SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Dr Dario Amoruso
 Sinónimos:

Polineuritis Idiopática Aguda

Polirradiculoneuritis Ideopática Aguda
Polineuropatía Inflamatoria Aguda
Polineuritis Infecciosa
Síndrome de Guillain-Barré-Landry
¿Qué es el Síndrome de Guillain-
Barré?

Es un trastorno neurológico en el que el

sistema inmunológico del cuerpo ataca a
una parte del sistema nervioso periférico,
como vainas de mielina que rodean a los
axones y a veces a los propios axones.
Aparición brusca e inesperada o en pocos
días o semanas.
 Epidemiología:

Afecta a todas las edades y sexo, con una

incidencia de 1-2 en 100 000 hab ⁄ año.
Antecedente de Infección Respiratoria
Aguda o Gastrointestinal 1-4 semanas
antes de los síntomas.
Antecedente de operaciones, trauma-
tismos, reacciones vacunales, LES o
Enfermedad de Hodgkin.
Agentes infecciosos con los que se
relaciona:

Campilobacter yeyuni 26-41 %

Citomegalovirus 10-22 %
Virus de la varicela zozter
HIV
Micoplasma pneumoniae 10 %
Epstein-Barr
 Fisiopatología
Sistema Destrucción vaina Imposibilidad de enviar
Inmunológico mielina y axones señales de forma eficaz
al cerebro

Incapacidad sentir El cerebro recibe Los músculos pierden

textura, calor, menos señales capacidad de respuesta
dolor sensoriales a las órdenes del cerebro

El cerebro puede recibir señales

Inapropiada ( cosquilleo en piel y
sensaciones dolorosas )
 Cuadro Clínico:

Parestesia de pies y manos seguida de debilidad

muscular
Dolor moderado a severo (80% de los casos)
Reflejo osteotendinoso reducido y lentos
Compromiso de los nervios craneano III,VI,IX,XII (50%)
Disfunción autonómica, hipotensión, arritmias, retención
urinaria en 65% de los casos
El déficit máximo se produce antes de las 3 semanas
 Síntomas de emergencia
(Buscar ayuda inmediata)

Dificultad para deglutir

Babeo
Dificultad respiratoria
Ausencia temporal de la respiración
Incapacidad para respirar profundamente
Desmayos
Variantes Clínicas del Síndrome de
Guillain-Barre:

Neuropatía Axonal Sensitivo Motora

aguda
Neuropatía Axonal Motora Aguda
Síndrome de Miller-Fisher
Neuropatía Axonal Sensitivo Motora
aguda

Mal pronóstico
Antes de los 7 días tetraparesia profunda
Ventilación mecánica antes de los 7 días
Requiere ventilación mecánica prolongada
A veces solo hallazgo en necroscopia
Neuropatía Axonal Motora
Aguda

Asociada en un 80% a infección previa por

Campilobacter yeyuni
 Síndrome de Miller-Fisher

Buen pronóstico
Representa 5% de los casos
Tríada de ataxia, oftalmoplejía y arreflexia
Estudios electrofisiológico demuestra
conducción anormal de las fibras
espinocerebelosas
 Diagnóstico Diferencial:

Neuropatías agudas: porfirias, neuropatías en

pacientes críticos, difteria y vasculitis
Enfermedad de la placa neuromuscular:
botulismo y miastenia gravis
Enfermedades musculares: hipokalemia,
hipofosfatemia, poliomielitis, rabdomiolisis
Enfermedades del SNC: poliomielitis, rabia,
mielitis transversa y trombosis basilar
 Exámenes Complementarios:

LCR

Aumento de los Recuento celular HIV y Linfoma

niveles de proteína normal (10%) es normal
 Electromiografía
con
anormalidad en el
90% de los casos

Enlentecimiento
Latencia de la
Ausencia de de la velocidad
onda F
Onda F de conducción
nerviosa
 Tratamiento de Soporte:
Ventilación Mecánica

Soporte
Analgesia Nutricional
Intensivo
 Ventilación Mecánica:

Debe ser precoz

Puede ocurrir hiperkalemia letal asociada
a succinilcolina
Se puede exagerar la respuesta
hipotensora inducida por drogas
Se puede presentar bradiarritmias durante
la manipulación de las vías aéreas
Criterios de Conexión a VM:

Imposibilidad de extender el cuello

CVF < 20ml ⁄Kg
PIM < 20
Predictores de Conexión a VM al
ingreso:

Incapacidad para ponerse de pie

Incapacidad para levantar el codo de la
cama
Incapacidad para levantar la cabeza de
arriba de la cama
Elevación de la bioquímica hepática
 Analgesia:

Aparece en el 50% de los casos el dolor

Administrar paracetamol, AINES, y
narcóticos
Otras opciones: carbamazepina, ácido
valproico
Soporte Nutricional Intensivo:

Alimentación Enteral: 40-45 Kcal ⁄ Kg

de calorías no proteicas
De 2-2,5 g ⁄ Kg de proteínas al día
 Tratamiento
Específico

Inmunoglobulina
Plasmaféresis Corticoides
Endovenosa
 Plasmaféresis:

Se recomienda para los que no pueden

caminar sin apoyo
Aumento de la eficacia si se inicia antes
de las 2 semanas del comienzo de los
síntomas
Dosis recomendada 5 intercambios (40-50
ml ⁄ Kg
Complicaciones de la Plasmaféresis:

Hipotensión arterial
Reacción al citrato
Hematoma en el sitio de la punción
Neumotórax
Sepsis relacionada con el catéter
Inmunoglobulina Endovenosa:

5 infusiones diaria de Ig (0,4 g ⁄ Kg ⁄ día)

administrar las primeras 2 semanas desde
el inicio de la enfermedad

Puede aparecer complicaciones como:

anafilaxia, IRA, EAP, meningitis séptica y
aséptica e hipercoagulabilidad
 Corticoides:

500 mg ⁄ dia durante 5 días de

metilprednisolona

No deben ser usados de forma

rutinaria
 Conclusiones:

El tratamiento con plasmaféresis , así

como las inmunoglobulinas es
efectivo, pero su asociación no es la
mejor
La Ig no produce inestabilidad
hemodinámica y es fácil de
administrar, no requiere acceso
venoso especial
 Bibliografía:
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