EJE HIPOTÁLAMO

HIPÓFISIS-TIROIDES
 Anatomía y Embriología
• Constituido por dos lóbulos .
• Localizado por delante del 2do. y 3er. anillo
traqueal .
• Se origina del endodermo a partir del día 17
de gestación.
• Peso en el niño: 1-2 g y de 15 a 35 g en el
adulto.
• Más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min.
 Anatomía
• Irrigación de las arterias tiroideas
superiores.
• Red venosa se origina en el parénquima,
formando el plexo tiroideo que drena en las
venas yugulares, tronco braquiocefálico y
tirolinguofacial.
• Inervación: ganglios simpáticos cervicales y
del parasimpático por el nervio vago.
 Anatomía
• La unidad anatómica y funcional es el
folículo tiroideo, estructura esférica
compuesta por una capa de células
epiteliales cuboides, conocidas como
células foliculares (Céls. A). Estas rodean el
lumen folicular, que contiene el coloide.
• Células “C” o Parafoliculares, producen
calcitonina.
1)Hipoacusia 11)Alteraciones de la
personalidad, pereza mental y
2) Blefaritis física
Intolerancia al frío, astenia y
3)Macroglosia, contractura de fatiga fácil
la lengua y bradilalia
12)Caída de faneras (pelo y
4)Cardiomegalia especialmente tercio externo
de las cejas)

13)Expresión facial lenta

Bradicardia 14)Voz ronca

5)Piel fría, seca, áspera, pálida 15)Sudoración disminuida

y amarillenta 16)Derrame pericárdico

6)Carotinemia debida a 17)Colon dilatado y

disfunción hepática constipación
18)Menorragia
7)Ascitis
8)Infertilidad 19)Enlentecimiento de los
9)Síndrome del túnel del reflejos 
carpo 20)Parestesias (hormigueo) en
10)Uñas estriadas y frágiles manos y pies
21)Tendencia al aumento de
peso
 Fisiología
• La tiroides regula el metabolismo celular:
T3 y T4.
• Ambas se sintetizan por iodinación y
condensación de 2 moléculas de tirosina.
• Difieren entre sí por un átomo de iodo.
• T4: vida media de 6-12 días.
• T3: vida media de 24 horas.
• Se require iodo para su síntesis.
Biosíntesis de hormonas
tiroideas
• Captación y transporte de iodo.
• Oxidación de iodo (peroxidasa).
• Organificación de iodo.
• Acoplamiento de las mono y
diiodotironinas.
• Proteólisis de la Tg.
• Secreción.
 Proteínas unidas a
hormonas tiroideas

• Globulina transportadora de tiroxina

(TBG), (60%).
• Transtiretina (TTR), (30%).
• Albúmina (9%).
 TRH
• Tripéptido cíclico con un grupo amino
terminal.
• Sintetizado como parte de una gran pro-
hormona que contiene 6 secuencias del
péptido.
• PM es de 26 kilodalton.
• Vida media 5 minutos.
• Actúa en el tirotropo para sintetizar y
liberar TSH.
 TRH
• Secreción pulsátil.
• Estimula la síntesis de TSH promoviendo la
transcripción y traslación del gene de las
subunidades  y  de la hormona.
• Administrado exógenamente, induce la
liberación de PRL, hGH, ACTH y ADH.
 TSH

• Sintetizada y secretada por el tirotropo.

• Glucoproteína consituida por dos cadenas
peptídicas,  y .
• Vida media plasmática de 60 miutos.
• Ritmo circadiano.
• Su secreción está sujeta a una retroali-
mentación negativa por el nivel circulante
de las hormonas tiroideas.
 TSH
• Inhiben la síntesis de TSH: glucocorticoides,
estrógenos y testosterona.
• Estimula la biosíntesis de hormonas tiroideas.
• Aumenta el consumo de oxígeno, utilización de
glucosa y ácidos grasos, intercambio de
fosfolípidos y el contenido de NADPH, el cual es
utilizado para generar peróxido de oxígeno.
 Acciones de H. Tiroideas
• Calorigénesis
Glucólisis y consumo de O2. Estimulan bomba de
sodio.
• Metabolismo de vitaminas
Síntesis de vitamina A. Inhibición de la
fosforilación de tiamina y aumento de B.
• Metabolismo de los carbohidratos
Aumento en la absorción y utilización de glucosa,
glucogenólisis y la degradación de insulina.
• Metabolismo de lípidos
Aceleran la degradación y excreción biliar.
Aumentan los receptores de las LDL.
 Acciones de H.Tiroideas

• Metabolismo protéico
Anabolismo, Catabolismo*.
• Metabolismo muscular
Inhiben conversión de creatina a fosfocreatina*.
• M. Hidroelectrolítico
Aumentan filtración glomerular. Diuresis de Na+.
• S.N.C.
Esenciales en el desarrollo y maduración neural.
• S. Cardiovascular
Crono e inotrópico positivo.
Aumentan receptores a catecolaminas.
 Acciones de H. Tiroideas
• Aparato digestivo
Regulan la velocidad del tránsito intestinal.
Depletan el glucógeno hepático*.
• Función hiposifisaria
Síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y
PRL.
• Función gonadal
Complejo galactopoyético.Necesarias para
su función.
Pruebas de hormonas
tiroideas en sangre
• T4 y T3 totales.
• Captación de T3 por resinas.
• T3L y T4L.
• T3 reversa.
• TSH.
• Prueba de TRH.
 Otras pruebas
• Tiroglobulina (Tg).
• Anticuerpos antitiroideos:
1.Antitiroglobulina (TgAc).
2.Peroxidasa (TPOAc).
1.Inmunoglobulinas estimulantes
de tiroides.
Técnicas de Imágen
• Gammagrafía.
• Ecosonografía.
• TC y RMN.
• Radiografía simple de cuello.
• Biopsia.
 Factores que alteran la
capacidad de unión de la TBG
Aumentan
• Aumento de TBG: Embarazo, estrogeno-
terapia, hepatitis, hepatoma, HIV, drogas,
exceso de TBG hereditaria.
• Aumento de la unión con albúmina: Disal-
buminemia hipertiroxinémica familiar.
• Enfermedad crónica no tiroidea.
• Amiodarona, propranolol, medios de
contrastre orales para colecistografía.
 Factores que alteran la
capacidad de unión de la TBG
Disminuyen
• Disminución de TBG: Uso de anabólicos o
andrógenos, exceso de glucocorticoides,
asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no
tiroidea.
• Disminución de la transtiretina: Enfermedad no
tiroidea, polineuropatía familiar amiloidótica.
• Disminución de la unión de albúmina.
• Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y
furosemide.
BOCIO
 Bocio

Crecimiento de la glándula tiroides

independientemente de su estado
funcional.
 Bocio
Clasificación:
• Endémico (10%)
• Esporádico: difuso o nodular
 Bocio
Fisiopatología:
• Bocio simple (Hiperplasia difusa).
• Bocio coloide (Focos de hiperactividad).
• Bocio multinodular (Remisión y exacer-
bación clínica “Ley de Marine”).
 Bocio
Etiología:
1. Deficiencia de iodo en la
alimentación.
2. Ingestión de bociógenos naturales.
3. Drogas o compuestos bociógenos.
4. Dishormogénesis tiroidea.
5. Factores autoinmunes.
 Bocio
Deficiencia de iodo en la alimentación:
• Menos de 50 g por día.
• Factores nutricionales.
• Factores genéticos e inmunológicos.
• Estados fisiológicos.
 Bocio
Agentes bociógenos naturales:
• Substancia 1.5-vinil,2-tioxasolidina.
• Bloqueo de la síntesis de las hormonas.
• Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo
y yuca.
• Soya y sus derivados, nueces, espinacas,
agua con exceso de flúor o cloro, dietas
altas en calcio, iodo y nitratos.
 Bocio
Drogas o compuestos bociógenos:
• Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo
(antitiroideos).
• Disminuyen captación de iodo e interfieren
en el enlace orgánico a la tirosina
(aminoglutetimida, metilxasantinas, litio,
cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocia-
nato y medicamentos iodados).
 Bocio
Dishormogénesis tiroidea:
• Defecto en la síntesis de hormonas tiroideas.
• 25-30% de hipotiroidismo congénito.
• Bocio e hipotiroidismo.
• Tamaño variable, nodular, difuso firme o
suave.
 Bocio
Causas de dishormogénesis, defectos en:
• El receptor a TSH o post-receptor.
• La captación de iodo.
• La organificación del iodo.
• La síntesis de Tg.
• La deshalogenasa.
 Bocio
Clasificación (OMS):
Estadio I: Detectable a la palpación.
Eatdio II: Palpable y visible con el cuello en
hiperextensión.
Estadio III: Visible con el cuello en posición
normal.
Estadio IV: Se reconoce a distancia.
 Bocio
Cuadro clínico:
• Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo
simétrico, consistencia variable y lisa.
• Bocio coloide multinodular: simétrico,
blando y lobulado, de larga evolución,
síntomas de compresión traqueal y
esofágica.
 Bocio
Diagnóstico:
• Historia clínica completa.
• Hormonas tiroideas séricas: TSH, T3, T4,
anticuerpos antitiroideos.
• Gammagrafía.
• Ecosonografía.
 Bocio
Tratamiento:
• Profilaxis: Iodo 100-150 g/día en adultos
y de 150-300 g/día en niños.
• Bocio simple: L-Tiroxina 100-200 g/día.
• Bocio nodular: 50% hay involución; cirugía
con datos de compresión o sospecha de
cáncer.
 Bocio

Fenómeno de Jod Basedow:

• Tirotoxicosis posterior a medidas

profilácticas de iodo en áreas endémicas.
 Bocio

Enfermedad de Plummer:

• Asociación de tirotoxicosis y
bocio uninodular