TROMBOCITOPENIA

Dr. José Caravedo Baigorria

Hematólogo
ANOMALIAS PLAQUETARIAS
 Cuantitativas Trombocitopenia
Trombocitosis

 Cualitativas Defecto de Ahesión

Defecto de Agregación
Defecto de Secreción
TROMBOCITOPENIA

Valores normales
150,000 - 400,000 / mm3

Leve 80 - 149,000
Moderada 21 - 79,000
Severa < 20,000
TROMBOCITOPENIA
 Causas
1.- Producción disminuída

2.- Destrucción incrementada

3.- Distribución irregular

TROMBOCITOPENIA
1.- PRODUCCION DISMINUIDA
A.- CONGENITAS
 Sindrome de Wiskott-Aldrich

- Ligada al sexo
- Frotis: plaquetas pequeñas.
- Hemorragias , eczemas frecuentes, muy
suceptibles a infecciones
- Mejora con esplenectomía
TROMBOCITOPENIA
1.- PRODUCCION DISMINUIDA
A.- CONGENITAS
 Sindrome de Bernard Soullier

- Autosomico recesivo
- Trombocitopenia moderada
- Defecto de agregación plaquetario
- No mejora con corticoides ni Qx.
- Soporte plaquetario
TROMBOCITOPENIA
1.- PRODUCCION DISMINUIDA
A.- CONGENITAS
 Anomalía de May-Hegglin

- Autosomica dominante
- Moderada trombocitopenia
- Frotis : acumulo de palquetas, cuerpos de
Dohle en PMS
- Hemorragias leves
- Función plaquetaria normal.
- No requiere tratamiento
TROMBOCITOPENIA
2.- DESTRUCCION INCREMENTADA

- Generalmente no tienen anormalidades de

leucocitos ni eritrocitos
- Estudio de Médula Osea normal.
- No hay esplenomegalea
TROMBOCITOPENIA
2.- DESTRUCCION INCREMENTADA
A..- INMUNOLOGICOS
PTI
Secundaria a drogas
Secundaria a ETC
Por enfermedad Linfoproliferativa
Asociada a infecciones
Post-transfusión
TROMBOCITOPENIA
2.- DESTRUCCION INCREMENTADA
B.- NO INMUNOLOGICO
- CID
- Sepsis
- PTT
- Inducida por etanol.
- Perdida masiva de sangre
- Toxemia
TROMBOCITOPENIA
 Dogas que pueden causar
Quinidina
Quinina
Sulfonamidas
Heparina
Sales de oro
Rifampicina
TROMBOCITOPENIA

3.- DISTRIBUCION IRREGULAR

- Hiperesplenismo
PTI
A.- NIÑOS
- Agudos en el 90% de los casos
- Genralmente 7 a 10 dias después de una infección
viral ( PVRA )
- Gingivorragias, petequias y equímosis leves son sus
principales manifestaciones .
- No requieren mayores exámenes diagnósticos.
- No secuelas. No recurrencia.
PTI
B.- ADULTOS
- Crónicas en el 90% de los casos.
- Pueden presentarse con variados grados de
manifestaciones hemorrágicas.
- No se detecta factor desencadenante.
- Puede haber esplenomegalea
PTI

 EN VARONES

- Muy raro.
- Sospechar infección por VIH
PTI
 ADULTOS MUJERES
- Casi el 90% de los casos
- Grupos importantes
a.- No gestantes sin antec
b.- No gestantes con antec
c.- Gestantes que hacen PTI
d.- PTI que inician gestación
- Clínica similar a los varones.
PTI
 EXAMENES AUXILIARES
- Hma. Hto. Hb. Retics.
- Recuento de Plaquetas.
- Anticuepos antinucleares
- Anticuerpos antiplaquetarios.
- Aglutinaciones en lámina y tubo. HIV.
- Gamagrafía esplénica
- Aspirado de Médula Osea. Biopsia de Hueso.
PTI
 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
- Reposo relativo
- No aplicar intramusculares
- No usar aspirina ni AINES.
- Descartar drogas posibles causantes
- Asegurar hábito intestinal diario.
PTI
 TRATAMIENTO
Remisión completa
Remisión parcial
Respuesta temporal o transitoria
Respuesta continuada
PTI

 TRATAMIENTO
B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO
1.- Corticoides
PRD 1 mg / Kg. / dia por 3 sem.
2 mg / Kg. / dia por 3 sem
PTI
 TRATAMIENTO
B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO
2.- Esplenectomía
- 65 a 70% alcanzan remisión completa continuada
sin tratamiento.
- No en menores de 10 años.
- Deben recibir vacuna contra gérmnes
encapsulados 2 semanas antes
 PTI
 TRATAMIENTO
B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO
3.- Vincristina
4.- Danazol.
5.- Inmunoglobulinas
6.- Vitamina C
7.- Colchicina.
8.- Globulina anti-Rho.
9. Anticuerpos monoclonales.
PTI
 TRATAMIENTO
 B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO

- En Gestantes
Mantener PRD hasta 3 ó 4 semanas antes del parto
Luego administrar Inmunoglobulinas
Parto por cesárea.
Control de plaquetas en el neonato.