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5 Calcio
5 Calcio
HOMEOSTASIS
DEL CALCIO
Contracción muscular
Liberación de hormonas y
neurotransmisores
Control de la absorción
renal → PTH y Calcitonina
Control de la liberación
desde el hueso → PTH y
Calcitonina
Trastornos de la Homeostasis del
Calcio
IV. Hipercalcemia: > 10,3 mg/dl (total);
5,1 m/dl (Iónico)
Signos y síntomas:
Lentificación de la respuesta nerviosa
Dolor y fragilidad ósea,
radiotransparencias y erosiones si la
hipercalcemia es por aumento de
reabsorción ósea
Litiasis renal
Calcificaciones ectópicas (corazón,
páncreas, útero, hígado)
Cefalea, dolor abdominal, náusea,
vómitos, hiporexia, estreñimiento y
pérdida de peso
Debilidad, cansancio
Poliuria, deshidratación e Insuficiencia
Renal
QT corto en el ECG y arritmia cardiaca
V. Hipocalcemia: <8.6 mg/dl (total);
4,5 mg/dl (Iónico)
Signos y síntomas:
Respuesta nerviosa
hiperexcitable
Parestesias
Cambios de humor, depresión,
etc.
Tetania (por contracciones
incontroladas)
Espasmos carpopedales: Signo
de Trosseau
Excitabilidad neuromuscular:
Signo de Chvostek
Prolongación del QT, arritmias
cardiacas
Hormonas implicadas en la
Homeostasis Cálcica
VI. PTH (Paratormona)
84AA
Síntesis en células principales de la paratiroides
Liberación responde a la disminución de la calcemia
Se une a receptores, activa el AMPc (renal, óseo e
intestinal)
RENAL:
- Aumenta la reabsorción del Calcio e H+ en túbulo
distal
- Disminuye la reabsorción de fosfato y bicarbonato
en
túbulo proximal y distal
- Aumento de la síntesis de α-1-hidroxilasa
HUESO:
- Disminuye la síntesis de colágeno y aumenta la
liberación de prostaglandinas
- Sobre osteoclastos aumenta la actividad lítica
- Aumenta la síntesis de colagenasas, aumenta la
liberación de hidrogeniones
- Desmineralización ósea y liberación de Calcio y
Fosfato
INTESTINO:
- Indirectamente al activar Vitamina D
- Aumento de captación de Calcio y Fosfato en la
dieta
- Déficit: Hipocalcemia
- Exceso: Hipercalcemia
VII. Calcitonina
32AA
Síntesis en células C de tiroides
Liberada en respuesta a hipercalcemia
y por aumento de Ca++ en capilares
intestinales
Se fija al receptor → activa AMPc
Receptores en células tubulares
renales y osteoclastos
Disminuye la reabsorción de calcio y
fosfato renal
Disminución de la acción
osteoclástica en hueso
No hay efectos clínicos por déficit o
exceso
Papel importante en embarazo y
lactancia
Protege frente a entradas súbitas de
calcio en intestinos
Útil en tratamiento de hipercalcemia
VIII. Vitamina D
Secundaria
- Obstrucción de vía biliar +
síntesis cutánea insuficiente
- Bloqueo a la circulación
enterohepática
- Enfermedad celiaca →
disminución de la absorción de
grasas y vitaminas liposolubles
- Enfermedad hepática → cirrosis
→ disminuye 25-OH
- Enfermedad renal → diminuye la
α-l-hidroxilasa → osteodistrofia
renal
X. Osteoporosis
Producida en células C o
parafoliculares (tiroides)
Originadas en cresta neural (0,1
de masa tioridea)
Polipéptido de 32 AA
Secreción estimulada por calcio,
catecolaminas, pentagastrina,
glucagón, gastrina,
colecistokinina, etc.
Favorece disminución de la
reabsorción ósea: disminuye la
fosfatasa alcalina, disminuye
fosfato e hiperfosfaturia
XV. Hiperparatiroidismo
Aumenta secreción de PTH
Incidencia 1:1000
Causas:
- Hiperplasia de células
principales o células claras
(15 y 1%)
- Carcinoma (4%)
XVI. Manifestaciones del
Hiperparatiroidismo
RENALES:
L.R.U. oxalato o fosfato de calcio
Nefrocalcinosis
Acidosis tubular proximal
Diabetes insípida
OSEAS:
Dolor óseo
Fracturas patológicas
Quistes óseos
Osteomalacia, osteopetrosis
Osteitis fibrosa quística
Condrocalcinosis
GASTROINTESTINALES:
Ulcera péptica: aumento de HCI y gastrina
Adenomatosis múltiple Tipo I ó Zollinger Ellison
NEUROLÓGICO Y MUSCULAR:
Labilidad emocional
Disminución de la memoria
Depresión
Trastornos neuromusculares
Miopatía proximal y atrofia
Hiperreflexia
Anosmia — Disfagia
Hipoacusia - disestesias
OTROS:
QT corto
Calcificaciones ectópicas (renal, pulmón, arterias)
HTA idiopática (en 20-60%)
XVII. Laboratorio
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
PTH ↑↑
3-5 AMPc ↑↑
1,25 OHCC ↑
Hipomagnesemia y acidosis
hiperclorémica
XVIII. Tratamiento del
Hiperparatiroidismo
Cirugía solo en caso necesario,
siempre en CA
En 4-12 horas disminuye la calcemia y
normaliza en 4-7 días
Médico: mitramicina (disminuye el Ca+
+, pero daña hematopoyesis),
bifosfonatos (disminuyen la acción de
los osteoclastos)
Hiperparatiroidismo y embarazo:
- Hipercalcemia → aborto o muerte
neonatal
- Hipocalcemia postparto > 48 hrs. por
frenación de PTH neonatal
Hiperparatiroidismo secundario: IRC
— raquitismo — osteomalacia —
malabsorción — Acidosis tubular
renal — Fanconi Hipercalciuria
idiopática
Hiperparatiroidismo terciario:
independiente
XIX. Hipoparatiroidismo
Disminuye secreción de PTH o su
acción a nivel periférico
Hipocalcemia e hiperfosfatemia
Síntomas y signos:
- Aumento de excitabilidad NM
(Trousseau y Chvostek)
- Parestesias en manos, pies y
peribucales
- Espasmo carpopedal
- Estridor laríngeo
- Crisis convulsivas
- Irritabilidad — Depresión — Paranoia
— Psicosis
- Pseudotumor cerebris
- Calcificación en núcleos de la base
(20%)
- QT prolongado → taquicardia
ventricular
XX. Causas del
Hipoparatiroidismo
Post quirúrgico: 0,3 — 33%, en
1-3% post tiroidectomía
Idiopático
- Atrofia de paratiroides
- Ac contra paratiroides
positivos
- Puede asociarse a Insuficiencia
Suprarrenal, hipogonadismo, DM
y anemia perniciosa
- En ausencia del timo y
moniliosis mucocutánea crónica
(Sd Di George)
Hipomagnesemia
- Inhibe secreción de PTH
- En alcoholismo se asocia a
Calcio y Mg++ bajos
XXI.
Pseudohipoparatiroidismo
El objetivo es mantener la
calcemia entre 8-9 mg/dI
XXIII. Raquitismo y
Osteomalacia
2 fuentes de Vitamina D: D2
(orgesterol irradiado), D3
(fotoconversión del DHC)
Vitamina D: almacenada en
sangre, músculo o tejido
adiposo, transformada en hígado
a 25 OH D3 y almacenada
igualmente
Transformándose luego a 1,25
OHCC (riñón); 24,25 OHCC (?);
25, 26 OHCC (riñón)
En resumen PTH ↑ formación de
1 α hidroxilasa → formación de
1,25 OHCC
XXIV. Causas de raquitismo y
osteomalacia
Raquitismo Nutricional
- Inicia entre 6-24 meses
- Trastornos de dentición
- Deformidad ósea
- Debilidad muscular
- Retardo de marcha
- Predisposición a infecciones pulmonares
Osteomalacia
- Menos florida
- Dolores óseos espontáneos o a la presión
- Lumbago crónico
- Dolores costales y de pies
- Xifosis
- Fracturas patológicas
- Incidencia real (?) Dx diferencial con
osteoporosis
Tratamiento
- Desde Vitamina D 5000 uds/día
(osteomalacia nutricional) hasta dosis altas
de Vitamina D en raquitismo dependiente de
Vitamina D
XXV. Osteoporosis
Reducción
de masa ósea
por unidad de
volumen
XXVI. Patogénesis y
tratamiento
Aumenta reabsorción ósea
Balance (-) ↓ absorción GI y ↑ pérdidas
en orina
↓ estrógenos ↑ sensibilidad a PTH
↓ Calcitonina (?)
Calcio, Fósforo y fosfatasa alcalina
NLs
Rx
- Radiolucidez
- Densitometria ósea (+)
- Riesgo de fractura
Tratamiento
- Calcio y Vitamina D
- Estrógenos en post menopausia
inmediata
- Calcitonina y Bifosfonatos