroesternal
ƒ Saturación de oxígeno <92% con aire que
corrige menos del 40% con O2
ƒ Hemoptisis
ƒ Frote pleural
* % 
 !771/!7+778$!9
 | 
ƒ TEPA Típico: 2 criterios
respiratorios y FC>90, síntomas en
piernas, Rx compatible o fiebre de
bajo grado

ƒ Severo: definición de Típico +

síncope, PA<90 con FC>100, en
ARM, o fallo cardíaco derecho de
reciente comienzo
* % 
!771/!7+778$!9
 | 
(*%Œ%-*-%;5 %(";
Œ*-;(A=%5-5*5<*
;*<% * B%-;'C
$ Edad mas de 70 años
$ Cáncer
$ Insuficiencia cardiaca congestiva
$ EPOC
$ TA sistólica inferior a 90
"

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   '
& ,
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./!!0+0$08

 | 
š; ;( %*"5D(%-;(
ƒ Laboratorio:
È Dímero D
È Gasometría arterial
È Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)
ƒ ECG
ƒ Imágenes:
È Rx torax
È Centello V/Q
È Arteriografía pulmonar
È Ecografía Doppler de miembros inferiores
È Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal,
Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con
multidetectores
 | 
E;
ƒ Es un producto de degradación de la fibrina
cuando ya se ha unido por puentes, como
consecuencia de acción de la plasmina.
ƒ Especificidad menor en pacientes >60 años.
ƒ Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas,
trauma, cirugía, vasculitis, otras enf vasculares.
ƒ No se pueden extrapolar los resultados de una
técnica a otra. Concordancia látex y ELISA 80%
 | 

E;
Un valor mayor de 500 mediante
ELISA tiene una sensibilidad de 98-
100% y una especificidad del 35-
40% para TVP-TEP. También esta
elevado en enfermedades que se
confunden con TEP: IAM, neumonía,
pacientes con cáncer y
postquirúrgicos
 | 

El gran valor para dímero D es su

Valor predictivo negativo (VPN,
98% para ELISA). Un valor menor a
500 mg/l y una baja/intermedia
probabilidad clínica pretest (PCP)
permiten excluír prácticamente el
TEP.
 | 
"*(;%**%*<>*(*<
$ Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño
del embolo y estado funcional previo
(sugiere TEP masivo)
$ La gasometría normal no excluye un TEP
$ Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

"

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 | 
 

ƒ Agrandamiento cardíaco 36%
ƒ Elevación hemidiafragma 26%
ƒ Agrandamiento arteria pulmonar 25%
ƒ Atelectasias 24%
ƒ Infiltrados 23%
ƒ Signo de Westmark: oligohemia focal
marcada con hilio pulmonar prominente
ƒ Joroba de Hampton: opacidad basal
pleural
 | 

-"
ƒ BCRD 16%

ƒ Fibrilación auricular 14% y arritmias

SV
ƒ S1Q3T3

ƒ Eje desviado a la derecha

ƒ HVD
 | 

El 

 puede ser útil en

ptes con compromiso
hemodinámico, permite descartar
otros cuadros que simulan TEP,
como IAM, disección aórtica,
taponamiento pericárdico.
 | 
(%"5;(-;-* ;"FŒ%-;(
$ Trombos en cavidades derechas
$ Hipertensión pulmonar
$ Disfunción ventricular derecha
dilatación del VD e hipoquinesia,
regurgitación tricuspídea,
movimiento paradojal del tabique y
por último falla del VD (signo de mal
pronóstico)
 | 

El 

 no es sensible

para diagnóstico, pero juega un
importante rol en la estratificación
de riesgo del ptes con TEP
diagnosticada.

"

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&)+&    ,

-
 
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 | 
- 
 4GA
ƒ Alta probabilidad: 1defecto segmentario
o 2 defectos subsegmentarios en la
perfusión, sin defecto correspondiente en
ventilación(mismatch)
ƒ Intermedia: no cumple criterios de alta ni
de baja probabilidad
ƒ Baja: defectos no segmentarios, defecto
de perfusión con alteración en la
ventilación, defectos pequeños.
ƒ Normal: sin defectos en perfusión
'%;' 6**!77/. +89 $7
 | 

El centellograma V/Q raramente se lo

interpreta como normal, por lo
tanto tiene escaso valor
diagnóstico.
Si la gammagrafía de perfusión es
normal, salvo que exista una PCP
alta prácticamente excluye el Dx de
TEP.
O ! "!
 | 

La evaluación para TVP puede

respaldar el Dx de enfermedad
tromboembólica cuando el
gammagrama de V/Q no es
diagnóstico. La 
2:  
  y la 
2:  

 son técnicas para
diagnosticar TVP en el muslo.
     
 
  
!
"
#$% 


 | 

El 

%%, que
proporciona imagénes ecograficas
venosas y de flujo sanquíneo puede
ofrecer mas precisión que uno u
otro tipo de imagen por separado.
Sin embargo un estudio negativo no
descarta trombos en la vena
pélvica.
     
 
  
!
"
#$% 


 | 
ƒ El diagnóstico
puede exigir una
2)
2: ,
particularmente en
ptes con alta
probabilidad
clínica pero
ecografía negativa

     
 

  

!
"
#$% 


 | 

*-<%-;% *<
Permite la visualización directa del
émbolo y la detección de anomalías
en el parénquima pulmonar, que
pueden dar una explicación
alternativa a los síntomas del
paciente.

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Œ
 
3   2'
&),
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6
2 3 07+!08$!9.)
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 | 

ƒ 57-100% de sensibilidad
ƒ 78-100% de especificidad
ƒ Se debe a diferencias en tecnología
y en ubicación y tamaño del émbolo
ƒ No requiere buena capacidad
pulmonar

 ) * % 
/!.+!. !$9

 | 
Son 

  '* 
*- los defectos de llenado de las
arterias pulmonares por el material de
contraste; las arterias pueden estar
dilatadas con respecto a arterias
similares, o llenado parcial de las arterias
por defecto de llenado central o periférico
que forma un ángulo agudo con la pared
arterial.
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"

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&),5 6 90/
6 
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 | 

La TAC helicoidal a veces no posibilita

la visualización de las arterias
pulmonares segmentarias y
subsegmentarias, que si son
visualizadas con 
2: 

*- 
B-*C,
dado que esta permite cortes mas
finos (1.25 mm)
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 | 

'%;' %% comparó la exactitud de

CTA con multidetectores sola y
combinada con imágenes de fase
venosa (-*$-4) en el
diagnóstico de embolismo
pulmonar.

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&),5 6
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6 !.
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 | 
Tanto CTA-CTV con multidetectores
como CTA con multidetectores
requieren métodos diagnósticos
auxiliares como angiografía si los
test previos o la PCP no coinciden
con los resultados de las imágenes.

( Œ#
"


-
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*'
&),5 6
 90/
6 !.
 !8$ 8
 | 

Se ha sugerido que la PCP sea

considerada en conjunto con la CTA
a causa de los falsos positivos y
falsos negativos (17%) de la CTA en
ptes con hallazgos clínicos
discordantes.

( Œ#
"


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&2
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&),5 6
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6 !.
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 | 

En pacientes con sospecha clínica de

EP, -*$-4 

tiene mejor sensibilidad diagnóstica
que solo CTA, con similar
especificidad.

( Œ#
"


-
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&),5 6
 90/
6 !.
 !8$ 8
 | 
*5"%;"*ŒE*'=<;5*
Es el gold standard del diagnóstico de
embolismo pulmonar, pero tiene
limitaciones. Debe ser interpretada por
un experto y es invasiva, por lo que
queda reservada para un grupo
reducido de pacientes en los cuales el
diagnóstico no puede ser establecido
por métodos menos invasivos, y la
sospecha diagnóstica persiste.
'
Œ
Œ4
Œ
 
3   2'
&),
5#  6
2
 3 07+!08$!9.)
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| 
 | 
La 
  es una
modalidad prometedora para
detectar TEP en las arterias
pulmonares proximales y evita los
riesgos del contraste iodado y
radiaciones ionizantes.

"

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 | 

Algoritmo dx "

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Sospecha de TEP

Rx tórax y ECG

Pte ambulatorio
con baja o intermedia Pte internado o prob.
prob clínica clinica alta

Dímero D
TAC helicoidal tórax
Normal Alto
Normal Positiva

Descarta Descarta
TEP TEP Tratamiento
 | 

TRATAMIENTO
 | 

ƒ TVP:
È Un 50% de los pacientes no tratados
presentan TEPA en 3 meses
È Disminuye incidencia síndrome
postflebítico.
ƒ TEPA:
È Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2
semanas y 26% de recurrencias.
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ETV algoritmo de tratamiento

Embolismo pulmonar masivo
Contraindicaciones para anticoag
Tromboembolismo complicado Antecedentes de trombocitopenia
u otras comorbilidades? inducida por heparina
si NO
Trombosis ileofemoral extensa/flegmasia
Embarazo
'*%5*G>' Alteraciones de la coagulacion
IR cl. Creat menor a 30 cc/min

Anticoagulantes orales '
 ) 


si
Candidato a tto ambulatorio? Educación del pte

Complicaciones
% 
 

si durante el tto?
NO

si Fracaso de la anticoag?

NO
Otros tratamientos Continuar anticoag.
Seguimiento y prevencion secuandaria
 | 

  por vía intravenosa (1º
bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18
UI/kg en perfusión contínua) determinar
KPTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj:
1.5 a 2.5 veces el valor control).
Suspender la heparina despues de al
menos 4-5 días de tto combinado con
ACO y cuando el RIN esté en el rango
deseado durante 2 días consecutivos
6 H
)
 H
  <#
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 +(3 *--'- 2
  
* 
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)&
&,/-0/!./!11$ 
 | 
La >' es tan efectiva como la
heparina no fraccionada contínua,
ofrece mejor perfil de seguridad y
puede ser utilizada en tto
ambulatorio. No se necesitan
controles de laboratorio excepto en
situaciones especiales (factor Xa).
Indicación como tto inicial en ETV
no complicada.
6 H
)
 H
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- 2
  * 
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&,/-0/!./!11$ 
 | 

La monoterapia con HBPM sin

anticoagulación oral parece
prometedora y sería preferible en
pacientes con enfermedades
malignas.

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   '
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 | 

  
 (Clexane®) 1 mg/Kg
cada 12 hs.
La vía de administración es
subcutánea.
El pte puede continuar el tratamiento
en el domicilio.

6 H
)
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- 2
  * 
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&,/-0/!./!11$ 
 | 
La heparina no fraccionada es
metabolizada en hígado, y la HBPM
tiene metabolismo renal. Los ptes
tratados con HBPM con enfermedad
renal crónica, obesidad masiva,
embarazo podrían beneficiarse con
el monitoreo de laboratorio.

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-
 
./!!0+0$08

 | 

Tanto la HBMP como la heparina no

fraccionada pueden provocar

)  , se deben
monitorizar las plaquetas al 3º y 7º
día de tto y suspenderlo si estas
bajan más del 30% o por debajo de
100000.
 | 
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE
ANTICOAGULACION CON HEPARINA
$ Hemorragia activa severa

$ Hipersensibilidad a la heparina

$ Trombocitopenia inducida por heparina

$ Tto con trombolíticos en las últimas 24

hs.
$ Hemorragia intracraneal reciente
 | 
ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:
$ Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente
$ Endocarditis bacteriana
$ Diátesis hemorrágica
$ Tto con antiplaquetarios
$ Alt.de la coag.congénitas o adquiridas
$ ACV hemorrágico
$ PostQx cerebral, columna u oftalmológico
$ HTA no controlada
$ Retinopatía diabética
 | 
El sangrado severo por Heparina no
fraccionada debe ser tratado con
'
  , terapia transfusional y
de soporte.

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- 2
  * 
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&,/-0/!./!11$ 
 | 

No hay un método probado para

neutralizar la HBPM. Estudios en
animales han demostrado que la
protamina neutraliza la actividad
antitrombinica de la HBPM,
normalizando el KPTT, pero
neutraliza solo el 60% de la
actividad anti-factor Xa de la HBPM.
6 H
)
 H
  <#
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- 2
  * 
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&,/-0/!./!11$ 
 | 
ANTICOAGULANTES ORALES
*Œ*%5*(Aldocumar®):
5mg/día
*-5;-=*;<(Sintrom®):
2-3 mg/día
(durante 4-5 días solapado con la
heparina hasta RIN en rango (2-3)
durante 2 días seguidos).
6
* ?+
<
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4  ë*   +(3 *--'- 2
  * 
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 | 

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
DE ACO
$ Alergia o intolerancia

$ Hemorragia activa o reciente

(evaluar riesgo beneficio)
$ Embarazo
 | 
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO
$ Alteraciones conocidas de la coagulación
$ Trombocitopenia (menor a 50000)
$ Imposibilidad de mantener un control adecuado
$ Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año
previo o acompañadas de lesiones)
$ Alcoholismo
$ HTA no controlada
$ Uso diario de AINES
$ Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.
 | 
Complicaciones durante el tto con
ACO:
$ Hemorragias
$ Necrosis de piel
$ Sd del dedo azul
$ Menos importantes: alopecía,
osteoporosis, molestias
gastrointestinales y rash.
$ Embarazo: cambiar por HBPM
 | 

La duración óptima de la
anticoagulación depende de el
riesgo de TEV recurrente.

"

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   '
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-
 
./!!0+0$08

 | 
En pacientes con causas reversibles de TVP
o TEP la enfermedad tromboembólica
representa una enfermedad crónica con
alto riesgo de recurrencia luego de
completar la anticoagulación estandar.
Varios estudios han evaluado la eficacia de
la anticoagulación indefinida en pacientes
con TVP idiopática.

"

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   '
& , -
 

./!!0+0$08

 | 

FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:
Es considerado ante recidiva de TVP o
TEPA. Precisa ser documentada en
forma objetiva (puede confundirse
con Sd. Postflebítico). Puede
precisarse tto alternativo, como
filtro en VCI.
 | 
ŒI
 2)
 :+inciden
directamente sobre el coágulo.
La disolución del coágulo es mucho
más rápida y completa en los
pacientes tratados con fibrinolíticos
que con heparina, pero la
mortalidad es la misma, el riesgo de
hemorragia, mayor y el coste
económico, mucho más elevado.
 | 

En relación con las secuelas

secundarias a la TVP, los
fibrinolíticos tampoco se muestran
superiores a la heparinoterapia.
No han demostrado reducir la tasa de
mortalidad o recurrencias de TEP a
los 90 días
 | 
La 
 
): no ha
alcanzado una aceptación general
en la TEP. En cualquier caso, su
indicación parece clara en los casos
de TEP masiva y en los pacientes
hemodinámicamente inestables.

"

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   '
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-
 
./!!0+0$08

 | 
La ): 

 estaría
indicado en casos de
TEPA masivo con
contraindicación para
la trombolisis, o en los
que esta ha fallado.

"

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   '
& ,-
 

./!!0+0$08

 | 

Los 2
 4-% están indicados en

pacientes en los que la
anticoagulación está contraindicada,
en los que repiten episodios de TEP
a pesar de estar correctamente
anticoagulados y en los que serán
sometidos a embolectomía a cielo
abierto.
"

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   '
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Un reciente análisis de ICOPER

demostró una significativa
reducción en la mortalidad a 90 días
con la utilización de filtros en VCI.

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La eficacia de la profilaxis se ha
comprobado especialmente en los
pacientes quirúrgicos, en los que se
consigue evitar el desarrollo de TVP
en el 75% de los casos y reducir la
mortalidad por TEP en más del
60%.
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Las medidas profilácticas pueden ser físicas
o farmacológicas. Las 2:  consisten en
deambulación, medias de compresión
gradual y compresión neumática
intermitente en las piernas; actúan
evitando estasis venosa aumentando el
retorno venoso y no entrañan riesgo de
sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo
de sangrado, o Clase 2A como adyuvante
de heparinoprofilaxis)
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Las medidas farmacológicas consisten

en heparina no fraccionada a bajas
dosis, HBPM y dicumarínicos;
actúan impidiendo la activación de
la coagulación. La >' 
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por lo
que su empleo se ha generalizado.
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Como norma se debe intentar

siempre la  )  

. Los que deban
permanecer en reposo y presenten
alguno de los factores de riesgo de
TVP citados, deben recibir, HBPM
mientras dure la inmovilización
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El riesgo de TEV persiste luego del

alta hospitalaria, especialmente en
pacientes postquirúrgicos. Varios
estudios proponen   
 

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pacientes sometidos a cirugía
oncológica u ortopédica.

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ƒ HNF 5000 UI sc cada 8 hs.

ƒ Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs

ƒ Dalteparina 5000 UI sc cada 24 hs

ƒ Medias de compresión. Compresión neumática

intermitente para pacientes con contraindicación de
anticoagulación.
ƒ Considerar combinar profilaxis farmacológica y mecánica
para pacientes de alto riesgo.
ƒ Considerar ecografía de miembros inferiores para
pacientes en UTI
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Cirugía general HNF 5000 UI sc cada 8 hs

Cirugía ortopédica
Cirugía oncológica
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Warfarina (RIN 2-3)
Enoxaparina 30 mg sc cada 12 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs
Dalteparina 2500 o 5000 U sc cada 24 hs
Fondaparina 2.5 mg sc cada 24 hs
Enoxaparina 40 mg sc cada 24 hs

Cirugía torácica HNF 5000 UI sc cada 8 hs

Medias de compresión. Compresión neumática
intermitente

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ICC, Enfermedad respiratoria, HNF 5000 UI c/12 hs ó 1A
Ptes. En UTI HBPM ± 3400 U c/24 hs 1A

Ptes de Cirugía riesgo moderado HNF 5000 UI c/12 hs ó 1A

HBPM ± 3400 U c/24 hs 1A
Ptes de Cirugía riesgo alto HNF 5000 UI c/8hs ó 1A
(Urológicas y ginecológicas) HBPM + 3400 U c/24 hs 1A
Más medios físicos 1C
Artroplastias HNF 5000 UI c/8hs ó 1A
(Continuar por 10 días luego de HBPM + 3400 U c/24 hs 1A
la cirugía) ACO (RIN 2.5) 1A

Fractura de cadera HNF 5000 UI c/8hs ó 1B

HBPM + 3400 U c/24 hs 1A
ACO (RIN 2.5) 2B

Politraumatizados HNF 5000 UI c/12 hs ó 1A

HBPM ± 3400 U c/24 hs
Más medios físicos